1. Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК).
2. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
3. Инфекционные поражения мозга и его оболочек.
4. Врожденные аномалии развития мозга.
5. 5Судороги.

Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК). При патологоанатомическом вскрытии у 1/2 - 1/3 умерших новорожденных выявляются ВЧР кровоизлияния или повреждение анатомических структур мозга.
Непосредственной причиной родовой травмы головного мозга является несоответствие костного таза матери и головы ребенка, стремительные (менее 2 часа) или затяжные (более 12 часов) роды, наложение щипцов, акушерские пособия, тракция за голову, оперативные вмешательства, чрезмерная забота о «защите промежности».

Наиболее типичные симптомы любых ВЧК у новорожденных:

Внезапное ухудшение состояния ребенка с развитием синдрома угнетения с периодически появляющимися признаками гипервозбудимости;
- изменение характера крика - крик становится монотонный, постоянный, тихий или громкий, раздраженный, пронзительный, появляется стон;
- напряжение и выбухание большого родничка;
- аномальные движения глазных яблок - «плавающие движения глазных яблок», нистагм;
- нарушение терморегуляции - повышение или понижение температуры;
- вегето-висцеральные расстройства - срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, учащение дыхания, тахикардия;
-- двигательные расстройства - снижение или отсутствие двигательной активности;
- изменение мышечного тонуса - повышение тонуса отдельных групп мышц, например, разгибателей или сгибателей конечностей, из-за чего конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом положении, при снижении мышечного тонуса конечности находятся в разогнутом положении, провисают, ребенок может находиться в «положении лягушки»;
- могут положиться судороги. Клинические проявления ВЧК у детей зависят
от сочетания перечисленных симптомов в зависимости от гестационного возраста ребенка, локализации и массивности ВЧК, сопутствующих заболеваний.

Выделяют следующие варианты ВЧК: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутрижелудочковые, паренхиматозные и мозжечковые, геморрагический инфаркт мозга (кровоизлияние в месте размягчения мозга после ишемии вследствие тромбоза или эмболии). Также выделяются супратенториальные и субтенториальные кровоизлияния.
Косвенными признаками травматизации головного мозга новорожденного являются большая родовая опухоль, кефалогематома, деформация черепа.

При супратенториальном кровоизлиянии может быть светлый промежуток от нескольких часов до нескольких дней, так как кровоизлияния расположены относительно далеко от продолговатого мозга, где располагаются центры жизнеобеспечения - дыхательный и сосудодвигательный. Очень часто с первым прикладыванием к груди резко ухудшается состояние, появляется выраженный синдром возбуждения ЦНС: пронзительный крик, стон, симптомы гипертензиального синдрома - напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, появляется глазная симптоматика: «плавающие движения глазных яблок», устремленный взгляд, поворот глазных яблок в одну сторону (гематомы), нистагм, косоглазие, расширение зрачка на стороне поражения. Может присоединиться судорожный синдром, приступы тонических или тонико-клонических судорог (монотонные сокращения определенной группы мышц или конечностей), могут быть эквиваленты судорог: крупноразмашистый тремор, симптомы орального автоматизма (постоянные сосательные движения или постоянное высовывание языка).
При субтенториальных кровоизлияниях период возбуждения очень короткий и сменяется периодом угнетения ЦНС: отсутствует реакция на осмотр или очень слабая реакция, плач тихий или беззвучный, глаза широко открыты, взгляд безучастный, мышечная гипотония, физиологические рефлексы или очень снижены или отсутствуют (в том числе сосательный, глотательный). Возможны приступы апноэ, СДР, тахикардии или брадикардии.
В зависимости от локализации ВЧК и периода заболевания отмечается значительное колебание общего состояния от синдрома возбуждения, переходящего в синдром угнетения вплоть до комы с периодической сменой этих состояний.

Дополнительные методы исследования, используемые в диагностике ВЧК:

1. Спинно-мозговая пункция. При субарахно-идальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии обнаруживается большое количество эритроцитов в спинно-мозговой жидкости.
2. Эхо-энцефалоскопия - ультразвуковое исследование головного мозга.
3. Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок.
4. Компьютерная томография дает наибольший объем информации о характере и месторасположении патологических изменений в головном мозге.

Лечение. При эпидуральном и субдуральном кровоизлияниях наиболее эффективно хирургическое лечение - удаление гематомы. Охранительный режим: уменьшить интенсивность звуков и зрительных раздражений, щадящие осмотры, все манипуляции проводят на месте (подмывание, обработка, инъекции), назначение минимально травматических процедур, предупреждение охлаждения и перегревания, участие матери в уходе за ребенком. Кормят в зависимости от состояния: парентерально, через зонд или из бутылочки. Необходимо установить мониторинг основных параметров жизнедеятельности: АД, Ps, ЧД, температура, диурез, масса тела, количество введенной жидкости, оценка содержания 02 и С02 в крови. Проводится краниоцеребральная гипотермия - холод к голове. Вводятся гемостатические препараты: викасол, препараты, укрепляющие сосудистую стенку - аскорбиновая кислота, рутин, хлористый кальций. Дегидратационная терапия - магнезии сульфат, лазикс, плазма. Противосудорожные - фенобарбитал, ГОМК, седуксен, препараты, улучшающие мозговое кровообращение - кавинтон, и трофику мозговой ткани - пирацетам.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - поражение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящая к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.
Любое неблагополучие во время беременности оборачивается гипоксией для плода, асфиксия в родах приводит к снижению мозгового кровотока в определенных областях головного мозга, в результате чего возникает ишемия этой области, приводящая к изменению метаболизма клеток, их гибели. Очаг поражения может распространиться за пределами ишемии, при этом состояние ухудшается. Острый период - 1 месяц, восстановительный период - до 1 года и исход.
В остром периоде выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы ГИЭ и 5 клинических синдромов: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроце-фальный, синдром угнетения, коматозный.
При легкой форме поражения мозга (ОША 6-7 б) характерен синдром повышенной нервно-рефлексной возбудимости: усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный сон, трудное засыпание, немотивированный плач, тремор конечностей и подбородка.
Средне-тяжелая форма (ОША 4-6 б) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения. Характерно увеличение размеров головы на 1-2 см, раскрытие сагиттального шва, увеличение и выбухание большого родничка, симптом Грефе, «заходящего солнца», непостоянный нистагм, сходящееся косоглазие. Синдром угнетения: вялость, снижение двигательной активности, мышечная гипотония, гипорефлексия.
При тяжелой форме ГИЭ характерен коматозный синдром (ОША 1-4 б). Нет реакции на осмотр, нет реакции на болевые раздражения, «плавающие глазные яблоки», рефлексы угнетены, дыхательные расстройства, приступы судорог, отсутствует сосание и глотание. Может сочетаться с судорожным синдромом.
Восстановительный период начинается по окончании острого процесса самой разной этиологии, начало его условно относят к середине 2-й недели жизни. Синдромы раннего восстановительного периода обозначают термином «энцефалопатия», под которым объединены болезни головного мозга, характеризующиеся дистрофическими изменениями.
Восстановительный период ГИЭ включает следующие синдромы: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, или церебрастенический, гипертензионно-гидроцефальный, вегето-висцеральных расстройств, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический синдром.
Церебрастенический синдром проявляется на фоне нормального психомоторного развития детей. Отмечаются эмоциональная лабильность, возбудимость, двигательное беспокойство, усилены врожденные рефлексы, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивание, тремор подбородка и конечностей, сон поверхностный, трудность засыпания, плохой аппетит, плохая прибавка веса.
Синдром вегето-висцеральных нарушений. Отмечаются сосудистые пятна, нарушение терморегуляции (гипо- и гипертермия), желудочно-кишечные дискинезии (срыгивания, рвота, неустойчивый стул или запоры, метеоризм) с явлениями пилороспазма, недостаточная масса тела, тахикардия или брадикардия, склонность к снижению АД, тахипноэ, нарушение ритма дыхания при малейшем возбуждении. Синдром вегето-висцеральных нарушений практически всегда сочетается с другими синдромами восстановительного периода, чаще с гипертензионным и гидроцефальным.
Синдром двигательных нарушений встречается у 2/3 детей с энцефалопатиями, проявляется снижением или повышением мышечного тонуса, парезами или параличами конечностей. При этом конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом состоянии, свисают, отсутствует физиологический рефлекс опоры, или ребенок встает на «цыпочки».
Синдром мышечной гипотонии: конечности разогнуты, возможна «поза лягушки» с развернутыми кнаружи нижними конечностями, снижена двигательная активность ребенка. При положении ребенка на ладони лицом вниз конечности, а часто и голова, свисают, отсутствует опора на ножки.
Синдром мышечной гипертонии: снижена двигательная активность ребенка из-за гипертонуса конечностей, поэтому отмечается скованность. Возможно появление патологических поз - «поза боксера», когда отмечается повышение тонуса сгибателей рук и при этом руки согнуты, кулачки плотно сжаты, а в нижних конечностях повышен тонус разгибателей, из-за чего ноги разогнуты и с трудом поддаются сгибанию, или их согнуть вовсе невозможно. В тяжелых случаях повышен тонус всех групп разгибателей - шеи, спины, конечностей, что приводит к появлению опистотонуса. При этом ребенок изогнут в виде «мостика», может опираться на затылок и пятки. При высоком тонусе приводящих мышц бедер и сгибателей появляется поза «эмбриона» - голова запрокинута назад, верхние конечности согнуты и прижаты к туловищу, отмечается перекрест ног.
Дети с повышенным мышечным тонусом при обследовании физиологических рефлексов опоры и автоматической ходьбы встают на «цыпочки», а автоматическая ходьба не появляется.
Гидроцефалъный синдром. У новорожденных отмечается непропорциональное увеличение окружности головы (окружность головы превышает окружность груди более, чем на 3 см). В первые 3 месяца жизни окружность головы увеличивается более 2 см ежемесячно, отмечается расхождение черепных швов более 5 мм, увеличивается и выбухает большой родничок, открываются малый и боковые роднички, мозговой череп преобладает над лицевой частью, нависающий лоб, расширена подкожная венозная сеть на волосистой части головы, на лбу, висках истончаются и размягчаются кости свода черепа.
Клинические проявления зависят от выраженности гипертензионного синдрома: дети легко возбудимы, раздражительны, крик громкий, пронзительный, сон поверхностный, дети плохо засыпают. При преобладании гидроцефального синдрома отмечаются вялость, сонливость, синдром вегето-висцеральных расстройств. Появляется симптом «заходящего солнца», сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм. Мышечный тонус снижен, выражен сосательный рефлекс, могут появляться симптомы орального автоматизма - высовывание и жевание языка. Рефлекс опоры отсутствует. При прогрессировании гидроцефалии мышечный тонус усиливается, появляется запрокидывание головы, крупноразмашистый тремор конечностей и подбородка, возможно появление судорог.
Синдром задержки психомоторного развития. Ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить, позднее появляется улыбка, отмечается задержка зрительных и слуховых реакций, позже начинает узнавать мать, говорить, хуже ориентируется в окружающей обстановке.
Лечение ГИЭ в остром периоде. Лечить изолированно мозг невозможно.

