Cосудистая форма энцефалопатии. Энцефалопатия

Главная

Болезни

Это патологическое поражение головного мозга вследствие гибели нервных клеток, что обусловлено нарушением кровоснабжения и кислородной недостаточности мозговой ткани.

Энцефалопатия не является отдельным заболеванием, это - сборное понятие, означающее различные патологические состояния и заболевания.

Энцефалопатия может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Смешанная энцефалопатия - болезнь с несколькоми причинами поражения мозга.

Виды энцефалопатии

энцефалопатия Вернике (при алкогольном поражении мозга, некоторых других токсических поражениях мозга, выраженном недостатке витамина В1);
токсическая энцефалопатия;
дисциркуляторная энцефалопатия;
прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия;
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией;
гипертензивная энцефалопатия.

Гипоксическая энцефалопатия

Гипоксическая энцефалопатия - объединяющий термин для целой группы патологий головного мозга и центральной нервной системы в связи с кислородным голоданием мозга. Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Энцефалопатия может проявляться отдельными симптомами, такими, как нарушения сна, нарушения памяти, головные боли, повышенное внутричерепное давление, головокружение, повышенная возбудимость, так и более серьезными заболеваниями.

Гипоксическая энцефалопатия может вызвать развитие детского церебрального паралича, эпилепсии, миелопатии, невропатии, серьезную задержку психического развития, вплоть до олигофрении. Такая разновидность гипоксической энцефалопатии, как резидуальная энцефалопатия, может проявиться через несколько лет после родовой травмы.

Основными причинами возникновения гипоксической энцефалопатии являются различные кефалогематомы, полученные в результате родовой травмы, внутриутробные инфекции, или гипоксия мозга, полученная в ходе родов. Недостаточность кислорода в 50% способно вызвать тяжелые последствия для развития ребенка.

Циркуляторная энцефалопатия

Различают также и циркуляторную энцефалопатию, при которой развивается прогрессирующее изменение в мозговой ткани, с формированием псевдоневрастенического синдрома. При транзиторной перинатальной энцефалопатии возникает эпизодические нарушения мозгового кровообращения, что может вызвать целый ряд осложнений, таких как транзиторные ишемические атаки, гипертензивные церебральные кризы, или приступы цереброваскулярной болезни.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Это распространенное и часто разрушительное по своим последствиям состояние обусловлено отсутствием поступления кислорода к мозгу вследствие гипотензии или дыхательной недостаточности. Иногда патогенную роль играют оба эти фактора, и выявить преобладающее значение какого-либо из них невозможно - отсюда проистекают двойственные ссылки на кардиореспираторную недостаточность в анамнезе.

К числу состояний, чаще всего приводящих к аноксической (ишемической) энцефалопатии, относятся:

инфаркт миокарда;

остановка сердца различного генеза;

кровоизлияние с шоком и циркуляторным коллапсом, в этих случаях кровоснабжение мозга страдает раньше, чем функция дыхания;

инфекционный и травматический шок;

асфиксия (при утоплении, странгуляции, аспирации рвотных масс или крови, сдавлении трахеи кровоизлиянием или хирургическим тампоном, попадании инородного тела в трахею);

заболевания, приводящие к параличу дыхательных мышц и нарушению регуляции дыхания центральной нервной системой (травматические, сосудистые поражения головного мозга, эпилепсия) с дыхательной недостаточностью, вслед за которой наступает сердечная недостаточность;

отравления монооксидом углерода (СО), при которых сначала происходит угнетение дыхания, а затем функции сердечно-сосудистой системы.

Экспериментальные данные подтверждают то, что гипоксия способна индуцировать различные клинико-патологические состояния сама по себе, а не только в сочетании с низкой перфузией (ишемия).

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией. Присоединение атеросклероза мозговых сосудов способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию болезни. В этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза: гипертонической и атеросклеротической. Сочетание с сахарным диабетом, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга.

