Ритм сердца эктопический регулярный. Предсердные эктопические ритмы

Единственным местом образования нормального ритма сокращений сердца является синусовый узел. Он находится в правом предсердии, из него сигнал переходит в атриовентрикулярный узел, потом по ножкам Гиса и волокнам Пуркинье достигает цели – желудочков. Любой другой участок миокарда, генерирующий импульсы, считается эктопическим, то есть расположенным вне физиологической зоны.

В зависимости от локализации патологического водителя ритма меняется симптоматика аритмии и ее признаки на ЭКГ.

Читайте в этой статье

Причины развития узлового, правопредсердного эктопического ритма

Если в синусовый узел поврежден, то функция переходит к атриовентрикулярному – возникает узловой ритм. Его нисходящая часть распространяется в правильном направлении, а импульсы на пути к предсердию движутся ретроградно. Также эктопический очаг формируется в правом предсердии, реже – в левом, в миокарде желудочков.

Причинами потери синусовым узлом контроля за сокращениями бывают:

• , особенно вирусного происхождения. Эктопические предсердные очаги вырабатывают сигналы, частота которых выше или ниже нормы.
• Ишемические процессы нарушают работу проводящей системы из-за недостатка кислорода.
• Кардиосклероз приводит к замещению функционирующих мышечных клеток грубой инертной тканью, не способной к образованию импульсов.

Существуют и внесердечные факторы, препятствующие физиологической работе мышечных волокон синусового узла. К ним относится , сахарный диабет, заболевания надпочечников или щитовидной железы.

Симптомы замедленного или ускоренного сердцебиения

Проявления эктопических ритмов сердца полностью зависят от того, насколько далеко от синусового узла расположен новый водитель ритма. Если его локализация – клетки предсердий, то симптомов чаще нет, а патология диагностируется только на .

Атриовентрикулярный ритм может быть с частотой пульса близкой к норме – от 60 до 80 сокращений за одну минуту. В этом случае он не ощущается пациентом. При более низких величинах наблюдается приступообразное головокружение, обмороки, общая слабость.

Выявляет нижнепредсердный ритм преимущественно на ЭКГ. Причины кроются в ВСД, поэтому может быть установлен даже у ребенка. Ускоренное биение сердца требует лечения в крайнем случае, чаще назначается немедикаментозная терапия

Эктопический предсердный ритм, что это такое? Этим термином именуют сокращения волокон сердца, которые появляются автоматически, но не в синусовом узле, а в миокарде или проводящей системе. Дословно эктопия переводится как появление чего-нибудь не в том месте.

Эктопический предсердный ритм, что это такое? Описание феномена

Эктопический ритм сердца, еще его называют замещающим, так как «включается» он в работу, если синусовый узел постоянно или периодически не справляется со своей «функциональной обязанностью». Частота эктопического ритма значительно меньше и считается не синусовой. Следует отметить, чем дальше сосредоточены волокна, являющиеся источником, посылающим электроимпульс, тем его воспроизводимость реже.

При нормальной работе сердца, электроимпульс берет свое начало в ушке правого предсердия, ведь именно там расположен синусовый узел, считающийся водителем первого порядка, в медицинской литературе его еще называют узел Киса-Флака. Далее импульс движется по проводящей системе, направляясь к атриовентрикулярному узлу. Достигнув предсердно-желудочкового соединения, он по волокнам Пуркинье и системе Гиса раздается всем мышцам желудочков.

При эктопическом сердечном ритме из-за воздействия определенных факторов, ткани в узле Киса-Флака не издают электроимпульс, который посылается в нижние отделы сердца. Вследствие нестабильности водителя первого порядка возникают замещающие ритмы.

Почему возникает эктопический ритм сердца? Причины появления патологии

Возникнуть нарушения работы водителя первого порядка, может из-за изменений следующего характера:

1. Ишемические.
2. Склеротические.
3. Воспалительные.

Рассмотрим подробней каждое из этих отклонений в работе синусового узла.

Если причина ишемия

При острой или хронической ишемии сердца отмечаются нарушения функционирования синусового узла. Происходит это из-за недостаточного поступления кислорода к клеткам миокарда. «Голодные» клетки не имеют возможности работать в полном объеме. Поэтому ишемия миокарда является ведущим заболеванием, которое тянет за собой нарушение нормальных ритмов.

