Асфиксия новорожденных легкой степени по шкале апгар. Что делает врач

Асфиксия новорожденных — что это такое? Прежде всего следует сказать, что это понятие очерченное нечетко. В наиболее общем смысле им обозначают ту или иную степень респираторной депрессии при сохранении других признаков жизни (сердцебиение, движение руками и ногами, сокращение других мышц и т.д.).

В большинстве случаев асфиксия новорожденных является следствием кислородного голодания во время внутриутробного развития. Поэтому в отношении новорожденных термины и гипоксия употребляются взаимозаменяемо.

Асфиксия у новорожденного ребенка (плода)

По данным мировой статистики около 20% рождённых с асфиксией умирают после родов. Еще 20% впоследствии страдают от тех или иных функциональных нарушений, связанных с работой нервной системы.

Полное отсутствие дыхания у только что родившихся диагностируется у 1% детей. Дыхание с недостаточно эффективным газообменом наблюдается у 15% новорожденных. Таким образом, с той или иной степенью выраженности гипоксии рождаются около 16% детей. Чаще с нарушением дыхания рождаются недоношенные дети.

Классификация асфиксии новорожденных

Состояние удушья у новорожденных классифицируют по времени возникновения и длительности кислородной недостаточности. По этому принципу выделяют 2 вида асфиксий:

• Возникшую из-за длительной гипоксии в утробе матери;
• являющуюся следствием течения родов.

Это подразделение имеет значение в понимании того, что такое асфиксия у новорожденных.

Асфиксия на фоне хронической антенатальной гипоксии плода

Недостаточное снабжение плода кислородом приводит к стабильной гипоксии и повышает вероятность рождения ребенка с асфиксией.
Причины антенатальной асфиксии плода:

• Наличие хронических, инфекционных, эндокринных заболеваний у женщины;
• пониженный гемоглобин;
• несбалансированное питание во время беременности;
• недостаток витаминов и микроэлементов (в частности, железа);
• воздействие токсинов в период беременности;
• аномалии в развитии плаценты или пуповины.

Острая асфиксия на фоне интранатальной гипоксии

Родовой процесс – большой стресс как для женщины, так и для ребенка. На этом этапе к факторам риска относятся:

• Аномальное положение плода;
• отклонения в течение беременности и родов – преждевременные, стремительные, запоздалые;
• материнская гипоксия при родах;
• аспирация плодом околоплодных вод;
• травма головного или спинного мозга;
• применение обезболивающих средств при родах;
• кесарево сечение.

Было бы неправильным считать, что любая гипоксия непременно приводит к постнатальной асфиксии. Например, кесарево сечение применяется все чаще. В большинстве случаев рождаются здоровые дети.

Степени асфиксии у новорожденных

Для более детального понимания, что такое асфиксия у ребенка используется специальная шкала, разработанная анестезиологом из США Вирджинией Апгар.

В соответствии с МКБ различают две формы удушья:

• Умеренная;
• тяжелая.

Таблица. Характеристика асфиксии легкой (умеренной) и тяжелой степени у новорожденных.

Причины асфиксии новорожденных

Выделяют две группы причин:

• Внутриутробная гипоксия;
• неспособность новорожденного адаптироваться к постнатальному кровообращению и дыханию.

Внутриутробная гипоксия может возникать по многочисленным причинам, среди которых к основным следует отнести:

• Нарушение кровоснабжения плода через пуповину (наличие узлов, механическое сдавливание);
• плацентарные нарушения (недостаточный газообмен, пониженное или повышенное давление, отеки, инфаркты, воспаления, преждевременная отслойка);
• патологии у беременной (сердечная, кроветворная, легочная, эндокринные болезни);
• курение, злоупотребление алкоголем или систематическое воздействие других токсических веществ во время беременности.

Неспособность ребенка перейти к постнатальному дыханию имеет в своей основе следующие причины:

• Системные нарушения в развитии, в том числе, в результате внутриутробной гипоксии;
• врожденный стеноз (сужение) дыхательных путей;
• родовые травмы мозга;
• нарушения работы щитовидной железы;
• недоношенность.

Лечение асфиксии у новорожденных

новорожденных

Первая помощь при асфиксии у новорожденного предполагает следующие шаги:

• Ребенка помещают под источник тепла;
• осушают кожу;
• проводят тактильную стимуляцию по спине, подошве ноги;
• кладут ребенка на спину, голову немного запрокидывают;
• очищают рот и носоглотку от содержимого;
• отсасывают околоплодные вод из дыхательных путей при помощи интубационной трубки;
• при недостаточном дыхании или его полном отсутствии начинают аппаратную вентиляцию легких;
• при длительной вентиляции легких в желудок вводят зонд, через который отсасывают скапливающийся в нем газ.

