Семь причин развития аутоиммунных заболеваний. Причины аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные болезни - это, когда иммунитет атакует собственные клетки. Видов их много: от атопического дерматита и астмы до системной красной волчанки, ревматоидного артрита и гломерулонефрита. Это конечно не безобидные диагнозы. Требуют обследования и лечения.

Но тема причин аутоиммунных болезней не такая сложная как кажется на первый взгляд. Поэтому, вы вполне сможете разобраться. Вам стоит понять, что происходит, потому как доктор вряд ли захочет отвечать на ваш вопрос «почему так со мной». Современная классическая медицина использует лекарства от аутоиммунных болезней, но об их истинных причинах не хочет и слышать.

Сбой в этой системе защиты никогда не случайный - он определяется сочетанием одновременно нескольких негативных факторов. На них можно влиять с помощью изменения питания, укрепления нервной системы, очищения от токсинов.

«Система Соколинского» это не лечение аутоиммунных болезней, а попытка натуральными средствами гармонизировать иммунитет. Даже если заболевание нельзя перевести в ремиссию и уже принимаются гормоны и иммуносупрессоры, всегда имеет смысл побороться за уменьшение побочных действий и большую стабильность течения болезни.

Как должна в норме работать иммунная система

Чтобы понять, почему собственная иммунная система становится агрессивной для человека, нужно знать принципы ее работы.

Все начинается с так называемой «презентации антигена» - распознавания чужеродного вещества особым классом Т-лимфоцитов (Т-хелперами). Далее происходит выбор типа ответа: по клеточному или гуморальному пути. В первом случае Т-хелперы дифференцируются с образованием клеток, уничтожающих антиген. Во втором - информация предается другому классу (В-лимфоцитам), которые продуцируют специфические антитела. Последние связываются с антигеном, образуя иммунные комплексы, они «улавливаются» рецепторами макрофагов и опять же происходит разрушение антигена. На завершающем этапе включается регуляторный механизм завершения иммунного ответа, в чем участвуют Т-супрессоры. Именно баланс между активной фазой и ее угнетением важен для нормального функционирования иммунитета.

Это очень упрощенная схема, но главный вывод состоит в том, что если по каким-то причинам реакций торможения не случается, иммунитет раскручивается как маховик колеса и начинает «переваривать» все на своем пути. Так возникают аутоиммунные заболевания. В норме аутоантитела присутствуют у каждого человека. Они участвуют в реакциях апоптоза - механизме естественной гибели клеток, заложенной природой. Без них невозможно удаление погибших «естественной смертью» клеток в процессе регенерации или поврежденных, например вирусами или бактериями. Но если на организм действует неблагоприятный фактор, таких аутоантител становится много. Какие внешние провокаторы можно выделить?

Провокатор - инфекция. Уменьшите активность инфекций в организме

Результаты одного из мета-исследований, проводимого на протяжении 25 лет выявили связь инфекционных агентов с 29 аутоиммунными болезнями (Nielsen P.R., Kragstrup T.W., Deleuran B.W., Benrose M.E. Infections as risk factor for autoimmune disease — A nationalwide studi. J. Autoimmun. 2016).

Главную роль в провокации аутоагрессии играют вирусы: гепатитов В и С, герпетические, Коксаки В, ВИЧ. Из бактерий «лидирует» стрептококк, сегодня подтверждается роль H. Pylori и некоторых условно-патогенных микроорганизмов (Гульнева М.Ю., Носков С.М., Малафеева Э.В. Оппортунистические микроорганизмы при ревматических заболеваниях. Науч.-практ. pевматол. 2016).

Среди механизмов связи инфекции и аутоиммунных заболеваний выделяют следующие:

- Скрытые антигены. В процессе эмбрионального развития некоторые ткани «не контактируют» с иммунокомпетентными клетками (фолликулы щитовидной железы, семенники, внутренние среды глаза, головной мозг). Внутриклеточные белки (кардиомиозин и другие) так же не знакомы Т-лимфоцитам. Поэтому, если в результате повреждения инфекцией, эти ткани и вещества становятся «доступными» иммунной системе, то воспринимаются ей как чужеродные.

- Расширение количества эпитопов . Эпитоп - это антиген микроба, на который реагирует иммунная система. При первичном инфицировании Т-лимфоциты «реагируют» на доминантный эпитоп, при повторном инфицировании - на другой антиген и так далее. Чем больше заражений одним и тем же микроорганизмом, тем больше разновидностей Т-лимфоцитов, что создает условие для их «переключения» на собственные ткани. Этот механизм срабатывает при хронических инфекциях.

- Модификация антигенов . Вирусы вызывают изменение структуры пораженных клеток, которые становятся «чужеродными».

- Молекулярная мимикрия . Поверхностные белки некоторых микробов, например, стафилококка, имеют «похожее» строение с собственными белками тканей организма. Иммунная система «путает» микроб и собственную клетку и уничтожает последнюю.

Одного механизма обычно недостаточно. Но если срабатывают несколько, да еще и накладываются на генетическую предрасположенность, болезни не избежать.

Как очистить организм от инфекций?

Простая логика подсказывает, что это нужно делать, иначе вновь и вновь микробы будут провоцировать иммунокомпетентные клетки. Врач то же об этом знает, но вот метод исправления ситуации выбирает часто еще более усугубляющий процесс - антибиотики. Они убивают дружественную микрофлору, что усиливает эндоинтоксикацию и в условиях ослабленного организма и питания богатого мясом, мучным, сладким и т.п. - приводит к усилению аутоиммунного процесса.

Пить иммуномодуляторы нельзя. Это также понятно. Так что же делать?

В качестве первоначального быстрого способа можно использовать природный антибиотик - курсом 20 дней по 1 чайн. ложке в день. Это поможет снизить активность патогенной микрофлоры. Доказано что в этой концентрации коллоидное серебро бактериостатически влияет на значительную часть микробов. При этом, как ни удивительно, оно не угнетает дружелюбную флору.

Проведите детокс на уровне кишечника, печени, крови

Иммунная система распознает как «чужое» не только вирусы и бактерии, но и продукты воспаления и распада собственных клеток (Seong S.Y., Matzinger P. Hydrophobicity: an ancient damage-associated molecular pattern that initiates innate immune responses. Nature Rev. Immunol. 2004). Не последнюю роль в возникновении этих реакций играют экзогенные токсины.

В XXI веке проблема острой и хронической интоксикации стоит наиболее остро. Сегодня в окружающей среде накоплено более 10 млн ксенобиотиков - чужеродных для человека веществ, которые при попадании внутрь наносят вред здоровью (Скальный А.В. Химические элементы в физиологии и экологии человека. — М.: Издательский дом «Оникс 21 век»: Мир, 2004).

Первым барьером на пути токсинов становится печень. Ее ферментная система расщепляет вредные вещества до продуктов, которые выводятся в основном с желчью через кишечник. Но в результате таких реакций образуются свободные радикалы (на 1 молекулу токсина приходится 1 молекула свободного радикала). Это очень активные молекулы, которые повреждают мембраны клеток, приводя к их гибели. Для нейтрализации свободных радикалов существует антиоксидантная система (селен, супероксиддисмутаза, глутатион, витамины, ацетилцистеин). Если она «не справляется», свободные радикалы начинают преобладать и повреждать мембраны. Клетки становятся «чужеродными», вызывая реакцию иммунитета.

Наиболее вредные в этой связи соли тяжелых металлов. В анализах, которые люди приносят в Центр Соколинского в Петербурге (анализ на токсические микроэлементы по волосам) часто видно, что при подтвержденных аутоиммунных болезнях у человека присутствуют повышенные уровни алюминия, мышьяка или ртути, а при кожных болезнях - никеля. При этом сниженным являются защитные цинк и селен.

Чтобы получить накопление токсинов не нужно ничего особенного. Просто генетически ослабленная печень (или питанием), нарушенная микрофлора и жизнь в современном мире, который напичкан разной химией.

Минимальный детокс, который необходим при аутоиммунных болезнях это очищение печени (например, ) и очищение крови ( «пульсовыми» курсами по 10 дней в месяц три месяца подряд).

Но лучше использовать полную схему по «Системе Соколинского», тем более она включает и восстановление микрофлоры. Прочтите подробнее!

Скачайте наш подробный буклет с полным описанием системы!

Противопоказания. Если при аутоиммунной болезни Вы принимаете гормоны или метотрексат и подобные вещества, то перед очищением крови нужно посоветоваться со специалистом, чтобы не снизить эффективность препарата. Схему удается подобрать практически в любом случае.

Восстановите микрофлору. Это стабилизирует иммунитет

Влияние кишечной микрофлоры на разнообразные функции организма сегодня активно изучается. Связь дисбактериоза и аутоиммунных заболеваний доказана многими исследованиями (Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта. — М.: Фонд социальной педиатрии, 2006). Реализуется эта взаимосвязь через несколько механизмов:

Микрофлора активно участвует в процессе детоксикации и выведения токсинов. Их роль в агрессии иммунитета против собственных тканей мы только что описали.

Бактерии, как часть экосистемы кишечника, повышают защиту клеток эпителия к мутагенам.

Некоторые штаммы лакто- и бифидобактерий способны непосредственно уничтожать и выводить вирусы.

Микрофлора является естественным стимулятором иммунитета, при котором сохраняется баланс между активными Т-хелперами и тормозящими Т-супрессорами. Именно этот баланс является «профилактикой» аутоиммунных заболеваний.

Эмоциональная нестабильность, нарушенный сон, стресс разбалансируют иммунитет

На примере ревматоидного артрита (классического аутоиммунного заболевания) была показана связь депрессии и синдрома хронической усталости с аутоиммунной реакцией. Виноват во всем хронический стресс, который предшествует развитию ревматоидного артрита в 87% случаев (А.Е. Зелтынь с соавт.//Хронический стресс и депрессия у больных ревматоидным артритом//2009).