Если причина склеротического характера

Сюда следует отнести: кардиосклероз, инфаркты, миокардиты. После кризисных приступов, в процессе восстановления происходит замещение клеток миокарда разрастающейся рубцовой тканью. Так как рубцовая ткань не имеет соответствующих нервных волокон, то передача электроимпульса происходит не в полном объеме или отсутствует вообще.

Если причиной становится воспаление

Воспалительное протекание болезни, которое происходит в сердечных тканях, может затрагивать и мышечные волокна узла Киса-Флака. Как следствие такого распространения инфекции нарушается клеточная способность выдавать и проводить электроимпульсы, генерируемые в синусовом узле. Замещающие ритмы начинают появляться в клетках предсердий, отправляя их к атривентрикулярному узлу. Частотность таких сокращений значительно отличается от обычных в большую или меньшую сторону.

Когда эктопический сердечный ритм обнаруживается у детей

Эктопический предсердный ритм у детей встречается крайне редко и может быть врожденного или приобретенного характера. Чаще всего данная патология появляется при:

• гормональных изменениях, подростковом возрасте;
• вегето-сосудистой дистонии;
• патологиях, связанных с щитовидной железой.

Что касается новорожденных, то зачастую эктопический предсердный ритм выявляют у недоношенных деток или у новорожденных с патологией родов, в том числе и гипоксией. Обычно с возрастом нейрогуморальная регуляция деятельности сердечных мышц у детей становиться более зрелой и замещающие ритмы исчезают, а сердечко начинает раздавать электроимпульсы из синусового узла.

Поэтому, если при обнаружении эктопического предсердного ритма у детей отсутствуют патологии, связанные с работой сердца, и нет нарушений со стороны центральной нервной системы, то называют такое нарушение возрастным, которое проходит в ходе взросления ребенка. Обязательным условием для таких деток, является регулярное наблюдение у кардиолога.

Если же у ребенка обнаружены: мерцательная аритмия, атриовентрикулярный ритм или пароксизмальная тахикардия, то следует пройти неотлагательное обследование, так как вызвать такие отклонения могут врожденная кардиомиопатия, пороки сердца, которые могут быть врожденного и приобретенного характера, ревматическая лихорадка или вирусный миокардит.

Методы лечения эктопического предсердного ритма

При обнаружении нарушений работы сердечных мышц, которые протекают бессимптомно и не вызваны гормональными сбоями, сердечными или невралгическими заболеваниями, проводят следующее лечение.

1. При низкой частоте эктопических сокращений (брадиформа мерцательной аритмии) назначают адаптогены (природные – женьшень, элеутерококк, мумие).
2. Если проявление недуга умеренное, то показаны общеукрепляющие и седативные средства.
3. При тяжелых случаях врачи советуют прибегать к имплантации искусственного водителя ритма.

Некоторым пациентам вместо электронного имплантата выписывают препараты, которые следует принимать до конца жизни, тем самым увеличивая ее продолжительность.

Своевременное обращение к врачу увеличивает шансы на полное выздоровление, особенно если эктопический предсердный ритм не сопровождается основным заболеванием сердца.

Эктопический ритм представляет собой автоматически возникающие сокращения сердечных волокон не в синусовом узле, как предопределено природой, а в проводящей системе или миокарде. Именно из-за образования сокращений в нехарактерном месте и возникло такое название патологии, поскольку слово «эктопия» дословно переводится с греческого языка как удаление, смещение чего-то в неположенное место. Частота несинусового ритма зависит от того, насколько далеко находится провоцирующий его источник от синусового узла. Чем больше расстояние, тем частотность будет меньше.

Прежде чем приступить к основному лечению, врачи подвергают больных диагностическому обследованию, собирают анамнез, чтобы выяснить причины возникновения патологии. Без этого невозможно обеспечить эффективность всем проводимым лечебным мероприятиям.

Причины и симптоматика патологии

Любое заболевание, возникающее у человека, обусловлено определёнными провоцирующими факторами, владея информацией о которых, гораздо проще лечить больного, восстанавливать его здоровье. В большинстве случаев врачи уже раскрыли секреты многих патологических процессов, в том числе выяснив причины, провоцирующие то ли иное заболевание. Хотя даже в настоящее время, невзирая на быстрые темпы развития научной медицины, существуют патологии, остающиеся загадкой для врачей.