Различают три стадии гипертонической энцефалопатии. На 1-й стадии преобладают субъективные жалобы, на 2-3-й - формируются клинические неврологические синдромы:

вестибуломозжечковый в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе;

псевдобульбарный в виде нечеткости речи, насильственного смеха и плача, поперхивания при глотании;

экстрапирамидный в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений;

сосудистая деменция в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Чаще наблюдаются сочетанные синдромы.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматической энцефалопатией именуют патологическое состояние, являющееся следствием тяжелой либо среднетяжелой травмы головного мозга. Во всех случаях этот вид заблевания сопровождается как поведенческими, так и нейропсихологическими расстройствами. В случае посттравматической энцефалопатии чаще всего происходит нарушение, как мышления, так и внимания, памяти и контроля над личным поведением. Следует отметить еще и то, что все эти неприятные симптомы дают о себе знать не столько сразу же после получения травмы, сколько спустя определенный промежуток времени после излечения. Все эти отклонения больные замечают не сразу. Как правило, они становятся заметными только тогда, когда человек замечает, что у него не хватает ни сил, ни смекалки решить какие-либо жизненно важные проблемы. Наряду с данными нарушениями у больных отмечается также чрезмерная агрессивность, эпилептические припадки, бессонница, нарушения в сексуальном плане, неврологические нарушения.

Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая энцефалопатия) - это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера, вследствие недостаточности мозгового кровообращения. Сосудистая энцефалопатия может возникнуть в следствии ряда причин: перенесенная инфекция, опухоли и травмы, патологии сосудов головного мозга.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия - тяжелая форма алкогольного психоза, развивающегося в основном в третьей стадии алкоголизма. По сути, это группа нескольких заболеваний, объединенных похожей клинической картиной и причиной возникновения. Эта болезнь характеризуется сложным сочетанием неврологических и соматических проявлений с психическими симптомами, которые и стоят на первом месте в картине болезни. В зависимости от скорости развития и течения болезни различают острые и хронические типы алкогольной энцефалопатии, но между ними могут быть и переходные формы. Очень часто у лиц с алкогольной энцефалопатией отмечается в анамнезе злоупотребление различного рода алкогольными суррогатами.

Резидуальная энцефалопатия

Чаще всего резидуальная энцефалопатия - это стойкий, мало прогрессирующий неврологический дефицит, являющийся результатом воздействия болезней и патологических факторов. Он характеризуется такими неврологическими симптомами, как регулярные головные боли, парез, рефлекторная пирамидная недостаточность, вегетососудистая дистония, обмороки, снижение когнитивных функций и интеллекта, усталость и даже психические расстройства. Поэтому достаточно часто вследствие врачебной ошибки резидуальная энцефалопатия диагностируется как психическое заболевание, и лечение назначается симптоматичное.

К сожалению, резидуальная энцефалопатия у детей плохо поддается диагностике. Энцефалопатия у детей возникает вследствие перинатальных и неонатальных гипоксических и ишемических поражений мозга, родовых травм и ушибов, перенесенных вакцинаций, при наличии врожденных аномалий мозга и генетических мутаций. Коварство данного заболевания заключается в том, что первые симптомы могут проявляться в любом возрасте, а заболевание может дать о себе знать несколько лет спустя.

Причины энцефалопатии

Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка.

Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:

заболевания матери во время беременности;
осложненная беременность;
преждевременные роды;
большая масса тела плода;
обвитие пуповиной;
затрудненное раскрытие родовых путей;
нейроинфекции и др.

Причинами приобретенной энцефалопатии обычно становятся:

различного рода инфекции;

интоксикации организма;

сосудистые изменения в мозгу;

черепно-мозговые травмы;

опухоли;

атеросклероз;

ишемия;

сахарный диабет;

печеночная недостаточность;

вегетососудистая дистония.