Хронический стресс преследует современного человека ежедневно: ненормированный рабочий день, непродолжительный сон, постоянные перелеты и смена часовых поясов. Все это провоцирует сдвиг нейроэндокринной регуляции в провоспалительную сторону, что связано с неадекватной работой системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники (Dekkers J.C., Geenen R., Evers A.W. et al. Biopsychosocial mediators of stress-health relationships in patients with recently diagnosed rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 2001). Как это происходит?

В норме в ответ на острый стресс активируется выброс рилизинг-гормонов гипоталамуса, которые по цепочке стимулируют надпочечники. Их гормон кортизол приводит к увеличению провоспалительных веществ (цитокинов). Далее срабатывает механизм обратной связи, когда эндогенный кортизол тормозит выработку релизинг-гормонов, и процесс затихает. При хроническом постоянном стрессе происходит истощение тормозящих механизмов, и система находится в активированном состоянии постоянно. Провоспалительные цитокины поддерживают хроническое воспаление, а это прямой путь к неадекватной реакции клеток иммунной против собственных тканей.

Хотите лучше контролировать аутоиммунный процесс - ложитесь спать не позже 12 ночи, возьмите под контроль эмоции, не допускайте переутомление.

Как это сделать? Ну уж точно не с помощью химии. Прочтите о натуральном варианте защитного средства для нервной системы - .

Это буквально революция с точки зрения антистрессовой поддержки. Курс продолжается первые 20 дней по 1 капс. 2 раза в день, высыпая порошок под язык. Далее можно повторять его по-необходимости. Из 100 человек, кому я рекомендую Биолан, может один скажет, что ему он не подошел и еще один, что не заметил заметной реакции. Остальные всегда в восторге. Так это удобно, современно и безопасно.

Консультация

Какими бы логичными не были попытки натуральными способами повлиять на причины нарушения иммунитета, нужно все же относиться к аутоиммунным болезням с уважением. Во всем мире ищут лекарства от них и не добились пока заметных успехов. Поэтому, когда Вы записываетесь на консультацию к Владимиру Соколинскому или пользуетесь бесплатной консультацией других наших консультантов, то стоит ждать не «волшебный рецепт», который не знают профессора и академики.

Мы всегда предлагаем разумный подход влияния на причины. При прочих равных условиях - так жить с аутоиммунным процессом легче и безопаснее. Возможно - избавитесь. Нереально добиться возвращения к норме - будет больше стабильность.

Есть общие черты, характерные для них. Это нарушение баланса в различных системах: нервной, иммунной, кишечной микрофлоры.

Начните влиять на них с помощью детокса, перезагрузки микрофлоры, нормализации эмоционального состояния и качества сна.

Необходимы и важные изменения в образе жизни. Будьте готовы к коррекции питания (исключить острое, нагретые животные жиры, копченое, мучное, уменьшить сладкое, мясо) и начните пить не менее 1 литра чистой воды в день.

Влияйте на причины! C помощью очищения от токсинов и перезагрузки микрофлоры начните улучшение самочувствия

Здесь Вы познакомитесь с очень удобной системой укрепления здоровья с помощью натуральных средств, которые достаточно добавить к обычному питанию.

Она разработана известным российским нутрициологом Владимиром Соколинским, автором 11 книг о натуральной медицине, членом Национальной ассоциации нутрициологов и диетологов, Научного общества медицинской элементологии, Европейской ассоциации натуральной медицины и Американской ассоциации практикующих нутриционистов.

Этот комплекс рассчитан на современного человека. Мы фокусируем свое внимание на главном - на причинах плохого самочувствия. Это экономит время. Как известно: 20% точно расчитанных усилий приносят 80% результата. С этого имеет смысл начинать!

Чтобы не заниматься каждым симптомом отдельно, начните с очищения организма. Так Вы устраните наиболее частые причины плохого самочувствия и получите результат быстрее.
Начать с очищения

Мы все время заняты, часто нарушаем диету, страдаем от высочайших токсических нагрузок из-за обилия химии вокруг и много нервничаем.

Эта система подходит каждому, безопасна, проста в исполнении, основана на понимании физиологии человека и не отвлекает вас от обычной жизни. К туалету вы не будете привязаны, по-часам ничего принимать не нужно.

«Система Соколинского» - дает Вам удобную возможность влиять на причины, а не заниматься лишь лечением симптомов.

Тысячи людей из России, Казахстана, Украины, Израиля, США, европейских стран успешно использовали эти натуральные средства.

Центр Соколинского в Петербурге «Рецепты Здоровья» работает с 2002 года, Центр Соколинского в Праге с 2013 года.

Натуральные средства производятся специально для использования в «Системе Соколинского».

Не является лекарством

Всегда - комплекс!

"Комплекс глубокого очищения и питания + нормализация микрофлоры" универсален и очень удобен тем, что не отвлекает от обычной жизни, не требует привязки «к туалету», приема по-часам и действует системно.

Он состоит из четырех натуральных средств, последовательно очищающих организм и поддерживающих его работу на уровне: кишечника, печени, крови и лимфы. Прием в течение месяца.

Например, из Вашего кишечника могут всасываться либо полезные вещества, либо токсины из "завалов", продукты воспаления из-за раздраженного кишечника.

НутриДетокс - порошок для приготовления «зеленого коктейля», не просто глубоко очищает и успокаивает слизистые кишечника, размягчает и выводит завалы и каловые камни, но и обеспечивает одновременно богатейший набор биодоступных витаминов, минералов, растительного белка, уникального хлорофилла с противовоспалите льным и иммуномодулирующ им, антивозрастным эффектом.

Принимать его нужно один-два раза в день. Просто развести в воде или в овощном соке.

Состав НутриДетокса: Порошок семян псиллиума, спирулина, хлорелла, инулин, растительный фермент папаин, микродоз ы кайенского перца.

На следующем уровне Лайвер 48 (Маргали) поддерживает ферментативную активность и активирует клетки печени, это защищает нас от проникновения токсинов в кровь, уменьшает уровень холестерина. Улучшение работы гепатоцитов сразу увеличивает уровень жизненных сил, поддерживает иммунитет, улучшает состояние кожи.

Лайвер 48 (Маргали) - секретный мегрельский рецепт из трав в сочетании с сернокислым железом, который был протестирован специалистами классической медицины и показал, что действительно способен поддерживать правильную структуру желчи, ферментативную активность печени и поджелудочной железы — провести очищение печени.

Принимать нужно по 1 капсуле 2 раза в день во время еды.

Действующие компоненты: плоды расторопши пятнистой, листья крапивы двудомной, листья подорожника большого, железа сульфат, цветки бессмертника песчаного, экстракт расторопши пятнистой.

Это с первых дней снижает токсическую нагрузку и помогает восстановить саморегуляцию работы иммунной и эндокринной систем.

Действие Зостерина в отношении тяжелых металлов настолько хорошо изучено, что утверждены официально даже методические указания для использования его на вредных производствах.

Принимать Зостерин нужно только в первые 20 дней, сначала десять дней по 1 порошку 30%, затем еще десять дней - 60%.

Состав: Зостерина - экстракт морской травы зостера марина.

Четвертый компонент методики - комплекс из 13 пробиотических штаммов полезных бактерий Унибактер. Особая Серия . Он включен в "Систему Соколинского" потому что перезагрузка микрофлоры - ребиоз это одно из самых современных представлений о профилактике т.н. "болезней цивилизации". Правильная микрофлора кишечника способна помогать регулировать уровень холестерина, сахара в крови, снижать воспалительную реакцию, защищать печень и нервные клетки от повреждения, усиливать усвоение кальция и железа, снижать аллергичность и утомляемость, сделать стул ежедневным и спокойным, корректировать иммунитет и имеет много других функций.

Мы применяем пробиотик с возможно наиболее глубоким влиянием на организм в целом, формула которого проверена десятилетиями практики.

Цель всей программы- устранить глубокие причины плохого самочувствия, восстановить саморегуляцию, которую потом было бы легко поддерживать здоровым питанием и скорректированны м образом жизни. Причем используя комплекс вы одновременно воздействуете по разным направлениям поддержки своего здоровья. Это разумно и выгодно!

Таким образом за 30 дней вы проводите очищение сразу на трех уровнях: кишечник, печень, кровь, выводите токсины и активизируете важнейшие органы, от которых зависит самочувствие.

На сайте Вы найдете еще больше информации. Прочтите подробнее об этой уникальной системе очищения организма!

6.1 АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Аутоиммунные заболевания системы крови

Их несколько - аутоиммунная гемолитическая анемия и нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Обусловлены образованием аутоантител к клеткам крови. Анемия возникает, когда антиэритроцитарные IgG аутоантитела вызывают лизис эритроцитов вне сосудов при участии К-клеток, к которым относятся макрофаги и естественные киллеры, фиксирующие аутоантитела через рецептор к Fc-фрагменту IgG,адсорбированному на эритроцитах. Аутоантитела IgM класса (холодовые) лизируют эритроциты при снижении температуры тела до 30 0 С. Нейтропения обусловлена разрушением гранулоцитов специфическими антигранулоцитарными аутоантителами, тромбоцитопения - антитромбоцитарными. Пернициозная анемия - заболевание, характеризующееся нарушением эритропоэза, разви-

тием гемобластического типа кроветворения, эритрофагии, анемии. Пернициозной анемии часто предшествует атрофический гастрит. В основе патологического процесса лежит образование аутоантител против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла.

Болезнь Аддисона

Проявляется в гормональной недостаточности коры надпочечников с хроническим течением. Характерны - гипотония, адинамия, падение уровня сахара в крови, 17-ОКС - в моче. В сыворотке крови определяются аутоантитела против митохондрий и микросом клеток железы, которые и обусловливают атрофию и деструкцию надпочечников.

