Инфекционный бурсит кур. Гамборо болезнь птиц

Болезнь Гамборо (инфекционная бурсальная болезнь, ИББ, БГ) - высококон­тагиозная вирусная болезнь цыплят 2-20-недельного возраста, сопровождающаяся поражением фабрициевой сумки, в меньшей степени других лимфоидных органов и почек, наличием кровоизлияний в мышцах бедра, груди, крыла и в слизистой обо­лочке железистого желудка.

Впервые болезнь Гамборо установлена в 1957 г. в США, несколько позднее, в 1962 г. в Мекси­ке и Англии, а затем в 1964 г. в Бельгии. В настоящее время заболевание зарегистри­ровано практически во всех странах.

Болезнь Гамборо, кроме гибели, снижения технологических показателей, влечет за собой иммунодепрессию, повышающую восприимчивость цыплят к адено- и реовирусной инфек­ции, инфекционной анемии, кокцидиозу, колибактериозу, клостридиальному дерма­титу, сальмонеллезу, некротическому энтериту. Степень поражения птиц, связанная с синдромом «септицемия-токсемия», протекающим одновременно с БГ, может воз­растать в 10 раз, увеличиваясь от 0,5 до 5%. При ассоциированном остром течении БГ с аденовирусным гепатитом с включениями-гидроперикардитом смертность птиц уве­личивается с 42 до 80%. В результате иммунодепрессивного действия вируса БГ отме­чается неудовлетворительная реакция цыплят на вакцинацию против ньюкаслской бо­лезни, инфекционного бронхита и болезни Марека и других болезней.

Этиология. Возбудитель болезни Гамборо вирус из семейства Birnaviridae, размером 55-65 нм, с диаметром капсомеров 8-12 нм. Морфология вириона соответствует гексамерно-пентамерной модели, имеющей икосаэдрическую (кубическую) симметрию. Рас­положение капсомеров, их размер и размер вирионов неотличимы от таковых вируса лихорадки овец. Капсид вируса однослойный, с четырьмя капсомерами на грани. Плавучая плотность в хлористом цезии 1,34-1,42 г/мл. Наряду с вирусами с типич­ной морфологией встречаются вирусоподобные трубчатые образования равные им по диаметру и также покрытые одним слоем капсомеров, но достигающие в длину 570 и более нм. Геном вируса сформирован двунитчатой РНК. Вирус проходит через миллипоровые фильтры диаметром 300, 200, 150 нм. В капсиде вируса, очищенного методом электрофореза в полиакриламидном геле, определено 4 основных полипеп­тида с молекулярной массой 110000, 50000, 35000, 25000 дальтон. По другим дан­ным, после очистки зональным и равновесным центрифугированием, используя ме­тод электрофореза в полиакриламидном геле, в препарате вируса, с плавучей плотностью в хлористом цезии 1,33 г/мл, можно выявить два основных полипепти­да с молекулярными массами 32000 и 37000 дальтон, а также три других полипепти­да с молекулярными массами 29000, 415000 и 915000 дальтон. Считается, что основ­ным иммуногеном является полипептид с молекулярной массой 32000 дальтон.

Вирус болезни Гамборо очень устойчив во внешней среде. В помете птиц, воде, корме не теря­ет инфекционных свойств в течение 56 дней, на оборудовании птицеферм до 122 дней и значительно длительнее. При нагревании до 60°С вирус сохраняет инфекционность в течение 90 минут, устойчив к замораживанию и оттаиванию. При 56°С вирус не инактивируется в течение 24 часов, при 37° через 10 дней титр снижается только на 1,2 Ig. При +4°С сохраняет инфекционность более 3 месяцев, а при -20°С - 6 месяцев и значительно длительнее. При рН - 2,0 вирус сохраняет пато­генные свойства в течение 60 минут, при рН 7,3 - в течение 30 минут. Препараты йода инактивируют вирус за 2 минуты, 0,5% раствор хлорамина - за 10 минут, 20% хлороформ - за 10 минут, 1% раствор фенола, крезола, формалина - в течение 60 минут, 0,5% раствор формалина - за 6 часов, 20% раствор эфира - в течение 18 часов. Вирус чувствителен к актиномицину и устойчив к трипсину, 5-йод-2-дезоксиуридину, ультрафиолетовому и оптическому облучению. Достаточно эффективны­ми дезинфектантами против вируса БГ считаются 2% раствор хлорамина (с 24-16% активного хлора), комплексный дезинфектант тегодор, виркон, дезинпол.

Источник происхождения вируса болезни Гамборо, вызвавшего первую вспышку заболевания в США в 1957 году, окончательно не установлен. Не исключено, что ранее он сущест­вовал в организме птиц как апатогенный агент. Интенсификация птицеводства, с при­сущим ей снижением общей и специфической резистентности организма птиц и многократное увеличение плотности популяции восприимчивых особей на ограниченной территории птицефабрик могли создать условия для изменения в его антигенной Л терминанте и некоторых биологических свойств (в т. ч. патогенных). Альтернативный вариант происхождения вируса болезни Гамборо, основанный на мутации аквабирнавируса-I вируса панкреатического некроза рыб связан с тем, что для изготовления рыбной муки, которая вводилась в течение 1950-1960 гг. в рацион бройлеров в штате,где впервые отмечена болезнь Гамборо, использовались именно те виды рыб, которые поражаются вирусом панкреатического некроза. Тем более что относительно тепло-резистентный аквабирнавирус может не потерять своих свойств в процессе изготовления рыбной муки. Однако исследования антигенной и белковой организации вирусов семейств Birnaviridae показали значительные различия между вирусом БГ и аквабирнавирусами. Не исключается также роль насекомых (в т. ч. мух) в качестве источника происхождения вируса БГ. Изменения технологических режимов, появление новых более восприимчивых кроссов птиц, интенсивные вакцинации могут влиять антигенные свойства полевых штаммов, вызывая изменение в их антигенных центрах и приводить к появлению новых штаммов и вариантов с повышенной вирулентностью.

Антигенная вариабельность вируса незначительна. Установлено 2 серотипа вируса БГ. Оба серотипа вируса (I и II) могут быть выделены у различных видов домашних птиц, но только заражение I серотипом вызывает заболевание цыплят, вирусы I серотипа являются антигенно гетерогенными, что подтверждается сведениями об идентификации нескольких серовариантов вируса БГ I серотипа.