Все вышеописанные шаги проводят быстро в течение 2-3 минут, периодически фиксируя показатели жизнедеятельности. Если после проведенных манипуляций сердцебиение достигло 100 уд./мин., появилось самостоятельное дыхание, а кожный покров приобрел розоватый оттенок, искусственную вентиляцию прекращают. Если состояние ребенка не улучшилось, продолжают дальнейшую реанимацию.

Реанимация новорожденных при асфиксии

Реанимацию продолжают с непрямого массажа сердца, которое проводят в течение 30 с. Если сердечные сокращения остаются на уровне 60-80 уд./мин. или отсутствуют совсем прибегают к медикаментозному воздействию.

1. Адреналин

Внутривенно вводят раствор адреналина в дозировке до 0,3 мл/кг. Он усиливает сокращения сердца, увеличивает его кровоснабжение, повышает артериальное давление, обладает бронхорасширяющим действием.

Если в течение 30 с после введения адреналина сердцебиение не ускорилось выше 80 уд./мин., повторяют еще раз.

1. Инфузионная терапия.

В случаях, если эффект от проводимых мероприятий отсутствует, используют восполнители объема крови – растворы альбумина, натрия хлорида – из расчета 10 мл/кг внутривенно в течение 5 мин.

В совокупности с другими реанимационными мерами введение препаратов, восполняющих кровь, улучшает циркуляцию крови, повышает давление и частоту сокращений сердца.

При неэффективности примененных мер показано внутривенное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия в дозировке 4 мл/кг.

При необходимости легочная вентиляция и инфузионная терапия продолжаются в рамках послереанимационной интенсивной терапии.

Профилактика асфиксии у новорожденных

Профилактика включает в себя:

• Правильный образ жизни;
• своевременная подготовка к беременности, в т. ч. лечение хронических соматических и эндокринных заболеваний;
• интенсивное и эффективное лечение инфекционных болезней в период беременности;
• наблюдение у гинеколога в течение беременности.

Среди эффективных мер должны быть названы:

• Отказ от курения и алкоголя;
• соблюдение режима дня;
• ежедневные прогулки несколько раз в день;
• сбалансированное питание, богатое овощами, белками, аминокислотами, витаминами и микроэлементами;
• дополнительная витаминная поддержка;
• позитивные эмоции и спокойное уравновешенное состояние.

Уход за ребенком после перенесенной асфиксии

Ребенок, перенесший асфиксию, имеет высокую вероятность развития нарушений со стороны нервной системы. После выписки из роддома такой ребенок должен находиться под наблюдением невролога. Никакого специального ухода в домашних условиях не требуется.

Последствия асфиксия у новорожденного при родах

Наиболее уязвимой при дефиците кислорода является нервная ткань. Длительные периоды гипоксии во время формирования нервной системы плода, а также в результате острой нехватки кислорода во время родов, значительно увеличивает вероятность развития тех или иных нарушений.

Последствия тяжелой асфиксии новорожденных проявляются, прежде всего, в плохой реакции на реанимационные мероприятия. При отсутствии положительной динамики в состоянии новорожденного на 20-ой минуте после родов вероятность летального исхода увеличивается и составляет:

• до 60% — у родившихся в нормальный срок;
• до 100% — у рожденных преждевременно.

Последствия тяжелой асфиксии родовой травмы отражаются на мозге. Например, слабый ответ ребенка на реанимационные мероприятия в течение 15 минут после родов имеет результатом развитие ДЦП в 10% случаев, а в течение 20 минут – в 60%. Но это – совсем тяжелые случаи.

Чаще встречаются случаи умеренного удушья при родах. Последствия асфиксии новорожденных в старшем возрасте проявляются по-разному, но все они будут связаны с работой нервной системы.

Такие дети, например, бывают слишком активны или, наоборот, чересчур флегматичны. Иногда они могут не успевать в школе, но, наоборот, отлично проявляют себя в творческих занятиях, кружках. Отмечалось возможное более позднее появление речи.

Подобные вариации в развитии ребенка могут возникать и по другим, несвязанным с родовой асфиксией, причинам. Все это принято называть одним словом – индивидуальность, и не должно вызывать беспокойство у родителей.