Целиакия (глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия)

Хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежит дефект слизистой оболочки в образовании пептидаз, расщепляющх растительный белок глютенклецивину, содержащуюся в злаках. Чаще страдают женщины. Клинически заболевание проявляется энтеритом, особенно при употреблении в пищу продуктов, богатых клейковиной. У пациентов часто обнаруживают антитела к глютену, недостаточность IgA.

Синдром Гудпасчера

Системный капиллярит с преимущественным поражением легких и почек по типу геморрагического пневмонита и гломерулонефрита. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Прослеживается определенная связь заболевания с вирусными и бактериальными инфекциями, переохлаждениями. Начинается остро с высокой лихорадкой, хрипами в легких, с быстрым прогрессированием гломерулонефрита с исходом в почечную недостаточность. Характерны кровохарканье, гематурия, анемия. Обнаруживаются аутоантитела к базальным мембранам почек, которые также реагируют с базальными мембранами легких.

Синдром Шегрена

Хроническое воспаление экзокринных желез (слюнных, слезных) с лимфоидной их инфильтрацией с последующей атрофией, может сочетаться с сухим кератоконъюнктивитом, глосситом, кариесом зубов, лекарственной непереносимостью, болями и припухлостью суставов. Ткань желез поражается вследствие аутосенсибилизации и появления иммунных комплексов. Болезнь чаще поражает мужчин в возрасте 20-30 лет.

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия)

Хроническое заболевание с поражением тонкой кишки с развитием диспепсии, полиартрита, реже - поражением клапанов сердца, полисерозитом, лимфоаденопатией, диффузной пигментацией кожи.

Неспецифический язвенный колит

Заболевание, развивающееся по типу диффузного хронического воспаления слизистой оболочки кишечника с образованием обширных неглубоких язв. При данной патологии отмечается образование аутоантител против слизистой оболочки толстой кишки. У 50-80% пациентов обнаруживаются антитела к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов, а в лимфоидно-плазмоклеточном инфильтрате слизистой и подслизистой толстой кишки среди иммуноглобулинсодержащих клеток выявляется 40-50% клеток, синтезирующих IgG (в норме около 5-10%). Недавно в толстой кишке и крови обнаружено повышенное число лимфоцитов, экспрессирующих рецерторы к микобактериям паратуберкулеза.

Болезнь Бехчета

Хронический патологический процесс с периодическими обострениями. Для заболевания характерна следующая триада симптомов: поражение слизистой оболочки рта (стоматит), слизистой оболочки глаз (конъюктивит), сосудистой оболочки глаз (увеит), а также половых органов. У больных образуются афты, язвы с рубцеванием. В крови обнаруживаются антитела, реагирующие с эпителием слизистой оболочки рта.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Общим принципом диагностики аутоиммунных заболеваний является обнаружение аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов, но ситуация осложняется тем, что наличие указанных факторов может наблюдаться у здоровых лиц и у пациентов с аутоиммунным процессом без клинического проявления.

Основные критерии диагностики, основанные на доказательстве аутоиммунной природы заболеваний, уже были обсуждены выше. Они, конечно, верны, но воспроизвести их в повседневной работе лаборатории достаточно трудно. Поэтому как бы мы ни относились к аутоиммунитету, аутоантитела безусловно служат маркерами аутоиммунных заболеваний (табл.3).

Таблица 3. Виды аутоантител и их основное диагностическое значение при различных заболеваниях

Кроме анализа аутоантител, сообщают о достаточной информативности определения СОЭ и С3 и С4 компонентов комплемента для оценки стадии аутоиммунного заболевания (обострение или ремиссия), его активности и эффективности лечения. Определение компонентов комплемента, конкретно С3 и С4 позволяет судить об эффективности лечения многих аутоиммунных заболеваний, например, они снижены при СКВ с поражением почек, поражением ЦНС и гемолитической анемией. Выявление фактора Ва, СЗа, С4а используют в анализе течения РА, СКВ, системной склеродермии.

РФ появляется у 75% больных РА, синдромом Шегрена, системным васкулитом. Существенно, что определение РФ в синовиальной жидкости позволяет диагностировать серонегативный РА. При РА используют также очень чувствительный тест определения ауто АТ IgG к цитрулиновому пептиду, который выявляется у 78-88% больных РА при специфичности 95%.

При диагностике СКВ ранее применяли определение LE-клеток- Нф или Мн с базофильными включениями (фагоцитоз ядер разрушенных клеток, покрытых антинуклеарными антителами [АНА]). Сейчас этот метод практически не применяется, т.к. он трудоемок и недостаточно чувствителен. Используют анализ АНА, которые появляются у 95% больных в течение 3 мес после начала заболевания. Обнаруживаются не только при СКВ, но при применении некоторых лекарственных средств, ряде артритов (в основном у пожилыхлюдей).

Анализ АНА на клеточных субстратах с использованием флуоресцентных анти-IgG позволяет по характеру окраски клеток и их ядер поставить достаточно точный диагноз патологии. Например, диффузное окрашивание (равномерное распределение метки) наименее специфично, встречается чаще при СКВ, лекарственном волчаночном синдроме и других аутоиммунных заболеваниях, у пожилых, скорее всего это аутоАТ к ДНП; периферическое окрашивание - при преоб-

лад а нии в сыворотке анти-ДНК аутоАТ, при волчаночном нефрите; пятнистое окрашивание выявляет аутоАТ к экстрагируемым ядерным антигенам, наблюдается при системной склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани, синдроме Шегрена, лекарственном волчаночном синдроме; нуклеолярное окрашивание (метка в ядрышках) аутоАТ к РНП - системная склеродермия, некоторые другие аутоиммунные заболевания.

Некоторым подспорьем в диагностике СКВ, узелкового периартериита, синдрома Шегрена и болезни Кавасаки является также определение смешанных криоглобулинов-РФ и поликлональных аутоАТ, обратимо преципитирующих при <37 0 С.

Поскольку в формировании аутоиммунной патологии принимает участие ГЗТ, при некоторых заболеваниях в присутствии причинных антигенов наблюдается подавление миграции лейкоцитов, что имеет определенное диагностическое значение.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Успех лечения аутоиммунных заболеваний носит временный характер и выражается в достижении более или менее выраженной ремиссии. Различают следующие принципы терапии.

1. Элиминация «запрещенных» клонов сенсибилизированных лимфоцитов («аутореактивных лимфоцитов»).

2. Удаление иммуногена или адъюванта. Это воздействие не всегда можно реализовать. Нельзя, скажем, удалить ДНК у больных СКВ. С другой стороны, элиминация возбудителя при соответствующих формах заболеваний, токсинов и других веществ методом плазмафереза дает позитивный результат.

3. Иммуносупрессорная терапия должна быть дифференцированной и по возможности короткой.

4. Блокада медиаторов иммунных реакций антигистаминными препаратами, ядом кобры, разрушающим комплемент, и т.д.

5. Заместительная терапия необходимыми метаболитами: при пернициозной анемии - витамином В 12 , при микседеме - тироксином.

6. Противовоспалительные средства: кортикостероиды, препараты салициловой кислоты.

7. Иммунотерапия: десенсибилизация причинными аллергенами, при наличии гиперчувствительности немедленного типа - стимуляция синтеза специфических IgG (или их введение), «конкурирующих» с IgE.

8. Иммунокоррекция дефицита или функционального дефекта Т- супрессоров.

Как уже говорилось, лечение аутоиммунных заболеваний направлено на снижение количества клеток-продуцентов аутоантител, а также лимфоцитов, обусловливающих иммунную агрессию. Как правило, терапию начинают с использования мягких иммунодепрессоров-кортикостероидов. Дозы препаратов зависят от заболевания, его тяжести, стадий и т.д. и обычно составляют от 20 до 100 мг преднизолона в сут, в отдельных случаях назначают до 200-300 мг гормонов, но в течение по возможности короткого отрезка времени.

При отсутствии эффекта от применения гормонов переходят к более сильным препаратам: 6-меркаптопурину (пуринитолу) по 50-300 мг/ сут; имурану (азатиоприну) - 50-100 мг; циклофосфану - 50-200 мг, метотрексату - 2,5-10 мг, винбластину - 2-2,5 мг, продолжительность применения препаратов различна. Все шире начинают использовать селективный иммунодепрессант циклоспорин А, избирательно подавляющий функцию Т-лимфоцитов. Однако пока накопленного опыта недостаточно. Считают, что в предстоящие 25 лет применение селективных иммуносупрессоров будет расширяться.

Показаниями для применения цитостатиков считают следующие:

Подтвержденный диагноз аутоиммунного заболевания;

Прогрессирующее течение;

Неблагоприятный прогноз;

Ситуация, когда другие терапевтические возможности исчерпаны;

Резистентность к глюкокортикоидам;

Противопоказания к ГКС, например, спленэктомия;

Развитие опасных для жизни осложнений аутоиммунных заболеваний (кровотечение, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура);

Преклонный возраст (по возможности).

Абсолютными показаниями для применения иммуносупрессорных средств являются: трансплантация, СКВ, узелковый периартериит, склеродермит, гранулематоз Вегенера, пузырчатка, синдром Гудпасчера.

Относительные показания - иммунная тромбоцитопения, иммунные гемолитические анемии, хронический прогрессирующий гепатит, цирроз печени, ревматоидный артрит, мембранный гломерулонефрит.

Используют также хирургические методы лечения аутоиммунных заболеваний: к ним относится аутоиммунная гемолитическая

анем ия (спленэктомия), симпатическая офтальмия (энуклеация), аутоиммунный перикардит (перикардиэктомия), аутоиммунный тиреоидит (тиреоидэктомия).