У переболевших БГ цыплят продуцируются сывороточные вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус не агглютинирует эритроциты кур, крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, кроликов, морских свинок, как и человека.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы цыплята различного возраста, но ч заболевание наблюдается у 4-10-недельных птиц, как яичных, так и мясных кроссов. При заражении коммерческих цыплят 1-дневного возраста вирусом БГ как так и II серотипа развитие традиционной патологии не происходит, несмотря на присутствие специфической иммунофлуоресценции в лимфоидной ткани фабрициевой сумки.

Вирус БГ II серотипа, выделенный от индеек и считающийся апатогенным у кур, при заражении 1-дневных СПФ цыплят может вызвать субклиническое течение болезни с гистологическими изменениями средней интенсивности в фабрициевой су­ке, селезенке, гардеровой железе. Характер изменений в лимфоидных органах бы™ такой же, как при заражении вирусом БГ I серотипа. У СПФ цыплят, зараженных вирусом II серотипа в 4-недельном возрасте, изменения в лимфоидных органах также очень незначительны, в виде умеренного обеднения лимфоцитами фолликулов фабрициевой сумки и уменьшения плазматических клеток в гардеровой железе. В то же время заражение индеек вирусом БГ I серотипа, выделенным от цыплят, не сопровождается клиническим проявлением заболевания. Однако у 3-6-недельных индюшат через 5 суток после заражения методом флуоресцирующих антител в фабрициевой сумке выявляется антиген вируса БГ, а также незначительная дегенерация лимфоцит В последующем у птиц наблюдается интенсивная сероконверсия. Установлены генетические различия среди яйценосных кроссов в восприимчивости к заражению вирусом БГ. Некоторые кроссы кур отличались также и в способности отвечать на результа вакцинации инактивированной вакциной против БГ. Птицы яйценосных пород бо. восприимчивы к заражению вирусом БГ,чем бройлеры.

Есть сведения о восприимчивости к заражению вирусом БГ перепелов и воробьев. Утки и гуси, как и индейки, устойчивы к заражению вирусом БГ 1 серотипа, у них происходит выработка вируснейтрализующих и преципитирующих антител. При заражении индеек штаммом ВД/6 1 серотипа снижается интенсивность образования антител на различные антигены, в том числе на эритроциты барана, уменьшается уровень JgG в сыворотке крови, задерживается реакция бласттрансформации под влиянием фитогемагглютинина, а также встречаются повреждения тканей фаб­рициевой сумки.

Белые мыши в 1-11-дневном возрасте восприимчивы к интраперитонеальному, а 12-дневные к интрацеребральному заражению вирусом БГ, с последующим переболеванием с признаками поражения нервной системы и гибелью на 5-13 сутки после инфицирования. Взрослые мыши после внутривенного, а крысы после контактного заражения не проявляют каких-либо признаков болезни, однако в сыворотке их кро­ви отмечаются вируснейтрализующие и вируспреципитирующие антитела.

У человека отмечена индивидуальная восприимчивость к вирусу БГ, обычно от­мечающаяся при профессиональном контакте с высоковирулентными полевыми или с «горячими» вакцинными штаммами вируса. Патология проявляется в виде аллер­гической реакции. У лиц, контактирующих с вирусом БГ, в сыворотке крови выяв­ляются преципитирующие антитела.

Источником инфекции может быть зараженная птица, оборудование, инвентарь, корма, вода, спецодежда обслуживающего персонала. Ранее допускался трансовариальный путь передачи вируса. Однако экспериментальные данные, подтверждаю­щие подобный способ распространения инфекции, отсутствуют.

Возможен перенос вируса болезни Гамборо мучными и дождевыми червями, комарами, клеща­ми и возбудителями протозойных заболеваний.

Не исключено, что при заражении птиц первоначально репликация вируса про­исходит в цекальных миндалинах и лимфоидной ткани желудочно-кишечного трак­та, а затем он распространяется в другие органы, содержащие лимфоидную ткань, в том числе в фабрициеву сумку. Но вероятней, что фабрициева сумка является и первичным и основным («мишениевым») органом для вируса БГ. В организме цы­плят после заражения вирус локализуется в фабрициевой сумке в течение 12 дней, в селезенке - 10 дней, в почках и тимусе - 8 дней, в печени - 7 дней, в легких - 6 дней и в крови - 4 дня. При этом максимальный срок выделения вируса 14 дней.

В период первой волны распространения в СССР острой формы болезни Гамборо (1957-1979 гг.) уровень смертности цыплят при спонтанном течении заболевания колебался от 1 до 56%.

Затем, до появления высокопатогенных штаммов вируса БГ, в нашей стране, в основном, встречалось субклиническое течение болезни, имевшей очень широкое распространение в СССР (за небольшим исключением отдельных северных районов страны, в т. ч. Республика Коми, некоторые районы Сибири и Дальнего Востока) и обычно проявлявшееся при возрасте птиц 30±5 дней. Цыплята и куры боль­шинства птицефабрик в те годы от болезни Гамборо не вакцинировались. К указанному возрасту цыплята постепенно освобождались от факторов специфической (наследственной) резистентности к болезни Гамборо и в их организм проникал персистирующий в хозяйстве вирус, обуславливая субклиническое течение инфекции. Но изредка при ее обострении, на­пример в стаде 3~8-недельных гибридов леггорнов заболеваемость составляла 90-100%, а смертность до 20%. У бройлеров в возрасте 3-6 недель, в подобных си­туациях, заболеваемость неосложненной формой БГ была та же, но смертность ред­ко превышала 3-5%. Субклиническое течение БГ на некоторых птицефабриках про­воцировало латентную аденовирусную инфекцию и при наличии еще некоторых условий возникала патология, обусловленная двумя вирусами, наносившая значи­тельный урон иммунекомпетентной, пищеварительной, эндокринной и других сис­тем организма птиц. При ассоциированном течении субклинических форм болезни Гамборо и аде­новирусного гепатита с включениями-гидроперикардита, смертность бройлеров, как и молодняка яйценоских кроссов цыплят, за период выращивания составляла 30% и более. Субклиническое течение БГ встречается во многих птицехозяйствах и в на­стоящее время, несмотря на повсеместно применяющиеся, но не всегда удачные, раз­личные варианты специфической профилактики болезни. Но теперь, аденовирусная инфекция значительно «помолодела» и регистрируется при трансовариальной передаче даже у цыплят первых дней жизни, а также несколько позднее и сама срывает результаты вакцинации против БГ или провоцирует последнюю. Подобный альянс двух инфекций, учитывая многовариантный тропизм их возбудителей (у аденовиру­сов наличие не только гепато- и эпителиотропных, но при некоторых ситуациях и пантропных свойств) часто завершался и в настоящее время приводит к активиза­ции и реализации патогенных свойств вторичной микрофлоры и/или других эпителиотропных вирусов (НБ, ИБК, ИЛТ и реовирусов).