Основные направления:

1. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.
2. Коррекция гиповолемии: плазма, альбумин 5-10 мл/кг, реополиглюкин 10 мл/кг.
3. Дегидратация: магния сульфат 0,2 мл/кг, лазикс, плазма.
4. Улучшение метаболизма нервной ткани: пирацетам 50 мг/кг, 10%-ный раствор глюкозы.
5. Противосудорожные: фенобарбитал 5 мг/кг, ГОМК 50 мг/кг, диазепам 1 мг/кг.

Лечение ГИЭ в подостром периоде.

1. Церебрастенический синдром: микстура с цитралью, диазепам, тазепам, корень"валерианы, пустырника, ноотропил, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (цинаризин, кавинтон).
2. Гипертензионно-гидроцефальный синдром: дегидратационная" терапия (фуросемид, глицерол, диакарб), рассасывающая терапия (лидаза, алоэ, церебролизин).
3. Двигательные нарушения: витамины Вб, В1; АТФ, прозерин, галантамин.
4. Судорожный синдром: фенобарбитал, бен-зонал. Обязательны ноотропные и рассасывающие препараты.

Судорожный синдром у новорожденных

Судороги - внезапные непроизвольные насильственные движения.

Причины судорог у новорожденных:

1. Наиболее частая причина (65-70%) - перинатальная гипоксия и развитие гипоксически-ишемической энцефалопатии.
2. Второй причинный по частоте фактор - внутричерепные кровоизлияния.
3. Метаболические нарушения: гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия, гипербилирубинемия.
4. Инфекции: менингиты, энцефалиты, сепсис.
5. Генетические и врожденные дефекты развития мозга: семейная эпилепсия, пороки развития головного мозга, хромосомные заболевания.
6. Синдром абстиненции (отмены) у детей, матери которых во время беременности имели наркотическую или лекарственную зависимость (опий-содержащие вещества, барбитураты и др.).
7. Врожденные аномалии обмена веществ: фенилкетонурия, «болезнь кленового сиропа» и др.

Судорожный синдром проявляется различными пароксизмальными явлениями.
Клонические судороги - повторяющиеся ритмичные сокращения мышц лица, конечностей. Могут быть ограниченными в одной половице лица, одной или двух конечностях, а могут распространяться на все конечности, мышцы лица, туловища.
Тонические судороги - относительно длительное сокращение всех мышц конечностей и туловища. При этом конечности разогнуты, кулачки плотно сжаты, голова запрокинута назад, взгляд устремлен в одну точку, сопровождаются приступами апноэ.
Миоклонические судороги - внезапные, неритмичные вздрагивания различных групп мышц конечностей.
Минимальные судороги или эквиваленты судорог - проявляются в виде неожиданных вскрикиваний, глазных пароксизмальных симптомов (нистагм, открытые, немигающие глаза с устремленным взглядом, подергивание век); симптомы орального автоматизма - сосание, жевание, высовывание, дрожание языка; общее замирание, пароксизмальные движения в верхних конечностях («движений пловцов») или в нижних конечностях («движений велосипедистов»); приступы апноэ (при отсутствии брадикардии).
У новорожденных выделяют также симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: тремор конечностей, спонтанный рефлекс Моро (охватывающие движения рук), клонус стоп, вздрагивания при резких звуках. В отличие от истинных судорог для появления симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости необходимы внешние раздражители (например, осмотр ребенка)."
Для правильного лечения судорог у детей необходимо выяснить их причину, для чего изучают течение беременности и родов, семейный анамнез; проводят биохимическое исследование крови - уровень глюкозы, кальция, натрия, магния, билирубина, мочевины и др.
Необходимо провести эхоэнцефалоскопию, эхо-энцефалографию, люмбальную пункцию, рентгенографию черепа, компьютерную томографию, скрининг мочи и сыворотки крови на дефекты обмена аминокислот, обследование на наличие внутриутробных инфекций.
Лечение. Главная задача - купирование судорог, так как во время судорожного приступа повышается потребление мозгом кислорода, и неизбежно гибнут нейроны. Для ликвидации судорожного приступа применяют: сибазон (седуксен, реланиум) 0,5%-ный раствор 0,04 мл/кг, дозу можно увеличить в 2 раза. Повторно ввести этот препарат можно через 30 минут при отсутствии эффекта. Побочное действие - угнетение дыхания, сонливость, угнетение сосательного рефлекса, мышечная гипотония, снижение АД.
Фенобарбитал - при судорогах вводят внутривенно в дозе 20 мг/кг (вводят очень медленно в течение 15 минут), при отсутствии эффекта можно повторно ввести фенобарбитал 2 раза с интервалом в 30-60 минут. При отсутствии судорог в дальнейшем фенобарбитал вводят внутрь.
Оксибутират натрия (ГОМК) вводится внутривенно в 20%-ном растворе очень медленно из-за возможной остановки дыхания. Противосудорожный эффект развивается через 10-15 минут и длится 2-3 часа и дольше.

При некупирующихся судорогах вводят витамин В6. Магния сульфат вводят при гипомагниемии и отеке мозга. Вводят внутримышечно 25% раствор в дозе 0,4 мл/кг массы тела.
При плохо купируемых судорогах наряду с фенобарбиталом назначают финлепсин, радедорм, бензонал, диакарб.

Деятельность всех наших органов и систем контролируется центральной нервной системой. Она обеспечивает также наше взаимодействие с окружающей средой и регулирует поведение человека. Нарушения деятельности центральной нервной системы могут быть спровоцированы самыми разными факторами, но в любом случае они отрицательно сказываются на жизнедеятельности организма. Некоторые из таких патологических состояний вполне поддаются лекарственной коррекции, но другие, к сожалению, являются неизлечимыми. Поговорим о причинах которые вызывают повреждение центральной нервной системы, а так же о сопровождающих этот процесс симптомах чуть более подробно.

Причины повреждения центральной нервной системы

Проблемы в деятельности центральной нервной системы могут быть вызваны самыми разными факторами. Так их могут спровоцировать различные сосудистые нарушения, а также инфекционные поражения. В ряде случаев такие проблемы являются следствием потребления ядов, либо результатом полученных травм. Кроме того они могут развиться на фоне опухолевых формирований.

Сосудистые недуги

Так сосудистые поражения центральной нервной системы являются особенно распространенными, и к ним нужно относиться с особенной серьезностью, так как такие патологии частенько становятся причиной летального исхода у разных групп населения. К таким недугам относят инсульты и хроническую сосудисто-мозговую недостаточность, которая может привести к выраженным изменениям со стороны головного мозга. Подобные нарушения развиваются на фоне гипертонии, атеросклероза и пр.

Основные проявления сбоев в мозговом кровообращении острого типа представлены головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями чувствительности, а также двигательной активности. Они развиваются очень быстро и чаще всего внезапно.

Инфекционные поражения

Хронические недуги, поражающие центральную нервную систему

Такие заболевания представлены рассеянным склерозом, миастенией и пр. Ученые до сих пор не могут в точности определить причины их развития, однако основной теорией является наследственная предрасположенность, а также сопутствующее воздействие разных негативных факторов (инфекций, интоксикаций, обменных нарушений).
Общая черта всех таких заболеваний – это постепенное развитие, которое чаще всего начинается в среднем либо в пожилом возрасте. Кроме того нарушения имеют системный характер, поражая, например, весь нервно-мышечный аппарат. Также все подобные недуги протекают продолжительно, с постепенным увеличением интенсивности симптомов.

Травматические поражения центральной нервной системы

Подобные недуги вызываются полученными сотрясениями мозга, ушибами, а также сдавлением мозга. Они могут развиться вследствие травмирования головного либо спинного мозга, имеющего вид энцефалопатии и пр. Так сотрясение мозга дает о себе знать расстройствами сознания, возникновением головной боли, а также тошноты, рвоты и расстройствами памяти. При ушибе головного мозга к описанной клинической картине присоединяются различные нарушения чувствительности, а также двигательной активности.

Наследственные поражения центральной нервной системы

Подобные недуги могут иметь вид хромосомных и геномных. В первом случае патология развивается на фоне изменений в хромосомах, другими словами на клеточном уровне. Геномные аномалии появляются по причине изменений в генах, которые является по своей сути носителями наследственности. Наиболее распространенным хромосомным недугом является болезнь Дауна. Если говорить о геномных нарушениях, то они могут быть представлены несколькими вариантами с преимущественным нарушением деятельности нервно-мышечной, а также нервной систем. Хромосомные недуги обычно сопровождаются проявлениями слабоумия и инфантильности, некоторыми эндокринными проблемами. Страдающие геномными болезнями обычно подвержены двигательным нарушениям.

Органические поражения ЦНС

Неполноценная работа головного мозга свидетельствует о развитии органического поражения нервной системы. Такое состояние может проявляться повышенной возбудимостью, а также быстрой отвлекаемостью, недержанием мочи в светлое время суток и нарушениями сна. В большей части случаев страдает деятельность органов слуха либо зрения, кроме того может появляться дискоординация движений. Нарушается работа иммунной системы человека.

Такие патологии могут развиваться, как у деток, так и у взрослых. Врожденные органические поражения частенько становятся следствием вирусных инфекций, развивающихся у женщины в период вынашивания, а также потреблением ней алкоголя либо никотина.

Центральная нервная система – механизм организма, за счет которого человек взаимодействует с окружающим миром. У новорожденных ЦНС еще не до конца сформирована, на это требуется время и силы. Но бывает, этот процесс нарушается, и нервная система ребенка развивается неправильно, что приводит к серьезным последствиям, и даже инвалидности малыша.

Как устроена ЦНС у ребенка

ЦНС связывает спинной и головной мозг, а также иные органы человека. Самые главные функции – это обеспечение рефлексов (глотания, сосания и т.д.), регулирование их деятельности, поддержание взаимодействия всех систем и органов в организме. Поражение центральной нервной системы у новорожденных может произойти в утробе матери или через некоторое время после родов.

Происходящие нарушения в организме будут зависеть от области ЦНС, которая была затронута патологией.

К концу развития в утробе матери, ребенок уже умеет многое: он глотает, зевает, икает, двигает конечностями, но у него нет еще ни одной психической функции. Послеродовой период для новорожденного связан с тяжелым стрессом: он знакомится с окружающим миром, познает новые ощущения, по-новому дышит и питается.