Такое заболевание, как эктопический ритм сердца, к счастью, не принадлежит к ним. Врачи знают, какие факторы благоприятствуют возникновению заболевания. Соответственно, при своевременном обращении за помощью в лечебное учреждение удаётся организовать эффективный процесс лечения. Чтобы не упустить такую возможность, кардиологи рекомендуют при первых проявлениях характерной симптоматики сразу приходить на приём.

Причины патологии

Отклонения в работе синусового узла могут возникать на фоне наблюдающихся в организме ишемических, склеротических или воспалительных нарушений.

При острой или хронической формы клетки миокарда начинают испытывать кислородный «голод», по этой причине они не могут функционировать в полном объёме. Согласно статистике, именно сердечная ишемия является главным провокатором, на фоне которого различных разновидностей.

Отдельные кардиологические патологии, к числу которых относятся инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, провоцируют возникновение рубцовой ткани, которая постепенно замещает клетки миокарда. Поскольку рубцовая ткань не содержит нервных волокон, обеспечить полноценную передачу электроимпульсов невозможно, по этой причине сердечные сокращения происходят, но не в полном объёме. Соответственно, врачи наблюдают все признаки эктопии.

Также спровоцировать нарушения передачи электроимпульсов, генерируемых в синусовом узле, могут воспалительные и инфекционные процессы, затрагивающие мышечные волокна узла Кис-Флака.

Признаки эктопического предсердного ритма выявляют не только у взрослых, но и у детей, хотя частота возникновения такой патологии у них гораздо ниже, нежели у взрослых. У подростков правопредсердный ритм может возникать на фоне гормональных изменений, нарушений, провоцируемых щитовидной железой, а также вследствие негативных проявлений, возникающих на фоне ВСД.

У ребёнка врачи могут выявлять узловой ритм, но при этом не диагностировать никаких серьёзных патологий. Миграция, смещение так называемого водителя ритма обусловлена физиологическими особенностями, поэтому никакой угрозы для здоровья не представляет. Чаще всего дети даже не подвергаются никакому специальному лечению, а по истечении небольшого промежутка времени повторная электрокардиограмма уже не покажет признаков эктопии.

Также эктопический ритм может быть спровоцирован у взрослых:

Симптоматика

Кардиологи уверяют, что характерных симптомов, явно указывающих на развитие эктопического ритма, нет. Однако существуют признаки, указывающие на проблемы с сердцем, в число которых входит и узловой ритм.

Первоначально больной начинает испытывать безудержный страх, что его сердце подвергается опасности. Немного позже такие панические атаки страха дополняются потемнением в глазах, дрожанием рук, головокружением. Если больной и в этом случае игнорирует все симптомы и не обращается к врачу, возникают такие признаки:

У детей нижнепредсердный ритм сопровождается некоторой отличительной симптоматикой. При нарушениях ритма ребёнок жалуется:

• на ощущение жара, распространяющееся в области горла и сердца;
• на чувство, будто сердце «замирает»;
• на боли в животе;
• головокружение.

Родители могут замечать:

Диагностика и лечение

Каким бы гениальным ни был врач, он всё равно нуждается в подтверждении диагноза, который устанавливается им по внешним признакам и перечисленным больным симптомам.

Перед выбором тактики лечения кардиохирург направляет пациентов на диагностическое обследование, по результатам которого можно сориентироваться в степени поражения органа, в уровне его функциональности.

Диагностическое обследование

Самым распространённым диагностическим методом, который одновременно сопровождается высокой информативностью, является проведение электрокардиографии. Неудивительно, что всех больных, у которых проявляются симптомы , обязательно направляют на проведение ЭКГ.

Если у врача имеются сомнения относительно того, что возникают при определённых физических нагрузках, пациенту может быть порекомендовано холтеровское мониторирование.

Ускоренный ритм можно обнаружить на ЭКГ, опираясь на характерные признаки:

• явное изменение конфигурации зубца Р;
• выявление неполной компенсаторной паузы;
• укороченному интервалу P-Q;
• узкому комплексу желудочка.