С 1987 г. в некоторых странах единично начали встречаться новые, одиночные случаи острой формы БГ, возникавшей даже в условиях применения вакцин. Затем вспышки острой формы Б Г, вызванные высоковирулентными штаммами I серотипа со смертностью кур яйценосных пород до 80% (в возрасте 3-14 недель) и с отходом до 30% у бройлеров, были зарегистрированы в Англии (1988 г.), на Среднем Восто­ке, в Северной и Южной Америке (1989 г.), Китае (1990 г.). Видимо, спонтанное по­вышение вирулентности вируса БГ произошло без каких-либо изменений в его анти­генной структуре. В СССР «победное шествие» второй волны острой формы началось примерно в 1991 году и охватило в первую очередь вышеприведенные ре­гионы, ранее свободные от БГ. При попадании в хозяйство высоковирулентного штамма вируса БГ заболевали цыплята самого разного возраста, с характерными клинико-патологанатомическими признаками болезни и высокой смертностью.

Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном зара­жении вирусом БГ короткий, а клинические признаки начинают появляться через 36-48 часов после инфицирования. Относительно его продолжительности при спон­танном появлении болезни сведения противоречивы и, по ранним данным, он состав­ляет 5-10 дней, но при остром течении - 36-48 ч. Заболеваемость достигает 85-100%. Гибель птиц наиболее выражена на 3-4 сутки после заражения и затем по­сле кратковременного кризисного периода она резко снижается. При эксперимен­тальном заражении смертность цыплят (по разным причинам) может быть различ­ной, при необходимости - 100%.

Клинические признаки БГ нехарактерны. Отмечается диарея с выделением фека­лий желтовато-белого цвета, взъерошенность оперения, снижение или отсутствие ап­петита, депрессия. Не исключаются такие признаки, как тремор мышц шеи, головы, туловища, а также расклев клоаки. Температура тела птиц чаще нормальная, но пе­ред смертью может снижаться. При субклинической форме заболевание протекает бессимптомно.

Патоморфология. Патологоанатомические изменения при БГ проявляются блед­ностью мышц туловища, особенно в области бедер и груди, при острой форме нали­чием в них точечных или пятнистых кровоизлияний, которые могут сливаться в бо­лее крупные геморрагии. Кровоизлияния иногда встречаются на серозных покровах органов грудобрюшной полости, а также на границе железистого и мышечных желудков. Наиболее значительные и характерные патанатомические изменения регист­рируются в фабрициевой сумке. При остром течении болезни на 3-4 сутки после за­ражения она увеличена в 2-3 раза, серозная капсула органа напряжена, отечная, покрасневшая, иногда покрыта слоем слизи, с соответствующей складкам органа полосатостью. Слизистая оболочка набухшая, утолщена, желтушная, с точечными, очаговыми или диффузными кровоизлияниями. Между складками и в просвете ор­гана может скапливаться серозный экссудат, кровянистая жидкость или слепки фиб­рина. При субклиническом течении болезни, в ее начальный период, патанатомиче­ские изменения незначительны или отсутствуют. В дальнейшем в фабрициевой сумке отмечаются изменения атрофического характера, завершающиеся уменьшени­ем органа в 2-3 раза. Тимус и селезенка обычно незначительно уменьшены, кровенаполнены. Почки увеличены, бледно-розового или светло-серого цвета, иногда со ско­плением уратов в просвете канальцев и мочеточников. В условиях эксперимента частота регистрируемых патанатомических поражений почек находится r пределах 5% от числа вскрытых трупов птиц. Печень может быть слегка увеличена, с нали­чием инфарктов по краям долек. В кишечнике изредка возможна гиперемия и утолще­ние слизистой оболочки, наличие в просвете жидкого содержимого с неприятным за­пахом. При острой форме в слизистой оболочке на границе железистого и мышечного желудков, а также в цекальных миндалинах отмечаются точечные и петехиальные кровоизлияния. На 10-12 сутки после заражения фабрициева сумка уменьшена в размере в 1,5-2 раза, дряблой консистенции. В отдельных случаях сквозь серозную оболочку просматриваются границы складок слизистой оболочки, которые сильно истончены, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Почки в отдельных случаях слегка увеличены, с контурированными канальцами, серо-глинистого цвета. В мышцах груди, крыла, бедра и в слизистой оболочке на границе мышечного и железистого желудков еще сохраняются остаточные явления ранее наблюдавшихся кровоизлияний.