Каждому человеку от природы даны рефлексы, с помощью которых происходит приспособление к окружающему миру, и за все это отвечает ЦНС. Первые рефлексы ребенка: сосательный, глотательный, хватательный и некоторые другие.

У новорожденных все рефлексы развиваются за счет раздражителей, то есть, зрительная активность – за счет воздействия света и т.д. Если эти функции не востребованы, то и развитие останавливается.

Главной особенностью ЦНС у новорожденных является то, что ее развитие происходит не по причине увеличения количества нервных клеток (обычно это проходит ближе к родам), а из-за установления дополнительных связей между ними. Чем больше их будет, тем активнее работает нервная система.

Из-за чего нарушается работа ЦНС

Чаще всего поражение ЦНС у детей происходит еще в утробе матери. Данная патология называется «перинатальная». Также проблемы с ЦНС происходят у недоношенных детей, которые появились на свет раньше установленного срока. Причиной тому является незрелость органов и тканей малыша, и неготовность нервной системы к самостоятельной работе.

Основными причинами внутриутробной патологии можно назвать:

1. Гипоксию плода.
2. Травмы во время родов.
3. Кислородное голодание при родоразрешении.
4. Нарушение метаболизма у ребенка еще до рождения.
5. Инфекционные заболевания у беременной (уреаплазмоз, ВИЧ и др.).
6. Осложнения во время беременности.

Все эти факторы, которые негативно сказываются на состоянии новорожденного, называются резидуально-органические (по МКБ-10).

Гипоксия плода

Данный термин подразумевает под собой кислородное голодание внутри утробы матери. Обычно это случается, если беременная вела нездоровый образ жизни, имела вредные привычки и т.д. Также негативно могут повлиять предшествующие аборты, нарушение маточного кровотока и др.

Травмы во время родов

Чаще всего травматизация случается при неправильно подобранном варианте родоразрешения или из-за ошибок акушера-гинеколога. Это приводит к нарушению работы ЦНС уже в первые часы после рождения малыша.

Нарушение метаболизма

Обычно этот процесс начинается еще в первые месяцы формирования эмбриона. Случается это из-за негативного воздействия ядов, токсинов или лекарственных препаратов.

Инфекционные заболевания у беременной

Любое заболевание в период вынашивания малыша может привести к неприятным последствиям. Поэтому беременной очень важно беречь себя от простуд, вирусов и инфекций. Особую опасность несут такие заболевания, как корь, краснуха, ветрянка и т.п., особенно в первом триместре.

Патологии во время беременности

На развитие плода оказывает влияние очень много факторов, например, многоводие, маловодие, вынашивание тройни, двойни.

Генетическая предрасположенность

ЦНС будет формироваться неполноценно при наличии у младенца таких заболеваний, как синдром Дауна, Эвардса и др.

Симптомы

Поражение ЦНС новорожденного проходит три периода развития:

1. Острый, который происходит в первый месяц после рождения.
2. Ранний – на 2-3 месяце жизни.
3. Поздний – у доношенных детей на 4-12 месяце, у недоношенных – в возрасте 4-24 месяцев.
4. Исход заболевания.

Для острого периода характерны общемозговые симптомы:

• снижение двигательной активности, нарушенный тонус мышц, слабость врожденных рефлексов;
• повышенная нервная возбудимость;
• вздрагивание младенца, дрожание подбородка;
• частый плач без причины, плохой сон.

В раннем периоде отмечается ярко выраженное очаговое повреждение ЦНС. Можно наблюдать такие признаки:

• нарушение двигательной активности, слабый мышечный тонус, парезы, паралич, спазмы;
• скопление жидкости в головном мозге, повышенное внутричерепное давление. Это заметно по выступающему родничку, увеличенной голове. Такие дети очень капризные, беспокойные, у них подрагивают глазные яблоки, и они часто срыгивают.
• кожа приобретает мраморный окрас, нарушается сердечный и дыхательный ритм, появляются расстройства пищеварения.

В позднем периоде все вышеперечисленные симптомы понемногу угасают. Все функции и тонус конечностей приходит в нормальное состояние. Время, в течение которого организм полностью восстановится, зависит от степени поражения нервной системы.

Исход заболевания у каждого протекает по-разному. Некоторые дети имеют психоневрологические проблемы, а другие полностью выздоравливают.

Классификация

Все патологии ЦНС можно подразделить на виды:

1. Легкая – в данном случае тонус мышц ребенка может быть немного повышен или понижен, иногда наблюдается небольшое косоглазие.
2. Средняя – тонус мышц всегда понижен, рефлексов практически нет или имеются в малом количестве. Данное состояние может смениться на гипертонус, судороги, глазодвигательные нарушения.
3. Тяжелая – в данном случае угнетению подвержена не только двигательная система, но и внутренние органы ребенка. Возможны судороги, проблемы с сердцем, почками, легкими, паралич кишечника, недостаточная выработка гормонов и др.

Можно провести классификацию по причинам, которые вызвали патологию:

1. Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных – ишемическое, кровоизлияние внутри черепа.
2. Травматические – травмы черепа при родах, поражение спинномозговой системы, патологии периферических нервов.
3. Дисметаболические – превышение в крови новорожденного показателей кальция, магния и прочих микроэлементов.
4. Инфекционные – последствия инфекций, перенесенных беременной.

Проявляться данная аномалия может по-разному:

1. Гипоксическое ишемическое поражение ЦНС у новорожденных (энцефалопатия, легкая форма патологии) зачастую приводит к церебральной ишемии 1 степени, при которой все нарушения проходят через неделю после рождения малыша. В это время можно наблюдать небольшие отклонения от нормы развития нервной системы. При ишемии второй степени ко всему добавляются судороги, но они также длятся не более недели. А вот при 3 степени поражения все эти симптомы продолжаются более 7 дней, при этом повышено внутричерепное давление.

При прогрессировании ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно впадение ребенка в кому.

1. Кровоизлияние в мозг. На первой стадии патологии симптомов практически не наблюдается, а вот 2 и 3 приводят к тяжелым нарушениям ЦНС (судороги, развитие шокового состояния). Самое опасное, что ребенок может впасть в кому, а при попадании крови в субарахноидальную полость возможно перевозбуждение нервной системы. Есть вероятность развития острой водянки мозга.

Иногда кровоизлияние в мозг не имеет каких-либо симптомов, все зависит от пораженного участка.

1. При получении травм – это может случиться во время родоразрешения, при наложении щипцов на голову ребенка. Если что-то пойдет не так, то возможна острая гипоксия и кровоизлияние. В таком случае у малыша будут наблюдаться незначительные судороги, увеличение зрачков, повышение внутричерепного давления и даже гидроцефалия. Чаще всего нервная система такого ребенка перевозбуждена. Травма может быть причинена не только головному, но и спинному мозгу. У малыша может развиться и геморрагический инсульт, при котором наблюдаются судороги, угнетение ЦНС и даже коматозное состояние.
2. При дисметаболии – в большинстве случаев у ребенка повышается давление, появляются судороги, он может потерять сознание.
3. При гипоксической ишемии – признаки и течение патологии в данном случае зависят от места локализации кровоизлияния и его тяжести.

Самые опасные последствия поражения ЦНС – это гидроцефалия, ДЦП и эпилепсия.

Диагностика

О наличии перинатальной патологии ЦНС у ребенка можно судить еще во время его внутриутробного развития. Помимо сбора анамнеза, используются и такие методы, как нейросорнография, рентген черепа и позвоночника, КТ и МРТ.

Очень важно поставить правильный диагноз и отличать поражение ЦНС от пороков развития, неправильного метаболизма, генетических заболеваний. От этого зависят методы и способы лечения.

Терапия при поражении ЦНС зависит от его стадии. В большинстве случаев используются лекарственные препараты, которые улучшают кровоток и кровоснабжение головного мозга. Также используются ноотропные препараты, витамины, противосудорожные лекарства.

В каждом конкретном случае подбирается свой метод лечения, который определяется врачом и зависит от стадии, степени и периода болезни. Медикаментозное лечение у грудничков осуществляется в стационаре. После исчезновения симптомов патологии, начинается восстановление правильной работы ЦНС. Обычно это происходит уже в домашних условиях.

Дети, у которых поражена центральная нервная система, нуждаются в таких мероприятиях, как:

1. Лечебный массаж. Лучше всего, если он будет происходить в водной среде. Такие процедуры помогают полностью расслабить тело ребенка и достичь большего эффекта.
2. Электрофорез.
3. Комплекс упражнений, которые позволяют установить правильные связи между рефлексами и исправить имеющиеся нарушения.
4. Физиопроцедуры для стимулирования и правильного развития органов чувств. Это может быть музыкотерапия, светотерапия и прочее.

Данные процедуры разрешены детям со второго месяца жизни и только под присмотром врачей.

Лечение

К большому сожалению, погибшие нейроны головного мозга уже не восстановить, поэтому лечение направлено на поддержание работы тех, которые сохранились и смогут взять на себя функции утраченных. Список лекарственных препаратов, которые применяют при терапии патологий ЦНС, следующий:

1. Для улучшения мозгового кровообращения назначают ноотропные вещества (Семакс, Пирацетам, Ноофен, Ноотропил, Актовегин).
2. Для стимуляции работы мозговых зон используют Церебролизин или Церебролизат.
3. Для улучшения микроциркуляции – Трентал, Пентоксифиллин.
4. Противосудорожные препараты, психостимуляторы.

Последствия патологии и прогнозы

Если ребенку была оказана полная и своевременная помощь, то прогнозы могут быть очень благоприятными. Важно использовать все доступные методы лечения на раннем этапе проявления патологии.

Это утверждение относится лишь к легким и средним поражениям ЦНС.

В таком случае правильное лечение способно привести к выздоровлению и восстановлению работы всех органов и функций организма. Однако возможны небольшие отклонения в развитии, последующая гиперактивность или синдром дефицита внимания.

Если у ребенка диагностирована тяжелая форма заболевания ЦНС, то прогнозы будут не очень благоприятные. Она может привести к инвалидности и даже летальному исходу. Чаще всего такие поражения приводят к гидроцефалии, ДЦП или эпилепсии. Иногда патология может перейти на внутренние органы ребенка и стать причиной хронического заболевания почек, легких или сердца.

Профилактические меры

Каждая мама должна иметь благоприятные условия для того, чтобы родить здорового малыша. Она должна отказаться от вредных привычек (курения, алкоголя, наркотических средств), правильно и рационально питаться и больше времени проводить на свежем воздухе.