Лечение

Тактика лечения строится таким образом, чтобы первоначально выявить и устранить причину, спровоцировавшую патологию. В противном случае заболевание впоследствии вновь проявится и будет прогрессировать.

Если в качестве причины эктопического ритма выступает вегето-сосудистая дистония, врачи назначают лекарственные препараты, оказывающие седативное воздействие на организм. При необходимости могут быть назначены препараты, обладающие более мощным воздействием. К ним относятся медикаментозные средства на основе белладонны и атропина. Если пациент будет пренебрежительно относиться к назначениям врача, приём лекарственных средств будет нерегулярным, весь процесс лечения не увенчается успехом, кроме того, такая ситуация может спровоцировать дополнительные осложнения.

Если аритмия характеризуется органическим происхождением, её лечат препаратами на основе хлорида калия, панангина. В тех случаях, когда эктопической ритм возник в результате , врач назначает внутривенное введение панангина и лидокаина.

Если состояние больного ухудшается, невзирая на проведение медикаментозной терапии, кардиолог может прописать электроимпульсную терапию. Электростимуляция запрещается, когда сердечный ритм нарушен по причине интоксикации сердечными гликозидами.

В самых исключительных случаях, когда все другие терапевтические методы были использованы, но не увенчались успехом, врачи проводят имплантацию искусственного водителя ритма.

Эктопический предсердный ритм будет успешно вылечен, если пациент своевременно обратится за медицинской помощью. Особенно, если аритмия не сопровождается другими сердечными патологиями.

В некоторых случаях неотложная помощь требуется детям с экто­пическими ритмами. В норме водителем сердечного ритма является синусовый узел.

Однако при определенных условиях импульсы возникают вне си­нусового узла.

Это происходит:

При повышении автоматизма проводящей системы ниже сину­сового узла (активные ритмы);

При снижении активности синусового узла (заместительные ритмы);

В случае появления однонаправленного блокирования прове­дения импульса - механизм повторного возбуждения (re-entry).

Все процессы возникают в результате изменения клеточного мета­болизма. Последнее может быть следствием дизрегуляции со стороны нервно-вегетативной и эндокринной систем. Нарушение клеточного метаболизма в виде гипоксической дистрофии и электролитных сдви­гов часто выявляется или усиливается у детей при инфекциях, соматических и хирургических заболеваниях (инфекционно-токсических кар­диопатиях при ОРВИ, ангине, пневмонии, перитоните и др.), а также возникает при кардитах любой природы.

Суправентрикулярные эктопические ритмы (СЭР) могут быть пред­сердными и узловыми. Клинические проявления варьируют в зави­симости от причины эктопии и выраженности аритмии. СЭР, обус­ловленные нейровегетативной дизрегуляцией, в большинстве случаев не сопровождаются какой-либо клинической симптоматикой и мо­гут быть выявлены при аускультапии сердца или на ЭКГ. Однако при выраженной брадикардии или смене ее тахикардией нередко у боль­ных возникают неприятные ощущения и даже боли в сердце, сла­бость, иногда чувство нехватки воздуха, возможны головокружения и даже обмороки, т.е~ состояния, которые требуют неотложной по­мощи. У всех детей с болями в сердце, приступами слабости, голо­вокружения, обмороками необходимо записать ЭКГ, так как при­чиной таких состояний могут быть нарушения сердечного ритма. Если СЭР возникают при инфекционно-токсических кардиопати­ях, кардитах пли являются проявлением наследственного синдрома (Морфана, Элерса-Данло и др.), отмечается клиническая картина основного заболевания.

Характер аритмии выявляется по ЭКГ. У детей часто имеют место предсердные ритмы (рис. 10.11). Импульсы чаще исходят из правого предсердия, где много клеток проводящей системы. Предсердные импульсы и ритмы характеризуются изменением зубца Р по сравне­нию с синусовым (форма, высота, продолжительность, направление), однако лишь в некоторых отведениях. Наиболее отчетливы они в III отведении. Может быть несколько укорочен интервал P-Q; комплекс QPS обычной суправентрикулярной формы.