Важным представляется введение пациентам веществ, являющихся мишенями аутоагрессии. При болезни Хосимото это тироксин, трийодтиронин. При болезни Аддисона, характеризующейся гиперфункцией надпочечников, - малые дозы гидрокортизона: преднизолон, дексаметазон. При пернициозной анемии, обусловленной недостатком активного фактора Кастла, эффективно назначение цианокобаламина по 100-150 мкг/сут в течение нескольких нед, а также употребление в пищу продуктов, содержащих недостающий фактор, например, сырую печень. Аутоиммунная гемолитическая анемия купируется переливанием крови.

В профилактику аутоиммунных заболеваний входит также адекватная терапия вялотекущих воспалительных процессов со склонностью к переходу в хроническую форму.

Учитывая высокую аллергизацию к медикаментам, целесообразным представляется ограничение аналгина, амидопирина, бутадиона, хинина, антибиотиков и других препаратов, обладающих выраженной способностью конъюгироваться с форменными элементами крови и индуцировать таким образом аутоиммунные реакции. Необходимо также ограничение приема медикаментов с иммуностимулирующими свойствами.

В последние годы для лечения аутоиммунных заболеваний стали активно привлекать иммуномодуляторы, в первую очередь активаторы Т-супрессорных механизмов иммунитета. Показаниями для их назначения являются характер, степень поражения иммунной системы и другие критерии.

И все же применяемые стандартные методы терапии не дают стойких результатов и имеют существенные побочные эффекты. Поэтому исследовательские работы продолжаются.

В плане перспективы очень обнадеживает трансплантация CD34+ аутологичных стволовых гемопоэтических клеток после химиотерапии. Их число повышают в крови после введения ЦФ и КСФ или только КСФ. Нередко для подавления своих Т-Лф добавляют и антитимоцитарный глобулин (4,5 мг\кг), через 10-12 дней полностью восстанавливается кроветворение. В настоящее время выполнены обширные работы по трансплантации клеток костного мозга и периферических стволовых клеток 536 пациентам при >30 аутоиммунных

заболеваний. В таблице даны сведения по большинству пересадок (табл.4).

Таблица 4. Аутологичная трансплантация стволовых кроветворных клеток пациентам (Европа,2004)

Данный подход явился новой концепцией сбалансирования функции иммунной системы вместо полного киллинга аутореактивных аутоиммунных лимфоцитов. Следует отметить, однако, что данный подход наиболее эффективен на ранних стадиях болезни, когда еще нет необратимых структурных изменения тканей.

Принцип предлагаемой терапии состоит в осуществлении высокодозной иммунодепрессии (ЦФ-2 г/м 2 , филграстим - 10 мг/кг/день), которая убивает клоны аутореактивных лимфоцитов, активирует пролиферацию в тимусе особых Т-регулирующих клеток (о них шла речь выше). Выполняемая далее трансплантация аутогемопоэтических стволовых клеток обеспечивает:

1.ВосстановлениечислаТ-регулирующихлимфоцитовСD4+СD25+ с экспрессией гена FoxP3, которые блокируют пролиферацию аутореактивных клонов Т-лимфоцитов.

2. Изменение свойств аутореактивных Т-лимфоцитов, которые при аутоиммунных заболеваниях имеют провоспалительный фенотип (высокая экспрессия γ-Инф, который активирует воспаление и разрушение тканей), а после трансплантации стволовых кроветворных

клеток они меняют свой фенотип и начинают экспрессировать ИЛ-10 и фактор транскрипции GATA-3, что характерно для лимфоцитов в состоянии толерантности.

Таким образом, реализация терапевтического эффекта высокодозной химиотерапии с трансплантацией кроветворных стволовых клеток реализуется по механизму:

1. Киллинг многих аутореактивных Т-лимфоцитов (под действием химиотерапии).

2. Подавление активности аутореактивных Т-лимфоцитов Т-регуляторными лимфоцитами (Treg), число которых восстанавливается при «перезапуске иммунной системы» из трансплантированных стволовых клеток.

3. Изменение баланса цитокинов - ключевых регуляторов иммунной системы, которые устраняют патогенную активность аутореактивных Т-лимфоцитов и повреждение ими тканей (под влиянием химиотерапии).

4. За последние 20 лет уже отмечены случаи полного излечения от аутоиммунных заболеваний.

6.2. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезни с наличием иммунных комплексов

Существуют патологические процессы, в патогенезе которых принимают участие иммунные комплексы (ИК), т.е. соединение антитела с антигеном. В принципе этот процесс является нормальным механизмом выведения антигена из организма. Однако в некоторых случаях это может быть причиной болезни. Иммунные комплексы бывают различных видов: с низкой молекулярной массой (они легко выводятся из организма с мочой), крупные, которые успешно захватываются фагоцитами и разрушаются, однако иногда этот процесс приводит к выбросу из фагоцитирующих клеток протеолитических ферментов, биоактивных веществ, повреждающих ткани. И, наконец, ИК средней массы, которые могут тромбировать капилляры, связываться с комплементом и обусловливать повреждение органа. В организме существует особая система самоконтроля, которая ограничивает патогенное действие ИК на ткани и нарушается лишь при различной патологии. Общими словами, формирование ИК в циркуляции запускает каскад активации комплемента, что в свою очередь солюбилизирует ИК, т.е. переводит нерастворимый иммунный преципитат АГ-АТ в растворенное состояние, уменьшает их размеры и превращает в ИК, утратившие

свою биологическую активность. Такие ИК также называют «тупиковыми». В связи с этим можно предположить, что одна из важнейших функций комплемента в организме состоит в предотвращении формирования больших ИК. Видимо, поэтому образование ИК в здоровом организме достаточно затруднено.

Болезнями с наличием иммунных комплексов являются следующие.

1. Идиопатические воспалительные заболевания: СКВ, РА, анкилозирующий спондилит, эссенциальная криоглобулинемия, склеродермия.

2. Инфекционные болезни:

а) бактериальные стрептококковые, стафилококковые, подострый эндокардит, пневмококковые, микоплазменные, лепра;

б) вирусные - гепатит В, острый и хронический гепатит, лихорадка Денге, инфекционный мононуклеоз, ЦМВ - болезнь новорожденых;

3. Почечные болезни: острый гломерулонефрит, IgA-нефропатия, почечный трансплантат.

4. Гематологические и неопластические болезни: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз; хронический лимфоцитарный лейкоз; болезнь Ходжкина; солидные опухоли, поражающие легкие, грудь, толстую кишку; меланома, тяжелая гемофилия, иммунная гемолитическая анемия, системные васкулиты.

5. Кожные болезни: герпетиформный дерматит, пемфигус и пемфигоид.

6. Болезни желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, язвенный колит, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз.

7. Неврологические болезни: подострый склерозирующий панэнцефалит, амиотрофический боковой склероз.

8. Болезни эндокринной системы: тиреоидит Хосимото, ювенильный диабет.

9. Ятрогенные болезни: острая сывороточная болезнь, Д-пенициллиновая нефропатия, лекарственная тромбоцитопения.

Как видно из представленного списка, составленного Е. Найдигером и с соавт. (1986), отнюдь не каждое заболевание, при котором обнаруживаются иммунные комплексы, имеет элементы аутоиммунных реакций в своем патогенезе. Одним из примеров является сывороточная болезнь.

С д ругой стороны, диффузный гломерулонефрит и хронический ревматизм индуцируются стрептококковой инфекцией, при которой ИК откладываются вдоль базальных мембран клубочка почечного тельца (гломерулонефрит), в ткани сердца (хронический ревматизм). В свою очередь антитела против перекрестно-реагирующих антигенов взаимодействуют со стрептококками, тканью миокарда, гликопротеидами клапанов сердца, антигенами кровеносных сосудов и т.д.

Атеросклероз, эндартериит и другие патологические процессы сопровождаются отложением иммунных комплексов на внутренней стенке сосудов, вызывают их диффузное воспаление.

Особо следует сказать, что ИК принадлежит важнейшая роль в развитии различных системных васкулитов, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с вторичным вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. Общностью их патогенеза является нарушение иммунного гомеостаза с неконтролируемым образованием аутоАТ, ИК, циркулирующих в кровяном русле и фиксирующихся в стенке сосудов с развитием тяжелой воспалительной реакции. Это касается геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна-Геноха), когда в стенке сосудов откладываются ИК, содержащие IgA, с последующим развитием воспаления, повышения проницаемости сосудов, появления геморрагического синдрома. Столь же важное значение имеет ИК при гранулематозе Вегенера, когда возрастает уровень сывороточного и секреторного IgA, образуются ИК, фиксирующиеся в стенке сосудов. Узелковый периартериит также относят по патогенезу к иммунокомплексным заболеваниям с активацией комплемента. Наблюдаются типичные черты иммунокомплексного воспаления. Большое значение имеют гемореологические нарушения, развитие ДВС-синдрома. Причем в развитии ДВС одной из ключевых причин считают также первичное воздействие иммунных комплексов на тромбоциты. Существует мнение, что при сывороточной болезни, СКВ, постстрептококковом гломерулонефрите иммунокомплексное повреждение ответственно за главные клинические проявления болезни.

Диагностика иммунокомплексных заболеваний

Иммунные комплексы выявляют разными методами в крови или тканях. В последнем случае применяют меченные флуорохромами, ферментами анти-IgG, IgM, IgA антикомплементарные АТ, выявляющие эти субстраты в ИК.

Лечение заболеваний, связанных с иммунными комплексами

Лечение болезней, связанных с иммунными комплексами, включает следующие подходы.

2. Удаление антител: иммуносупрессия, специфическая гемосорбция, цитоферез крови, плазмаферез.

3. Удаление иммунных комплексов: обменные переливания плазмы, гемосорбция комплексов.

К этому можно добавить использование иммуномодуляторов, стимулирующих функцию и подвижность фагоцитирующих клеток.

