Презентация на тему виды анемий. Железодефицитная анемия

Главная

Беременность

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

КГБПОУ «Канский медицинский техникум» ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИЙ: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ, В12-ДЕФИЦИТНОЙ, ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИХ, ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ Преподаватель: Ершова А.Ю.

2 слайд

Описание слайда:

Критерии анемии (ВОЗ) нижняя граница нормы Популяция Гемоглобин(г/л) Гематокрит Дети 6 мес. – 59 мес. 110 0,33 Дети 6 - 11 лет 115 0,34 Дети 12 – 14 лет 120 0,36 Небеременные женщины (старше 15 лет) 120 0,36 Беременные 110 0,33 Мужчины (старше 15 лет) 130 0,39

3 слайд

Описание слайда:

Патогенетические варианты анемии I. Анемии вследствие кровопотерь (острые и хронические) II. Анемии вследствие нарушенного кровообразования: а) железодефицитные анемии б) анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК – мегалобластные анемии (В12-дефицитные, фолиево-дефицитные) в) анемии, связанные с костно-мозговой недостаточностью: гипо – и апластические анемии (от токсического воздействия, от лучевого воздействия, иммунного генеза) г) анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза. III. Анемии вследствие кроворазрушения – гемолитические анемии (врожденные, приобретенные, острые и хронические). IV. Анемии смешанного характера (анемии хронических заболеваний и др.)

4 слайд

Описание слайда:

М К Б - 10 АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53) D50 Железодефицитная анемия D51 Витамин-B12-дефицитная анемия D52 Фолиеводефицитная анемия D53 Другие анемии, связанные с питанием

5 слайд

Описание слайда:

М К Б - 10 ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59) D55 Анемия вследствие ферментных нарушений Исключено: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2) D56 Талассемия D57 Серповидно-клеточные нарушения D58 Другие наследственные гемолитические анемии D59 Приобретенная гемолитическая анемия

6 слайд

Описание слайда:

М К Б - 10 АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64) D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия [эритробластопения] Включено: красноклеточная аплазия (взрослых) (приобретенная) (с тимомой) D61 Другие апластические анемии Исключено: агранулоцитоз (D70) D62 Острая постгеморрагическая анемия D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках D64 Другие анемии

7 слайд

Описание слайда:

При определении патогенетического варианта анемии врач должен руководствоваться следующими положениями: Не назначать препараты железа до определения уровня сывороточного железа. Не назначать витамин В12 до подсчета количества ретикулоцитов и пункции костного мозга.

8 слайд

Описание слайда:

При невозможности исследовать костный мозг, например, при категорическом отказе больного, и подозрении на В12-дефицитную анемию (после определения исходного уровня ретикулоцитов) допустимо произвести несколько инъекций витамина В12 с последующим повторным исследованием количества ретикулоцитов через 3-7 дней для выявления ретикулоцитарного криза. Аналогично доказывается и дефицит фолиевой кислоты.

9 слайд

Описание слайда:

Степени тяжести анемий (по А.А. Митереву) - легкая Hb 120-90г/л - средней тяжести Hb 90-70г/л - тяжелая Hb менее 70г/л

10 слайд

Описание слайда:

Iron metabolism: benefits of intravenous iron therapy Стадии развития железодефицитной анемии5 5 Crichton RR, 2006 WHO Definition Стадия 1 Стадия2 Норма Дефицит железа Железодефицитная анемия Депо железа Транспортное железо Эритронноежелезо Ферритин(мкг/л) 30-300 <30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 слайд

Описание слайда:

Все железо организма: 2.5-4 г Каждый мл крови содержит приблизительно 0,5 мг железа 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Содержится в основном в кардиоваскулярной системе, печени и мышцах1: Эритроциты 1.8г Макрофаги РЭС 0.6г Печень 1.0г Костный мозг 0.3г Мышцы(миоглобин) 0.3г Другие ткани8 0.1г В связи с транспортным белком Трансферрин 0.003г

12 слайд

Описание слайда:

Железо хранится в форме ферритина Ферритин – белок, содержащий до 4 500 ионов железа5 Ферритин обнаруживается во всех клетках тела Печень и селезенка – органы-депо ферритина Сывороточный ферритин содержит очень малую концентрацию железа1 Ферритин Белок ферритина состоит из 24 субъединиц «Сборочная» субъединица ферритина U.S. National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Женщины 25-180мкг/л Мужчины 30-300 мкг/л

13 слайд

Описание слайда:

Сывороточный ферритин коррелирует с уровнем железа запаса1 Уровень сывороточного железа является достоверным индикатором количества депонированного в организме железа Падение ниже 15 мг/л означает абсолютный дефицит железа 1 мкг/л сывороточного ферритина = 10 мг депонированного железа у здорового человека 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 21 Brownlie T, 2004

14 слайд

Описание слайда:

Обмен железа при воспалении5 Т.к. ферритин плазмы белок острой фазы, его уровень может быть нормальный или повышенный во время инфекции, воспаления или опухолевого процесса, вне зависимости от дефицита железа. Ферритин плазмы также может нарастать при остром иди хроническом поражении печени. Растворимые трансферриновые рецепторы маркер статуса железа вне зависимости от воспаления 5 Crichton RR, 2006

15 слайд

Описание слайда:

Трансферрин – транспортная форма железа Насыщение трансферрина – показатель содержания железа в циркулирующем трансферрине При насыщении < 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 слайд

Описание слайда:

Всасывание железа: 1 до 3 мг/день Нормальное всасывание железа 1 до 2 мг/день в двенадцатиперстной кишке8 При повышенной потребности абсорбция может возрастать до 2-3 мг/день9 Усвоенное железо транспортируется в печень и другие ткани Транспортный протеин: трансферрин (Tf) 8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Транспорт

17 слайд

Описание слайда:

Железодефицитная анемия Цель лечения: выздоровление (полная клинико-гематологическая ремиссия в течение 5 лет). Задачи: восстановление нормальных показателей красной крови и сывороточного железа; поддержание нормальных показателей на должном уровне. 1.Организация лечения. Большинство больных лечатся амбулаторно, кроме случаев тяжелых или этиологически неясной железодефицитной анемии. В таких случаях пациенты госпитализируются, исходя из принципа наиболее вероятной природы анемии, в гинекологическое, гастроэнтерологическое или другие отделения. 2.Мониторинг лечения. В период первого выявления или обострения болезни кровь контролируется 1 раз в 10-14 дней, такой же должна быть частота врачебных осмотров. Рассчитывать на увеличение цифр эритроцитов и гемоглобина через 3-5 дней не следует. В период частичной ремиссии, когда пациент трудоспособен, но гематологическая норма не достигнута, контроль крови и врачебный осмотр проводятся ежемесячно. В период полной ремиссии при нормальном составе красной крови наблюдение осуществляется в течение первого года ежеквартально, затем 1 раз в 6 мес. Выздоровлением считается отсутствие обострений в течение 5 лет. Консультация гематолога в период обострения - 1 раз в 2 мес, затем 1 раз в 4-6 мес.