При гистологическом исследовании фабрициевых сумок цыплят через сутки по­сле заражения вирусом БГ, единично отмечается пикноз ядер лимфоцитов, умерен­ный отек отдельных складок слизистой оболочки, легкая гиперемия. В тимусе - пикноз лимфоцитов, чаще в корковом слое долек, в почках - дистрофия эпителия канальцев. На третьи сутки после заражения в фабрициевой сумке встречается уменьшение фолликулов, перифолликулярная отечность, пикноз и рексис ядер лимфоци­тов коркового и особенно мозгового слоя фолликулов. Цитоплазма ретикулярных клеток набухшая, в отдельных случаях содержит базофильные гранулы фагоцити­рованного материала. Некроз клеточных элементов мозгового слоя большинства фолликулов сопровождается формированием в нем некротических очагов. Встречаются фолликулы, в которых обширный некроз охватывает весь мозговой слой, а в то же время корковый остается практически неизмененным или слегка истончен. Наря­ду с некрозом клеточных элементов лимфоидного ряда, активизацией ретикулярных клеток, чаще с последующей их гибелью, в данные сроки начинают более четко про­сматриваться гиперплазированные клетки низкодифференцированного кортикомедуллярного эпителия. Еще встречаются лимфоидные фолликулы, структура кото­рых практически не нарушена, хотя в их мозговом слое отмечаются пикнотичные лимфоциты. Располагаются такие фолликулы чаще у основания складок слизистой оболочки. Межфолликулярные соединительнотканные перегородки гиперемирова­ны, отечны, утолщены, с очаговыми кровоизлияниями, сильно инфильтрированы соединительнотканными клетками, среди которых встречаются клетки по структуре напоминающие лимфобласты, плазмобласты, плазмоциты и макрофаги. Высокая степень поражения органа, отмечаемая на 3 сутки после заражения, сопровождается поражением 100% фолликулов, уменьшением их в 3-5 раз, интенсивным некрозом клеточных элементов как мозгового, так и коркового слоев фолликула, часто пре­вращением последних в сплошной некротический детрит. Наблюдается гиперемия, сильный отек межфолликулярной стромы, инфильтрация мононуклеарными клетка­ми, кровоизлияния. При менее интенсивном варианте поражения фабрициевой сумки обращает на себя внимание активизация ретикулярных клеток, набухание их цито­плазмы, в некоторых случаях содержащей фагоцитированный материал. Кортикомедуллярный эпителий активизирован, его ядро и цитоплазма увеличены. В органе пре­обладают сильно гипоплазированные, уменьшенные в 1,5-3 раза фолликулы в виде «пчелиных сотов», стенки которых формируют цитоплазматические отростки ретикулярных клеток, между которыми находятся некротизированные остатки лимфоци­тов. Атрофии фолликулов сопутствует утолщение, гиперемия, отек, кровоизлияния, мононуклеарноклеточная инфильтрация межфолликулярных соединительноткан­ных перегородок. В селезенке в данные сроки после заражения наблюдается гипере­мия, активизация ретикулярных клеток и макрофагальная реакция в области арте­риальных гильз, пикноз и рексис лимфоцитов в периартериальных лимфатических влагалищах и фолликулах. В тимусе отмечается гиперемия, особенно венозная, незначительное увеличение количества, а также размеров телец Гассаля. В корковом слое долек чаще выявляются пикнотичные лимфоциты, ретикулярные клетки акти­визированы. В эзофагальных и цекальных миндалинах - гиперемия, умеренная макрофагальная реакция, пикноз и рексис лимфоцитов. В костном мозге - сниже­ние общего числа клеточных элементов, выраженная макрофагальная реакция, пик­ноз и рексис лимфоцитов. В почках - гиперемия, реже очаговые кровоизлияния диапедезного характера. Структура основной массы канальцев в пределах нормы, но в отдельных случаях наблюдается зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев. В просвете некоторых канальцев выявляется незначительное количество слабоэозинофильной массы.

На 7 сутки после заражения фолликулы фабрициевой сумки уменьшены в разме­ре в 2-3 раза, часто имеют структуру в виде «пчелиных сотов». Корковый слой фолликулов выражен крайне слабо, а в некоторых случаях дифференцировать его как таковой невозможно. В мозговом слое фолликулов отмечается активизация ретикулярных клеток, имеющих набухшую, слабоэозинофилъную, иногда как бы сетчатую цитоплазму. Соседние ретикулярные клетки по 2, 3 или 4 соединяются своими отро­стками, придавая мозговому слою вид «пчелиных сотов». В пространствах, ограни­ченных отростками ретикулярных клеток, в «микрокистах» выявляется слабоэозинофильный материал, иногда глыбки хроматина или клетки лимфоидного ряда на различной стадии гибели. Некроз отдельных ретикулярных клеток приводит к слия­нию соседних микрокист в более крупные полости. Происходит активизация, проли­ферация и дифференцировка кортикомедуллярного эпителия в призматический, кото­рая завершается формированием на месте атрофированных фолликулов железистых структур. Иногда образование на месте мозгового слоя фолликула крупной кистозной полости не сочетается с дифференциацией кортикомедуллярного эпителия в желези­стый-призматический и он остается, как в обычных фолликулах, в низко дифференци­рованном состоянии. При этом на месте фолликула формируется киста, равная или в 2-3 раза превышающая его по размерам, содержащая в отдельных случаях слабоэозинофильное, гомогенное или сетчатое вещество. Выявляются также «псевдофол­ликулы», которые состоят в основном из ретикулярных клеток, лимфоциты в них отсутствуют, а дифференциация на корковый и мозговой слой затруднена. Часто в фолликулах, расположенных близко к поверхности складки слизистой оболочки, базальная мембрана которых отчетливо переходит в базальную мембрану эпителия слизистой оболочки, распад клеток мозгового слоя распространяется на базальную мембрану, что приводит к ее разрушению и десквамации эпителия слизистой. По­лость кисты, сформировавшейся на месте фолликула, открывается в просвет органа, куда в дальнейшем происходит отторжение некротических масс, а на месте фоллику­ла развивается криптообразное впячивание слизистой оболочки, выстланное призма­тическим эпителием.

На 12 сутки после заражения складки слизистой оболочки фабрициевой сумки ис­тончены, имеют много бухтообразных впячиваний, крипт, которые придают им ветви­стый вид. В складках преобладает строма, представленная бурно развивающейся со­единительной тканью. Соединительнотканные перегородки утолщены в 10-30 раз по сравнению с нормой. Чаще встречаются железы, развившиеся на месте фолликулов, несколько реже кисты. Отмечаются также фолликулы, а точнее «псевдофолликулы», поскольку формируют их в основном ретикулярные клетки, среди которых единично обнаруживаются лимфоциты. Размеры таких фолликулов в 2-3 раза меньше, чем в норме.