Как видно из этих данных, иммунокомплексные заболевания тесно примыкают к аутоиммунным, часто возникают одновременно с ними, диагностируются и лечатся примерно одинаково.

Тот факт, что терапия инсулином может вызывать иммунный ответ, позволяет предполагать участие аутоиммунных процессов в развитии сахарного диабета. Особенно отмечают аналогию с иммунным тиреоидитом. Внимание исследователей сконцентрировано в основном на трех проблемах:

Сахарный диабет как аутоиммунное заболевание;

Иммунологически обусловленная резистентность к инсулину;

Интерпретация развившихся в результате иммунного ответа осложнений.

Аутоиммунный инсулит . Diabetes mellitus можно рассматривать как гетерогенный синдром, в котором различают:

Состояния, характеризующиеся ранним или поздним началом процесса,

Формы инсулин зависимые или инсулиннезависимые.

Обе классификации используются в клинической практике, однако критерии не всегда параллельны. В иммунологическом аспекте привлекают внимание прежде всего ювенильные формы диабета (тип I). В качестве первого доказательства аутоиммунного генеза заболевания можно указать на факты из «доинсулиновой эры». Так, у юношей, умерших от диабета, довольно часто (до 2/3 случаев) выявляли инфильтрацию лимфоцитами островков Лангерганса (так называемый инсулит).

Относительно новые исследования показали, что речь идет преимущественно об активированных СD8+-клетках. Следующим доказательством служит относительно частая комбинация диабета с другими заболеваниями, аутоиммунный генез которых подтвержден или предполагается (пернициозная анемия, Myasthenia gravis, витилиго , тиреоидит Хашимото , гипертиреоз, идиопатическая форма болезни Аддисона , полиэндокринопатии). При идиопатической форме болезни Аддисона диабет диагностируют в 10 раз чаще, чем в среднем у населения.

Иммунизация антигенами поджелудочной железы . Соответствующие экспериментальные исследования долгое время приводили к неоднозначным результатам. Только в последние годы исследователи пришли к единому мнению. С помощью соответствующих методов были продемонстрированы реакции как клеточного, так и гуморального иммунитета. Наиболее чувствительным тестом считается непрямой вариант иммунофлюоресценции. При использовании гомологичных нефиксированных срезов ткани поджелудочной железы у взрослых больных диабетом можно выявить антитела к клеткам островков Лангерганса в 0-30, а у детей почти в 50% случаев. У больных с инсулинзависимой формой диабета эти антитела обнаруживают в течение первых недель клинического проявления заболевания в 65-90%, через год - только в 30%, а через несколько лет - в 10-20% случаев. Иммуноферментный метод позволяет выявить более высокий уровень, чем иммунофлюоресценция. В зависимости от течения заболевания выделяют типы А (антитела определяют только временно, возможно, вследствие вирусной инфекции) и В. У больных с инсулиннезависимой формой диабета антитела выявляют в 5-10%, а у лиц контрольной группы в 0,5% случаев. Чаще всего IC-антитела обнаруживают у близнецов (10%) и у родственников (первая степень родства) больных с инсулин зависимой формой диабета (2-3%). Больные с инсулиннезависимой формой, у которых в сыворотке присутствуют IC-антитела, обычно нуждаются в инсулине в более поздние сроки. Иногда эти антитела определяют за несколько лет до клинического проявления заболевания. Антитела относятся к классу IgG, они могут активировать комплемент. Очевидно, эти антитела связываются на всех четырех дифференцируемых типах клеток островков Лангерганса.

Выявленный антиген еще недостаточно очищен. Цитотоксический эффект in vitro отсутствует.

Антигены, ответственные за выработку этих антител, по всей вероятности, локализуются в эндоплазматическом ретикулуме. Они не идентичны гормонам, но соответствующие антитела часто дают перекрестные реакции с гормонпродуцирующими клетками желудочно-кишечного тракта. Значение антител еще не вполне ясно. Их выявляют у 1-4% больных с разными аутоиммунными процессами и у 0,5% лиц, страдающих заболеваниями неаутоиммунной природы. Как правило, эти антитела не взаимодействуют с экстрактом ткани из эндокринной части поджелудочной железы.

Обычно для выявления антител применяют ткань поджелудочной железы донора с группой крови 0(1). Использование препаратов ткани лиц Преклонного возраста может нежелательно влиять на результаты реакции. Наиболее оптимален способ с выделением островков Лангерганса и применением культуры этих клеток (снижается показатель неспецифических реакций, опосредованных клетками, поврежденными ферментами). При помощи этой техники можно также продемонстрировать наличие антител к поверхностным структурам островков. Их выявляют при ювенильных инсулин зависимых формах диабета в 60-85% случаев, а иногда также у детей с нарушением углеводного обмена и аутоиммунным тиреоидитом. Для определения этих антител в реакциях используют клетки островков поджелудочной железы крыс. Антитела специфически реагируют с В-клетками и сохраняются более длительное время, чем IC-Ат. Поскольку возможен как стимулирующий, так и блокирующий эффект антител на изолированные клетки, это расценивают как демонстрацию их патогенетического значения.

В этой связи еще неясна роль комплемент активирующих антител к клеткам островков, которые по своей локализации скорее соответствуют ICA. Вероятно, речь идет об особой субпопуляции, которая позже выявляется и быстро исчезает. Очевидно, они обладают более высокой селективностью для В-клеток. Цитотоксический эффект в реакции С-зависимой цитотоксичности регистрируют в 50-70%, в АЗКЦ - в 7-15% случаев.

В начале заболевания и перед заместительной терапией инсулином могут быть обнаружены антитела к нему, что отмечают примерно в 30% случаев. Их патогенетическое значение еще недостаточно ясно. В мембране В-клеток определяется так называемый иммунологически активный инсулин. При диабете типа I обнаруживают и другие виды аутоантител, например, к микросомам клеток щитовидной железы (10- 20%) и обкладочным клеткам желудка (5- 11%), а также АНФ (4%).

Реакции клеточного иммунитета регистрируют довольно часто: в 20-40% случаев с помощью РТМЛ и РТММ при использовании алло- или аутологичной ткани поджелудочной железы. В единичных случаях были положительными внутрикожные пробы. С весьма различной частотой у больных описывают стимуляцию РБТЛ инсулином (прежде всего В-цепью); однако подобные результаты нередко отмечали и в контроле. Нарушение функциональной активности Т-лимфоцитов в ответ на митоген ФГА наблюдают только у больных с декомпенсированными формами нарушения обмена веществ. Определенная частота этих реакций была выявлена также у родственников первой степени родства. Как показали исследования, результаты оценки разных факторов иммунной системы не всегда коррелируют между собой. Неясен также вопрос, индуцируются ли эти реакции одним и тем же антигеном.

Известны попытки воздействия на развитие заболевания с помощью иммуносупрессии, однако результаты оказались не вполне убедительными, учитывая сопутствующие осложнения при терапии циклофосфамидом или антитимоцитарной сывороткой. Известны случаи благоприятного течения заболевания при терапии Cramexon. Курс циклоспорина А, начатый непосредственно после установления диагноза диабета, приводит к нормализации обмена веществ в 50% случаев без введения инсулина, но после отмены препарата наблюдают быстрое ухудшение состояния больного. Контроль за лечением показал, что спустя 9 месяцев возможны ремиссии в 24,1% случаев, а частичные ремиссии - в 46% (до 65,6%) относительно 22,8% в группе лиц, получавших плацебо. Имеются сообщения о преимуществах и недостатках этой терапии.

Вне всякого сомнения вопрос о значении генетических факторов. Прежде всего примечательна ассоциация с антигенами В-сублокуса. Более выражена ассоциация с DR-сублокусом. У 95% больных диабетом типа I определяются DR3 и/или DR4 (относительно 40% в контрольной группе). Потенциальный риск развития заболевания обусловлен сочетанием DR3+DR4, с другой стороны, довольно редки случаи развития диабета типа I у ВР2-положительных лиц. Исследование полиморфизма с помощью анализа фрагментов рестрикции ДНК позволило выявить еще более тесные ассоциации. Полученные данные свидетельствуют о взаимосвязи с комплемент-генотипом (комплотип). Такое позднее осложнение диабета, как ретинопатия, чаще развивается у В8 и В15-положительных больных.

Самый высокий титр антител к инсулину отмечен у лиц с В 15; связывание антител к инсулину предотвращает В7. Риск развития заболевания у В7-положительных лиц снижается до 0,42-0,51. Роль генетических факторов выявляется в семейном анализе. В семьях, где ребенок болен диабетом типа I, риск для других детей зависит от числа идентичных гаплотипов (при двух 10-20%, при одном 5%, при отсутствии 1%, в случаях однояйцовых близнецов до 50%). Вероятно, существует и другой, неассоциированный с HLA фактор, о чем свидетельствует ДНК-полиморфизм гена, контролирующего синтез инсулина на хромосоме 11.

Наряду с генетическими определенная роль придается и экзогенным факторам, хотя до сих пор они еще недостаточно изучены. Известный тропизм для В-клеток показали вирусы, вызывающие энцефаломиокардит. Согласно эпидемиологическим данным, определенную роль могут играть Коксаки-вирусы. В отдельных случаях была определена отчетливая виремия при В-клеточном некрозе на фоне диабета. После внутриутробной инфекции, обусловленной вирусом краснухи, примерно в 20% случаев развивается диабет. Подобным образом можно интерпретировать данные о зависимости от времени года частоты случаев данного заболевания. Вызывает интерес тот факт, что введение стрептозоцима (соединения, токсически действующего на островки) сопровождается как иммунными реакциями, так и активацией латентной вирусной инфекции. Поскольку в этом случае речь идет о производном нитрозамина, то можно было бы получить оптимальную модель аутоиммунного заболевания. На основании уже известных экспериментальных данных было высказано предположение, что вирусная инфекция приводит к нарушению функции В-клеток, которые могут участвовать в аутоиммунной агрессии.