18 слайд

Описание слайда:

3.Плановая терапия А.Информация для пациента и его семьи: 1.Причина развития анемии у данного пациента. 2.Принципиальная излечимость заболевания. 3.Сроки медикаментозной терапии (начальный курс железотерапии - 2-3 мес, полный курс - до1 года). 4.Возможность самоконтроля (нормы красной крови и сывороточного железа). 5.Разъяснение вреда для данной категории пациентов неквалифицированного лечения, вегетарианства, постов, «рецептов» самолечения.

19 слайд

Описание слайда:

Б.Советы пациенту и его семье: Начинать лечение препаратами железа с момента выявления заболевания, за исключением самых начальных стадий, когда эритроцитов >3,5х10|2/л, а НЬ >П0 г/л. В этих случаях можно использовать дието- и фитотерапию как самостоятельный метод, однако в случае его неэффективности в течение 1 мес. надо убедить пациента в необходимости медикаментозной терапии. По возможности устранить этиологические факторы: применять гемостатическую фитотерапию в случае меноррагий; провести лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек; убедить пациента (тку) в необходимости хирургического лечения геморроя или фибромиомы матки при упорных кровотечениях. Организовать лечебное питание с преобладанием мясных продуктов(мясо, печень, кровяные колбасы содержат гемовое 2-х-валентное железо, которое хорошо усваивается, а лучше усваивается с негемовой формой железа- 3-х-валентным, содержащимся в растительных продуктах, таких как, злаки- хлеб отрубной, пшеничный, бобы, гречка, пшено, геркулес, яблоки, гранаты, абрикосы, алыча, груши, персики, орехи, морковь, свекла, томаты, петрушка, молоко) и естественных источников витаминов, особенно витамина С, который улучшает усвояемость железа из продуктов и препаратов(черная смородина, лимоны, облепиха). Женщинам с обильными месячными - гранаты и орехи. Исключить хронические бытовые, профессиональные и, по возможности, медикаментозные интоксикации на период лечения (бензин, красители, нестероидные противовоспалительные препараты, бисептол).

20 слайд

Описание слайда:

Лечение ЖДА Одной лишь диетой вылечить ЖДА не реально. Терапия выбора - пероральные препараты железа (во избежание передозировки и тяжелых аллергических реакций) Желательно, чтобы суточная доза железа составляла около 200-300 мг. Продолжительность лечения – до нормализации уровня гемоглобина в полной терапевтической дозе а затем еще до 2-3 месяцев в половинной терапевтической дозе для нормализации запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях – регулярные профилактические курсы лечения препаратами железа.

21 слайд

Описание слайда:

Препараты железа для парентерального введения - по строгим показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишки, непереносимости перорального приема препаратов или противопоказаниях к нему (язвенная болезнь, язвенный колит в стадии обострения и др.). Гемотрансфузии осуществляют лишь по жизненным показаниям – при выраженных гемодинамических нарушениях («ориентироваться не на гемометр, а на тонометр»), угрозе анемической комы или необходимости срочной операции

22 слайд

Описание слайда:

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА На основе солей железа (сульфат, фумарат, глюконат, хлорид) Содержащие Fe+++ в составе полимальтозного комплекса Мальтофер, Мальтофер Фол Феррум Лек Fe+++ Fe++ : Актиферрин, Сорбифер Дурулес, Фенюльс, Тардиферон, Гемофер, Ферроплекс, Тотема

23 слайд

Описание слайда:

24 слайд

Описание слайда:

ВСАСЫВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА Вещества, усиливающие всасывание Fe++ Вещества, уменьшающие всасывание Fe++ Аскорбиновая к-та Янтарная к-та Фруктоза Цистеин Сорбит Никотинамид Танин Фосфаты Соли кальция Антациды Тетрациклины

25 слайд

Описание слайда:

Мальтофер Железа (III) гидроксид полимальтозат 100 мг, таблетки жевательные N30 20 мг /1 мл, сироп, флакон, 75 мл или 150 мл 50 мг / 1 мл, капли для приема внутрь флакон, 30 мл 20 мг/1 мл, раствор для приема внутрь, флакон 5 мл N 10 50 мг / 1 мл, раствор для инъекций, ампулы 2 мл N 5

26 слайд

Описание слайда:

Преимущества Мальтофер Мальтофер имеет высокую степень эффективности в лечении ЖДА и ЛДЖ Мальтофер хорошо переносится и вызывает значительно меньшее число побочных эффектов, по сравнению с другими препаратами железа Мальтофер не взаимодействует ни с пищей ни с другими лекарственными препаратами Мальтофер имеет широкий спектр лекарственных форм и приятный вкус -удобство в применении и высокая приверженность к терапии

27 слайд

Описание слайда:

Взаимодействие с препаратами В преклинических исследованиях изучалось взаимодействие Мальтофера с различными лекарственными препаратами. Сравнивалось всасывание меченых радоиизотопами ПКЖ в присутствие других лекарств. Ни одно из вводимых препаратов не оказывало влияние на всасывание ПКЖ Не было взаимодействий ни с одним из наиболее часто используемых лекарств Компоненты пищи не влияют на всасывание – Мальтофер принимается с едой

28 слайд

Описание слайда:

29 слайд

Описание слайда:

Мальтофер Фол Железа (III) гидроксид полимальтозат Состав: 100 мг железа и 0,35 мг фолиевой кислоты

30 слайд

Описание слайда:

31 слайд

Описание слайда:

Препараты железа для парентерального введения Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) – раствор для в/в введения 100 мг, 5 мл (в первый день 50 мг, затем 100 мг 1-3 раза в нед, лучше в/в капельно) Железа (III) гидроксид полимальтозат (Феррум лек) – раствор для в/м введения 100 мг, 2 мл. (Федеральное Руководство по использованию лекарственных средств, 2009)

32 слайд

Описание слайда:

Стандартная дозировка Взрослым и пожилым больным: 5–10 мл Венофер® (100–200 мг железа) 1–3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина. Детям: имеются лишь ограниченные данные о применении препарата у детей. в случае необходимости рекомендуется вводить не более 0,15 мл препарата Венофер® (3 мг железа) на кг массы тела 1–3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина

33 слайд

Описание слайда:

Максимально переносимая разовая доза Взрослым и пожилым больным: для струйного введения: 10 мл препарата Венофер® (200 мг железа) продолжительность введения не менее 10 мин; для капельного введения: в зависимости от показаний разовая доза может достигать 500 мг железа. Максимально допустимая разовая доза составляет 7 мг/кг и вводится 1 раз в неделю, но она не должна превышать 500 мг железа. Время введения препарата и способ разведения см. выше.

34 слайд

Описание слайда:

Общий объем препарата Венофер® для лечения В случае, когда общая терапевтическая доза превышает максимальную допустимую разовую дозу, рекомендуется дробное введение препарата. Если спустя 1–2 нед после начала лечения препаратом Венофер® не происходит улучшения гематологических показателей, необходимо пересмотреть первоначальный диагноз.