Предсердный верхнепередний ритм: зубец Р в отведениях I, II, III, aVR, V5-V6 положительный, Р в отведениях aVR, V,-V2 отрицатель­ный; интервал P-Q > 0,12-0,11 с; форма и амплитуда Р несколько отличаются от синусовых комплексов (заметнее в III отведении).

Рис. 10.11. Предсердный ритм у новорожденного ребенка 5 дней жизни. ЧСС 110 в минуту.

Правопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий, в отведениях II, III aVF отрицательный или сглажен, в отведениях V1-V6 сглажен (Р в отведении V, может быть отрицательным или двухфазным).

Ритм коронарного синуса (один из вариантов ритма из нижней ча­сти правого предсердия): зубец Р в отведениях I, aVL положитель­ный, но часто сглажен, в отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведениях V1-V6 двухфазный, сглажен или положительный, низкий; интервал Р- Q часто Левопредсердный верхнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL отрицательный, реже сглажен, в отведениях II, III, aVF положитель­ный, в отведении V1 «щит и меч» (первая часть округлая, вторая ост­рая) или положительный, в отведениях V1-V6 отрицательный или сглажен.

Левопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий или слегка отрицательный, во отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведении V, «щит и меч» или положи­тельный, в отведениях V1-V6 отрицательный.

АВ-импульсы и ритмы (узловые) характеризуются отрицательным зубцом Р во всех отведениях, где он при синусовом ритме бывает по­ложительным. Отрицательный зубец Рнаслаивается на комплекс QRS или располагается позади него (в зависимости от особенностей про­водимости). Форма комплекса QRSсуправентрикулярная, но возмож­на некоторая его деформация.

Эктопическими могут быть отдельные импульсы или сердечный ритм длительное время остается эктопическим. Стойкие СЭР обыч­но не дают аритмии как таковой, изменений R-R нет. У детей чаще наблюдаются чередование и смена синусового и эктопического ритмов, миграция источника ритма. Миграция, как правило, и обуслов­ливает аритмию, так как ритм из разных мест имеет разную частоту.

Суправентрикулярная миграция ритма характеризуется аритмией при аускультации и существенным неравенством R-R на ЭКГ (более чем на 0,10-0,15 с), изменением в одном и том же отведении зубца Р, его формы, амплитуды, продолжительности, направления, иногда изменением интервала P-Q. Для выявления миграции ритма недо­статочно записи нескольких сердечных циклов, нужна более продол­жительная регистрация. Уточняется наличие миграции при функциональных пробах с физической нагрузкой, задержкой дыхания. Часто после нагрузки ритм становится синусовым. Помогает выявить миг­рацию ритма длительное мониторирование (стационарное или холтеровское).

Очень частые приступы аритмии, отсутствие эффекта от медика­ментозной терапии или необходимость ее постоянного применения, резкое снижение физических возможностей, трудность купирования приступов, необходимость прибегать к электроимпульсной терапии являются показаниями к направлению ребенка в кардиологический центр для специальных электрофизиологических исследований и ре­шения вопроса о хирургическом лечении, которое состоит в деструк­ции аномальных проводящих путей.

Ритмы из участков ниже синусового узла обычно меньшей часто­ты, чем синусовый, однако при выраженной синусовой брадикардии и иногда при активных СЭР частота может быть больше синусовой или даже возрастной.

Длительные или иногда постоянные эктопические ритмы с тахи­кардией в литературе называют по-разному: «ускоренный эктопичес­кий ритм», «непароксизмальная эктопическая тахикардия», «хрони­ческая эктопическая тахикардия». Заместительные ритмы при снижении активности синусового узла начинаются после более дли­тельного интервала, чем предшествующий.

СЭР часто носят заместительный характер при СССУ. Различает­ся несколько вариантов данного синдрома:

Выраженная синусовая брадикардия (рис.

Смена синусовой брадикардии суправентрикулярной эктопи­ческой тахикардией;

Смена синусовой тахикардии заместительными СЭР с частотой реже возрастной;

Остановка синусового узла с замещающими СЭР;

Еимоаурикулярная блокада.

При выявлении у ребенка эктопической аритмии необходимо исключить кардит и врожденную патологию сердца (проведение клинического и биологического анализа крови, оценка границ сердца,

Рис. 10.12. Синдром слабости синусового узла у ребенка 12 лет. ЧСС 40 в минуту.