Заключение

Несмотря на то, что полное отсутствие дыхания при рождении имеет место лишь в 6% случаев всех гипоксических состояний, в той или иной степени родовая асфиксия – явление, встречающиеся значительно чаще, чем многие думают. Последствия асфиксии у новорожденного могут отложиться на дальнейшей жизни ребенка. Любой будущей маме следует быть внимательной к своему здоровью, сохранять спокойное и позитивное настроение в течение беременности.

На видео врачом даются советы по поведению во время родов, которые позволят уменьшить риск развития асфиксия новорождённого

Патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью.

Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Этиология.

Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода.

Возникновению способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Вторичная может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Патогенез.

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии.

Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации.

При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. А. н., развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести А. н. определяют по шкале Апгар (см. Апгар метод). Выделяют А. н. средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7-4 и 3-0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии:

• легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7-6 баллов),
• средней тяжести (5-4 балла)
• тяжелую (3-1 балл).

Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния (см. Кислотно-щелочное равновесие). Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19-7,11 и от - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от - 19 ммоль/л и более. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях - синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение.

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10-15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2-3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15-20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в 10-15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5-1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию - местное охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия искусственная) и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток - гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40-60 мл/кг, на третьи сутки - 60-70 мл/кг, на четвертые - 70-80 мл/кг, на пятые - 80-90 мл/кг, на шестые-седьмые - 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1-2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1-2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2-0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5-1 мг в сутки), цитохром С (1-2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2-0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5-10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3-5 капель 5-10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2-0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2-0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150-200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2-4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5-10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05-0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1-0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, - в кувез. Кислород подается со скоростью 4-5 л/мин, что создает концентрацию 30-40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

Асфиксия новорожденного - это состояние патологии новорожденного, которое обусловлено нарушениями дыхательного аппарата с возникшей недостаточностью кислорода.

Выявляется первичная асфиксия, возникшая при рождении ребенка и вторичная, протекающая в период первых часов и дней жизни новорожденных.

Причины асфиксии

Причины первичной асфиксии новорожденного заключаются в острой и хронической кислородной недостаточности в утробе матери. В нее входят:

• внутричерепные травмы;
• иммунологические несовместимости крови плода и матери;
• различные внутриутробные инфекции;
• наличие полной или частичной невозможности функционирования дыхательных путей плода или новорожденного из-за переполнения их околоплодными водами (асфиксия аспирационная), а также слизью;
• наличие пороков развития плода.

Асфиксия новорожденных происходит вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной:

1. сердечно-сосудистые патологии в стадии декомпенсации;
2. заболевания дыхательного аппарата и легких в тяжелых формах;
3. анемия;
4. сахарный диабет различного типа;
5. тиреотоксикоз;
6. всевозможные инфекционные заболевания.

Причинами асфиксии новорожденных очень часто называют также поздний токсикоз беременной, беременность в стадии перенашивания, преждевременное отслоение плаценты, патологии плаценты, плодной оболочки и пуповины. При наличии осложнений в родах, таких как раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности беременной, неправильные положения головки плода, несоответствия в размере тазового отдела роженицы и головки плода, возможность возникновения асфиксии новорожденных не исключается. При нарушении мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатии и других заболеваниях возникает вторичная асфиксия.

Организм новорожденного, несмотря на причину возникновения асфиксии, от кислородной недостаточности перенесет перестройку всех обменных процессов. Гемодинамика и микроциркуляция - часть перестроения в организме плода. Чем длительнее и интенсивнее гипоксия, тем выраженнее и ярче картина изменений. Происходит развитие метаболического и респираторно-метаболического ацидоза, который сопровождается проявлениями гипогликемии, азотемии и гиперкалиемии, затем этот процесс сменяет дефицит калия. Начинается клеточная гипергидратация в результате дисбаланса электролитов и метаболического ацидоза. Объем циркулирующих эритроцитов при возникновении острой гипоксии провоцирует возрастание объема циркулирующей крови.

Гиповолемия сопровождает асфиксию новорожденного, которая развивается при хроническом течении гипоксии плода. Способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации возрастают, кровь постепенно сгущается, вязкость ее увеличивается. Головной мозг, сердце, почки, надпочечники и печень новорожденного после микроциркуляторного расстройства переносят отек, кровоизлияние и ишемию, развивается тканевая гипоксия новорожденного. Центральную и периферическую гемодинамику сопровождают снижение ударного и минутного объемов сердца, резкое падение артериального давления. Мочевыделительная функция почек нарушается вследствие расстройств метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции.