35 слайд

Описание слайда:

36 слайд

Описание слайда:

Классификация полинуклеарных железа (III)-гидроксид углеводных комплексов Стабильные/лабильные - Слабые/сильные тип 1 тип 2 пример комплекса декстранжелеза сахарат железа название препарата Космофер, Феррум Лек Венофер характеристика стабильные и сильные среднестабильные и умеренно сильные молекулярная масса, кДа >100 30-100 реактивность с трансферрином (железа мкг %) 52,7 140,7

37 слайд

Описание слайда:

Тип 1 – декстран железа Препараты для парентерального введения с высоким молекулярным весом вызывают большое аллергических реакций, чем низкомолекулярные1 Все комплексы железа на основе декстрана могут вызывать декстран-индуцированные анафилактические реакции1,2 Анафилактические реакции на ввдение декстрана железа развиваются в 1,75-2,2% случаев у больных на диализе при первом введении препарата3 30 смертельных случаев, обусловленных назначением декстрана железа зарегистрировано в США4 Gastroenterology/Inflammatory Bowel Disease

38 слайд

Описание слайда:

Тип 2 – сахарат железа С точки зрения развития побочных эффектов меньшая молекулярная масса – преимущество перед комплексами типа 1 1 Не содержат биологических полимеров, что ведет к меньшей частоте серьезных побочных реакций, по сравнению с декстраном железа 1 Регулярные постмаркетинговые отчеты по безопасности подтвердили, что сахарат желеаза по праву считается самым безопасным из всех существующих парентеральных препаратов железа 5 Gastroenterology/Inflammatory Bowel Disease

39 слайд

Описание слайда:

Карбоксимальтоза железа (Феринъект®) – новый, эффективный препарат с благоприятными характеристиками безопасности у пациентов с анемией, связанной с ВЗК Более эффективна, более быстрая реакция уровня гемоглобина, больше увеличение запасов железа, лучше переносится и улучшает качество жизни пациентов в большей степени, чем пероральные препараты железа Вся информация, касающаяся оптимального лечения анемии при ВЗК, суммарно приводится в Рекомендациях по диагностике и коррекции дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника, изданных Гаше и сотр. (Gasche C et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Предпочтительным путем введения железа в организм у пациентов с ВЗК является внутривенный путь. Этот путь введения, как было показано, более эффективен, способствует более быстрой реакции уровня гемоглобина и обеспечивает лучшее восполнение запасов железа в организме, по сравнению с че пероральным препаратом железа. Кроме того, внутривенный препарат железа улучшает качество жизни в большей степени, чем пероральный препарат железа, и представляется оптимальным выбором для лечения анемии у пациентов с ВЗК.1,2 Карбоксимальтоза железа (Феринъект®) – эффективный, хорошо переносимый и быстродействующий препарат для лечения железодефицитной анемии при ВЗК. Полную информацию по применению см. в Кратких характеристиках препарата Феринъект® Вся информация, касающаяся оптимального лечения анемии при ВЗК, суммарно приводится в Рекомендациях по диагностике и коррекции дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника, изданных Гаше и сотр. (Gasche C et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases)

40 слайд

Описание слайда:

Расчет курсовой дозы железа в мг А=М*(Hb1-Hb2) х 0,24+D где: A – количество железа в мг; M – масса тела в кг; Hb1 – нормативная величина гемоглобина для массы тела менее 35 кг 130 г/л, более 35 кг – 150 г/л; Hb2 - уровень гемоглобина у пациента в г/л; D – расчетная величина депо железа для массы тела менее 35 кг – 15 мг/кг, для массы тела более 35 кг – 500 мг.

41 слайд

Описание слайда:

Показания для профилактического приема препаратов Fe у беременных (Рекомендации всероссийского общества врачей общей практики) Уровень Hb ниже 110 г/л в начале беременности Склонность пациентки к анемии Последние роды у пациентки в течение 2 лет до настоящего момента Молодой возраст (менее 20 лет) Пациентка придерживается особой диеты, исключающей мясо.

42 слайд

Описание слайда:

Показания для профилактического приема препаратов Fe у беременных Применение внутриматочной спирали до беременности Обильные менструальные кровотечения до беременности Многоплодная беременность

43 слайд

Описание слайда:

Снижение уровня ферритина <30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 слайд

Описание слайда:

45 слайд

Описание слайда:

В США рекомендуется всеобщая профилактика ЖДА у беременных с момента первого визита в клинику до момента родов в виде приема внутрь препаратов железа 30 мг/сут. В Дании – 50-70 мг железа в сутки с 20-й недели до родов.

46 слайд

Описание слайда:

По мнению Nils Milman (2008): Женщины с уровнем ферритина сыворотки >70 мкг/л – не нуждаются в добавлении железа С уровнем ферритина 30-70 мкг/л – следует назначить железо 30-40 мг/сут С уровнем ферритина <30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

47 слайд

Описание слайда:

Гемоконцентрация Гемоконцентрация (Нв > 135 г/л) во II и III триместре беременности ассоциируется с ежедневным приёмом препаратов Fe, особенно, когда дозы высокие или рано начали приём, в начале беременности. Высокий Нв (>135 г/л) во второй половине беременности ассоциируется с риском рождения недоношенного ребенка или ребёнка с низкой массой тела, а также увеличивается риск преждевременных родов в 2 раза.

48 слайд

Описание слайда:

Основные документы Проект национального стандарта «Протокол ведения больных железодефицитной анемией», 2011 1 ЛЕЧЕНИЕ МАНИФЕСТНОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ (медицинская технология) Москва, 2010 Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., и др.

49 слайд

Описание слайда:

Современный взгляд на препараты железа Эффективность и безопасность профилактического использования пероральных препаратов Fe или Fe + фолиевая кислота у женщин во время беременности проводилась: в 49 исследований у 23 200 беременных Кохрановское Сотрудничество (англ. Cochrane Collaboration) - международная некоммерческая организация, изучающая эффективность медицинских средств и методик путем проведения рандомизированных контролируемых исследований. Результаты исследований в виде систематических обзоров, мета-аналитические материалы публикуются в базе данных Сотрудничества - Cochrane Library (англ.)русск.. Центры Кохрановского Сотрудничества также занимаются созданием клинических руководств на научно-обоснованной базе. Сотрудничество объединяет более 28000 ученых-добровольцев из 100 стран мира. Название организации связано с именем эпидемиолога Арчибальда Кохрана. Кохрановское сотрудничество взаимодействует со Всемирной организацией здравоохранения на уровне совета директоров и реализует общие проекты. Одним из важнейших является журнал «Библиотека репродуктивного здоровья ВОЗ». В России создано отделение Кохрановского Сотрудничества, входящего в состав группы The Nordic Cochrane Centre.