Экспериментальная модель . Длительная иммунизация инсулином в смеси с адъювантом вызывала у крупного рогатого скота и овец иммунный ответ (гуморального и клеточного типов), однако соответствующие изменения в поджелудочной железе были выражены незначительно, и только в единичных случаях развивались состояния, подобные нарушению обмена веществ при диабете. Более однозначны результаты морфологических исследований (инфильтрация лимфоцитами, характерная для инсулита). Кроме того, типичные признаки нарушения обмена веществ описаны у кроликов, сенсибилизированных инсулином крупного рогатого скота в комбинации с адъювантом. Наиболее убедительны изменения, наблюдаемые у крыс, сенсибилизированных ксено- или аллогенной тканью поджелудочной железы в комбинации с адъювантом.

Привлекают внимание сообщения о выведенных двух линиях мышей со «спонтанным» сахарным диабетом. Одна из этих линий характеризуется развитием инсулита, гипергликемии (у 80% самок и 20% самцов). Решающую роль в развитии процесса играют Т-клеточные механизмы. Предотвратить заболевание можно с помощью генетических манипуляций. Патогенетическое значение придают дефекту I-Е-локуса. Определенную роль играют и гены вне главного комплекса гистосовместимости.

ВВ-крысы (биобрединг) также специально выведенная линия. На 60-120-й день у 60% животных развивается диабет. Ответствен за это рецессивный МНС-ген (в комбинации с аутосомно-рецессивным геном лимфопении, а вероятно, и другими генами). Признаки лимфопении проявляются уже с рождения, хотя вилочковая железа остается без изменений. Возможность переноса с лимфоцитами диабетических особей состояния адоптивного иммунитета подтверждает решающую роль Т-клеток. Нельзя исключить влияния экзогенных факторов, хотя и предполагается безмикробное разведение и содержание этих животных.

Антитела к рецепторам для инсулина . Эффекты, вызываемые влиянием инсулина, можно объяснить связыванием его на специфических клеточных рецепторах. По своей структуре и функциональной активности они идентичны у человека и разных животных. Их обнаруживают, например, на клетках печени, фибробластах, моноцитах, лимфоцитах и ядросодержащих эритроцитах. Рецептор представляет собой асимметричный белок с мол. м. 300 К, который, по всей вероятности, состоит из нескольких субъединиц. Считают, что идентификация антител к этим рецепторам позволит не только объяснить резистентность к инсулину, но и расширить наши знания о структуре и функции данных рецепторов. Группа исследователей, руководимая Flier, впервые сообщила о выявлении этих антител при синдроме резистентности к инсулину и Acantosis nigricans, при котором выражена резистентность как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину. Уровень последнего в сыворотке большей частью повышен в 5-50 раз. Эффект от экзогенно введенного инсулина может уменьшаться в 1000 раз. Характерен низкий коэффициент связывания инсулина, меченного указанными клетками. Flier и соавт. выделяют два варианта сахарного диабета:

Тип А обычно наблюдают у молодых женщин. Клиническая картина напоминает липотрофический диабет (гирсутизм, поликистоз яичников, увеличение клитора, преждевременный и ускоренный рост). Наиболее вероятны первичные изменения рецепторов.

Тип В встречается преимущественно у женщин 30-50 лет (соотношение в зависимости от пола 10:4). Типичны одновременное появление алопеции и артралгий, увеличение слюнных желез и другие аналогичные синдрому Шегрена признаки гипергаммаглобулинемии, присутствие АНФ, симптомы системной красной волчанки . Все это свидетельствует о нарушении иммунных механизмов.

Считают, что резистентность к инсулину обусловлена антителами к рецептору. У больных развивается массивная гипергликемия, не поддающаяся лечению даже тысячными единицами инсулина. Базальная инсулин-секреция возрастает в 10-40 раз при соответствующей В-клеточной гиперплазии. Титр антител может сохраняться в течение года, однако были описаны спонтанные или индуцированные иммуносупрессантами ремиссии. В угрожающих случаях проводят плазмаферез. Иногда возможен переход к состоянию гипогликемии. Антитела к инсулин-рецепторам можно выявить следующим образом:

Блокадой связывания меченого инсулина на интактных клетках,

Биологическим эффектом (липогенез в жировых клетках),

Иммунопреципитацией растворимых рецепторов (наиболее чувствительный метод).

Для идентификации ингибитора рецепторов проводят инкубацию (в течение 1-3 ч при температуре 22°С) клеток (моноциты, культивированные лимфоциты) или клеточных мембран с разными разведениями исследуемой сыворотки. После тщательного отмывания клеток определяют коэффициент связывания инсулина, меченного, а затем проводят сравнительный анализ с показателями контроля. В целом необходимо такое разведение сыворотки, при котором связывание инсулина уменьшается до 50%. В обеих группах больных блокирующий эффект отмечают примерно в 95% случаев. Титр антител (при 50% угнетении связывания) колеблется в пределах от 1:4 до 1:4000 и коррелирует с клиническими признаками резистентности к инсулину. У части больных титр антител в течение нескольких лет относительно постоянный, однако возможны колебания его показателей. В единичных случаях наступает спонтанная ремиссия. Уже сообщалось о нормализации уровня антител на фоне иммуносупрессивной терапии. Наблюдаемое при этом улучшение обмена веществ может быть также проявлением компенсаторных возможностей организма или следствием избыточного синтеза клеточных рецепторов для инсулина (гипогликемия). В результате иммунохимических исследований было установлено, что ингибиторами этих рецепторов могут быть антитела, преимущественно класса IgG, которые связываются на рецепторах через Fab-фрагмент. Цитотоксический эффект при этом отсутствовал. Эти антитела не обладают видовой или клеточной специфичностью, однако их эффект наиболее выражен у млекопитающих. Последствия связывания антител на несущих рецепторы клетках еще недостаточно изучены. Полученные данные свидетельствуют о том, что антитела направлены против рецепторов к инсулину. Очевидно, другая часть антител в разной степени реагирует с расположенными рядом структурами. Исследование клеточной кинетики показало, что в зависимости от активности антител может уменьшаться как число рецепторов, так и способность к связыванию антител (аффинитет). Механизмы воздействия связанных антител на клетки, несущие указанные рецепторы, еще мало изучены, тем не менее опубликованные результаты исследований позволяют считать (при сопоставлении со способностью связывания инсулина), что некоторые сыворотки дают инсулиноподобный эффект с усилением окисления глюкозы, а другие лишь блокируют биохимические процессы, обусловленные введением препарата. В первом случае имеется аналогия с TS-антителами, во втором доминирует блокирующее влияние антител. Можно также предположить, что один вид антител реагирует с определенными структурами рецептора, ответственными за биохимические эффекты, а второй - в основном ограничивает стерическую конфигурацию поверхностных структур. Следует отметить, что эти результаты получены в опытах in vitro, однако регуляция резистентности к инсулину in vivo остается нерешенной проблемой. До последнего времени не известно, является ли продукция этих активных антител следствием первичных или приобретенных изменений структуры рецептора или результатом первичных нарушений иммунной системы. Аналогичны результаты при сочетании резистентности к инсулину с атаксией - телеангиэктазией, а также при селективных вариантах резистентности к инсулину. В целом указанные антитела обнаруживают редко.

Иммунный характер патогенеза осложнений диабета . Предположение, что осложнения этого заболевания могут быть обусловлены нарушением иммунных механизмов, было высказано уже в середине 50-х годов. Это подтверждают следующие факты:

Связывание меченого инсулина на поврежденных стенках сосудов и других структурах почки, плаценты, сетчатки у больных сахарным диабетом;

Воспроизводимость подобных изменений путем иммунизации инсулином.

Первый факт оставляет сомнения относительно специфичности процесса, так как обнаруживают участки связывания, на которых локализуются иммуноглобулины и комплемент, но не фиксируется меченый инсулин, поэтому связывание по типу антиген - антитело невозможно. Напротив, иммуноглобулины можно выявить как в ткани почек при гломерулосклерозе, так и в микроаневризмах сетчатки. Их значение остается неясным.

Сенсибилизация инсулином приводит к неспецифическим изменениям, которые могут появляться при введении в организм и других антигенов. К тому же эти изменения значительно отличаются от тех, которые вызваны осложнениями

Статья основана на выводах 16 научных исследований

• Division of Experimental Neurology, University of Leuven, Бельгия
• Научно-исследовательский центр биологии слизистых оболочек университета Мэриленда, Балтимор, США
• Медицинский Центр Университета Бежанийска Коса, Белградский Университет, Сербия
• Отдел регенеративной медицины, военно-морской медицинский исследовательский центр, Мэриленд, США
• и другие авторы.

Для ознакомления с исследованиями - используйте ссылки в конце статьи

Аутоиммунные реакции обладают, как известно, 3-я классическими триггерами возникновения. Это означает, что есть 3 основных фактора, которые способствуют развитию всех аутоиммунных заболеваний .

Генетическая предрасположенность

Некоторые люди генетически более склонны к развитию аутоиммунных нарушений. Однако, мы знаем, что гены сами по себе не вызывают аутоиммунные реакции, поэтому следующие два условия также очень важны.

Синдром дырявого кишечника

Повреждение кишечника, которое позволяет белкам проникать сквозь поверхность кишечника в кровь, на что организм реагирует воспалением и сломанной регуляцией иммунитета, особенно у тех людей, кто более восприимчив к подобным нарушениям.

Триггеры аутоиммунного воспаления

Таким триггером может стать серьезный эмоциональный стресс или сильная физическая травма . Возможно, это может быть потеря члена семьи, переживание на фоне сложных отношений или попадание в серьезную аварию. Любой похожая ситуация может перегрузить организм и заставит его быстро приспосабливаться к внутренним изменениям, что может изменить работу иммунной системы и вызвать аутоиммунные заболевания.