При выявлении указанной патологии терапевтическая тактика определяется основным заболеванием. При инфекционно-токсичес­кой кардиопатии необходимы лечение основного заболевания, на­значение препаратов, улучшающих трофику миокарда (витамин В15, бенфотиамин, кокарбоксилаза, оротат калия, рибоксин, реже неробол).

При отсутствии органической патологии, но наличии симптомов вегетососудистой дистонии, если эктопические ритмы регистрируют­ся преимущественно в положении лежа, а после нагрузки восстанав­ливается синусовый ритм, можно предположить, что СЭР является результатом нейровегетативной дизрегуляции. Это нередко отмечает­ся при аномалиях конституции. В таких случаях, если нет резко выра­женной тахи- или брадикардии, рекомендуется возрастной режим без ограничения нагрузок. При выраженной вегетативной дистонии по­казана седативная терапия: ванны, душ, лечебная физкультура, фито­терапия, реже лекарственные препараты. При выраженной тахи- и бра­дикардии необходимы регулярное наблюдение за детьми, ограничение больших нагрузок. Появление кардиалгий, снижение работоспособ­ности служат показанием к терапии, которая проводится с учетом ха­рактера сердечного ритма. При брадикардии осторожно, под контро­

лем клинических симптомов и ЭКГ, могут быть использованы симпатостимуляторы (препараты белладонны, эфедрина).

Лечение может потребоваться в случае обморока, который иногда возникает в момент смены тахикардии брадикардией или при стойкой брадикардии. Обмороки чаще возникают при физической нагрузке. При обмороке ребенка нужно уложить без подушки, дать понюхать раствор нашатырного спирта. При резкой брадикардии целесообразно приме­нение атропина или эфедрина.

Анализ ЭКГ позволяет выявить различные электролитные нару­шения (рис. 10.13; табл. 10.2).

Приведем побочные эффекты и осложнения, возникающие при применении ААП.

Эти препараты обладают свойствами местных анестетиков или блокируют натриевые каналы.

Препараты группы ІА замедляют скорость проведения или пролон­гируют реполяризацию, оказывают выраженный проаритмогенный эффект.

Рис. 10.13. ЭКГ-признаки гиперкалиемии высо­кой степени у ребенка 13 лет с хронической почеч­ной недостаточностью.

Таблица 10.2. ЭКГ-изменения при электролитных нарушениях

Квинидин. Действие препарата связано с гепатотоксическими эф­фектами и тромбоцитопенией, пролонгирует интервал Q-T (наибо­лее частая причина torsade de pointes), увеличивает плазменные уров­ни дигоксина и потенцирует действие мышечных релаксантов.

Прокаинамид. Действие препарата связано с отрицательным инотропным эффектом, возможно развитие почечной недостаточности (lupuslike-синдром) и агранулоцитоза; снижает выброс ацетилхолина.

Дизопирамид дает значительный отрицательный инотропный эф­фект, обладает антихолинергической активностью, снижает выброс ацетилхолина и вызывает гипогликемию.

Препараты группы IB замедляют скорость проведения и укорачи­вают реполяризацию.

Лидокаин вызывает судороги.

Мексилитин. Действие препарата связано с увеличением плазмен­ных уровней печеночных ферментов и повышением плазменных кон­центраций теофиллина.

Токаинид вызывает агранулоцитоз и фиброз легких.

Дифенилгидантоин вызывает гипотензию и множественные взаи­модействия с лекарственными препаратами, снижает плазменный уровень других ААП.

Морицизин дает невыраженный отрицательный инотропный эф­фект, вариабельно действует на плазменные уровни кумарина, вызы­вает аритмию.

Препараты группы 1C замедляют скорость проведения и оказыва­ют различное воздействие на реполяризацию.

Флекаинид дает отрицательный инотропный эффект, повышает плазменные концентрации пропранолола и дигоксина; последние исследования показывают увеличение числа летальных исходов пос­ле инфаркта миокарда, главным образом за счет повышенного проаритмогенного эффекта.

Речь о различных ритмах, исходящих из суправентрикулярных источников (обычно предсердий). Многие состояния протекают бессимптомно и не требуют лечения.