При интрабурсальном заражении цыплят вирусом БГ через 3-6 часов, элетронномикроскопически, в цитоплазме лимфоцитов выявляются плотные тела и вакуоли, наполненные электронно-плотным материалом. Через 6 часов в лимфоцитах и мак­рофагах отмечаются многочисленные вирусные частицы, располагающиеся в виде кристаллоидных скоплений, не окруженных оболочкой. Вирусы имеют гексагональ­ную конфигурацию, диаметр их равняется 53-58 нм. Через 7 часов в ядрах лимфо­цитов, располагавшихся в зонах, прилежащих к вирусным скоплениям, появляются трубчатые структуры, наблюдается гидропическая и жировая дегенерация, краевое расположение хроматина. Некоторые вирусные скопления окружены мембраной. В период с 8 до 18 часов, наряду с лимфоцитами, вирус встречается в макрофагах и ретикулярных клетках в виде кристаллоидных скоплений и в вакуолях. Вакуоли макрофагов содержат также остатки цитоплазматического материала, органоидов, мембранные структуры, миелиновые фигуры, липидные капли, электронно-плотные тела. Рядом с вакуолями выявляются лизосомы. В последующем интенсивность из­менений возрастает, сильно проявляется липидная дистрофия, конденсация ядры­шек и краевое расположение хроматина. Через 18 часов нормальные лимфоидные клетки в фолликулах отсутствуют, а встречающиеся лимфоциты имеют пикнотичные ядра, с распадом хроматина либо находятся в состоянии полной деструкции. Гетерофилы, макрофаги и ретикулярные клетки содержат фагоцитированный материал с вирусными частицами. Установлено, что меньше поражаются темные ретикуляр­ные клетки коры, которые связаны с коллагеновыми волокнами, и темные ретику­лярные клетки, расположенные вдоль базальной мембраны. Они формируют сеть, в отверстиях которой располагаются клеточный детрит, скопления вируса либо от­дельные вирусные частицы, а также неизмененные лимфоциты и макрофаги. В межфолликулярной соединительной ткани наблюдается отек, инфильтрация гетерофилами, макрофагами, лимфоцитами, которые иногда содержат вирусные частицы. При оральном заражении птиц вирусные частицы обнаруживаются в лимфоидных клетках и макрофагах позднее, через 24 часа после заражения. Через 36 часов и в по­следующие сроки характер и динамика изменений соответствуют данным, полученным при исследовании материала, взятого через 7-30 часов после интрабурсального заражения. Через 72 часа скопления вирусных частиц в лимфоцитах определить трудно, чаще они отмечаются в фаголизосомах макрофагов, где кроме них можно было видеть различные структуры погибших клеток, миелиновые фигуры. В данный срок вирусы можно встретить и в виде скоплений или одиночно лежащих вирионов среди некротического детрита мозгового слоя фолликулов. В ретикулярных клетках встречаются как инкапсулированные, так и свободно расположенные кристаллоидные скопления вирусов, что может свидетельствовать о возможности репликации ви­руса не только в лимфоцитах, но и в ретикулярных клетках фабрициевой сумки.

При экспериментальном заражении вирусом БГ мышей (в отличие от цыплят) вирионы выявляются в гистиоцитарных клетках мозга, но не встречаются в нейроэктодермальных клетках. В цитоплазме мезенхимальных клеток находят одиночные вирусные частицы икосаэдрической формы, а также трубчатые вирусоподобные структуры. Иногда встречаются кристаллоидные скопления вирусных частиц.

После заражения 7-дневных эмбрионов кур в хориоаллантоисную полость виру­сом БГ у них наблюдается недоразвитие бурсальных фолликулов, при этом у выжив­ших цыплят может быть нарушено образование иммуноглобулинов, а после верти­кальной передачи возбудителя развивается иммунотолерантность. Как после естественной трансовариальной передачи вируса, так и после экспериментального за­ражения эмбрионов кур в фабрициевой сумке отмечаются изменения воспалительного характера, гипоплазия или атрофия лимфоидных образований, а к моменту вылупления складки фабрициевой сумки уже не имеют фолликулов. Эти изменения можно вызвать как адаптированным, так и неадаптированным к эмбрионам кур вирусом БГ. Заражение куриных эмбрионов вакцинным штаммом вируса БГ сопровождается его репликацией в тканях эмбриона. Вирус выделяют из легких, железистого желудка, печени, почек и селезенки эмбриона уже через 1 сутки после инфицирования, с даль­нейшей персистенцией вируса в течение 7 дней.

Химическая бурсэктомия циклофосфамидом 3-дневных цыплят защищает от по­следующего заражения вирусом БГ в 4-недельном возрасте. Исследования, проведен- на пол и практически в течение нескольких секунд погибает, оставаясь лежать на спине с вытянутой одной или обеими ногами, направленными вверх. Биохимически­ми исследованиями отмечают сильную гипогликемию. Гибель начинается с 6 дня жизни цыплят и достигает максимума в период между 18-15 днями. Обычно смерт­ность за период выращивания 48-49 дней составляет 5-8%, но у 3-8-недельных бройлеров может достигать 50%. Бывают вспышки СВС у бройлеров в возрасте 32 недели и у несушек.

Патоморфология. Патологоанатомические признаки не патогномоничны. Из-за застоя крови во внутренних органах скелетная мускулатура анемична, зоб, желудок и кишечник заполнены кормом. Печень очень бледная, желчный пузырь пустой. Сердце растянутое, с заполненными кровью предсердиями и пустыми желудочками. В легких пассивная, застойная гиперемия, плоть до отека. Гистологически отмечают дегенерацию сосудов сердца и легких, очаги жировой дегенерации в печени и почках.

Лечение и профилактика. Средства специфической профилактики не разработаны.

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка . Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез . Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против , и Марека. Восприимчивость к возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — , гангренозный дерматит, .

Клинические признаки . Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения . У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

• , который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
• при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
• синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
• нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
• геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
• — наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от , лимфоидного лейкоза и .

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней и , инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

• строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
• проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
• создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
• размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
• комплектовать птичники птицами одного возраста;
• соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
• подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
• проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
• выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:

• вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

• реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
• убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

Массовое разведение кур в хозяйствах требует соблюдения множества норм и правил. Высокопродуктивные и здоровые птицы - результат ежедневной заботы об их здоровье, ведь сегодня существует множество заболеваний с быстрыми темпами развития и высоким процентом летальности. Одна их них - болезнь Гамборо: рассмотрим её особенности и основные методы борьбы.

Что это за болезнь

Болезнь Гамборо, или инфекционный бурсит, - острое вирусное заболевание кур, впервые о появлении которого стало известно в 1962 году в городе Гамборо (Соединенные Штаты Америки). Сегодня она поражает поголовье не только на территории Америки, но и в других странах Европы и Азии.

Экономический ущерб

Для птицеводов убытки значительны и исчисляются они не только количеством погибшего поголовья, а это - 10–20% от общего стада. Иногда летальные исходы наблюдаются у 50 % от общего числа заболевших кур: всё зависит от возраста, породы и условий их содержания.