Следует иметь ввиду, что голова не существует сама по себе, всем необходимым от кислорода, до белков, минералов, стабильного внутричерепного давления и т.д. , ее обеспечивает весь организм, а точнее все внутренние органы: и почки, и печень, и кишечник, и сердце, и щитовидная железа и т.д. Поэтому и случаются такие ситуации, когда ребенок после родовой травмы не имеет энцефалопатии, а другой имеет даже не получив родовой травмы. Просто у первого настолько прочен весь организм, что это позволяет центральной нервной системе (ЦНС) быстро восстановиться, а у второго масса скрытых проблем в организме делает нездоровой ЦНС.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы энцефалопатии носят самый разнообразный характер.

Ранними признаками являются:

снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события);

затруднение при смене видов деятельности;

нарушение сна;

вялость днем;

общая утомляемость;

диффузные головные боли;

шум в ушах;

общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность;

нистагм;

снижение остроты зрения и слуха;

повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;

наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов;

нарушения координации;

вегетативные расстройства.

Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия.

В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы:

паркинсонический;

псевдобульбарный.

У части больных могут наблюдаться расстройства психики. При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины энцефалопатии:

общее беспокойство;
сильная головная боль, чаще в затылочной области;
тошнота, рвота;
расстройство зрения;
головокружение;
пошатывание;
иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка.

Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Самые частые из симптомов энцефалопатии:

расстройства памяти и сознания;

отсутствие инициативы;

головная боль;

головокружения;

депрессии.

Больные с подобными симптомами энцефалопатии часто жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, плохой сон, общую слабость. При этом при их осмотре отмечается апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и другие симптомы энцефалопатии.

Диагностика энцефалопатии

Диагноз энцефалопатия обычно ставиться после клинических исследований, проводимых во время осмотра - тесты на психологическое состояние, состояние памяти, координацию движений. Исследования могут показать изменения психического состояния. Как правило, диагноз ставится в том случае, если изменение психического состояния сопровождается другим диагнозом, таким как хроническое заболевание печени, почечная недостаточность, гипоксия и так далее.

Таким образом, для выявления причины заболевания и самой энцефалопатии врачи могут использовать одновременно сразу несколько разных тестов. Такой подход практикуется большинством врачей благодаря существующей точке зрения: энцефалопатия является осложнением, возникающим вследствие основной проблемы со здоровьем.

Ниже перечислены исследования и анализы, чаще всего назначаемые врачами при постановке диагноза, а также некоторые возможные первопричины заболевания:

Общий анализ крови (инфекции, потеря крови).

Измерение артериального давления (высокое или низкое давление).

Метаболические тесты (уровень электролитов, глюкозы, молочной кислоты, аммиака и кислорода в крови, количество ферментов печени).

Уровень токсинов и наркотиков (алкоголь, кокаин, амфетамины).

Креатинин (функция почек).

КТ и МРТ (опухоли мозга, анатомические аномалии, инфекции).

Ультразвуковая допплерография (патологическое кровообращение в тканях, абсцессы).

Энцефалограмма или ЭЭГ (дисфункция мозга, патологические показатели электроэнцефалограммы).

Анализ на аутоантитела (слабоумие, вызванное антителами, разрушающими нейроны).

Этот список не является исчерпывающим, и не все из вышеупомянутых тестов необходимы для постановки диагноза. Как правило, терапевт назначает определенные анализы, исходя из симптомов и истории болезни пациента.

Лечение энцефалопатии

Для назначения адекватного лечения врач должен очень хорошо оценить симптоматику пациента и данные проведенных исследований. Обычно в комплекс входят препараты, улучшающие мозговое кровообращение в головном мозге, ноотропы, витамины, адаптогены. Применяются также и дополнительные методы лечения. Проблема терапии энцефалопатии до настоящего момента представляет достаточно большую сложность, в ряде случаев удается только несколько стабилизировать состояние больного.

Лечение энцефалопатии направлено на устранение симптомов, а также на лечение заболевания, которое привело к поражению мозга.