Предсердная экстрасистолия (ПЭС), или преждевременное сокращение предсердии, - часто встречающиеся эпизодические внеочередные импульсы. Они способны появляться в нормальном сердце на фоне провоцирующих факторов или без них (например, прием кофе, чая, алкоголя, аналогов эфедрина) или могут быть признаком сердечно-легочных нарушений. Иногда они вызывают сердцебиение. Диагноз устанавливают по данным ЭКГ. Предсердные экстрасистолии могут быть нормальными, аберрантными или без проведения. Нормально проводящиеся предсердные экстрасистолии обычно сопровождаются некомпенсированной паузой. Аберрантно проводящиеся предсердная экстрасистолия (обычно при блокаде правой ножки пучка Гиса) необходимо отличать от желудочковых экстрасистол.

Предсердные выскальзывающие сокращения - эктопические предсердные сокращения, следующие после длительной паузы синусового узла или его остановки. Они могут быть единичными и множественными. Выскальзывающие сокращения из одного фокуса могут создавать продолжительный ритм (называемый эктопическим предсердным ритмом). Частота сердечных сокращений обычно уменьшается, форма зубца Р может быть различной, и интервал Р-Р несколько короче, чем при синусовом ритме.

Миграция водителя ритма в предсердиях (мультифокальный предсердный ритм) представляет собой нерегулярный ритм, возникающий вследствие беспорядочного возбуждения большого количества фокусов в предсердиях. По определению, частота сердечных сокращений должна быть

Мультифокальная предсердная тахикардия (хаотическая предсердная тахикардия) - нерегулярный ритм, возникающий вследствие беспорядочного возбуждения большого количества фокусов в предсердиях. По определению, частота сердечных сокращений должна быть > 100 в минуту. За исключением этого признака, все остальные характеристики аналогичны миграции водителя ритма. Симптомы, если они появляются, такие же, как при выраженной тахикардии. Лечение направлено на первичную легочную причину.

Предсердная тахикардия - регулярный ритм, возникающий вследствие постоянной быстрой активации предсердий из единственного фокуса в предсердиях. ЧСС обычно составляет 150-200 в минуту. В то же время при очень высокой частоте возбуждения предсердий, дисфункции узлов проводящей системы, интоксикации препаратами наперстянки может возникать АВ-блокада, и частота желудочкового ритма станет меньше. Механизмы включают повышенный предсердный автоматизм и внутрипредсердный механизм re-entry. Предсердная тахикардия - наименее частая (5 %) из суправентрикулярных тахикардии; обычно она развивается у больных со структурной патологией сердца. Другие причины включают раздражение предсердий (например, при перикардите), лекарственные воздействия (дигоксин), прием алкоголя и воздействие токсичных газов. Симптомы аналогичны таковым при других тахикардиях. Диагноз устанавливают по данным ЭКГ. Зубцы R, которые отличаются по форме от нормальных синусовых зубцов, предшествуют комплексу QRS, но могут «прятаться» за предыдущим зубцом T. Для замедления частоты сердечного ритма возможно применение вагусных проб, которые помогают визуализации зубцов Р, если они «спрятаны», но эти приемы обычно не прекращают аритмию (что указывает на то, что АВ-узел не является обязательной частью циркуляции импульса). Лечение состоит из коррекции основной причины и замедления частоты сокращения желудочков путем применения b-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов. Приступ аритмии может быть прерван прямой кардиоверсией. Фармакологический подход к купированию и предотвращению предсердных тахикардии включает противоаритмические препараты la, lc, III классов. При неэффективности неинвазивных методик альтернативой служит подавляющая кардиостимуляция и радиочастотная абляция очага возбуждения.

Непароксизмальная узловая тахикардия возникает вследствие аномального автоматизма в АВ-соединении или другой ткани (что часто сопровождает операции на открытом сердце, острый передний инфаркт миокарда, миокардит или интоксикацию сердечными гликозидами). ЧСС обычно находится в пределах 60-120 в минуту, в связи с этим симптоматика чаще всего отсутствует. ЭКГ демонстрирует регулярный, нормально сформированный комплекс QRS без хорошо визуализированных зубцов или с ретроградными зубцами (инвертированными в нижних отведениях), которые появляются непосредственно перед (