Убыток приносит и большой процент выбраковки тушек, которые теряют привлекательность по причине множественных кровоизлияний и истощения.

Болезнь имеет и множество косвенных негативных факторов. Во-первых, она сильно ослабляет стадо, делая его восприимчивым ко множеству других инфекций, во-вторых, существенно снижает эффект профилактических прививок, в-третьих, отрицательно сказывается на продуктивности поголовья.

Важно! Способа вылечить инфекционный бурсит до сих пор не существует. Самый эффективный метод борьбы с заболеванием - своевременная вакцинация.

Возбудитель болезни

Возбудитель заболевания попадает в организм птицы через слизистые оболочки. Он способен выдерживать на протяжении получаса температуру до +70°С, проявляет устойчивость к щёлочам (рН от 2 до 12) и кислотам, а также к липидным растворителям. Возбудитель болезни Гамборо может сохраняться в курином помёте на протяжении четырёх месяцев.

Быстро разрушить клетки вируса могут только дезинфектанты:

• формалин;
• производные йода;
• хлорамин.

Антигенов этот вирус не имеет и относится к реовирусам. Долгое время вирус бурсита относили к аденовирусам. На протяжении некоторого времени после выявления заболевания считалось, что инфекционный бурсит и инфекционный бронхит вызваны одним возбудителем.

Восприимчивы к вирусу инфекционного бурсита только куры, хотя существует мнение, что болезнь также поражает воробьёв и перепёлок.

Эпизоотологические данные

Основная группа риска - репродуктивные хозяйства, в которых содержатся разновозрастные особи. Главным источником бурсита являются поражённые вирусом цыплята. Чаще всего болезнь имеет острое и подострое течение, реже бурсит проходит без симптомов.
Вирус быстро поражает всё стадо. Примечательно, что болезнь Гамборо не наблюдается у молодняка до двухнедельного возраста и взрослых птиц. Если даже их заразить искусственно, они останутся невосприимчивы к вирусу. Болеют бурситом цыплята в возрасте от 2 до 15 недель. Наиболее восприимчивы к нему куры в возрасте от 3 до 5 недель.

Знаете ли вы? - курица родом из Южной Америки, которая несёт голубые и зелёные яйца. Причина этого явления в повышенном содержании в организме курицы особого желчного пигмента, окрашивающего скорлупу.

Совместное содержание больных и здоровых птиц, загрязнённые корм и вода, помёт, подстилка - это всё факторы распространения вируса. Также он может передаваться и механическим путём - его переносят люди, другие виды птиц, насекомые.

Клинические признаки

Болезнь Гамборо имеет сверхострый характер течения. Курица погибает на протяжении недели, иногда даже быстрее. Инкубационный период бурсита составляет от трёх до четырнадцати дней.

Клинические проявления похожи на кокцидиоз:

• диарея;
• сильная апатия;
• дрожание;
• взъерошенность;
• отказ от корма;

Паталогоанатомическое вскрытие птицы, заражённой вирусом бурсита, позволяет выявить характерные признаки, указывающие на причину смерти, - воспаление и гиперплазия фабрициевой бурсы, обильные кровоизлияния в мышечной ткани, коже и нефрит.
Такие признаки позволяют чётко поставить диагноз.

Важно! Цыплята, павшие от болезни Гамборо, умирают в характерной позе - с вытянутыми лапами и шеей.

Патогенез

Болезнь характеризуется стремительным распространением: её возбудитель, перорально попавший в организм, через пять часов достигает лимфоидных клеток кишечника. Быстрая диссеминация заболевания достигается проникновением этих клеток во все циркулирующие системы.

Через 11 часов вирус поражает фабрицевую бурсу. Таким образом, спустя два дня инфекционный бурсит поражает все органы. Главное место концентрации вируса - фабрициевая бурса: там он может оставаться до двух недель.

Поражение лимфоидной ткани приводит к выраженному иммунодепрессивному эффекту. Резко снижается количество лимфоцитов, наблюдается почти полное подавление иммунитета.
В целом, ослабленный вирусом болезни Гамборо иммунитет приводит к повышению уровня заболеваемости птицы вирусным гепатитом, сальмонеллёзом, гангренозным дерматитом и кокцидиозом.

Диагностика

Клинические и паталогоанатомические особенности позволяют точно диагностировать типичную форму болезни. Выявить атипичное течение заболевания или установить его на ранних стадиях позволяет лабораторное исследование, основанное на выделении и идентификации вируса.

Чтобы исключить бурсит при дифференциальной диагностике, необходимо удостовериться, что куры не больны:

• лимфоидным лейкозом;
• отравлением сульфаниламидами;
• жировым токсикозом.

Лечение

Благодаря тому, что в организме переболевших кур образуется иммунитет к болезни Гамборо, было создано большое количество живых вакцин с высокой степенью иммуногенности. Наиболее распространённые вакцины: «Гумбо-Вакс» (Италия), «LZD-228» (Франция), «Нобилис» (Голландия).

Знаете ли вы? Курицу можно ввести в состояние гипноза, если аккуратно прижать её голову к земле и начертить мелом прямую линию от клюва птицы.

Суточные птенцы вакцинируется выпаиванием или интраокулярно, молодняк старше трёхмесячного возраста - внутримышечно. Антитела от вакцинированных особей в высоких тирах передаются цыплятам и защищают их на протяжении первого месяца жизни.

Профилактика

Чтобы избежать заболевания, необходимо:

• обеспечить птице полноценный рацион питания;
• своевременно проводить уборку и дезинфекции;
• изолированно содержать птиц разных возрастов;
• укомплектовать птичник особями одного возраста;
• раздельно проводить инкубацию яиц собственного производства и завозимых;
• размещать суточный молодняк, завезённый из других хозяйств, отдельно от основного стада;
• соблюдать сроки профилактической вакцинации;
• обеспечить охрану стада от заноса инфекции: приобретать яйца и суточный молодняк только у хозяйств, благополучных по инфекционному бурситу;
• строго соблюдать зоотехнические и ветеринарные требования по содержанию и кормлению птиц.

Соблюдение профилактических мер и внимательное отношение к закупаемой для инкубации продукции и молодняку может существенно снизить риск заражения птиц инфекционным бурситом. В том случае, если это всё же произошло, больные особи подлежат уничтожению.