50 слайд

Описание слайда:

Профилактика предлатентного и латентного дефицитов железа ПРОФИЛАКТИКА МАНИФЕСТНОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ (медицинская технология) Москва, 2010 Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., и др. Беременным при нормативных значениях показателей обмена железа в I и II триместрах целесообразно проводить профилактику развития ПДЖ путём назначения поливитаминных препаратов для беременных, содержащих не менее 20 мг элементарного железа в суточной дозе… При нормативных значениях показателей обмена железа в III триместре, а также беременным и родильницам при ПДЖ, для профилактики ЛДЖ показан приём 50 мг элементарного железа в сутки в течение 4 недель…

51 слайд

Описание слайда:

FeSO4, Fe(II)– 45мг восполняет дефицит Fe в организме Витамин С – 50мг улучшает усвоение железа Витамины B1, B2, B5, В6, PP оказывают антигипоксическое действие, восстанавливают нарушенный метаболизм углеводов, белков и жиров, возникший из-за дефицита железа РР - укрепляет клеточную стенку сосудов Оригинальный состав Железа сульфат + витамины Фенюльс ФЕНЮЛЬС содержит 6 из 9 незаменимых водорастворимых витаминов, необходимых для эффективной профилактики врождённых пороков развития. Остальные 3 – В9 (фолиевая к-та), В8 и В12.

52 слайд

Описание слайда:

Безопасность Стабильная концентрация Fe в крови Низкий риск передозировки Инновационная форма выпуска: капсулы с микродиализными гранулами Отсутствие патологического депонирования Фенюльс

53 слайд

Описание слайда:

Хорошая переносимость ионы Fe2+ не раздражают слизистую желудка Min побочных эффектов со стороны ЖКТ Микродиализные гранулы В кишечнорастворимых капсулах Фенюльс Полностью исключено раздражающее действие на слизистую желудка.

54 слайд

Описание слайда:

Эритропоэтин: механизм действия Эритропоэтин Эритробласты Ретикулоциты БОЭ-Е КОЭ-Е Апоптоз (в отсутствие эритропоэтина) БОЭ-Е, Бурст-образующая эритроидная единица; КОЭ-Е, Колониеобразующая эритроидная единица Эритроциты Fisher. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Эндогенный эритропоэтин действует (совместно с различными цитокинами) путем стимуляции формирования эритроцитов из клеток-предшественников.1 Эритропоэтин также влияет на более поздние стадии эритропоэза, в частности, на колониеобразующие эритроидные (КОЭ) клетки. В результате эти клетки размножаются и дифференцируются через нормобласты в ретикулоциты и зрелые эритроциты. При отсутствии эритропоэтина КОЭ-клетки подвергаются апоптозу; эритропоэтин тормозит апоптоз клеток в костном мозге, что позволяет эритроидным клеткам-предшественникам трансформироваться в зрелые эритроциты.

55 слайд

Описание слайда:

ДЕЙСТВИЕ ЭРИТРОПОЭТИНА Эритропоэтин стимулирует пролиферацию, дифференцировку и созревание детерминированных клеток-предшественниц эритроидного ростка с образованием морфологически идентифицируемых нормобластов

56 слайд

Описание слайда:

Подкожное введение Рекормона (эпоэтин бета) Рекомендовано для больных ХПН Европейскими и Американскими стандартами лечения Более безопасно, при этом меньше частота побочных эффектов (реже повышение АД) Позволяет снизить терапевтическую дозу на 20-30%

57 слайд

Описание слайда:

Рекормон (эпоэтин бета) – разнообразие лекарственных форм Шприц-тюбики по 1000, 2000, 10 000 МЕ - раствор готовый к применению Картриджи для ручки «Реко-Пен» по 10 000, 20 000 МЕ – порошок для приготовления раствора

58 слайд

Описание слайда:

59 слайд

Описание слайда:

ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ РЕКОРМОНОМ Купирование симптомов анемии Целевой уровень гемоглобина 11-12 г/дл Устранение потребности в гемотрансфузиях

60 слайд

Описание слайда:

Лечение анемии Рекормоном у больных с ХПН Фаза коррекции Фаза поддерживающей терапии

61 слайд

Описание слайда:

Фаза коррекции Коррекция уровня гемоглобина до 11г/дл (10-12 г/дл) П/к - по 20 МЕ/кг х 3 раза/неделю или В/в - по 40 МЕ/кг х 3 раза/неделю Через четыре недели - контроль гематокрита, гемоглобина Если показатель гематокрита увеличивается на 0,5 об.% (Hb 1,5 г/дл) в неделю и более, продолжают лечение в той же дозе Если увеличение гематокрита менее 0,5 об% (Hb 1,5г/дл) в неделю, то дозу увеличивают на 20 МЕ/кг х 3 раза в неделю п/к или на 40 х 3 раза в неделю Независимо от способа введения доза в неделю не должна превышать 720 МЕ/кг (т.е. 240 МЕ/кг однократно)

62 слайд

Описание слайда:

Поддерживающая терапия Поддержание гематокрита 30-35 об %, уровня гемоглобина 10-12 г/дл Следует уменьшить дозу от предыдущего введения вполовину В дальнейшем дозу корректируют индивидуально под контролем Нв, Нсt

63 слайд

Описание слайда:

64 слайд

Описание слайда:

ЭРИТРОПОЭТИН (Россия) – раствор для в/в и п/к введения (ампулы) 0,5 и 2 тыс. МЕ/мл 1 мл

65 слайд

Описание слайда:

4.Медикаментозная терапия Препараты железа следует назначать в достаточных дозах и на длительный срок. Вследствие низкой эффективности и выраженных побочных эффектов не следует назначать: железо восстановленное, сироп алоэ с железом, гемостимулин, феррамид. Пищевые добавки, содержащие железо, для терапевтических целей непригодны, поскольку содержание железа в них не выше 18 мг, при потребности не менее 250 мг/сут. Их использование возможно только в период полной ремиссии для профилактики рецидивов. Препаратами выбора следует считать ретард-формы, в которых содержится достаточная доза железа и добавки, стимулирующие его всасывание. Тардиферон(гипотардиферон для беременных). Назначается по 1-2 табл. в сутки (1таб- 80мг железа +2), строго после еды. Содержит мукопротеазу, защищающую слизистую оболочку желудка, имеет высокую биодоступность. Гипотардиферон содержит необходимую беременным фолиевую кислоту. Сорбифер. Назначается по 1 табл. 2 раза в день(1таб- 100мг железа+2), после еды. Хорошо переносится, содержит аскорбиновую кислоту, облегчающую всасывание препарата.

66 слайд

Описание слайда:

Сорбифер. Назначается по 1 табл. 2 раза в день(1таб- 100мг железа+2), после еды. Хорошо переносится, содержит аскорбиновую кислоту, облегчающую всасывание препарата. Актиферрин. Назначается в зависимости от тяжести анемии от 1 до 3 капс(1капс- 34.8мг железа+2), в сутки. Существуют формы для детей: сироп и капли. Препарат высокоэффективен, но возможна индивидуальная непереносимость. Ферроплекс. Назначается по 2 табл. 4 раза в день(1таб- 10мг железа+2). В сравнении с вышеописанными ретард-формами малоэффективен, но прекрасно переносится, почти не дает побочных эффектов. Возможно назначение при анемиях беременных. NB! Предупредите пациента об изменении цвета кала на черный и о том, что все без исключения препараты железа принимаются строго после еды, невзирая на инструкции заводов-изготовителей. Парентеральное применение железа (препарат феррумлек) исчерпывается двумя ситуациями: полная непереносимость пероральных препаратов; необходимость быстро и ненадолго стабилизировать цифры красной крови, например, при подготовке к срочной операции. Может вызывать анафилактические реакции, гиперкоагуляцию. В амбулаторных условиях назначается только внутримышечно, инъекции (содержимое одной ампулы) проводятся через день, курс 10-15 инъекций.