Симптомы асфиксии

Основным симптомом при асфиксии новорожденного является нарушение дыхательной функции, которое приводит к изменениям в сердечной деятельности, нарушениям нервно-мышечных проводимостей и рефлекторной деятельности органов. Шкала Апгар является показателем степеней тяжести при асфиксии новорожденных. Международная классификация болезней 9 пересмотра предусматривает 2 стадии асфиксии новорожденного - стадия асфиксии средней тяжести и тяжелой (первая минута после рождения выявляет 7-4 и 3-0 балла по шкале Апгар). Клиническая практика различает три степени тяжести асфиксии новорожденного:

• легкая (7-6 баллов по шкале Апгар);
• асфиксия средней степени тяжести (5-4 балла соответственно);
• тяжелая (шкала Апгар насчитывает 3-1 балл);

Клиническую смерть выявляют при общей оценке в 0 баллов. Легкая степень тяжести проявляется в первом вдохе в первую минуту жизни: ослабленное дыхание, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, небольшое снижение в мышечном тонусе. Средняя степень тяжести показывает наличие первого вдоха на первой минуте после рождения: ослабленное дыхание (как регулярное, так и нерегулярное), присутствие слабого крика новорожденного, отмечается брадикардия, тахикардия, снижены мышечный тонус и рефлексы, кожа новорожденного синюшного оттенка (в основном это область лица, кисти рук и стоп), пульсирующая пуповина. Тяжелая степень асфиксии новорожденного проявляется в нерегулярных отдельных вдохах, либо в их отсутствии, молчании ребенка (возможно наличие стонов), замедленном сердцебиении, которое может сопровождаться единичным нерегулярным сокращением сердца, мышечной гипотонии и атонии. В этом случае рефлексы не наблюдаются, то есть отсутствуют. Спазм периферических сосудов вызывает бледность кожных покровов, в пуповине отсутствует пульс, развитие надпочечниковой недостаточности происходит в большинстве случаев.

У новорожденных, которые перенесли асфиксию на первых часах и днях жизни отмечается развитие постгипоксического синдрома, основным его поражением является центральная нервная система. Нарушения мозгового кровообращения 1-2 степени выявляются у 1 ребенка из 3,который перенес асфиксию в момент рождения. Тяжелая асфиксия, перенесенная детьми, как правило, дает начало развитию нарушений ликвородинамики и мозгового кровообращения 2-3 степени. Становление гемодинамики и микроциркуляции нарушается из-за кислородной недостаточности и при расстройствах функций внешнего дыхательного аппарата. Вследствие этого, фетальные коммуникации сохранены - артериальный (боталлов) проток открыт, спазм легочных капилляров приводит к повышению давления в области малого круга кровообращения, перегружается правая область сердца, овальное отверстие остается не закрытым. В области легких выявляются ателектазы и гиалиновые мембраны.

Сердечная деятельность также отмечает следующие нарушения: тоны глухие, экстрасистолическая картина, обнаружение артериальной гипотензии. Гипоксия и сниженная иммунная защита вызывают микробную колонизацию кишечника, то есть возникновение и развитие дисбактериоза.

Первые 5-7 дней жизни ребенка показывают сохранение метаболических расстройств, которые проявляются в накоплении кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемии, дисбалансе электролитов, дефиците калия в детском организме. На 2-3 день жизни ребенка идет развитие отечного синдрома из-за нарушения функции почек и при резком снижении диуреза.

На первых минутах жизни новорожденного при установлении степени нарушений дыхательной функции, также при изменениях частоты сердечных сокращений, тонусе мышц, рефлекторной функции, цвете кожи определяется диагноз асфиксии и степень ее тяжести. Кислотно-основное состояние показывает степень тяжести перенесенной ребенком асфиксии.