За время беременности необходимо проходить скрининги, которые покажут возможные патологии и укажут на риски рождения малыша с генетическими патологиями. Серьезные заболевания ребенка заметны еще во время беременности, иногда их можно исправить с помощью лекарственных препаратов. Это результативно при гипоксии плода, угрозе выкидыша, нарушении кровотока.

После рождения малыша необходимо регулярно посещать педиатра и профильных врачей. Это поможет свести риски последующего развития патологического процесса в ЦНС. Также нужно следить за здоровьем малыша, избегать травм черепа и позвоночника и делать все необходимые прививки.

Лекция №6

В структуре заболеваемости детей периода новорожденности особое место занимает внутричерепная родовая травма, перинатальное поражение ЦНС составляет приблизительно у 10-11% новорожденных. А среди общего числа болезней 70% приходится на перинатальное поражение ЦНС, чаще всего у недоношенных детей. Существует определенная связь между частотой перинатальных поражений ЦНС и массой тела при рождении: чем меньше масса, тем выше процент кровоизлияний в мозг и ранней детской смертности. Среди причин перинатального поражения нервной системы ведущее место занимают:

1. Внутриутробная и интранатальная гипоксия плода.
2. Механическая травматизация в родах.

В структуре этих патогенетических факторов имеет значение также инфекционные, токсические и наследственные факторы. Внутриутробная гипоксия – универсальный этиопатогенетический фактор поражения ЦНС.

Выделяют 4 вида внутриутробной гипоксии:

1. Гипоксическая – возникает при недостаточном насыщении крови кислородом (в этом случае наиболее частой причиной является патология плаценты)
2. Гемолитическая – возникает в результате снижения уровня гемоглобина в крови (часто при анемиях)
3. Циркуляторная — возникает при расстройствах гемодинамики, микроциркуляции
4. Тканевая – результат нарушения обмена в тканях плода (ферментативная недостаточность или угнетение клеточных систем)

Предрасполагающими факторами возникновения внутричерепной родовой травмы являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности новорожденного. К ним относят:

1. Резистентность сосудистой стенки снижена в результате снижения в ней аргирофильных волокон
2. увеличение проницаемости сосудов
3. несовершенство регуляции ЦНС – сосудистого тонуса и системы гемостаза
4. функциональная незрелость печени – недостаточность системы свертывания крови (снижение концентрации протромбина, проконвертина и других факторов свертывания).

Предрасполагающими, могут бать факторы, ведущие к развитию гипоксии и асфиксии:

Тазовое предлежание

Недоношенность

Переношенность

Крупный плод

Нерациональная антенатальная неспецифическая профилактика рахита.

После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части плода и механическое повреждение тканей мозга плода в родах. Непосредственная причина родовой травмы является несоответствие размеров костного таза женщины и головки плода: аномалии костного таза, крупный плод, стремительные роды менее 3-4 часов, затяжные роды, неправильное положение акушерского пособия при наложении акушерских щипцов, поворот плода на ножку извлечение за тазовый конец, кесарево сечение.

Причинами кровоизлияний могут быть также издержки лечения избыточное внутривенное растворов, введение гидрокарбоната натрия, резкое охлаждение у детей с массой тела 1000-1200 гр.

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и часто сочетаются. Возникают и тяжелые родовые травмы, зависящие не столько от асфиксии в родах, сколько от неблагоприятного течения антенатального периода, выраженности внутриутробной гипоксии. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода вызванные асфиксией приводят к отеку головного мозга, увеличивается проницаемость стенок сосудов с возникновением мелких диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, что приводит к повышению их ломкости, что и проявляется во время родов. В связи с гипоксией возникают нарушение регуляции кровообращения, возникает венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, что ведет к отеку нервной ткани и ишемическому повреждению нервных клеток, которые при длительном кисородном голодании могут стать необратимыми, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать значительные по величине кровоизлияния. Участи детей кровоизлияния могут проходить еще внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражения мозга у ребенка в основном ишемическо-травматического генеза. Увеличение кровотечение с 3 дня жизни и позже зависит от типичного для этого возраста дефицита витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Повреждение сосудов, типичные участки некроза мозга возникают не только в родах, но и после рождения и происходит это под влиянием гипоксии, ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотонии, наслоения инфекций. Эти симптомы часто наблюдаются при синдроме дыхательных расстройств, пневмонии, частое и длительное апное.

По локализации различают:

Эпидуральная

Субдуральная.

Внутрижелудочковая

Субараноидальная

Внутримозговая

Смешанная

Кровоизлияния в вещество мозга, эпидуральное и субдуральное, как правило, травматического генеза и чаще всего возникают у доношенных новорожденных.

Субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияния чаще всего гипоксического генеза и наблюдаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина разнообразна и зависит от того, доношен ребенок или нет, т.е. от степени незрелости новорожденного. Состояние ребенка всегда тяжелое, кожные покровы бледные, имеются симптомы возбуждения или угнетения. Обращает на себя внимание несоответствие между пульсом и дыханием. ЧДД доходит до 100 в мин. ЧСС снижена до 100, а иногда даже до 90 в мин. но на 2-3 сутки пульс начинает нарастать и к концу недели становится нормальным. Артериальное давление снижено всегда имеются вегетативные расстройства, что проявляется срыгиванием, рвотой, неустойчивым стулом, патологической убылью массы тела, тахипное, расстройства перферического кровоообращения, расстройства мышечного тонуса, всегда имеются метаболитические нарушения, ацидоз, гипогликемия, гипербиллирубинемия, нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия), псевдобульбарные и двигательные расстройства, постгеморрагическая анемия. Присоединяются соматические заболевания (пневмония, менингит, сепсис и др.) Клиническая картина во многом зависит от локализации и размеров кровоизлияния.

Эпидуральное кровоизлияние.

Возникает между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, так как в этих местах имеются плотные сращения листков твердой мозговой оболочки. Эти кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине при них характерно постепенное появление симптомов после некоторого так называемого «светлого» промежутка, который через 3-6 часов сменяется синдромом сдавления мозга характеризующийся резким появлением беспокойства ребенка. Через 6-12 часов после травмы резко ухудшается общее состояние ребенка вплоть до развития комы, она обычно развивается через 24-36 часов.

Типичные симптомы: расширение зрачка в 3-4 раза на противоположной стороне, клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне противоположной кровоизлиянию, частые приступы асфиксии, брадикардии, снижение артериального давления, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. При выявление показано нейрохирургическое лечение.

Субдуральное кровоизлияние.

Возникает при деформации черепа со сдавлением его пластин. Источником кровотечения служат вены, впадающие в сагиттальный или поперечный синус, а также в сосуды мозжечкового намета. Возможно формирование подострой гематомы, когда клинические симптомы проявляются через 4-10 дней после родов или хронической когда симптомы возникают значительно позднее. Тяжесть состояния определяется локализацией, скоростью нарастания гематомы и ее обширностью. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 3-4 дней может наблюдаться период так называемого благополучия, а затем постоянно нарастает гипертензионно-гидроцефалический синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния, контралатеральный гемипарез, судорожные припадки. Прогрессируют вторичные признаки: брадикардия, нарушение терморегуляции, учащение судорожных припадков, в дальнейшем развивается кома. Лечение нейрохирургическое.

При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани, что в конечном итоге определяет исход травмы.
При супратенториальной субдуральной гематоме (разрыв намета мозжечка) и кровотечении в заднюю черепную ямку состояние тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, отведение глаз в сторону не исчезающей при повороте головы, тонические судороги, плавающие движения глазных яблок, симптом «закрытых век» (поворачивая голову не открывает глаза для осмотра, так как раздражаются рецепторы 5 пары черепных нервов в намете мозжечка), расстройства дыхания, брадикардия, мышечная гипотония, сменяющаяся в дальнейшем гипертонией. Прогноз зависит от своевременного выявления и лечения. При раннем удалении гематомы в 50% исход благоприятный у остальных сохраняется неврологические расстройства, гидроцефалия, гемисиндром и др. Больные с разрывом намета мозжечка гибнут в раннем неонатальном периоде.

Внутри – и околожедудочковое кровоизлияние.

Часто развиваются у глубоко недоношенных детей, чей вес менее 1500 грамм, наблюдается в 35-40%. Клиника зависит от обширности и объема кровоизлияния.

Острое кровоизлияние – типично на 3 сутки, характеризуется анемией,резким падением артериального давления, тахикардией переходящей в брадикардию, вторичной асфиксией, гипогликемией, тоническими судорогами, пронзительный «мозговой» крик, глазодвигательное расстройства, угнетение глотания и сосания, резкое ухудшение состояния при перемена положения. В торпидной фазе: глубокая кома, судороги, брадикардия.

Подострое кровоизлияние — характеризуется периодическим повышением нервно-рефлекторной возбудимости, которая сменяется апатией, повторяющимися приступами апное, выбуханием и напряжением родничков, мышечной гипертонией, возможна гипотония, метаболические нарушения (ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия). Причиной смерти является нарушение жизненно важных функций так как развивается компрессия ствола головного мозга. При выздоровлении гидроцефалия или церебральная недостаточность.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Возникает в результате нарушения целостности сосудов..???. Кровь оседает на оболочках мозга, в результате чего возникает ассептическое воспаление и рубцово-атрофические изменения в тканях мозга или в оболочках влекущее за собой нарушение ликвородинамики. Продукты распада крови, в том числе биллирубин, обладают токсическим действием.

Клиника: менингиальный и гипертензионно-гипертонический синдром. Признаки: беспокойство, общее возбуждение, мозговой крик, нарушение сна, тревожное лицо, усиление врожденных рефлексов, увеличчение мшечного тонуса, запрокидывание головы, судороги, выпадение функций черепных нервов, нистагм, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружностиголовы, желтуха, анемия, снижение массы тела.

Внутримозговое кровоизлияние.

Возникает при повреждении терминальных ветвей передней и задней мозговых артерий. При мелкоточечных кровоизлияниях: вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса, анизокория, фокальные кратковременные судороги. При образовании гематомы клиника зависит от ее обширности и локализации: состояние тяжелое, взгляд безучастный, симптом открытых глаз, очаговая симптоматика, расширение на стороне гематомы, нарушение сосания и глотания, типичны односторонние судороги, тремор конечностей, ухудшение состояния обусловлено нарастанием отека мозга.

Клиника отека мозга:

Мышечная гипотония, отсутствие сосания и глотания, ребенок стонет, повышена сонливость, но сон поверхностный, анизокория, повторные фокальные судороги, сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, асфиксия, брадикардия, на глазном дне появляются мелкоточечные кровоизлияния. Петехиальные кровоизлияния редко приводят к смерти, могут рассосаться без последствий у некоторых можно выявить признаки органического поражения ЦНС.