Га́мборо боле́знь (Disease Gamboro), болезнь фабрициевой сумки, вирусная болезнь домашних птиц семейства куриных, характеризующаяся диареей, воспалением фабрициевой сумки, иммунодепрессией. Регистрируется в ряде штатов США, в отдельных странах Африки и Азии, во Франции, Италии, ФРГ и в других странах с развитым птицеводством.

Возбудитель — вирус семейства Reoviridae или Picornaviridae, культивируется на эмбрионах, вызывая их гибель на 5—7-е сутки. Возбудитель выдерживает нагревание до t 60°C в течение 1 ч, устойчив к эфиру, хлороформу, чувствителен к растворам формальдегида, каустической соды. Наиболее восприимчивы к болезни цыплята мясных пород в возрасте 2—15 недель. Заражение происходит, как правило, алиментарным путём. Инкубационный период очень короткий. У цыплят отмечают сонливость, дрожь, диарею, они мало едят и много пьют, перо взъерошено, погибают на 4-е сутки с начала болезни (3—80%). Трупы обезвожены. При вскрытии обнаруживают внутримышечные геморрагии в области груди и голени. Почки бесцветны, печень и селезёнка гипертрофированы. Фабрициева сумка увеличена, отёчна, на её слизистой отмечают некротические участки. При более длительном течении болезни объём сумки уменьшается, при её вскрытии обнаруживают творожистую массу. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вскрытия, лабораторных исследований (реакции преципитации в желатиновом геле).

Меры борьбы . При появлении болезни изолируют птичник, после убоя птицы проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещения. Для специфической профилактики применяют живую ослабленную вирусвакцину.

• - качественно отличающаяся от здоровья форма существования организма...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное функцион. и морфол. изменениями. Возникновение Б. связано с воздействием на организм вредных факторов внеш. среды, с его генетич...

  Естествознание. Энциклопедический словарь

• - это, нарушенная в своем течении жизнедеятельность в результате повреждения структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних факторов при реактивной мобилизации его...

  Экология человека. Понятийно-терминологический словарь

• - боль, хворь, хиль, немочь, недуг, нездоровье, нарушение в жизненных отправлениях. «Не всякая болезнь к смерти, - говаривал русский человек...

  Русская энциклопедия

• - Теология болезни Согласно христианскому вероучению, все тяготы земного бытия, включая Б.и и смерть, являются наследием первородного греха, платой рода людского за отпадение от Бога. В рамках...

  Словарь средневековой культуры

• - развивается от непривычного воздействия высоты на организм человека. Низкое атмосферное давление и уменьшение содержания кислорода в воздухе способствуют развитию у человека глубокого частого дыхания...

  Медицинские термины

• - синдром, развивающийся у людей, работающих под высоким давлением в подводном колоколе или на значительной глубине с дыхательными аппаратами...

  Медицинские термины

• - заболевание, которое может передаваться от одного человека другому, Заражение происходит при непосредственном контакте...

  Медицинские термины

• - согласно З. Фрейду - чисто практическое суммарное понятие, означающее порог суммации предрасположения и переживания, вследствие чего многие люди переходят из разряда здоровых в разряд нервнобольных, или...

  Большая психологическая энциклопедия

• - Смерть и Б. пришли в мир через грех, и поэтому ими распоряжается сатана. Однако и Бог наказывает человека Б. за его непослушание. Но причины конкретных страданий или Б. не следует сводить к определ. грехам...

  Библейская энциклопедия Брокгауза

• - немощь тела, скорбь и страдание...

  Краткий церковнославянский словарь

• - в медицине - любое отклонение от нормы здоровья, сопровождающееся ухудшением функций тела в целом либо одной или нескольких его частей. Болезнь может быть острой, хронической или рецидивирующей...

  Научно-технический энциклопедический словарь

• - заболевание, проявляющееся в нарушении нормальной психической деятельности, которое существенно влияет на способность лица правильно понимать окружающую действительность и контролировать себя. Проявляется в...

  Словарь юридических терминов

• - в медицине нарушение жизнедеятельности организма, взаимосвязи его с окружающей средой, как правило, приводящее к временному или постоянному снижению или утрате трудоспособности...

  Большой юридический словарь

• - процесс, возникающий в результате воздействия на организм вредоносного раздражителя внешней или внутренней среды, характеризующийся понижением приспособляемости живого организма к внешней среде при...

  Большая Советская энциклопедия

• - нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное функциональными и морфологическими изменениями...

  Современная энциклопедия

"ГАМБОРО БОЛЕЗНЬ" в книгах

БОЛЕЗНЬ

Из книги Вся моя жизнь: стихотворения, воспоминания об отце автора Ратгауз Татьяна Даниловна

БОЛЕЗНЬ В многотысячный раз апрелем Голубая бредит земля. Подплывает к зыбкой постели Тишина, как тень корабля. «Тридцать девять». Голос - валторна. В тонкой трубке вздыбилась ртуть. Над домами пустой и черный И почти океанский путь. И встаем мы с шатких постелей. Из

Болезнь

Из книги Личная жизнь Александра I автора Соротокина Нина Матвеевна

Болезнь В Таганрог Александр прибыл поздно вечером, как обещал. Встреча с Елизаветой Алексеевной была теплой. Отрывок из ее дневника:»… первым вопросом было: «Здоровы ли вы?» Он сказал, что нездоров, что у него уже второй день лихорадка и он думает, что схватил крымскую

Болезнь

Из книги Говорят что здесь бывали… Знаменитости в Челябинске автора Боже Екатерина Владимировна

Болезнь В 1908 году, вследствие болезни Меньера, Александр Остужев начинает терять слух и к 1910 году почти полностью глохнет. Чтобы продолжить жизнь в театре, он разработал собственную систему слуховой ориентации. Евдокия Дмитриевна Турчанинова вспоминала: «Очень рано, в

Болезнь

Из книги Иосиф Бродский автора Лосев Лев Владимирович

23. Болезнь

Из книги Третий рейх изнутри. Воспоминания рейхсминистра военной промышленности. 1930–1945 автора Шпеер Альберт

23. Болезнь Профессор медицины Гебхардт, группенфюрер СС и хорошо известный в европейском мире спорта специалист по лечению коленных суставов, руководил госпиталем Красного Креста в Хоэнлихене. Госпиталь располагался среди лесов на берегу озера километрах в 100 к