Здоровый новорожденный имеет:

• РН-крови, который взят из пуповины- 7,22-7, 36;
• ВЕ - (дефицит оснований) - 9-12 ммоль/л;

Легкая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови - 7,19-7,11;
• ВЕ - 13-18 ммоль/л;

Тяжелая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови- менее 7,1;
• ВЕ - 19 ммоль/л и более;

Гипоксические и травматические поражения центральной нервной системы выявляются в процессе тщательного неврологического обследования и при ультразвуковом исследовании головного мозга. Начинается гипоксическое поражение центральной нервной системы, очаговую неврологическую симптоматику выявить невозможно, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При тяжелом случае возможен синдром угнетения центральной нервной системы. У новорожденных, у которых отмечается преобладание травматического компонента (обширное субдуральное, субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние и другое) в первые моменты жизни возникает гипоксемический сосудистый шок, сопровождающийся спазмом периферических сосудов, кожа бледная, отмечается также гипервозбудимость, зачастую, возникают очаговые неврологические расстройства и судорожные синдромы, которые проявляются в первые моменты после рождения.

Лечение и помощь при асфиксии

Новорожденные в асфиксическом состоянии, не обходятся без помощи реанимации. Эффективность реанимационной помощи заключается в своевременном начале лечения. Мероприятия по реанимации и помощь новорожденным с асфиксией начинают проводить в зале для рожениц. Должен соблюдаться контроль основных параметров человеческой жизнедеятельности: дыхательных возможностей и их частоты, показателей артериального давления, гематокрита и кислотно-основных состояний.

Незамедлительно после рождения ребенка врач при помощи мягкого катетера и электроотсоса аккуратно убирает все излишки с верхних дыхательных путей (используются тройники, создающие прерывистое разрежение воздуха), пуповина отсекается незамедлительно. Ребенка помещают под источники тепла на реанимационном столе. Аспирируются повторно здесь же носовые ходы, ротоглотка, содержимое желудка. При диагнозе асфиксия легкой степени ребенка укладывают в коленно-локтевое положение, ему назначается ингаляция 60% кислородно-воздушной смеси, в пуповинную вену вводится кокарбоксилаза (8 мг/кг) и 10-15 мл 10% раствор глюкозы. При асфиксии средней степени тяжести новорожденному показана искусственная вентиляция легких при помощи маски, чтобы нормализовать дыхательные возможности. По мере возникновения восстановленного регулярного дыхания и окраски кожных покровов в розовый цвет (длительность 2-3 минуты), кислородная терапия продолжается путем ингаляционных мероприятий. Любой метод кислородной терапии предусматривает увлажненный и подогретый кислород. В пуповинную вену кокарбоксилаза вводится в той же дозе, которая назначена при легкой степени асфиксии.

При тяжелой степени асфиксии после того, как отсечена пуповина и удалено содержимое верхних дыхательных путей новорожденного, начинают проводить мероприятия интубации трахеи с контролем прямой ларингоскопии и искусственной вентиляции легких до полного восстановления регулярного дыхания (реанимационные мероприятия прекращаются после 15-20 минут жизни ребенка без единого вдоха и при наличии сердцебиения).

После восстановления дыхания ребенок переводится в палату в отделение для новорожденных (интенсивная терапия).

Уход за таким новорожденным имеет особое значение. Покой обеспечивается незамедлительно, головка укладывается на возвышенность. При диагнозе легкой асфиксии ребенок помещается в кислородную палатку. В кувезе находятся дети с диагнозами средней и тяжелой степени асфиксии. Зачастую проводится повторное удаление остатков слизи с ротоглотки и из желудка. У ребенка отслеживается температура, диурез, функционирование кишечника. По истечении 12-18 часов ребенку назначают первое кормление сцеженным грудным молоком (диагноз легкой и средней степени асфиксии). При тяжелой степени асфиксии новорожденных кормление происходит через сутки при помощи зонда.

Последствия асфиксии

В первый год жизни ребенка, перенесшего асфиксию новорожденного, наблюдают такие последствия:

• синдром гипо- и гипервозбудимости;
• гипертензионно-гидроцефальные, судорожные, диэнцефальные нарушения.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

В медицине критической патологией считается асфиксия новорожденных: у ребенка она возникает из-за нарушения дыхания и развития гипоксии при работающем сердце. Данное состояние наблюдают у 4-6 % малышей. Асфиксия при родах развивается у детей, имеющих нарушения сердечно-сосудистой системы и отсутствие рефлекторной деятельности. Прогноз при удушье зависит от своевременности проведенной терапии и степени тяжести состояния.

Что такое асфиксия новорожденных

В переводе с латинского языка асфиксия означает удушье, существенный дефицит кислорода. Патологическое состояние, вызванное отсутствием рефлекса дыхания, приводит к нарушению газообмена. Процесс сопровождается недостатком в тканях и крови ребенка кислорода и увеличением количества углекислого газа. Данная патология требует немедленной реанимации.