При острой тяжелой энцефалопатии используют гемоперфузию, гемодиализ, вентиляцию легких, парентеральное питание. Используют препараты, которые снижают внутричерепное давление и препятствуют развитию судорог. Также назначают препараты, улучшающие кровообращение мозга.

Дополнительное лечение энцефалопатии предполагает использование физиотерапии и рефлексотерапии, дыхательной гимнастики.

При острых энцефалопатиях используют различные системы жизнеобеспечения: гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома.

В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга:

ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам);

аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота);

липотропные соединения (эссенциале, лецитин);

витамины A, Е, группы В;

аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям - ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион);

антиагреганты (пентоксифиллин);

биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело).

Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1-3 мес.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии. В ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Сосудистой энцефалопатией называют поражение тканей мозга по причине негативного воздействия отсутствия требуемого объема кислорода. Развитие патологии происходит медленно. Возникает как следствие ряда болезней сердечно-сосудистой системы и расстройств неврологического характера. Энцефалопатия головного мозга опасна для человека, так как обнаружение на начальных ступенях болезни трудно.

Распространенная причина — патологии сосудов, отвечающих за насыщение мозга кислородом. Но, болезнь развивается также из-за других факторов:

, локализующийся в области мозга;
желтуха;
прогрессирующее повышение показателей артериального давления;
дефицит глюкозы;
дисфункция метаболических процессов;
сахарный диабет;
сильное воздействие радиации;
психическое расстройство, сказывающееся на нервной системе, перевозбуждая ее;
воспалительный процесс печени вирусного характера;
употребление медикаментов, обладающих нейротропными свойствами;
синдром Мартланда, присущий тем, кто занимается боксом профессионально;
кома;
травматическое повреждение головы.

Важно!

Врожденная энцефалопатия может возникнуть на последних месяцах беременности из-за инфекционных патологий матери, травматических повреждений во время родов, обвития пуповиной ребенка, генетической дисфункции обменных процессов.

Признаки

Для каждой ступени развития патологии характерен определенный список симптомов.

Начальная — степень компенсации. Дисфункция клеток мозга незначительна, соседние клетки в состоянии выполнять работу за пораженные. Первые признаки, проявляющиеся на этой стадии: мигрени, ощущение заложенности слуховых проходов, бессонница, повышенная утомляемость, слабость, перепады уровня артериального давления, постоянные перемены в настроении.
Вторая стадия — ступень субкомпенсации. Поражается все больше тканей мозга. Изменения можно обнаружить посредством инструментальных методов диагностики. Симптоматика более выражена: сильный болевой синдром, обморочное состояние больного, понижение работоспособности по причине нарушения мыслительных возможностей мозга, возникновение психических расстройств, слабость мышечного аппарата, нарушения памяти, речи, координации.
Последняя стадия энцефалопатии — степень декомпенсации. Большая часть клеток повреждена, происходит атрофия мозга с последующими необратимыми структурными изменениями. Помимо признаков, сопутствующих двум предыдущим ступеням, добавляются: ограничение в передвижениях как следствие мышечной слабости и онемения, невозможность самостоятельно обслуживать себя, работать, снижение уровня интеллектуальных способностей, возможно слабоумие.

На третьей степени пациент становится инвалидом, за которым требуется постоянный посторонний уход.

Диагностические мероприятия

Для установки и подтверждения диагноза сосудистого заболевания головного мозга требуется использовать комплекс диагностических мер. Лечащим врачом внимательно изучается анамнез больного. Проводит тестирование на координацию, способность к запоминанию, а также психологическое состояние пациента. Результаты теста укажут на наличие изменений в организме больного. Заболевания, которые на момент осмотра есть у пациента помогут с постановкой предварительного диагноза.

В исследование входит сдача анализов.