Все неврологические нарушения новорожденности делят в зависимости от ведущего механизма повреждения (Якунин):

1. Гипоксические.
2. Травматические.
3. Токсико-метаболические.
4. Инфекционные.

Гипоксические поражения делят соответственно степени тяжести:

Церебральная ишемия 1 степени (легкое возбуждение или торможение ЦНС 5-7 дней).

Церебральная ишемия 2 степени (среднее возбуждение или торможение ЦНС более 7 дней, всегда сопровождается судорожным синдромом, вегето-висцеральными нарушениями и внутричерепной гипертензией).

Церебральная ишемия 3 степени (тяжелое возбуждение или угнетение ЦНС более 10 дней, судороги, кома, смещение стволовых структур, декомпенсация, вегетативно-висцеральные расстройства, внутричерепная гипертензия).

Периоды внутричерепной родовой травмы.

1. Острый (первый месяц жизни)

1.1. 1 фаза – возбуждение ЦНС, гипервентиляция, олигоурия,гипоксемия, метоболический ацидоз.

1.2. 2 фаза – угнетение ЦНС, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отечно-геморрагический синдром.

1.3. 3 фаза — признаки поражения органов дыхания, интерстициальный отек, бронхообструкция, сердечная недостаточность, кома

1.4. 4 фаза – появляются физиологические рефлексы новорожденного, исчезает, мышечная гипотония, дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные изменения.

1. Восстановительный

2.1. ранний восстановительный (до 5 месяцев)

2.2. поздний восстановительный (до 12 месяцев, у недоношенных до 2 лет)

1. Период остаточных явлений (после 2 лет).

Основные синдромы острого периода:

1. Синдром гипервозбудимости (беспокойство, мозговой крик, тремор конечностей и подбородка, ребенок стонет, мышечная гипертония, гиперестезия, срыгивание, одышка, тахикардия, судороги).
2. Синдром апатии/угнетения (вялость, гиподинамия или адинамия, мышечная гипотония, плавающие движения глазных яблок, апноэ, гипертермия, тонические судороги).
3. Синдром гипертензионно-гидроцефалический (гипервозбудимость, выбухание родничков, расхождение черепных швов, рвота, судороги, увеличение размера головы).
4. Судорожный синдром.
5. Гемисиндром / синдром двигательных расстройств (асимметрия мышечного тонуса, парезы параличи).

У недоношенных родовая травма протекает:

С бедной клиникой всех симптомов

С преобладанием общего угнетения

С преобладанием дыхательных расстройств

С преобладанием повышенной возбудимости.

Основные симптомы восстановительного периода:

1. Синдром двигательных нарушения (увеличение или уменьшение двигательной активности, мышечная дистония, возможно развитие подкорковых гиперкинезов, моно и гемипарезов), наблюдается у 1/3 пациентов.
2. Эпилептиформный синдром (обусловлен метаболитическими расстройствами, нарушениями гемо и ликвородинамики). У детей с врожденным поражением ЦНС, с недоразвитием мозга или в результате воспалительных процессов в мозге и его оболочках. Иногда он прекращается по мере исчезновения гемодинамических расстройств, у некоторых он не прекращается, а усиливается: увеличивается тяжесть и частота. Психомоторное развитие зависит от степени выраженности судорожного синдрома. На фоне органического поражения ЦНС…??? Отмечается задержка психомоторного развития.
3. Синдром задержки психомоторного развития (при преобладании задержки статико-моторной функции ребенок позднее сидит, держит голову, стоит, ходит; при преобладании задержки психического развития наблюдается слабый монотонный крик, ребенок позднее начинает улыбаться, узнавать мать, проявляет слабый интерес к окружающей обстановке).
4. Гидроцефалический синдром (признаки наружной или внутренней гидроцефалии: наружная гидроцефалия проявляется увеличение окружности головы, расхождение черепных швов боле 5 мм, увеличение и выбухание родничков, диспропорциональность мозгового и лицевого черепа с преобладанием первого, нависающий лоб (первые три месяца окружность увеличивается более чем на 2 см. Внутренняя гидроцефалия проявляется микроцефалией, раздражением, громкий крик, поверхностный сон).
5. Церебро-астенический синдром проявляется на фоне задержки психомоторного развития при незначительных изменениях в окружающей среде. При воздействии на зрительный, слуховой анализаторы появляется возбужденность, двигательное беспокойство, непродолжительный поверхностный сон, дети плохо засыпают, аппетит нарушен, неустойчивость, увеличение массы тела, при наслоении других заболеваний клиника усиливается. При создании оптимальных условиях, проводят вскармливание на фоне интенсивной медикаментозной терапии. Прогноз благоприятный.
6. Синдром вегето-висцеральной дисфункции (повышенная возбудимость, нарушение сна, эмоциональная лабмильность, появление сосудистых пятен, мраморность пререходящаа в акроцианоз, желудочно-кишечные дискенезии: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, запоры, недостаточная прибавка массы тела; лабильность сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, брадикардия; лабильность дыхательной системы: нарушения ритма, тахипноэ; клиника усиливается при возбуждении ребенка).
7. Синдром острой надпочечниковой недостаточности (резкое ухудшение состояния ребенка, адинамия, мышечная гипотония, бледность кожных покровов, снижение давления, рвота, нарушения сердечной деятельности, коллаптоидное состояние и шок, на туловище и конечностях – петехиальная или сливная сыпь, ярко-красные и темно-багровые пятна).
8. Синдром острой кишечной непроходимости (резкое беспокойство, обусловленное интенсивными схваткообразными болями, рвота, задержкой стула или его отсутствием, живот вздут, перистальтики практически нет, выражен сосудистый рисунок, живот при пальпации резко болезненный).
9. Изменения сердечно-сосудистой системы, напоминающие врожденный порок сердца.

Диагноз перинатильного поражения нервной системы ставится на основании анамнеза, неврологического обследования и дополнительных методов исследования:

Осмотр глазного дна (отек сетчатки, кровоизлияния).

Спинномозговая пункция (повышенное давление ликвора, присутствие в нем крови, увеличение белка).

ЭхоЭГ, ЭЭГ, КТ, РЭГ.

Классификация перинатального поражения нервной системы.

Предусматривает выделение периодов действия вредных факторов:

Эмбриональный

Фетальный (ранний, поздний)

Интранатальный

Неонатальный

По ведущему этиологическому фактору:

Гипоксия

Наследственность

Инфекция

Интоксикация

Хромосомные аберрации

Нарушения метаболизма (врожденные, приобретенные)

По тяжести:

Средняя

Тяжелая

По периоду:

Раннего восстановления

Позднего восстановления

По уровню поражения:

Оболочки мозга

Ликворопроводящие пути

Кора головного мозга

Подкорковые структуры

Мозжечок

Спиной мозг

Передние спинномозговые нервы

Сочетанные формы

По ведущему клиническому синдрому

Прогноз определяется тяжестью и рациональностью терапии в остром и восстановительном периоде. Зависит от течения внутриутробного периода. Возможно полное развитие, у 20-40 % остаточные явления (замедление темпов психомоторного развития, речи).

Поведение реанимациооных мероприятий в родильном зале, в палате интенсивной терапии, в отделении для травмированных детей (патологии новорожденных).

Острый период

гемостаз: витамин К, дицинон, рутин, препараты Са. Дегидратационная терапия: 10 % сорбитол, маннитол, лазикс и другие мочегонные. Дезинтоксикационная терапия: корекция метаболизма, ко-карбоксилаза, 10% раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, 4% расвор NaHCO3, симптоматическая терапия (устранение дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности, судорог) щадящий режим, длительная оксигенотерапия, кранио-церебральная гипотермия. Кормление зависит от тяжести (зонд, грудь).

Восстановительный период.

Ликвидация ведущего неврологического симптома и стимуляция трофических репаративных процессов в нервной клетке. Судороги – противосудорожная терапия: фенобарбитал, финлепсин, бензонал, радодорм. Дегидратация: фуросемид, препараты калия (панангин, аспаркам). При срыгивании: мотилиум, церукал. При двигательных нарушениях для снятия мышечного тонуса: ализин, …???; при мышечной гипотонии – галантамин, оксозил, прозерин, дибазол.

Препараты для рассасывания кровоизлияний: (с 10-14 дня) лидаза, алое. Способы улучшения миелинизации: (3-4 неделя) витамин В1, В6, В12, В15. Способы восстановления трофических процессов в головном мозге: ноотропы – пирацетам, глютаминовая кислота, церебролизин. Стимуляция общей реактивности: метацин, нуклеинат Na, массаж, гимнастика.

Родовая травма спинного мозга.

Чаще, особенно у недоношенных. Могут быть единичными или на нескольких уровнях. Могут быть кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку, ишемия позвоночной артерии, отек спинного мозга, повреждения меж позвоночных дисков, повреждения позвонков до разрыва спинного мозга. Клиника зависит от локализации и вида повреждения.

Шейный отдел: резкая боль, перемена положения ребенка вызывает резкий плач, симптом падающей головы, кривошея.

Верхний шейный сегмент (1-4) – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, арефлексия, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют, спастический тетрапарез, дыхательные расстройства, усиливающиеся при перемене положения, задержка мочеиспускания, очаговая симптоматика, поражение 3, 6, 7, 9, 10, черепных нервов, вестибулярные нарушения (8пара).

Причины смерти:

Дыхательные расстройства и принципы асфиксии после поражения.

Парез диафрагмы (симптом Коферата) — при травме спинного мозга на уровне 3-4 шейных позвонков чаще правосторонний симптом, дыхательных расстройств: одышка, аритмичное дыхание, приступы цианоза, асимметрия грудной клетки, отставание в дыхании пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и выпячивание на выдохе), ослабление дыхания на стороне пареза, крепитации, пневмония. Развивается, так как снижается давление в плевральной полости + недостаточность вентиляции, припухлость шеи, так как затруднен венозный отток. На стороне поражения купол диафрагмы выпячивается,…??? –диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол уплощен за счет компенсаторной эмфиземы, смещение органов средостения в противоположную сторону.

Сердечная недостаточность: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени. При тяжелых парезах функция диафрагмы восстанавливается на 6-8 неделе.

Парезы и параличи Дюшена-Эрба (на уровне 5-6 шейного позвонка – плечевое сплетение).

Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, предплечье пронировано, кисть в ладонном сгибани, повернута назад и кнутри, голова наклонена, шея короткая с большими поперечными складками.

Нижний дистальный паралич …??? (7 шейный – 1 грудной или средненижний отдел плечевого сплетения)

Нарушение функции …??? В дистальном отделе, при осмотре кисть бледная цианотичная, (ишемическая перчатка), холодная, мышцы атрофированны, кисть уплощена, движения в плечевом суставе ограничены.