Поддержание здоровья кишечника и всего организма, имеет жизненно важное значение для управления иммунитетом и снижения хронического воспаления. Вот 20 шагов и принципов, которые могут помочь уменьшить воспаления, улучшить пищеварение и укрепить способность вашего организма исцелять и восстанавливать себя.

Не употребляйте обработанных продуктов питания

Обработанные продукты часто содержат опасные для организма химические вещества, которые изменяют микрофлору кишечника и способствуют развитию вредных бактерий и дрожжевых грибов. Подобные продукты питания станут причиной порочного круга воспаления, что приведет к повреждению вашего кишечника и будет способствовать аутоиммунной активности.

Пейте фильтрованную воду

Следует пить только воду, которая была отфильтрована – в идеале через качественный углеродный фильтр, или еще лучше, с помощью системы обратного осмоса. Подобные фильтрации избавляют от хлора, фтора и дезинфицируют.

Одна из проблем любой фильтрации является сокращение содержания в воде ключевых минералов. Поэтому стоит добавлять в воду ¼ части чайной ложки розовой соли на 2 литра жидкости, чтобы восполнить минералы. А несколько капель хорошего эфирного масла мяты или лимона смогут добавить антиоксидантные компоненты.

Хорошо пережевывайте пищу

Чем больше вы пережевываете пищу, тем меньше стресса получает ваша пищеварительная система при поступлении плохо пережеванных кусков, и тем больше полезных веществ вы получите из своего питания. Цель — пережевывать каждый кусочек 30-40 раз. Так делать будет сначала трудно, но опыт приходит с практикой, и через некоторое время вы почувствуете как это легко и просто делать.

Употребляйте в пищу короткоцепочные и среднецепочные жирные кислоты

Короткоцепочные жирные кислоты (SCFAs), такие как масляная кислота и среднецепочные жирные кислоты, такие как каприновая, каприловая и лауриновая кислоты являются мощной поддержкой для развития . Обязательно находите продукты с этими кислотами, или способствуйте выработке этих кислот в кишечнике.

Принимайте антимикробные травы и специи

Некоторые травы, такие как орегано, тимьян, мята и базилик помогают убивать вредных микробов и способствуют развитию полезной микрофлоры. Употребляйте их в пищу ежедневно в свежем, сушеном виде или как эфирные масла. Вы также можете использовать дополнительные препараты, такие как берберин, душистый перец и экстракт семян грейпфрута .

Практикуйте периодическое голодание

Пусть между вашим ужином и завтраком пройдет не менее 12 часов, а лучше если это будет 14 часов (). Попробуйте практиковать голодание 1-2 дня в неделю, например в выходные дни (снижение калорийности питания на 50-60%). Обязательно пейте как можно больше чистой воды и травяных чаев, чтобы предотвратить голод. Неплохо, если с момента просыпания и до первого приема пищи вы сможете пить чаи.

Доведите свой уровень витамина D до здоровых значений

Старайтесь увеличить свой с помощью регулярного пребывания на солнце, либо с помощью добавок с высоким качеством витамина D3. Витамин D является одним из самых важных иммуномодуляторов. Это означает, что он помогает координировать иммунную систему, что помогает ей выбирать для атаки правильные цели, а не собственные органы. Это огромный фактор в предотвращении аутоиммунных заболеваний и последние исследования показали, что люди с нарушенным иммунитетом, как правило, обладают дефицитом витамина D .

Повысьте кислотность в своем желудке

Желудочная кислота имеет решающее значение для дезинфекции и уничтожения вредных микробов, а также для оптимизации белкового пищеварения в организме. Когда организм не в состоянии производить достаточное количество желудочной кислоты, то возникает недостаточность пищеварения и происходит бурное развитие вредных микроорганизмов в кишечнике.

Пейте травяные чаи

Травяные чаи содержат большое число антиоксидантов, которые способствуют развитию здоровой микрофлоры. Одни из самых полезных чаев включают в себя имбирь, куркуму, женьшень, мяту и некоторые другие травы.

Улучшите свой сон

Ежедневный длительностью 8-9 часов является ключом к стабилизации иммунной системы и огромной помощью в самоисцелении организма. Подобный сок жизненно важен для предотвращения аутоиммунных поражений. Стоит разработать план своего дня так, чтобы в 22.00 уже находиться в постели, закрыть все шторы и, возможно одеть специальную маску на глаза, чтобы улучшить секрецию гормона мелатонина. Очень полезно спать в прохладном помещении при температуре не выше 18 градусов по Цельсию.

Увеличьте потребление магния

Очень важен для чувствительности к сахару клеток организма, для нормального метилирования и защиты гематоэнцефалического барьера. Лучшими продуктами по содержанию магния являются темно-зеленые листовые овощи, тыквенные семечки и какао . Если у вас нет аллергических реакций на эти продукты, то было бы полезно сделать основную часть вашего рациона питания на основе этих продуктов. Также вы можете использовать различные соли для ванн, чтобы увеличить потребления магния через кожу.

Используйте качественные пробиотики

Принимая в ежедневном режиме вы способствуете улучшению состояния вашего кишечника, особенно, если эти пробиотики обладают широким диапазоном штаммов бактерий.

Употребляйте в пищу продукты с пре- и пробиотиками

Используя ферментированные продукты с кисломолочными бактериями, такие, как квашенная капуста , кимчи, свекольный квас , кокосовый йогурт , вы добавляете в свой кишечник живые ферменты, кислоты и метаболиты микробов, которые улучшают пищеварение. Если же вы новичок в ферментированных продуктах, то начинайте их прием с 2-х чайных ложек и постепенно доведите до 6-8 чайных ложек в день. Меняйте источники ферментированных продуктов, чтобы определить лучшие для вас. С течением времени вы сможете усваивать большие объемы подобной пищи.

Регулярно опорожняйте кишечник

Лучше всего, если у вас будет 2-3 стула ежедневно, что позволит выбросить из кишечника все продукты, которые вы употребляли за день. Желательно избавиться от съеденной пищи в период между 12-24 часового периода после еды, чтобы предотвратить развитие патогенной микрофлоры в кишечнике и снизить иммунную реакцию на эти микробы. Начните увеличивать потребление жидкости, если у вас присутствует запор. Стоит пить воду между приемами пищи, чтобы стимулировать кишечник и привести к дефекации.

При приемы высоких доз магния и витамина С кишечник также работает превосходно. Попробуйте принимать по 500 мг – 1 гр цитрата магния или его окиси. Вы также можете принимать витамин С в достаточно больших дозах, например 5 гр., что может привести к поносу, но очистит кишечник.

Принимайте ветрогонные травы

Подобными травами являются растения, которые стимулируют пищеварительную систему лучше работать. Эти травы содержат высокое количество эфирных масел, которые помогают изгонять газы и смягчают боль в желудке и кишечнике. Эти травы также тонизируют слизистые поверхности и увеличивает перистальтическое действие в пределах пищевода или желудка. Такая перистальтика помогает продвигаться пище и выходу газов наружу.

К основным ветрогонным травам относятся — кориандр, корица, имбирь, можжевельник, анис, фенхель, гвоздика, тмин, укроп, мята, чабрец и солодка . Эти травы часто используются вместе с алоэ, чтобы облегчить запор у людей с хроническими проблемами опорожнения.

Сократить влияние электромагнитного излучения

Мы окружены электромагнитными излучениями сотовых телефонов, радио и компьютеров. Длительное воздействие такого излучения или увеличение его интенсивности способствует возникновению напряженности в нашем теле, что стимулирует воспалительную активность. Выходите на улицу ежедневно и ходите босиком по траве, грязи или песку, чтобы избавиться от накопившегося электрического напряжения и получить природное излучение от земли, сбалансировав ваши электрические ритмы.

Используйте глубокое дыхание

Практикуйте упражнения по , которое поможет уменьшить вашу реакцию на стресс, и в свою очередь, с помощью парасимпатической нервной системы, улучшит пищеварительный процесс и самоисцеление тела. Стоит делать три глубоких вдоха сразу после пробуждения, перед каждым приемом пищи и перед сном.

Принимайте лечебные масла

Масло уменьшает бактериальную нагрузку во рту и в кишечнике, путем связывания бактерий и их отходов через прилипание. А уменьшение количества активных вредных микроорганизмов способствует сокращению уровня воспаления в организме. Подобный прием полезных масел 2 раза в день – вполне оптимальный результат.

Улучшайте здоровье своей печени и желчного пузыря

Желчь является важным пищеварительной жидкостью, которая вырабатывается печенью и хранится в концентрированном виде в желчном пузыре. Главная пищеварительная ответственность желчи — эмульгирование жиров и создание жирных кислот, которые могли бы быть легко поглощены организмом. Когда организм имеет проблемы с обменом веществ, что приводит к снижению продукции желчи и её ускоренную утилизацию, то это может привести к серьезным нарушениям здоровья.

Улучшайте свои митохондрии

– это генераторы энергии каждой клетки. Когда кто-то имеет расстройство иммунной системы, то это клинический признак того, что этот человек обладает нарушенной работой его митохондрий. Помочь своим митохондриям вы можете с помощью коэнзима , L-карнитина , N-ацетил цистеина и липоевой кислоты . Включите эти добавки в свой ежедневный рацион.

—————————

Подписывайтесь на КОД ЖИЗНИ .