Механизм развития асфиксии

Расстройство работы легких развивается у детей, которые рождаются жизнеспособными, но не могут сделать вдох сами или дышат судорожно, поверхностно на фоне имеющихся сердечных сокращений. Степень выраженности происходящих в организме изменений из-за гипоксии зависит от продолжительности кислородного голодания. Асфиксия у новорожденных приводит к перестройке обменных процессов, циркуляции крови и гемодинамики.

Осложнения проявляются увеличением объема циркулирующей крови и гипергидратацией тканей. В результате этого отекают внутренние органы: сердце, печень, мозг и прочие. Появляются участки ишемии с кровоизлияниями, артериальное давление снижается, а почки перестают выделять мочу. У детей, которые перенесли длительный период кислородного голодания, развиваются серьезные нарушения работы ЦНС.

Причины

Интранатальная асфиксия (происходящая при рождении) разделяется на первичную и вторичную. Развитие у плода первичной патологии происходит во время родов вследствие следующих причин:

• острого или хронического внутриутробного кислородного голодания;
• черепной травмы ребенка при акушерской помощи;
• пороков развития;
• несовместимости матери и ребенка по группе крови;
• закупорки околоплодными водами и слизью дыхательных путей;
• наличия хронических заболеваний с обострениями во время беременности у матери;
• эндокринных расстройств;
• нарушения развития плаценты, пуповины;
• преждевременного отхождения околоплодных вод.

Вторичная форма развивается в постнатальном периоде, через несколько часов или суток из-за любой из причин:

1. нарушения кровообращения мозга у новорожденного;
2. патологий нервной системы;
3. болезней сердца.

Классификация

Асфиксия у детей имеет четыре степени тяжести, измеряемые по шкале Апгара: легкую, среднюю, тяжелую и клиническую смерть. Первой дается оценка 6-7 баллов. Ребенок совершает вдох, родившись. У него отмечают посинение лица и умеренное снижение мышечного тонуса. Второй степени ставят оценку 4-5 балла. Дыхание малыша нерегулярное, сердце сокращается редко. Наблюдается цианоз кожи лица и конечностей. У новорожденного развивается двигательная активность конечностей, повышенная возбудимость.

Третья степень тяжести имеет 1-3 балла. Она характеризуется отсутствием дыхания, брадикардией, мышечной атонией. Кожа малыша белая, у него наблюдаются судороги и геморрагический синдром. Клиническая смерть диагностируется, когда всем показателям выставляют 0 баллов при отсутствии признаков жизни. Состояние ребенка крайне тяжелое, требующее незамедлительных мероприятий по реанимации.

Диагностика

Патология диагностируется сразу после рождения ребенка с учетом характеристики дыхания, сердечных сокращения, тонуса мышц, окраски кожных покровов и наличия рефлексов. Кроме осмотра, заключение о состоянии здоровья младенца подтверждается анализом крови. В случае установления диагноза проводят обследование головного мозга, направленное на определение травматических и гипоксических поражений.

Лечение

Начинают лечение асфиксии новорожденных в родильной палате. В процессе восстановления жизнедеятельности детей врачи наблюдают за основными жизненными параметрами: частотой сердечных сокращений, глубиной дыхания, показателями крови и уровнем электролитов. Руководствуясь полученными данными, специалисты оценивают, насколько их действия эффективные, проводя коррекцию при недостаточном насыщении крови кислородом.

Реанимация новорожденного при асфиксии

Независимо от причин, вызвавших патологию, всем младенцам с гипоксией проводят необходимое лечение с первых минут жизни. Система реанимации новорожденных предусматривает определенную последовательность действий. Нужно:

• очистить носоглотку и пути для дыхания от околоплодных вод, слизи, мекония;
• нормализовать дыхание;
• провести поддержку системы циркуляции крови.