Тотальный паралич верхних конечностей Вебера (5 шейный – 1 грудной) плечевое сплетение: отсутствуют активные движения, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов с трофическими расстройствами.

Повреждения грудного отдела: дыхательные расстройства 3-4 грудной — +спастический нижний парапарез нижнего грудного – распластанный живот (слабость мышц брюшной стенки) – крик слабый, при давлении на брюшную стенку усилен.

Повреждения в пояснично-крестцовом отделе: нижний вялый паралич, верхние конечности в норме.

При вовлечении крестцового сегмента исчезает анальный рефлекс, недержание мочи, кала, трофические расстройства (атрофия мышц ног, развитие контрактур в голеностопных суставах). Частичный или полный разрыв спинного мозга (чаще в шейном или грудном отделах): парезы, параличи на уровне поражения нарушения функций тазовых органов.

Покой, иммобилизация, вытяжение, прекращение и предупреждение кровотечения, обезболивание.

Посиндромная терапия.

В восстановительном периоде: нормализация функций ЦНС (ноотропы), улучшение трофики мышечной ткани (АТФ, витамины группы В со 2 недели), восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин), рассасывание (лидаза, алое), повышение миелинизации (АТФ, витамины, церебролизин), физиотерапия (электрофорез с улучшением мозгового кровообращения и снятием боли), тепловые процедуры (эзопирит), иглорефлексотерапия, массаж, ЛФК, электростимуляция.

Прогноз зависит от уровня поражения уровня терапии. При грубых нарушениях атрофия и дегенерация нервных волокон, сколиозы.

Последствия раннего резидуально-органического поражения ЦНС с церебрастеническим, неврозоподобным, психопатоподобным синдромами. Органический психический инфантилизм. Психоорганический синдром. Синдром детской гиперактивности с дефицитом внимания. Механизмы социальной и школьной дизадаптации, профилактика и коррекция при остаточных явлениях резидуально-органической церебральной недостаточности и при синдроме детской гиперактивности.

Резидуально-органические поражения ЦНС

Лекция XIV.

К какому типу, по вашему мнению, относится семья больного шизофренией ребенка, история болезни которого приведена в предыдущей лекции?

Как вы думаете, какой специалист является ведущим в коррекционной работе с ребенком-аутистом?

РАННЯЯ РЕЗИДУАЛЬНО-ОРГАНИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ у детей - состояние, обусловленное стойкими последствиями поражения головного мозга (ранними внутриутробными поражениями головного мозга, родовой травмой, черепно-мозговыми травмами в раннем детском возрасте, инфекционными заболеваниями). Есть серьезные основания считать, что в последние годы число детей с последствиями раннего резидуально-органического поражения ЦНС становится все больше, хотя истинная распространенность этих состояний не известна.

Причины нарастания остаточных явлений резидуально-органического поражения ЦНС в последние годы многообразны. К ним относятся экологическое неблагополучие, в том числе химическое и радиационное заражение многих городов и районов России, неполноценное питание, неоправданное злоупотребление лекарственными препаратами, непроверенными и зачастую вредными биодобавками и т.д. Во многом изменились и принципы физического воспитания девочек - будущих матерей, развитие которых нередко нарушается из-за частых соматических заболеваний, сидячего образа жизни, ограничениях в движении, свежем воздухе, посильной домашней работе или, напротив, чрезмерных занятий профессиональным спортом, а также из-за раннего начала курения, употребления спиртных напитков, токсических веществ и наркотиков. Неправильное питание и тяжелый физический труд женщины во время беременности, душевные переживания, связанные с неблагоприятной семейной ситуацией или нежеланной беременностью, не говоря уж об употреблении алкоголя и наркотиков во время беременности, нарушают правильное ее течение и отрицательно сказываются на внутриутробном развитии ребенка. Результатом несовершенного медицинского обслуживания, прежде всего отсутствия каких-либо представлений медицинского контингента женских консультаций о психотерапевтическом подходе к беременной женщине, полноценного патронажа во время беременности, неформальной практики подготовки беременных к родам и не всегда квалифицированного родовспоможения, являются родовые травмы, нарушающие нормальное развитие ребенка и сказывающиеся впоследствии на всей его жизни. Введенная практика «планирования родов», «регулирования родов» нередко доводится до абсурда, оказываясь полезной не роженице и новорожденному, а персоналу родильного дома, получившему узаконенное право планировать свой отдых. Достаточно сказать, что в последние годы дети рождаются не преимущественно не ночью или под утро, когда им положено рождаться по биологическим закономерностям, а в первой половине дня, когда уставший персонал сменяет новая смена. Неоправданным представляется и чрезмерное увлечение кесаревым сечением, при котором не только мать, но и младенец достаточно длительное время получает наркоз, совершенно для него небезразличный. Перечисленное составляет только часть причин увеличения ранних резидуально-органических поражений центральной нервной системы.

В первые же месяцы жизни ребенка органическое поражение ЦНС проявляется в виде неврологических знаков, которые обнаруживаются детским невропатологом, и всем знакомых внешних признаков: дрожания ручек, подбородка, гипертонуса мышц, раннего держания головки, откидывания ее назад (когда ребенок как бы разглядывает что-то за своей спиной), беспокойства, плаксивости, неоправданного крика, прерывистого ночного сна, задержки становления моторных функций и речи. На первом году жизни все эти признаки позволяют невропатологу поставить ребенка на учет по поводу последствий родовой травмы и назначить лечение (церебролизин, циннаризин, кавинтон, витамины, массаж, гимнастика). Интенсивное и правильно организованное лечение в нетяжелых случаях, как правило, оказывает положительное действие, и уже к году ребенка снимают с неврологического учета, и в течение нескольких лет воспитывающийся дома ребенок не вызывает особых опасений родителей, за исключением, возможно, некоторого запаздывания речевого развития. Между тем, уже после помещения в детский сад начинают обращать на себя внимание особенности ребенка, являющиеся проявлениями резидуально-органического поражения ЦНС - церебрастении, неврозоподобных расстройств, гиперактивности и психического инфантилизма.

Наиболее распространенным последствием резидуально-органической церебральной недостаточности является церебрастенический синдром . Церебрастенический синдром характеризуется истощаемостью (неспособностью к длительной концентрации внимания), утомляемостью, неустойчивостью настроения, связанной с незначительными внешними обстоятельствами или усталостью, непереносимостью громких звуков, яркого света и в большинстве случаев сопровождается заметным и длительным снижением работоспособности, особенно при значительной интеллектуальной нагрузке. У школьников отмечается снижение запоминания и удержания в памяти учебного материала. Наряду с этим наблюдается раздражительность, приобретающая форму взрывчатости, плаксивости, капризности. Церебрастенические состояния, обусловленные ранними повреждениями головного мозга, становятся источником затруднений при выработке школьных навыков (письма, чтения, счета). Возможен зеркальный характер письма и чтения. Особенно часты речевые нарушения (задержка развития речи, артикуляционные недостатки, замедленность или, наоборот, чрезмерная быстрота речи).

Частыми проявлениями церебрастении могут быть головные боли, возникающие при пробуждении или при утомлении в конце уроков, сопровождающиеся головокружением, тошнотой и рвотой. Нередко у таких детей отмечается непереносимость транспорта с головокружением, тошнотой, рвотой, чувством дурноты. Они также плохо переносят жару, духоту, повышенную влажность, реагируя на них учащенным пульсом, повышением или понижением артериального давления, обморочными состояниями. Многие из детей с церебрастеническими расстройствами не переносят катание на каруселях и другие вращательные движения, которые также приводят к головокружению, ощущению дурноты и рвоте.

В моторной сфере церебрастения проявляется двумя одинаково распространенными вариантами: вялостью и инертностью или, напротив, двигательной расторможенностью. В первом случае дети выглядят вялыми, они недостаточно активны, медлительны, долго включаются в работу, им необходимо значительно больше времени, чем обычным детям, для осмысления материала, решения задач, выполнения упражнений, обдумывания ответов; фон настроения при этом чаще всего снижен. Такие дети особенно непродуктивными в деятельности становятся после 3-4 уроков и в конце каждого урока, при утомлении сонливы или плаксивы. Они вынуждены лежать или даже спать после возвращения из школы, вечерами вялы, пассивны; с трудом, нехотя, очень долго готовят домашние задания; трудности сосредоточения и головные боли усиливаются при утомлении. Во втором случае отмечаются суетливость, чрезмерная двигательная активность, неусидчивость, мешающая ребенку не только заниматься целенаправленной учебной деятельностью, но даже требующей внимания игрой. При этом двигательная гиперактивность ребенка нарастает при утомлении, становится все более беспорядочной, хаотичной. Такого ребенка вечерами невозможно привлечь к последовательной игре, а в школьные годы - к приготовлению домашних заданий, повторению пройденного, чтению книг; почти не удается вовремя уложить спать, так что изо дня в день он спит значительно меньше, чем ему положено по возрасту.

У многих детей с последствиями ранней резидуально-органической церебральной недостаточности наблюдаются черты дисплазии (деформация черепа, лицевого скелета, ушных раковин, гипертелоризм - широко расставленные глаза, высокое небо, неправильный рост зубов, прогнатизм - выдающаяся вперед верхняя челюсть и др.).

В связи с описанными выше расстройствами школьники, начиная с первых классов, при отсутствии индивидуального подхода в обучении и режиме испытывают большие трудности адаптации в школе. Они больше, чем их здоровые сверстники, просиживают за уроками и еще больше декомпенсируются, в связи с тем, чтопоскольку нуждаются в более длительном и полноценном отдыхе, чем обычные дети. Несмотря на все старания, они, как правило, не получают поощрений, а, напротив, подвергаются наказаниям, непрерывным замечаниям и даже насмешкам. Через более или менее длительное время они перестают обращать внимание на свои неуспехи, интерес к учебе резко падает, и появляется стремление к легкому времяпрепровождению: просмотру всех без исключения телевизионных программ, подвижным играм на улице и, наконец, - тяга к компании себе подобных. При этом уже происходит прямое манкирование пренебрежение школьными занятиями: прогулы, отказ от посещения уроков, побеги, бродяжничество, раннее употребление спиртных напитков, что нередко обусловливает домашние кражи. Следует заметить, что резидуально-органическая церебральная недостаточность в значительной степени способствует быстрому возникновению зависимости от алкоголя, наркотиков и других психоактивных веществ.

Неврозоподобный синдром у ребенка с резидуально-органическим поражением ЦНС отличается устойчивостью, монотонностью, стабильностью симптоматики, ее малой зависимостью от внешних обстоятельств. К неврозоподобным расстройствам относятся в данном случае тики, энурез, энкопрез, заикание, мутизм, навязчивые симптомы - страхи, сомнения, опасения, ? движения.