Общий анализ крови, выявляющий количество липидов. Превышение нормированных показателей означает развитие заболевания.
Тесты для определения количества определенных составляющих крови: глюкоза, молочная кислота, кислород, аммиак, электролиты. Помимо этого, тестирование показывает результат измерений ферментов печеночной системы.
Определение уровня .
Исследования, определяющие наличие или отсутствие наркотических веществ и токсинов в организме (применяется только при токсической форме энцефалопатии).
Установка присутствия антител, отрицательно воздействующих на нейроны, провоцирующих возникновение слабоумия.
Показатели креатинина отвечают за наличие отклонений в работоспособности почек.

Применяются инструментальные методики исследования.

Ультразвуковое сканирование позволяет выяснить наличие бляшек, спазмов в сосудах, указывает на наличие или отсутствие свойственного заболеванию кровообращения, используется для выявления абсцессов, установить причину образования тромбов.
Магнитно-резонансная томография выявляет опухоли и другие аномалии мозга.
Реоэнцефалография оценивает степень поражения сосудов и кровообращения.
Рентгеновское исследования шейного отдела позвоночного столба.
Электроэнцефалография определяет нарушения в функционировании мозга.

Важно!

Для проведения каждого из перечисленных исследований требуется направление лечащего врача, основывающиеся на показаниях анамнеза.

Лечение

Продолжительность лечения имеет прямую зависимость от степени развития болезни, возраста больного, других патологий. В течение 12 месяцев пациент проходит несколько курсов лечения, как стационарно, так и амбулаторно:

Прием медикаментов, действие которых направлено на улучшение функционирования кровообращения. Лекарства принимаются от одного до трех месяцев.
Физиотерапевтический вид мероприятий, включающий процедуры: электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапия, озонотерапия.
Оперативное вмешательство проводится с целью расширения поврежденных сосудов головного мозга для улучшения кровообращения.

Для того, чтобы ускорить выздоровление, пациенту нужно поменять образ жизни.

Исключение употребления спиртосодержащих напитков, курения табачных смесей.
Нужно постоянно находиться в движении, свести к минимуму провождение времени сидя.
Восстановить рекомендуемую массу тела.
Следовать диете без соли и жиров.

Во время основного лечения, возможно добавление народных способов для замедления увеличения количества пораженных клеток.

Настойка на клевере. Для рецепта потребуются цветки клевера, водка. Приготовление: один стакан травы поместить в литровую банку и залить алкоголем. После 14 дней настаивания можно приступать к приему — три раза в день до еды. Нужно смешать столовую ложку настоя на полстакана теплой воды.
Для приготовления средства из шиповника потребуются плоды растения и кипяток. Ингредиенты смешать в соотношении 2 столовые ложки ягод на пол литра горячей воды. Перед употреблением нужно дать настояться 2-3 часа.
Луковую настойку готовят из репчатого лука и меда. Рецепт: отжать из луковиц сок и смешать с медом в соотношении 1 к 2. Одну столовую ложку средства принимать до трапезы 3 раза в сутки.

Важно!

Эффективность народных средств при лечении сосудистой энцефалопатии головного мозга не доказана. Перед тем, как начинать принимать настойки или другие рецепты, обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом и далее следовать его советам.

Прогноз

Прогнозирование для каждого пациента индивидуально, так как отличны причины развития, сопутствующие патологии, степень энцефалопатии, время, спустя которое начали лечение. Кардиолог, принимая во внимание все факторы, сможет дать прогноз, который может расходиться от возможности на выздоровление до смертельного исхода из-за необратимых повреждений мозга.

Мозг служит нам верой и правдой всю жизнь. Но есть много различных заболеваний, которые нарушают его работу и снижают качество жизни человека. Одним из таких очень коварных и сложных заболеваний является сосудистая энцефалопатия. Она может возникнуть на фоне перенесенных инфекций, а также из-за опухолей и различных травм. Причиной появления этого заболевания может стать патология сосудов головного мозга или ряд других заболеваний и нарушений.