Этапы реанимации

Во время восстановительных мероприятий ведут непрерывный контроль над показателями жизнедеятельности малыша. Реаниматологи и неонатологи предпринимают следующие меры:

1. Новорожденного помещают под инфракрасную лампу на пеленальный стол.
2. Отсасывают из дыхательных путей жидкость, не касаясь задней стенки глотки.
3. Насухо вытирают кожные покровы.
4. Малыша кладут на спину, подложив валик под плечевой пояс для увеличения проходимости путей для дыхания.
5. Стимулируют вдохи поглаживающими движениями вдоль позвоночника вместе с похлопыванием по пяткам.
6. Если дыхание не восстановилось, то проводят искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Введение лекарственных препаратов

Если частота сердечных сокращений ниже 80 ударов в минуту, а самостоятельные вдохи не наблюдаются, то новорожденному вводят лекарственные средства. Повышать показатели нужно последовательно. Сначала вводят внутривенный раствор адреналина. При признаках острой потери крови проводят терапию для восстановления ее объема изотоническим раствором натрия. Если дыхание не восстановилось, то повторяют введение адреналина.

Дальнейшее лечение и наблюдение

После реанимации маленького пациента переводят в палату для продолжения терапии. Малышей с легкой степенью тяжести патологии помещают в кислородную комнату, а с более тяжелыми – в специальный кувез (приспособление с автоматизированной подачей кислорода) с обогревом. Этим новорожденным требуется особое внимание. Им проводят дегидратационную и инфузионную терапию. Первая устраняет отеки органов и тканей организма, а вторая нормализует метаболические процессы и работу мочевыделительной системы.

Чтобы предотвратить мозговые кровотечения, используют глюконат кальция. В некоторых случаях асфиксии может потребоваться симптоматическое лечение, направленное на предупреждение развития гидроцефального синдрома и судорог конечностей. Новорожденным с выраженной нервной возбудимостью назначают успокоительные лекарственные средства. Дважды в сутки ребенка осматривают, а также проводят регулярные анализы для оценки функционирования организма.

Особый уход и кормление

Новорожденного с легкой и средней степенью тяжести асфиксии кормят через шестнадцать часов после появления на свет. Пациентам с тяжелой формой пищу дают спустя сутки через специальный зонд. Когда малыша можно будет кормить грудным молоком, определяет наблюдающий врач. Это зависит от нескольких факторов: степени тяжести заболевания, интенсивности процесса восстановления и вероятности осложнений.

Последствия

Асфиксия повреждает нервную систему и головной мозг младенца. При тяжелой степени заболевания развиваются нарушения в работе всего организма, которые можно будет заметить спустя недели или месяцы. Патологии проявляются как:

• отеки и кровоизлияния в мозг;
• некротические изменения отдельных участков тканей мозга;
• летальный исход.

К опасным осложнениям асфиксии в работе внутренних органов относят:

1. воспаление головного мозга;
2. сепсис;
3. патологии легких (пневмонию, ателектазы);
4. гидроцефалию;
5. энцефалопатию.

В течение первых лет жизни у новорожденных, перенесших серьезное кислородное голодание, могут проявиться несколько отклонений:

• непредсказуемое поведение;
• заторможенность;
• высокая возбудимость;
• нарушение формирования иммунной системы;
• задержка развития.

Прогноз при асфиксии новорожденного

Оценивают прогноз состояния здоровья новорожденного с асфиксией, используя шкалу Апгара. В первый раз показатель определяют сразу после появления на свет малыша, второй – через пять минут. Если наблюдаются существенные изменения состояния в сторону улучшения, то прогноз считается благоприятным. Исход лечения заболевания зависит от своевременности принятия необходимых мер. Даже если у новорожденного тяжелая асфиксия, но он выздоравливает, то существует высокая вероятность развития осложнений.

После выписки малыш нуждается в правильном уходе. Он должен находиться в покое, головку нужно поместить на возвышение. Часто врачи назначают кислородную терапию, для которой можно в аптеке приобрести дыхательные маски или носовые канюли. Все новорожденные, перенесшие данную ситуацию, должны регулярно обследоваться у невропатолога и педиатра, чтобы вовремя выявить возможные осложнения и патологии.

Профилактика

Риск развития ситуации можно уменьшить, если соблюдать ряд рекомендаций. Особенно важны меры для беременных, находящихся в группе риска: имеющих заболевания внутренних органов, эндокринной системы, инфекционные инвазии. Если при периодическом осмотре у женщины выявлены гестоз или недостаточность плаценты, то нужно провести лечение как можно раньше.

Предотвратить развитие болезни помогут следующие меры:

1. периодические обследования с проведением УЗИ, КТ, лабораторных исследований;
2. регулярные посещения врача;
3. прогулки пешком в парковой зоне;
4. отказ от вредных привычек;
5. прием витаминов;
6. соблюдение правильного рациона и режима дня;
7. терапия хронических заболеваний до наступления беременности.

Видео