Приведенное наблюдение иллюстрирует церебрастенический и неврозоподобный синдромы у ребенка с ранним резидуально-органическим поражением ЦНС.

Костя, 11 лет.

Второй ребенок в семье. Родился от беременности, протекавшей с токсикозом первой половины (тошнота, рвота), угрозой выкидыша, отеками и повышением артериального давления во второй половине. Роды на 2 недели раньше срока, родился с двойным обвитием пуповиной, в синей асфиксии, закричал после реанимационных мероприятий. Вес при рождении 2 700 г. К груди приложен на третьи сутки. Сосал вяло. Раннее развитие с задержкой: ходить начал в 1 год 3 мес., отдельные слова произносит с 1 года 10 мес., фразовая речь - с 3 лет. До 2 лет был очень беспокойным, плаксивым, много болел простудными заболеваниями. До 1 года наблюдался невропатологом по поводу дрожания кистей рук, подбородка, гипертонуса, судорог (2 раза) при высокой температуре на фоне острого респираторного заболевания. До 2 лет был очень беспокойным, плаксивым, много болел простудными заболеваниями. Рос тихим, чувствительным, малоподвижным, неловким. Был чрезмерно привязан к матери, не отпускал ее от себя, очень долго привыкал к детскому саду: не ел, не спал, не играл с детьми, почти весь день плакал, отказывался от игрушек. До 7 лет страдал ночным недержанием мочи. Боялся оставаться один дома, засыпал только при свете ночника и в присутствии матери, боялся собак, кошек, рыдал, упирался, когда его вели в поликлинику. При эмоциональном напряжении, простудных заболеваниях, неприятностях в семье у мальчика отмечались моргания и стереотипные движения плечами, которые проходили при назначении небольших доз транквилизаторов или седативных трав. Речь страдала неправильным произношением многих звуков и стала чистой только к 7 годам, после логопедических занятий. В школу пошел с 7,5 лет, охотно, быстро познакомился с детьми, но с учительницей почти не разговаривал, в течение 3 мес. на вопросы отвечал очень тихо, держался робко, неуверенно. Уставал к 3 уроку, «лежал» на парте, не мог усваивать учебный материал, переставал понимать объяснения учителя. После школы сам ложился и иногда засыпал. Уроки учил только в присутствии взрослых, часто вечерами жаловался на головную боль, нередко сопровождавшуюся тошнотой. Спал беспокойно. Не переносил езду в автобусе и машине - отмечались тошнота, рвота, бледнел, покрывался испариной. Плохо себя чувствовал в пасмурные дни; в это время почти всегда болела голова, отмечались головокружения, снижение настроения, вялость. Летом, осенью чувствовал себя лучше. Состояние ухудшалось при высоких нагрузках, после заболеваний (ОРЗ, ангинах, детских инфекциях). Учился на «4» и «3», хотя, по мнению окружающих, отличался достаточно высоким интеллектом и хорошей памятью. Имел друзей, гулял самостоятельно во дворе, но предпочитал тихие игры дома. Начал учиться в музыкальной школе, но посещал ее неохотно, плакал, жаловался на усталость, боялся, что не успеет сделать уроки, стал раздражительным, беспокойным.

Начиная с 8-летнего возраста по назначению психиатра дважды в год - в ноябре и марте - получал курс мочегонных препаратов, ноотропил (или церебролизин в инъекциях), кавинтон, седативную микстуру. При необходимости назначался дополнительный выходной день. В процессе лечения состояние мальчика значительно улучшилось: стали редкими головные боли, исчезли тики, стал более самостоятельным и менее боязливым, улучшилась успеваемость.

В данном случае речь идет о выраженных признаках церебрастенического синдрома, выступающего в сочетании с неврозоподобной симптоматикой (тиками, энурезом, элементарными страхами). Между тем,Однако при адекватном врачебном контроле, правильной тактике лечения и щадящем режиме ребенок вполне адаптировался к условиям школы.

Органическое поражение ЦНС может выражаться также в психоорганическом синдроме (энцефалопатии), характеризующемся большей тяжестью расстройств исодержащем наряду со всеми вышеописанными признаками церебрастении снижение памяти, ослабление продуктивности интеллектуальной деятельности, изменение аффективности («недержание аффекта»). Эти признаки называются триадой Вальтера-Бюэля. Недержание аффекта может проявляться не только в чрезмерной аффективной возбудимости, неадекватно бурном и взрывчатом проявлении эмоций, но и в аффективной слабости, к которой относится выраженная степень эмоциональной лабильности, эмоциональная гиперестезия с чрезмерной чувствительностью ко всем внешним раздражителям: мельчайшие изменения ситуации, нечаянное слово вызывают у больного непреодолимые и некорригируемые бурные эмоциональные состояния: плач, рыдания, гнев и т.пт. п. Нарушения памяти при психоорганическом синдроме варьируют от легкого ее ослабления до выраженных мнестических расстройств (например, трудностей запоминания сиюминутных событий и текущего материала).

При психоорганическом синдроме недостаточными оказываются прежде всего предпосылки интеллекта: снижение памяти, внимания и восприятия. Ограничивается объем внимания, падает способность к концентрации, нарастают рассеянность, истощаемость и пресыщаемость интеллектуальной деятельностью. Нарушения внимания ведут к нарушению восприятия окружающего, в результате чего больной не способен охватывать ситуацию в целом, улавливая лишь фрагменты, отдельные стороны событий. Нарушения памяти, внимания и восприятия способствуют приводят к слабости суждений и умозаключений, из-за чего больные производят впечатление беспомощных и бестолковых. Отмечается также замедление темпа психической деятельности, инертность и ригидность психических процессов.; эЭто проявляется в медлительности, застревании на определенных представлениях, в трудности переключения с одного вида деятельности на другой. Характерно отсутствие критики к своим возможностям и поведению с беспечным отношением к своему состоянию, утратой чувства дистанции, фамильярностью и панибратством. Низкая интеллектуальная продуктивность становится явной при дополнительной нагрузке, но в отличие от умственной отсталости способность к абстрагированию сохраняется.

Психоорганический синдром может иметь временный, преходящий характер (например, после черепно-мозговой, в том числе родовой, травмы, в том числе родовой травмы, нейроинфекции) или быть постоянным, хроническим свойством личности в отдаленном периоде органического поражения ЦНС.

Нередко при резидуально-органической церебральной недостаточности проявляются признаки психопатоподобного синдрома, который особенно явным становится в препубертатном и пубертатном возрасте.Для детей и подростков с психоорганическим синдромом характерны наиболее серьезные формы нарушения поведения, обусловленные выраженным изменением аффективности. Патологические черты характера в данном случае в основном проявляются аффективной возбудимостью, склонностью к агрессии, конфликтностью, расторможением влечений, пресыщаемостью, сенсорной жаждой (стремлением к получению новых впечатлений, удовольствий). Аффективная возбудимость выражается в склонности к чрезмерно легкому возникновению бурных аффективных вспышек, не адекватных вызвавшей их причине, в приступах гнева, ярости, запальчивости, сопровождающихся двигательным возбуждением, необдуманными, порой опасными для самого ребенка или окружающих действиями и, нередко, суженным сознанием. Дети и подростки с аффективной возбудимостью капризны, обидчивы, чрезмерно подвижны, склонны к необузданным шалостям. Они много кричат, легко озлобляются; всякие ограничения, запреты, замечания вызывают у них бурные реакции протеста со злобностью и агрессией.

В совокупности с признаками органического психического инфантилизма (эмоционально-волевой незрелостью, некритичностью, нецеленаправленностью деятельности, внушаемостью, зависимостью от окружающих) психопатоподобные расстройства у подростка с резидуально-органическим поражением ЦНС создают предпосылки для социальной дизадаптации с криминальными тенденциями. Правонарушения нередко совершаются ими в состоянии алкогольного опьянения или под действием наркотиков; причем, для полной утраты критики или даже амнезии (отсутствия воспоминания) самого криминального акта такому подростку с резидуально-органическим поражением ЦНС достаточно относительно небольшой дозы алкоголя и наркотиков. Необходимо еще раз заметитьотметить, что у детей и подростков с резидуально-органической церебральной недостаточностью быстрее, чем у здоровых, возникает зависимость от алкоголя и наркотиков, ведущая к тяжелым формам алкоголизма и наркомании.

Важнейшим средством профилактики школьной дизадаптации при резидуально-органической церебральной недостаточности является предупреждение интеллектуальных и физических перегрузок посредством нормализации режима дня, правильного чередования интеллектуальной работы и отдыха, исключения одновременных занятий в общеобразовательной и специальных школах (музыкальной, художественной и т.пт. п.). Остаточные явления резидуально-органического поражения ЦНС в тяжелых случаях являются противопоказанием для поступления в школу специализированного типа (с углубленным изучением иностранного языка, физико-математическую, гимназию или колледж с ускоренной и расширенной программой обучения).

При этом виде психической патологии для профилактики учебной декомпенсации необходимо своевременное введение адекватной медикаментозной курсовой терапии (ноотропы, дегидратация, витамины, легкие седативные средства и т.д.) при постоянном наблюдении психоневролога и динамическом электроэнцефалографическом, эхоэнцефалографическом, патопсихологическом контроле; раннее начало педагогической коррекции с учетом индивидуальных особенностей ребенка; занятия с дефектологом по индивидуальной схеме; социально-психологическая и психотерапевтическая работа с семьей ребенка для выработки правильных адекватных установок и представлений о на возможностяхи ребенка и его будущеме.

ГИПЕРАКТИВНОСТЬ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. Определенную связь с резидуально-органической церебральной недостаточностью в детском возрасте имеет игиперактивность, котораязанимает особое место, прежде всего, в связи с обусловленной ею выраженной школьной дизадаптацией - учебной несостоятельностью и (или) поведенческими расстройствами. Двигательная гиперактивность описывается в детской психиатрии под разными названиями: минимальная мозговая дисфункция (ММД), синдром двигательной расторможенности, гипердинамический синдром, гиперкинетический синдром, синдром детской гиперактивности с дефицитом внимания, синдром нарушения активного внимания, синдром дефицита внимания (последнее название соответствует современной классификации).

Стандартом для оценки поведения как «гиперкинетического» служит комплекс следующих признаков.:

Двигательная активность:

1) двигательная активность является чрезмерно высокой в контексте ожидаемого в этой ситуации и по сравнению с другими детьми того же возраста и интеллектуального развития;

21) имеет раннее начало (до 6 лет);

32) имеет большую длительность (или постоянство во времени);

43) обнаруживается более чем в одной ситуации (не только в школе, но и дома, на улице, в больнице и т.д.).