Иммунная система человека - чрезвычайно сложная система, главной задачей которой является защита собственного организма от чужеродных агрессоров и собстенных перерожденных клеток. Такая защита возможна благодаря тому, что иммунная система способна узнавать и отличать собственные клетки от чужеродных. Но, иногда в силу каких-то причин, о которых ученые до сих пор сомневаются и спорят иммунная система перестает узнавать собстенные клетки и начинает их атаковать. Этот сбой приводит к зарождению аутоиммунных заболеваний, которых на сегодняшний день насчитывается более 80 различных видов. Эти заболевания получили широкую известность начиная с 1950-х. Аутоиммунные заболевания в современном мире растут в арифметической прогрессии и это неудивительно, список болезней, имеющих аутоиммунную природу с тех пор значительно увеличился и продолжает расти. Среди причин, провоцирующих аутоиммунные заболевания, о которых речь была выше, - неблагоприятая экология, грязная вода, продукты питания, в изобилии сожержащие различную "химию", гормоны, антибиотики и многие другие факторы с которыми современный человек сталкивается изо дня в день. До восьми процентов людей во всем мире страдают от аутоиммунных заболеваний. И по необъяснимой причине эта неутешительная статистика из года в год возрастает. К аутоиммунным заболеваниям относят такие грозные заболевания, как сахарный диабет 1 типа, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и многие другие. По мнению современной медицины, все аутоиммунные заболевания неизлечимы. В настоящее время официальная медицина предлагает методы лечения таких заболеваний, которые чреваты многочисленными побочными эффектами и осложнениями, но не приводят к выздоровлению. Практически единственный способом лечения серьезных аутоиммунных болезней сегодня является подавление всего иммунитета, что делает организм абсолютно незащищенным от инфекций. Кроме того и сами препараты, которыми лечат аутоиммунные заболевания крайне токсичны. Между тем есть препарат, который прекрасно справляется с такими заболеваниями, но об этом ниже.

Причины аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания могут быть вызваны нарушениями или дефектами практически любого звена иммунного процесса. Полагают, что в развитии этих заболеваний участвуют разные факторы, помимо неблагоприятных условий огружающей среды, это может быть генетическая предрасположенность. Причины аутоиммунных заболеваний могут быть настолько разнообразными, что даже современной медицине с ее возможностями подчас бывает трудно разобраться в них. Любой человек может стать жертвой аутоиммунного заболевания, но наиболее подвержены таким болезням женщины детородного возраста. Европейки меньше подвержены риску заполучить аутоиммунные заболевания , нежели афроамериканки, коренные американки или испанки. Генетический
фактор играет весомую роль в возможности появления такого заболевания. Если в семье были случаи аутоиммунных заболеваний, риск заболеть таким заболеванием увеличивается. У людей с наследственной предрасположенностью развитие аутоиммунного заболевания провоцируется разными причинами. К их числу относятся бактериальные и вирусные инфекции, неправильное питание, стресс, повреждение тканей, например под действием ультрафиолетового света. Однако, почему одни люди страдают аутоиммунными болезнями, а другие, являющиеся их близкими родственниками, нет - остается для современной медицины загадкой. Выше упоминалось, что женщины более подвержены аутоиммунным заболеваниям, чем мужчины. Предполагают, что в этом большую роль играют гормоны. Существенным фактором в их развитии являются также ферментативные нарушения, особенно в случае гемолитической анемии. При этом ни один орган, ни одна система организма не застрахованы от саморазрушающих процессов, которые лежат в основе аутоиммунных болезней. Аутоиммунные заболевания до конца не изучены, но считается, что у большинства людей иммунная система способна вырабатывать антитела против самой себя. Однако у здоровых людей этот процесс находится под контролем и нежелательные симптомы не возникают. Аутоиммунные заболевания развиваются в тех случаях, когда механизм контроля функционирует неправильно. Для возникновения аутоиммунного заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. Кроме того, возможно, что столь большое разнообразие аутоиммунных заболеваний обусловлено как раз сочетанием различных факторов. Большинство аутоиммунных болезней являются хроническими недугами, которые развиваются с чередованием обострений и периодов ремиссий. В большинстве случаев хронические аутоиммунные болезни провоцируют серьезные негативные изменения в функциях органов, что в итоге ведет к инвалидизации человека.

Аутоиммунные заболевания список

Список аутоиммунных заболеваний стремительно пополняется. Не зря говорят, что аутоиммунные заболевания - это бмч двадцать первого века. Аутоиммунные заболевания разделяют на 2 группы: органоспецифические и системные аутоиммунные заболевания. При первой группе заболеваний (органоспецифические) аутоантитела и аутореактивные лимфоциты направлены против одного органа, где индуцируются иммунно-патологические реакции. При второй группе аутоиммунных заболеваний (системные аутоиммунные заболевания) вырабатываемые аутоантитела и аутореактивные Т-лимфоциты реагируют с широким спектром антигенов, представленных в разных клетках и тканях. Эта группа аутоиммунных заболеваний отчетливо демонстрирует то, что в основе развития аутоиммунных процессов лежат дефекты в процессах иммунного ответа и гиперреактивность иммунной системы. Вот и он далеко не полный!

Синдром Шегрена (сухой синдром)

Смешанные болезни соединительной ткани

Иммунное бесплодие

Болезнь Аддисона

И аутоиммунные заболевания список можно продолжать! Однако в вопросе аутоиммунных заболеваний, самым главным вопросом остается лечение аутоиммунных заболеваний. Ведь такие заболевания могут значительно снизить качество жизни человека и многие с этим не желают мириться. Существует ли метод, как нормализовать работу иммунной системы? Существует ли способ, как заставить иммунную систему "узнавать" свои собственные клетки и не атаковать их?

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение аутоиммунных заболеваний , которое предлагает современная медицина, как было указано выше, направлено на подавление иммунной системы, которая не различает "свое или чужое". Лекарственные средства, которые снижают активность иммунного воспаления, называются иммуносупрессанты. Основные иммуносупрессанты - это преднизолон и его аналоги, цитостатики (циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и прочие) и моноклональные антитела, которые воздействуют целенаправленно на отдельные звенья воспаления. Люди, имеющие аутоиммунные заболевания, живут долгие годы с подавленным иммунитетом. Значительно возрастает частота инфекционных заболеваний, Ведь человек беззащитен перед инфекцией. Лечение аутоиммунных заболеваний имеет такие последствия… Конечно, при таком лечении люди ищут альтернативу. Частым вопросом, который задают пациенты, является вопрос "можно ли использовать иммуномодуляторы"? Иммуномодуляторы – это огромная группа препаратов, большинство из которых противопоказано людям, болеющим аутоиммунными заболеваниями, но, некоторые иммуномодуляторы могут быть полезны. Иммуномодулирующими лекарственными средствами являются препараты, которые имеют преимущественно природное происхождение. В таких препаратах содержатся биологически активные вещества, которые способствуют восстановлению баланса между разными видами лимфоцитов. Наиболее часто применяемыми препаратами являются препараты родиолы розовой, эхинацеи пурпурной, экстракт женьшеня. Травы для иммунитета использовались с давних пор, хотя люди в древности понятия не имели, что такое иммунная система человека. Однако, наиболее эффективный препарат - это Трансфер Фактор ! Также в комплексной терапии аутоиммунных заболеваний применяются специально разработанные и сбалансированные комплексы минералов и витаминов . На сегодняшний день ведутся и активные разработки принципиально новых методик лечения аутоиммунных заболеваний, но такие разработки еще в далеком будущем. Поэтому на сегодняшний день альтернативы Трансфер Фактору при аутоиммуных заболеваниях нет!

Людям, которых беспокоят аутоиммунные заболевания, прежде всего, нужно изменить свой образ жизни, нужно соблюдать диету, очень важны регулярные физические упражнения, полноценный отдых. Стрессовые ситуации могут спровоцировать усугубление болезни, поэтому важную роль в ограничении развития заболевания играет защита от стрессов и депрессий. Такие меры позволяют значительно улучшить качество жизни пациента. имеет большое значение. При такой диете следует избегать переедания, химически и термически "агрессивной" пищи, чтобы небыло длительного чувства тяжести в животе. Эта диета особенно актуальна при ревматоидном артрите, синдроме раздраженной толстой кишки, болезни Крона. Диета при аутоиммунных заболеваниях включает виды пищи, которые благодаря своему химическому составу не вызывают аутоиммунных реакций. Попробуйте такие продукты:

Большинство овощей (кроме помидоров)

Рис и другие злаки

Морские продукты (не ракообразные) и птица

Большинтсво фруктов (кроме цитрусовых)

Грецкий орех и миндаль

Придерживайтесь такой диеты на протяжении нескольких недель. Если вы чувствуете себя лучше, продолжайте в том же духе. Продукты, которых нет в этом списке, нужно возвращать в рацион постепенно, но не раньше чем через несколько месяцев. О продуктах, содержащих красители, консерванты, ароматизаторы и прочую "химию" нужно забыть навсегда. Также по возможности исключите навсегда из своего меню копченности, соленья, консервы, излишне пряные продукты, полуфабрикаты. Диета при аутоиммунных заболеваниях - это здоровая диета, которую нужно соблюдать любому человеку, который хочет оставаться здоровым до глубокой старости.

Трансфер Фактор при аутоиммунных заболеваниях

В заключении нужно сказать, что наиболее эффективное и самое безопасное лечение аутоиммунных заболеваний вы можете провести с помощью препарата Трансфер фактор. Этот уникальный препарат, который производит американская компания 4 life , пользуется уважением во всем мире, в силу своего особенного механизма взаимодействия с нашей иммунной системой. Препарат Трансфер Фактор при аутоиммунных заболеваниях даже при длительном приеме не имеет противопоказаний и привыкания, хорошо переносится больными и подходит для всех возрастных категорий, даже для новорожденных детей. Трансфер Фактор - это препарат высокого качества, который соответствует стандарту GMP . Более подробно о препарате вам лучше прочесть на главной странице этого сайта. Также на нашем сайте вы сможете прочитать, как принимать Трансфер Фактор , посмотреть видео , в котором известные врачи рассказывают о своем опыте применения Трансфер Фактора, почитать