67 слайд

Описание слайда:

*Длительность курса лечения- 6-10 недель в зависимости от степени тяжести ЖДА. *Раннее прекращение лечения препаратами железа приводит к рецидивам ЖДА. *Продолжительность профилактического курса пр-ми железа с целью создания депо-железа: при легкой степени- 1.5-2мес., средней- 2мес., тяжелой- 2.5-3мес. *Первым «+» клиническим признаком при лечении препаратами железа являются- исчезновение или уменьшение мышечной слабости(т.к. железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл). *Критерии эффективности лечения препаратами железа:1. Появление ретикулоцитарного криза на 7-10день лечения; 2. Достоверный прирост Hb через 3-4нед.; 3. Полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения.

68 слайд

Описание слайда:

5.Вспомогательные лекарственные средства А.Для улучшения всасывания железа и стимуляции эритропоэза - поливитаминные препараты с добавлением микроэлементов: компливит по 1 табл. в день, во время еды. Б.Для коррекции обмена белков - оротат калия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней. Назначение витаминов группы В в инъекционной форме не оправдано. В.Фитотерапия. Отвар шиповника. Ягоды измельчить и залить крутым кипятком из расчета 1 стакан кипятка на 1 ст. л. ягод, настаивать 20-30 мин. Выпить в течение дня. Противоанемический сбор. Крапиву, череду, лист смородины, лист земляники смешать поровну, залить холодной водой (1 стакан воды на 1 ст. л. смеси) на 2-3 ч, затем поставить на огонь, кипятить 5-7 мин, остудить, процедить. Выпить в течение дня. Примерная схема лечения железодефицитной анемии беременных: гипотардиферон по 1 табл. утром и вечером после еды; прегнавит по 1 капс. 2 раза в день, оротаткалия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней; фитотерапия; диетотерапия. Примерная схема лечения железодефицитной анемии у пожилых: сорбифер по 1 табл. утром и вечером после еды; ундевит по 1 драже 2 раза в день, оротат калия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней;фитотерапия, диетотерапия.

69 слайд

Описание слайда:

Реабилитационная терапия и профилактика Первичная: Лица, подверженные опасности дефицита железа(недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в период полового созревания при быстром росте, женщины с меннорагиями, беременные, женщины, кормящие грудью, б-ные с заб-ями желудка, печени, тонкого кишечника, б-ные с хроническими кровопотерями): им рекомендуется диета, богатая железом и периодическое исследование крови. Вторичная: В период частичной ремиссии, когда больной трудоспособен, до нормализации цифр гемоглобина следует продолжать ежедневный прием препаратов. Когда количество гемоглобина достигает 120 г/л, назначается прием одного из препаратов железа в течение 7 дней после менструации или 7 дней каждого месяца, до года. В период полной ремиссии, когда цифры гемоглобина нормальные без лечения, одномесячные противорецидивные курсы ферроплекса или тардиферона весной и осенью. Критерии эффективности реабилитационной терапии: сохранение нормальных цифр красной крови и сывороточного железа в течение трех лет при проведении одномесячных противорецидивных курсов лечения весной и осенью.

70 слайд

Описание слайда:

Медицинская экспертиза Экспертиза временной нетрудоспособности. Сроки трудопотерь определяются медицинским (клиника, цифры эритроцитов и гемоглобина) и социальным фактором - характером труда пациента.При тяжелом физическом труде и на вредных производствах у мужчин трудоспособность восстанавливается при цифрах гемоглобина 130 г/л, у женщин -120 г/л. При легком физическом труде допускаются цифры гемоглобина на 10 г/л, у лиц умственного труда - на 20 г/л ниже приведенных. Медико-социальнаяэкспертиза. На МСЭК направляются пациенты с тяжелой, трудно корригируемой анемией. В диагностической формулировке анемия занимает место симптома или осложнения основного заболевания.

71 слайд

Описание слайда:

Мегалобластные анемии В12-дефицитные анемии 1849 г. – Addison описал пернициозную, или злокачественную, анемию 1872 г. Biermer назвал «прогрессирующей пернициозной анемий»

72 слайд

Описание слайда:

В12 ДПК Подвздошная кишка R+В12 ВФ ВФ+В12 R+В12 Кровь ТрК II+В12 ВФ+В12 Просвет Эпителий Желудок ТрК II+В12 ТрК II В12 ВФ+В12 ТрК II ВФ Клетки тканей Схема обмена витамина В12 R – R-протеин ВФ – внутренний фактор Castle ТрК - транскобаламин трипсин

73 слайд

Описание слайда:

Источник витамина В12 Мясо, печень, почки, яйца, молочные продукты Запасы В12 в организме составляют 2-5 мг (резерв на 3-6 лет) Суточная потребность в пищевом витамине В12 – 3-7 мкг

74 слайд

Описание слайда:

Причины дефицита витамина В12 (наиболее частые) Отсутствие секреции ВФ Атрофический гастрит (в т.ч. аутоиммунный) Гастрэктомия Наследственные дефекты продукции ВФ Далеко зашедшие формы рака желудка Синдром мальабсорбции Различные заболевания с синдромом мальабсорбции: Целиакия Хр. энтериты Резекция тонкой кишки Опухоли тонкой кишки, гранулематозное поражение Конкурентное поглощение витамина В12 Инвазия лентецом широким Синдром «слепой петли» Множественый дивертикулез тонкой кишки

75 слайд

Описание слайда:

Причины дефицита витамина В12 (редкие) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ поступления В12 с пищей Строгая вегетарианская диета Лекарственные препараты ПАСК Колхицин Неомицин Метформин (?) Крайне редкие причины Дефицит ТрК II Врожденные энзимные дефекты синдром Иммерслунда-Гресбека (отсутствие рецепторов для ВФ)

76 слайд

Описание слайда:

Картина периферической крови при В12 (фолиеводефицитной) анемии Тельца Жолли Кольца Кебота Панцитопения ЦП>1 Ретикулоциты ↓ Анизоцитоз с тенденцией к макроцитозу Гиперхромия эритроцитов Тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация эритроцитов Гиперсегментация гранулоцитов Гиперсегментированные гранулоциты Макроциты, перегруженные Hb

77 слайд

Описание слайда:

Макроцитоз не является специфическим признаком только В12- или фолиево-дефицитной анемии! Наиболее частые причины макроцитоза, помимо В12-дефицита и дефицита фолиевой кислоты Лекарственные препараты Алкоголизм Заболевания печени Гипотиреоидизм Множественная миелома Миелодиспластический синдром Апластическая анемия Острый лейкоз Цитируется по Aslinia F., et al.; 2006

78 слайд

Описание слайда:

В костном мозге – мегалобластный тип кроветворения, раздражение красного ростка Мегалобласты

79 слайд

Описание слайда:

В биохимическом анализе крови – характерна умеренная гипербилирубинемия (до 47 мкмоль/л) за счет свободного билирубина

80 слайд

Описание слайда:

ВИТАМИН- В12 И ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Цель лечения: достижение и поддержание устойчивой клинико-гематологической ремиссии. Задачи: перевод кроветворения с мегалобластического на нормобластический; пожизненное поддержание нормобластического типа кроветворения перманентным введением витамина В12 и (или) фолиевой кислоты. 1.Организация лечения. Мегалобластные анемии лечатся амбулаторно. Однако в случаях, требующих трансфузионной терапии по жизненным показаниям, необходима госпитализация в терапевтическое или гематологическое отделение. Консультация гематолога целесообразна при первом выявлении заболевания, при наступлении ремиссии и далее 1 раз в год.