4) двигательная активность является чрезмерно высокой в контексте ожидаемого в этой ситуации и по сравнению с другими детьми того же возраста и интеллектуального развития;

Данные о распространенности гиперкинетических расстройств варьируют в широких пределах - от 2 до 23% детской популяции (в последнее время существует явная тенденция к неоправданно расширительной диагностике этого состояния). Гиперкинетические расстройства, возникающие в детском возрасте, при отсутствии профилактических мер нередко приводят не только к школьной дизадаптации - неуспеваемости, второгодничеству, нарушениям поведения, но и к тяжелым формам социальной дизадаптации, далеко выходящим за пределы детского и даже пубертатного возраста.

Гиперкинетическое расстройство, как правило, проявляется уже в раннем детском возрасте. На первом году жизни ребенок обнаруживает признаки двигательного возбуждения, постоянно вертится, совершает массу лишних движений, из-за которых его оказывается трудно уложить спать, накормить. Формирование двигательных функций происходит у гиперактивного ребенка быстрее, чем у его сверстников, в то время как становление речи не отличается от обычных сроков или даже отстает от них. Когда гиперактивный ребенок начинает ходить, он отличается быстротой и чрезмерным количеством движений, безудержностью, не может усидеть на месте, всюду лезет, пытается достать разные предметы, не реагирует на запреты, не чувствует опасности, края. Такой ребенок очень рано (с 1,5-2 лет) прекращает спать днем, а вечером его трудно уложить в постель из-за нарастающего во второй половине дня хаотического возбуждения, когда он совсем не может играть в свои игрушки, заниматься одним делом, капризничает, балуется, бегает. Засыпание нарушено: даже удерживаемый физически, ребенок непрерывно двигается, пытается выскользнуть из-под рук матери, вскочить, открыть глазки. При выраженном дневном возбуждении может иметь место глубокий ночной сон с длительно непрекращающимся энурезом.

Впрочем, гиперкинетические расстройства в младенческом и раннем дошкольном возрасте часто расцениваются как обычная живость в рамках нормальной детской психодинамики. Тем временем постепенно нарастают и начинают обращать на себя внимание неусидчивость, отвлекаемость, пресыщаемость с потребностью в частой смене впечатлений, невозможность без настойчивой организации организационной помощи взрослых играть самостоятельно или с детьми. Эти особенности становятся уже очевидными в старшем дошкольном возрасте, когда ребенка начинают готовить к школе, - дома, в подготовительной группе детского сада, в подготовительных группах общеобразовательной школы.

Начиная с 1 класса гипердинамические расстройства у ребенка выражаются в двигательной расторможенности, суетливости, невнимательности и отсутствии упорства при выполнении задач. При этом нередко наблюдается повышенный фон настроения с переоценкой собственных возможностей, озорством и бесстрашием, недостаточная настойчивость в деятельности, особенно требующей активного внимания, тенденция переходить от одного занятия к другому, не завершая ни одного из них, плохо организованная и слабо регулируемая активность. Гиперкинетические дети часто безрассудны и импульсивны, склонны попадать в несчастные случаи и получать дисциплинарные взыскания из-за нарушений правил поведения. У них обычно нарушены взаимоотношения со взрослыми в связи с отсутствием осторожности и сдержанности, занижено чувство собственного достоинства. Гиперактивные дети нетерпеливы, не умеют ждать, не могут усидеть во время урока, находятся в постоянном нецеленаправленном движении, вскакивают, бегают, прыгают, при необходимости сидеть на месте постоянно двигают ногами и руками. Они, как правило, болтливы, шумливы, часто благодушны, постоянно улыбаются, смеются. Таким детям необходима постоянная смена деятельности, новые впечатления. Последовательно и целенаправленно заниматься одним делом гиперактивный ребенок может только после значительной физической нагрузки; при этом такие дети сами говорят, что им «необходимо разрядиться», «сбросить энергию».

Гиперкинетические расстройства выступают в сочетании с церебрастеническим синдромом, признаками психического инфантилизма, патологическими личностными особенностями, в большей или меньшей степени выраженными на фоне двигательной расторможенности и еще более осложняющими школьную и социальную адаптации гиперактивного ребенка. Часто гиперкинетические расстройства сопровождаются неврозоподобными симптомами: тиками, энурезом, энкопрезом, заиканием, страхами - длительно сохраняющимися обычными детскими страхами одиночества, темноты, домашних животных, белых халатов, медицинских манипуляций или быстро возникающими навязчивыми страхами, имеющими в основе психотравмирующую ситуацию.

Признаки психического инфантилизма при гиперкинетическом синдроме выражаются в свойственных более раннему возрасту игровых интересах, доверчивости, внушаемости, подчиняемости, ласковости, непосредственности, наивности, зависимости от более старших или более уверенных в себе приятелей. В силу гиперкинетических расстройств и черт психической незрелости ребенок предпочитает только игровую деятельность, но и она не захватывает его длительно: он постоянно меняет свое мнение и направление активности в соответствиие с тем, кто возле него находится; он, совершая необдуманный поступок, сразу же в нем раскаивается, уверяет взрослых в том, что «будет хорошо себя вести», но, попадая в сходную ситуацию, вновь и вновь повторяет порой небезобидные шалости, исход которых не умеет предвидеть, просчитать. В то же время из-за ласковости, беззлобности, искренних раскаяний в содеянном такой ребенок бывает чрезвычайно привлекателен и любим взрослыми. Дети же часто отвергают такого ребенка, так как с ним невозможно продуктивно и последовательно играть из-за его суетливости, шумливости, стремления все время менять условия игры или переходить от одного вида игры к другому, из-за его непоследовательности, изменчивости, поверхностности. Гиперактивный ребенок быстро знакомится с детьми и взрослыми, но также быстро «изменяет» дружбе, в стремленииясь к новым знакомым знакомствам и новым впечатлениям. Психическая незрелость у детей с гиперкинетическими расстройствами определяет относительную легкость возникновения у них различных преходящих или более стойких отклонений, нарушения процесса формирования личности под воздействием неблагоприятных факторов - как микросоциально-психологических, так и биологических. Наиболее чЧастоще всего встречаются у гиперактивных детей встречаются патологические черты характера с преобладанием неустойчивости, когда на первый план выступают отсутствие волевых задержек, зависимость поведения от минутных желаний и влечений, повышенная подчиняемость постороннему влиянию, отсутствие умения и нежеланияе преодолевать малейшие трудности, интереса и навыка к труду. Незрелость эмоционально-волевых свойств личности подростков с неустойчивым вариантом обусловливает их повышенную склонность к имитации форм поведения окружающих, в том числе и отрицательных (уходы из дома, школы, сквернословие, мелкое воровство, употребление алкогольных напитков, наркотиков).

Гиперкинетические расстройства в преобладающем большинстве случаев постепенно редуцируются к середине пубертатного возраста - в 14–15 лет. Ждать спонтанного исчезновения гиперактивности, не принимая мер коррекции и профилактики, нельзя ввиду того, что гиперкинетические расстройства, будучи мягкой, пограничной психической патологией, порождают тяжелые формы школьной и социальной дизадаптации, накладывающие отпечаток на всю дальнейшую жизнь человека.

С первых же дней школьного обучения ребенок оказывается в условиях необходимостиго выполнения следования дисциплинарнымх нормам, оценки знаний, проявления собственной инициативы, формирования контакта с коллективом. В связи с чрезмерной двигательной активностью, неусидчивостью, отвлекаемостью, пресыщаемостью гиперактивный ребенок не соответствует требованиям школы и в ближайшие месяцы после начала учебы становится предметом постоянного обсуждения в педагогическом коллективе. Он ежедневно получает замечания, записи в дневнике, его обсуждают на родительских и классных собраниях, его ругают учителя и администрация школы, ему угрожают исключением или переводом на индивидуальное обучение. На все эти акции не могут не реагировать родители, и в семье гиперактивный ребенок становится причиной постоянного разлада, ссор, споров, что порождает систему воспитания в виде постоянных взысканий, запретов и наказаний. Педагоги и родители пытаются сдержать его двигательную активность, что само по себе невозможно из-за физиологических особенностей ребенка. Гиперактивный ребенок мешает всем: учителям, родителям, старшим и младшим братьям и сестрам, детям в классе и во дворе. Его успехи при отсутствии специальных методов коррекции никогда не соответствуют его интеллектуальным природным данным, то есть он учится значительно хуже своих возможностей. Вместо двигательной разрядки, о которой ребенок сам говорит взрослым, его заставляют многими часами совершенно непродуктивно просиживать за приготовлением уроков. Отторгаемый семьей и школой, непонятый, неуспешный ребенок рано или поздно начинает откровенно манкировать? пренебрегать школой. Чаще всего это происходит в 10-12 лет, когда ослабевает родительский контроль и ребенок получает возможность самостоятельно пользоваться транспортом. Улица полна развлечений, соблазнов, новых знакомых; улица многообразна. Именно здесь гиперактивный ребенок никогда не скучает, улица удовлетворяет присущую ему страсть к непрерывной смене впечатлений. Здесь никто не ругает, не спрашивает об успеваемости; здесь сверстники и дети постарше находятся в таком же положении отторжения и обиды; здесь ежедневно появляются новые знакомые; здесь впервые ребенок пробует первую сигарету, первую рюмку, первый «косячок», а иногда и первый укол наркотика. Из-за внушаемости и подчиняемости, отсутствия сиюминутной критики и возможности прогнозировать ближайшее будущее дети с гиперактивностью часто становятся членами асоциальной компании, совершают криминальные акты или присутствуют при них. При наслоении патологических черт характера социальная дизадаптация становится особенно глубокой (вплоть до учета в комиссии по делам несовершеннолетних, детской комнате милиции, до судебного следствия, колонии для несовершеннолетних правонарушителей). В препубертатном и пубертатном возрастах, почти никогда не являясь инициаторами преступления, гиперактивные школьники часто пополняют криминогенные ряды.

Таким образом, хотя гиперкинетический синдром, становясь особенно заметным уже в младшем дошкольном возрасте, значительно (или полностью) компенсируется в течение подросткового периода за счет снижения двигательной активности и улучшения внимания, такие подростки, как правило, не достигают уровня адаптации, соответствующего их природным данным, поскольку социально декомпенсируются уже в младшем школьном возрасте и эта декомпенсация при отсутствии адекватных коррекционных и лечебных подходов может нарастать. при отсутствии адекватных коррекционных и лечебных подходов. Между тем, при правильной, терпеливой, постоянной лечебно-профилактической и психолого-педагогической работе с гиперактивным ребенком возможно предотвратить глубокие формы социальной дизадаптации. В зрелом возрасте в большинстве случаев остаются заметными признаки психического инфантилизма, легкие церебрастенические симптомы, патологические черты характера, а также поверхностность, отсутствие целеустремленности, внушаемость.