Болезнь

Из книги Прямая речь автора Филатов Леонид

Болезнь * * *А я живу. Хвораю, но не умер. Чуть реже улыбаюсь, но живу.Я встаю, хожу, дышу, работаю - это и есть оптимизм. Пишу, делаю свое дело, может быть, чуточку хуже, но делаю. У меня есть мама, жена, сын. Я не хочу их оставить, у меня перед ними есть еще обязанности. Может быть,

Болезнь

Из книги Разбитая жизнь, или Волшебный рог Оберона автора Катаев Валентин Петрович

Болезнь Во время зимних эпидемий скарлатины и дифтерита тетя вешала на наши нательные крестики, которые мы с Женей всегда носили на шее под сорочкой, маленький мешочек - ладанку, куда зашивала несколько зубков чеснока, что считалось надежным предохранительным средством

Почечнокаменная болезнь (мочекаменная болезнь, или МКБ)

Из книги Универсальный медицинский справочник [Все болезни от А до Я] автора Савко Лилия Мефодьевна

Почечнокаменная болезнь (мочекаменная болезнь, или МКБ) Одно из наиболее частых заболеваний почек, характеризующееся образованием камней. Чаще всего МКБ появляется в трудоспособном возрасте.Различают первичную (саму почечнокаменную болезнь) и вторичную (развивается на

Из книги Домашняя медицинская энциклопедия. Симптомы и лечение самых распространенных заболеваний автора Коллектив авторов

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса) Это наиболее обычная причина тиреотоксикоза, хотя диффузный токсический зоб нельзя называть распространенным заболеванием. Заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы (диффузный зоб),

ПАЖЕ БОЛЕЗНЬ (БОЛЕЗНЬ КОСТЕЙ)

Из книги Твое тело говорит «Люби себя!» автора Бурбо Лиз

ПАЖЕ БОЛЕЗНЬ (БОЛЕЗНЬ КОСТЕЙ) Болезнь Паже применительно к костям - это хронический деформирующий остит, характеризующийся увеличением объема костей, особенно длинных костей и костей черепного свода. См. статью КОСТИ (ПРОБЛЕМЫ), а также «особенности воспалительных

Геморрой связан с другими заболеваниями толстой кишки. Синдром раздраженной кишки. Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Запоры

Из книги Геморрой. Излечение без операции автора Ковалев Виктор Константинович

Геморрой связан с другими заболеваниями толстой кишки. Синдром раздраженной кишки. Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Запоры Лишь трое из каждых десяти больных геморроем не жалуются на работу кишечника. Семеро из

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри)

Из книги Болезни щитовидной железы. Выбор правильного лечения, или Как избежать ошибок и не нанести вреда своему здоровью автора Попова Юлия

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри) Это одно из самых известных и распространенных заболеваний щитовидной железы, знакомое многим по фотографиям из школьных учебников анатомии, на которых были запечатлены лица с глазами навыкате

11.13. УКАЧИВАНИЕ (БОЛЕЗНЬ ДВИЖЕНИЯ, МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ)

Из книги Справочник здравомыслящих родителей. Часть вторая. Неотложная помощь. автора Комаровский Евгений Олегович

11.13. УКАЧИВАНИЕ (БОЛЕЗНЬ ДВИЖЕНИЯ, МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ) Укачивание - состояние, проявляющееся слабостью, головокружением, усиленным слюноотделением, потливостью, тошнотой и рвотой. Возникает при длительном раздражении вестибулярного аппарата (при поездках, полетах и

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса)

Из книги Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок автора Милюкова Ирина Витальевна

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса) Это наиболее обычная причина тиреотоксикоза, хотя диффузный токсический зоб нельзя называть распространенным заболеванием. Тем не менее встречается он довольно часто, примерно у 0,2 % женщин и у 0,03 % мужчин -

Если не понять религию в ее глубине (вафос), если не жить ею, то благочестие (треския) превращается в психическую болезнь, причем в ужасную болезнь

Из книги Поучения автора Кавсокаливит Порфирий

Если не понять религию в ее глубине (вафос), если не жить ею, то благочестие (треския) превращается в психическую болезнь, причем в ужасную болезнь Но для многих религия - это борьба, беспокойство и стресс. Поэтому многих «религиозных» людей считают людьми несчастными,

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) (Bursitis infectiosa galli - лат., Infestiosus bursae disease - англ.) - остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Распространенность . Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962). В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.

Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10-20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения. Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4-6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.

Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное действие в виде эозинофильных цитоплазматических включений и формирования синцития. Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи (S. Edgar, 1965). В экспериментальных условиях заражают белых мышей интрацеребрально в возрасте 1 - И дней или интраперитонеально - 12-14 дней. Погибают они через 5-13 дней с признаками нервных расстройств, на вскрытии отмечают энцефалит и миокардит.

Эпизоотологические данные . Источник возбудителя - больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем - людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967). Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2-15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3-5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении. Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы (рис. 16).
Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже - в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.

Патогенез . Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4-5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника. Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней. Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется с экскрементами.

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3-6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).

Клинические признаки . Инкубационный период от 2-3 дней до 1-3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней. Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4-7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей.
При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).
Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаление и гиперплазию фабрициевой бурсы (увеличена в 2 раза), геморрагические поражения от петехий до разлитых кровоизлияний в коже, мышцах и соединительной ткани, нефрит типа «бледная почка». Этих трех показателей достаточно для постановки диагноза. Кроме того, выявляют (от 10 до 90%) эрозии на слизистой оболочке желудка, гепатит и атрофию печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную темного или гипертрофированную красного цвета селезенку, серозный перикардит, саккулит, перигепатит, перитонит (P. Montlaur et al., 1974).

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита. Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь. В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.

Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.

Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней (I. Brugere-Picoux, 1974):
кишечного кокцидиоза - клинически проявляется примерно одинаково, исключают копрологическим исследованием;
болезни Ньюкасла - могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек - сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита - вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы - возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А - наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Средства специфической профилактики . За рубежом разработаны многочисленные живые вакцины, обладающие высокой иммуногенностью. Для примера можно привести препараты гумбо-вакс (Италия), LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Эти вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессивным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассировании, удобны для применения.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель. Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина. В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными - источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в. зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия. В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.