81 слайд

Описание слайда:

2.Плановая терапия А.Информация для пациента и его семьи: Краткие сведения о сущности заболевания. Принципиально возможно создание устойчивой клинико-гематологической ремиссии при адекватной поддерживающей терапии. Необходим контроль анализа крови 1 раз в 3 мес., введение витамина В12 ежемесячно даже в период стойкой ремиссии. Б.Советы пациенту и его семье: Питание, полноценное по белково-витаминному составу(мясо, печень, почки, яйца, молочные продукты). Суточная потребность в пищевом рационе В12 -3-7мкг. Запасы В12 в организме составляют 2-5 мг (резерв на 3-6 лет). При необходимости надо пройти курсовое лечение по поводу хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

82 слайд

Описание слайда:

Лечение В12-дефицитной анемии Цианокобаламин 500 мкг 1 раз в день в/м или п/к в течение 4-6 нед (в тяжелых случаях 2 раза в день). При фуникулярном миелозе – дозу увеличивают до 1000 мкг на введение (фолиевая кислота может усилить неврологическую симптоматику). Показателем эффективности лечения является наступление ретикулоцитарного криза на 5-8 день и постепенное достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В случае анемической комы, выраженных гемодинамических нарушений - переливание одногруппной совместимой эритромассы.

83 слайд

Описание слайда:

С целью профилактики развития дефицита витамина В12 необходимо вводить поддерживающие дозы цианокобаламина (500 мкг 2 раза в месяц). Отсутствие эффекта терапии витамином В12 свидетельствует о неправильном диагнозе.

84 слайд

Описание слайда:

Примерная схема лечения беременных: витамин В12 500 мкг внутримышечно ежедневно 10 дней, затем через день 10 инъекций, затем 200 мкг 1 раз в 10 дней; фолиевая кислота 15 мг/сут с 1 -го по 30-й день от начала лечения витамином В12; гипотардиферон по 1 табл. в день с 30-го дня в течение 1-2 мес. Препараты железа необходимы, т.к. у беременных анемии, как правило, смешанного генеза. Примерная схема лечения пожилых: витамин В12 500 мкг внутримышечно ежедневно 10 дней, затем через день 10 инъекций, затем 500 мкг 1 раз в неделю, 2-3 мес, затем 1 раз в 2 нед.- 2 мес, далее 1 раз в мес. пожизненно; фолиевая кислота 10 мг/сут; поливитаминный препарат (ундевит) по 1 табл. 2 раза в день с 30 дня от начала лечения витамином В12, в течение 1-2 мес, с перерывами на 2-3 мес.

85 слайд

Описание слайда:

Реабилитационная терапия и профилактика 1. Первичной профилактики не существует. 2.Диспансерный учет больных: в период полной ремиссии 1 раз в месяц вводится 500 мкг витамина В12. При необходимости (при наличии признаков мегалобластного кроветворения) весной и осенью вводится витамин В12 по 200 мкг 1 раз в 10 дней. В12- и фолиево-дефицитная анемия в период клинико-гематологической ремиссии не является противопоказанием к санаторно-курортному лечению, не влечет за собой ограничений в приеме физиопроцедур. 3. Лицам, перенесшим тотальную резекцию желудка: витВ12- по 100мкг 1раз в месяц пожизненно+ препараты железа курсами 2 раза в год по 1-1.5мес. Критерии эффективности реабилитационной терапии: Сохранение нормобластного кроветворения (нормальные цифры эритроцитов, НЬ, цветовой показатель не выше 1,1; отсутствие макроцитоза) при наличии только поддерживающей терапии. Отсутствие неврологических нарушений: извращения вкуса, онемение стоп и ладоней, парестезии и др. Медицинская экспертиза Пациент временно нетрудоспособен до полного исчезновения признаков мегалобластного кроветворения и восстановления цифр красной крови до нормы.

86 слайд

Описание слайда:

Особенности фолиево-дефицитной анемии Гематологический синдром – напоминает таковой при В12-дефицитной анемии Отсутствуют неврологические нарушения Внутренние запасы фолиевой кислоты могут истощиться уже через 4 мес.

87 слайд

Описание слайда:

↓ поступления фолиевой кислоты с пищей Несбалансированная диета (напр., при хр. алкоголизме) Нарушение всасывания Повышенный расход фолиевой к-ты Беременность Усиленный рост организма Хр. гемолитические анемии Причины фолиеводефицитной анемии Суточная потребность 100-200 мкг Фолиевая к-та содержится в мясе, печени, дрожжах, шпинате Лекарственные препараты: МТ Противосудо-рожные Триметоприм Триамтерен

88 слайд

Описание слайда:

Лечение фолиеводефицитной анемии Фолиевая кислота внутрь 5-15 мг/сут 4-6 недель до полной ремиссии С профилактической целью (при хроническом гемолизе, беременности, лактации) 1 мг/сут фолиевой кислоты.

89 слайд

Описание слайда:

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Цель лечения: создание устойчивой клинико-гематологической ремиссии при отсутствии явлений гемолиза. Задачи: 1.остановка процесса гемолиза с помощью медикаментозных средств. При необходимости- спленэктомия; 2.восстановление нормального кроветворения,нормальных показателей красной крови; 3.разработка и применение схемы поддерживающей терапии с целью предотвращения возникновения гемолитических кризов.

90 слайд

Описание слайда:

Гемолитические анемии Общие признаки гемолиза: ↓ Hb Ретикулоцитоз Возможна спленомегалия уровня свободного билирубина при внутриклеточном гемолизе уровня свободного гемоглобина, гемоглобинурия, гемосидеринурия при внутрисосудистом гемолизе В костном мозге – раздражение красного ростка

91 слайд

Описание слайда:

92 слайд

Описание слайда:

Наследственные гемолитические анемии Вследствие нарушения структуры мембранного белка: -наследственный (микро)сфероцитоз, элиптоцитоз, стоматоцитоз Вследствие нарушения липидов мембраны эритроцитов: -наследственный акантоцитоз Вследствие нарушения синтеза цепей глобина: --талассемии, β-талассемии, гемоглобинопатия Н

93 слайд

Описание слайда:

Наследственные гемолитические анемии Связанные с нарушением структуры цепей глобина - гемоглобинопатии: - серповидно-клеточная анемия Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов – энзимопатии: - дефицит активности Г-6-ФДГ, пируваткиназы и др.