Что же обозначает понятие «сосудистая энцефалопатия»? Это органическое поражение, произошедшее в тканях головного мозга невоспалительного характера. Оно возникает из-за недостаточности мозгового кровообращения. В зависимости от причин возникновения такое заболевание делится на атеросклеротическую или гипертоническую форму. Сюда можно добавить и смешанную, а также венозную формы. Но не всегда удается точно определить, каков характер поражения. Сосуды головного мозга могут повредиться из-за ревматизма на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Сосудистая энцефалопатия может быть вызвана заболеваниями крови или гиподинамическими нарушениями. При этом поражение может возникнуть в артериях либо в венах мозга, а также его оболочек.

В зависимости от стадии этого заболевания, основные симптомы абсолютно различны. Так, признаки энцефалопатии при компенсированной стадии следующие: у пациента нарушается память, он плохо воспринимает новую информацию, появляются приступы головной боли, головокружение и тяжесть в голове. Человек становится тревожным, плохо спит, у него происходят эмоциональные срывы, настроение постоянно меняется. Чаще всего такие симптомы пациенты стараются скрыть от окружающих.

Если сосудистая энцефалопатия находится в субкомпенсированной стадии, то больной может терять равновесие, ему трудно самостоятельно передвигаться по городу, человек постоянно все забывает, понижается физическая активность. Если говорить о психическом статусе, то здесь проявляется нарушение речи, больной испытывает плаксивость и подавленность настроения, нарушается внимание, становится трудно глотать. Еще существует декомпенсированная стадия, когда нарушения происходят не только в неврологическом и психологическом статусе, но также проявляются признаки очаговых расстройств. Это могут быть припадки или даже приступы эпилепсии. Чтобы выявить, на какой стадии и в какой форме заболевание, делают а также другие исследования его сосудов. Для исключения токсической и метаболической энцефалопатии берут клинический и биохимический анализы крови, а также исследуют гормональный профиль.

Эффективность лечения данного заболевания зависит от того, насколько правильно и точно был выявлен характер и степень поражения сосудов. Для лечения используются препараты, влияющие на липидный профиль крови. Очень важно нормализовать артериальное давление и венозный отток. Чтобы улучшить процессы микроциркуляции, используют различные ангиопротекторы и дезагреганты, а также спазмолитики. Только врач может назначить лечение, самостоятельно справиться с таким заболеванием просто невозможно.

Еще существует очень опасное состояние, - острая или Синдром Рея. Такая болезнь возникает у детей в возрасте от четырех до двенадцати лет. Причинами могут быть вирусные заболевания, которые лечились препаратами ацетилсалициловой кислоты. При этом очень быстро развивается отек головного мозга, поражается печень. проявляется уже на пятый-шестой день вирусного заболевания. Симптомами является рвота и нарушения сознания. Если вовремя не вызвать врача, то может наступить кома, ребенок может умереть. Для профилактики этого серьезного заболевания следует отказаться от использования препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных заболеваний у детей в возрасте до пятнадцати лет.

Основным признаком острой печеночной энцефалопатии у взрослых является Больной начинается путаться в словах и мыслях, проявляется усиленная или угнетенная психомоторная активность. После этого нарастает сонливость, наступает ступор и кома. Очень часто такой синдром заканчивается фатально. Во время лечения ограничивается употребление белка, производят механическое очищение кишечника.

Сосудистая форма энцефалопатии представляет общее поражение головного мозга, которое обусловлено недостаточным снабжением органа кровью, вызывающим ишемические изменения, дефицитом кислорода, обусловливающим гипоксию, и целым рядом заболеваний. Нарушения мозгового кровообращения и, как следствие, гипоксия губительно действуют на нейронные клетки. На начальной стадии патологического процесса возникает небольшой очаг гибели нейронов, но при условии отсутствия соответствующей терапии, поражаются все новые участки мозга, симптомы усиливаются, приводя к необратимым изменениям.

В последние годы сосудистая энцефалопатия стала актуальной темой, поскольку возрастной порог нарушения заметно понизился, практикующие врачи все чаще диагностируют ее у молодых пациентов, которые жалуются на симптомы, характерные для мозговых патологий. Кроме того, подобное состояние мозга развивается на фоне часто встречающихся недугов: гипертонической болезни, атеросклероза, венозного тромбофлебита.

По природе происхождения энцефалопатии делятся на:

Врожденные - вызваны внутриутробным нарушением развития мозга, внутричерепной травмой, которую получил ребенок в процессе родов, наследственные нарушения обменных процессов и др.
Приобретенные - развиваются на протяжении жизни человека вследствие воздействия негативных внешних факторов, травм, различных заболеваний, нарушения обмена веществ.

Причины развития нарушения

Как мы уже сказали, патологическое состояние может возникнуть у ребенка в период внутриутробного развития или во время родов. В разные периоды жизни нарушение может быть вызвано:

Гипертонией, связанной со скачками давления, патологической гипотонией.
Воздействием токсических соединений.
Черепно-мозговыми травмами.
Почечными и печеночными заболеваниями, нарушениями функций поджелудочной железы, вызывающими повышение содержания токсических веществ в крови и проникновение их в мозговые ткани.
Воздействием на мозг радиоактивного излучения.
Развитием злокачественных новообразований.
, вследствие которых развивается гипоксия.

При энцефалопатии в мозге уменьшается количество полноценно функционирующих нейронов, появляются небольшие очажки некроза, развивается застой крови, наблюдаются отеки мозговых оболочек кровоизлияния. Патологические очаги, чаще всего, локализованы в белом или сером веществе.

Типы патологии

Выделение разновидностей нарушения основано на том, какая патология сосудов стала причиной расстройства. Наиболее распространенными энцефалопатиями являются:

Атеросклеротическая - развивается в результате закупоривания мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками и возникновения гипоксии. Нарушение чаще диагностируется у пожилых людей, но возможно и в молодом возрасте при вызванном разными причинами повышенном уровне холестерина. Эта разновидность энцефалопатии развивается на протяжении длительного времени, но, при отсутствии своевременной диагностики и лечения, может проявиться в резкой форме, приводящей к серьезным осложнениям.
Гипертоническая - возникает в результате острого нефрита, эклампсии, резких скачков кровяного давления или гипертонического криза, что опаснее всего. Развивающаяся при кризе энцефалопатия и связанные с ней изменения носят необратимый характер и отличаются неблагоприятным прогнозом.
Венозная - развивается постепенно, вследствие застоя крови, после появления первых симптомов, может в течение нескольких лет не вызывать заметного ухудшения самочувствия. В случае проведения эффективного лечения на ранних стадиях, нарушение вполне обратимо, но при отсутствии терапии быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям.

Другие формы нарушения

Существует ряд менее распространенных разновидностей энцефалопатии:

Гипоксически-ишемическая - к этой форме можно отнести и вышеперечисленные типы расстройства, поскольку нарушение кровообращения влечет за собой развитие ишемических изменений мозговых тканей и гипоксии. Характерным отличием этого типа нарушения является его частое проявление у детей в первый месяц жизни. Может возникать в период внутриутробного развития или во время родов, приводя как к незначительным повреждениям головного мозга, проявляющимся в гиперактивности и рассеянности внимания, так и к серьезным патологиям.
Лейкоэнцефалопатия - наиболее тяжелый вариант нарушения, с которым больной может прожить максимум два года. Острые формы обычно заканчиваются летально в течение месяца. Очаговое поражение белого вещества не поддается лечению и имеет вирусную природу. Чаще всего заболевание диагностируется у людей преклонного возраста, с ослабленным иммунитетом.

На сегодняшний день не существует метода терапии лейкоэнцефалопатии. Это объясняется наличием на подступах к мозгу своеобразного защитного барьера, через который не проникают лекарственные препараты, направленные на устранение вируса-возбудителя. Причина кроется в том, что барьер пропускает только жирорастворимые фармацевтические средства, тогда как препараты, показанные в этом случае, в большинстве своем водорастворимые.