94 слайд

Описание слайда:

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) Внутриклеточный гемолиз – хронический или в виде криза (анемия, желтуха, спленомегалия) Деформации скелета (башенный череп, готическое небо, широкая переносица, укорочение мизинца и др.) Раннее развитие ЖКБ Наследственный анамнез

95 слайд

Описание слайда:

Наследственные энзимопатии (=наследственные несфероцитарные гемолитические анемии) Наиболее часто – дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы При этом постоянная гемолитическая анемия (с внутриклеточным гемолизом) встречается редко После приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, нитрофураны, 5-НОК, невиграмон, антималярийные средства), бобов – гемолитический криз с внутрисосудистым гемолизом

96 слайд

Описание слайда:

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе Гемолитический криз с выраженной желтухой и резким снижением цифр красной крови является показанием к экстренной госпитализации в гематологический стационар, не следует пытаться купировать его амбулаторно! 1.Организация лечения. При первом выявлении состояния, вызывающего подозрение на гемолитическую анемию, пациент подлежит плановой (в нетяжелых случаях) или экстренной (в тяжелых) госпитализации в гематологический стационар. Объем до стационарного обследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи на желчные пигменты, осмотр инфекциониста, для женщин -осмотр гинеколога, по возможности - УЗИ органов брюшной полости. В период обострения у пациента с установленным диагнозом гемолитической анемии в тяжелых случаях - госпитализация в гематологический стационар, в нетяжелых случаях - обязательная консультация гематолога для назначения кортикостероидной терапии и ведение пациента совместно с гематологом до достижения ремиссии.

97 слайд

Описание слайда:

2.Плановая терапия А.Информация для пациента и его семьи: 1.Возможная этиология заболевания у данного пациента. 2.Принципиальная возможность достижения клинико-гематологической ремиссии. 3.Обоснование необходимости кортикостероидной терапии. 4.При необходимости обоснование показаний к спленэктомии. 5.Объяснение особенностей режима, трудоустройства, гипоаллергенной диеты, лекарственных ограничений, противопоказаний к физиотерапии. В случае врожденной гемолитической анемии - информация о генетическом риске. Б.Советы пациенту и его семье: 1.Режим труда и отдыха: если пациент работает на вредном производстве - решить вопрос о трудоустройстве без профвредности; исключить отдых в летнее время на южных курортах, инсоляцию. 2.Исключить неконтролируемый прием медикаментов, особенно анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов. .Соблюдать гипоаллергенную диету с исключением кофе, цитрусовых, шоколада, малины, земляники, острых приправ. Ограничить прием в пищу яиц. 4.Исключить экстремальные температурные воздействия: посещение парной бани, сауны, зимнюю охоту и рыбалку. 5.В случае врожденной аутосомно и доминантно наследуемой гемолитической анемии (сфероцитарная, овалоцитарная) настоятельно не рекомендуется деторождение вследствие высокого генетического риска.

98 слайд

Описание слайда:

В.Медикаментозная терапия 1. При первом выявлении или обострении болезни необходим постельный режим, диета с исключением продуктов, способных вызывать аллергию (шоколад, яйца, клубника, малина). 2. Лечение зависит от степени тяжести анемии: при минимальной степени тяжести анемии: ГКС в малых дозах. Наблюдение; при умеренной: преднизолон в начальной дозе 60 мг/сут в течение 2-3 нед. Если нет эффекта – то проводится спленэктомия. Если опять нет эффекта – назначаются: Циклофосфан 100 мг/сут, Азатиоприн 150 мг/сут, Ритуксимаб 375 мг/м2 в нед. Если эффект на преднизолон есть - то быстрое снижение дозы до 20 мг/сут. при тяжелой степени: преднизолон 60 мг/сут и >, в/в иммуноглобулин, спленэктомия. В период частичной ремиссии, когда количество ретикулоцитов нормализуется (что свидетельствует о прекращении гемолиза) - лечение, как при железодефицитной анемии, назначаются гепатопротекторы.

99 слайд

Описание слайда:

Реабилитационная терапия и профилактика Весной и осенью применяются препараты железа в профилактических дозах, обязательно назначение гепатопротекторов (карсил и др.). Санаторно-курортное лечение противопоказано! В период обострения контроль крови и врачебный осмотр - 1 раз в 3-5 дней, в период частичной ремиссии - 1 раз в 14 дней, в период полной ремиссии - 1 раз в 2-3 мес. Реабилитационная терапия эффективна, если: у пациента сохраняется нормальное количество ретикулоцитов (гемолиз отсутствует); цифры красной крови нормальные; нет нарастания желтушности кожных покровов. Медицинская экспертиза Экспертиза временной нетрудоспособности. Пациент нетрудоспособен до нормализации показателей ретикулоцитов. Критерии трудоспособности в зависимости от цифр гемоглобина см. «Железодефицитные анемии». Медико-социальная экспертиза. Показания к направлению на МСЭК: тяжелая гемолитическая анемия с частыми кризами, стойко нарушающая трудоспособность пациента. Состояние после операции спленэктомии. Стойкая некорригируемая панцитопения как следствие иммунного гемолиза.

104 слайд

Анемии при костно-мозговой недостаточности Нормохромные (реже гиперхромные) Гипорегенераторные (↓ретикулоцитов) Лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения) Тромбоцитопения Лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно–некротические поражения слизистых Геморрагический синдром Изменения картины костно–мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).

108 слайд

111 слайд

Описание слайда:

ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Цель лечения: поддержание состояния клинико-гематологической компенсации, удлинение срока жизни пациента. Задачи: стимуляция костномозгового кроветворения; коррекция иммунологических нарушений. Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе Возможны тяжелые геморрагические и гнойно-некротические проявления. Даже при их отсутствии подозрение на гипопластическую анемию является показанием к экстренной госпитализации в гематологический стационар. Попытки купирования кровотечений и лечения гнойных осложнений амбулаторно эффекта не дадут!

112 слайд

Описание слайда:

1.Организация лечения. В случаях первого выявления и обострений - госпитализация в гематологический стационар. В период компенсации пациент наблюдается еженедельно, консультация гематолога - ежемесячно. При клинико-гематологической ремиссии (наблюдается крайне редко) - общепрактикующий врач или участковый терапевт осматривает пациента ежемесячно, гематолог - 1 раз в 3 мес. 2.Плановая терапия В стационаре - массивная трансфузионная и гормонотерапия (глюкокортикостероиды до 60-100 мг/сут), по показаниям - спленэктомия. При наличии показаний и условий - пересадка костного мозга. Реабилитационная терапия и профилактика А.Амбулаторно - преднизолон в индивидуально подобранных дозах (15-45 мг/сут), анаболические стероиды. Б.Фитотерапия, гомеопатическое лечение неэффективны! В.Требуется по возможности полное исключение лекарственных препаратов, способных вызывать гипоплазию кроветворения (левомицетин, сульфаниламиды, аминазин, букарбан, бутадион), устранение контакта с бытовой химией, запрет инсоляции и физиотерапевтического лечения. Беременность и роды не рекомендуются. В случае выявления гипопластической анемии у беременной - прерывание беременности! Санаторно-курортное лечение строго противопоказано! Медицинская экспертиза Медико-социальная экспертиза.Все пациенты с гипопластической анемией нетрудоспособны в период первого выявления, а также обострения болезни, и после стационарного обследования и лечения подлежат направлению на МСЭК. Как правило, это инвалиды II группы пожизненно, лишь в редких случаях при стабильных показателях крови устанавливается III группа инвалидности и разрешается легкий труд.