Признаки расстройства

Общими для разных форм нарушения являются такие симптомы:

Головная боль, напоминающая мигрень, и головокружение.
Звон в ушах.
Понижение слуха и остроты зрения.
Резкие перепады настроения.
Быстрая утомляемость.
Психоэмоциональные нарушения - повышенная раздражительность, депрессивные состояния, слезливость.
Нарушения сна.
Ухудшение кратковременной памяти.
Неспособность сосредоточиться, рассеянность.
Нарушения координации.
Онемение пальцев рук и ног.

Выделяют три стадии энцефалопатии:

Компенсированная - организм более или менее справляется с развивающейся патологией, болезненные симптомы выражены слабо. Человек страдает от головной боли, головокружения, чувства тяжести в голове. По ночам человек не может уснуть, а днем, наоборот, мучается от сонливости и вялости.
Субкомпенсированная - патология сосудов прогрессирует, очаги поражения мозговой ткани становятся более обширными. У больного наблюдается шаткость походки, постоянный шум в ушах, проявляются симптомы заболеваний, ставших причиной энцефалопатии.
Декомпенсация - вследствие нарастающей гипоксии развиваются атрофические явления в коре головного мозга, симптомы проявляются очень ярко, терапевтические меры не приносят ощутимого эффекта.

Как проводят диагностику

В первую очередь врач осматривает пациента, выслушивает его жалобы и изучает анамнез. Для уточнения диагноза применяют такие методы:

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии.
Ультразвуковое исследование - ультразвуковая допплерография, дуплексное и .
Электроэнцефалография.
Ядерно-магнитный резонанс.
Биохимический анализ крови, ликвора и мочи.

Методы терапии расстройства

После того, как была диагностирована сосудистая энцефалопатия головного мозга назначается лечение, прежде всего направленное на устранение причины нарушения. В дальнейшем подбирается курс комплексной медикаментозной терапии, продолжительностью от одного до трех месяцев. Для ослабления болезненных симптомов и улучшения состояния сосудов применяют такие препараты:

Ангиопротекторы - Этамзилат, Вазобрал.
Гиполипидимические средства, нормализующие повышенный уровень насыщенных жирных кислот и уменьшающие вероятность возникновения атеросклероза - Полиспонин, Мисклерон.
Вазоактивные средства - Циннаризин, Кавинтон.
Флеботоники, применяемые при патологиях вен - Троксевазин, Эскузан.
Ноотропы - Ноотропил, Пирацетам.
Витаминно-минеральные комплексы.

Положительный эффект оказывает физиотерапия, лечебная гимнастика и другие процедуры. Однако всегда нужно помнить о том, что это - вспомогательные методы, которые работают только в комплексе с основным терапевтическим курсом.

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

гипоксическая
посттравматическая
ангиоэнцефалопатия
токсическая
токсико-метаболическая
лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

длительные соматические болезни будущей матери;
нарушения обменных процессов;
болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
инфекции (грипп, краснуха);
развитие внутриутробных инфекций;
наличие вредных привычек у беременной;
длительную фето-плацентарную недостаточность;
угрозу выкидыша;
токсикозы;
поздние гестозы;
выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

асфиксии ребенка при родах,
затяжного безводного периода,
инфекции околоплодных вод,
слишком быстрых или затяжных родов,
травм при прохождении через узкие родовые пути,
попадания вод в дыхательные пути,
экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях;
медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
гипертоническую форму
сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе , и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

снижения артериальной гипертензии,
уменьшения отечности мозговых тканей,
понижения внутричерепного давления,
снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
регулирования метаболических процессов,
коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты ( , токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
нарушение координации движений, равновесия;
снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
судорожные состояния;
угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Разделы