114 слайд

Описание слайда:

Клиническая картина. Начальные проявления обусловлены быстрым развитием гиповолемии(снижение ОЦК): головокружение, обморочное состояние, бледность, холодный пот. Пульс нитевидный, частый. Артериальное давление низкое. Через 12-18 ч присоединяются симптомы собственно анемии: слабость, шум в ушах, нарушения зрения; отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Сразу после кровопотери цифры гемоглобина и эритроцитов близки к нормальным. Через 1 -2 дня наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови без снижения цветового показателя - анемия носит характер нормохромной. Через 4-5 дней после кровопотери наступает ретикулоцитарный криз - резкое повышение количества ретикулоцитов в результате усиления активности костного мозга (норма- 0.5-1.2%). В крови могут появляться молодые формы гранулоцитарного ряда: метамиелоциты, реже миелоциты. При достаточных запасах железа в плазме после этой фазы быстро наступает выздоровление, при сидеропении(снижение запасов железа в организме) развивается картина гипохромной железодефицитной анемии. Диагностика острой постгеморрагической анемии при внешних кровотечениях не представляет затруднений. При массивных внутренних кровотечениях диагностике помогают проба Грегерсена на скрытую кровь в кале, анализ крови на остаточный азот при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, пункция полостей.

116 слайд

Описание слайда:

Лечение: 1.Госпитализация(хирургическое, травматологическое, гинекологическое отделение). 2.Остановка кровотечения: -механические способы: наложение жгута, давящих повязок, гемостатической губки; -остановка маточного кровотечения; -в\в, в\м- 12.5%р-ра 2-4мл дицинона, 1%р-ра 3-5мл викасола; -в\в-капельно- 100-200мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты; 3. При шоке: -опустить головной конец кровати; -в\в-кап.- кристаллоидные р-ры(солевые): 0.9% р-р NaCl, р-р Рингера, 5% р-р глюкозы, дисоль, ацесоль, лактосоль(обьем их должен значительно превышать обЪъем кровопотери); Вслед за их введением- в\в-кап.- 100мл и более 5% р-ра альбумина Или коллоидные кровезаменители: полиглюкин(400-800мл и более), реополиглюкин(400-800мл и более), желатиноль(1000мл и более). Соотношение кристаллоидных р-ров к коллоидным – 2:1 или 3:1 (коллоидные р-ры вводят только после обильного введения кристаллоидных, т.к. коллоидные вызывают- дегидратацию тканей, метаболические осложнения, углубляют ОПН, способствуют развитию ДВС- синдрома). 4.Прибегать к переливаниям крови следует прибегать при больших кровопотерях- более 1-1.5л. у взрослых. 5.Проводится плановая и реабилитационная терапия ЖДА.

Описание слайда:

Все, что делает врач, пусть он делает правильно и красиво. Гиппократ.

Критерии анемии (ВОЗ): для мужчин: уровень гемоглобина

Клинико-патогенетическая классификация анемий: I.Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин;

II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрету.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные;

III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (не эритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже);

Описание: Любое инфекционное и воспалительное заболевание организма сопровождаются снижением уровня выработки эритроцитов в костном мозге, а это приводит к количественному их уменьшению в крови. Но, анемия при хронических заболеваниях может развиться только, если это заболевание носит хронический характер и протекает в тяжелой форме. Уровень анемии напрямую зависит от уровня тяжести хронического заболевания.

Итак, анемии хронических заболеваний возникают в случаях: хронических инфекций, воспалительных хронических процессов в организме, при хронической почечной недостаточности, при коллагенозах, злокачественных опухолях, при заболеваниях эндокринной системы, хронических печеночных болезных и при беременности. Хронические заболевания чаще всего приводят к анемиям разного характера в пожилом возрасте. И наиболее популярным видом анемии тогда является анемия реутилизации железа, когда снижается способность организма к усвоению железа, при этом укорачивается жизненный срок эритроцитов и в организме происходят микроскопические кровопотери.

Симптомы Анемии хронических заболеваний, в связи со своим медленным развитием и протеканием в легкой форме (сопроводительной), как правило, никакой симптоматики не имеет. Все проявления относятся обычно к тем заболеваниям, на фоне которых, или вследствие которых, развивается анемия. И все же к симптоматике, которая проявляет развивающуюся анемию можно отнести повышенную утомляемость организма, общую его слабость, резкое снижение работоспособности, явная раздражительность, частые головокружения, сонливость, шумовые ощущения в ушах, «мушки» перед глазами, учащенное сердцебиение и одышка при физических нагрузках или в состоянии покоя.

Диагностика Все методики, которые применяются для диагностирования анемии хронических заболеваний, зависят от самого хронического заболевания, на фоне которого развивается анемия. Но, в любом случае, если анемия имеет место быть в организме, то в обязательном порядке пациенту назначается общий и биохимический анализ крови и пункция костного мозга, чтобы установить характер и вид анемии.

Лечение Анемия, которая развивается на фоне или вследствие хронического заболевания в отдельном лечении не нуждается. Все методы в данном случае будут направлены на устранение причины развития анемии, то есть, на лечение самого хронического заболевания. При диагностировании должна быть исключена первичная анемия, и тогда, для каждого конкретного случая подбирается курс лечения и терапевтическая методика. Например, почечные воспаления лечатся с помощью заместительной терапии с эритропоэтином, что и приводит к коррекции развивающейся анемии. Для уменьшения тяжести анемического процесса и улучшения общего состояния больного могут вводить пациенту подкожно эритрпоэтин в умеренных дозировках, с последующим их уменьшением. Делается это не чаще трех раз в семь – восемь дней. При лечении анемии эритропоэтином необходим строгий врачебный контроль внутривенного и внутричерепного артериального давления пациента, поскольку этот препарат способен вызвать инсульт, тромбоз и гипертензию. В редких исключительных случаях, когда анемия хронического заболевания принимает тяжелую форму, применяется такой метод лечения, как переливание эритроцитарной массы. Так же может быть использованы методы гормональной терапии и переливания крови (гемотрансфузии).

Слайд 1

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Презентацию на тему "Анемия" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Биология. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 20 слайд(ов).

Слайды презентации

Слайд 1

Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).

Слайд 2

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

Слайд 3

ПРИЧИНЫ ЖДА.

1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии

Слайд 4

ДИАГНОСТИКА

ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.

Слайд 5

Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения - купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина (4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа

Слайд 6

ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад (1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии - отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.

Слайд 7

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ

1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).

Слайд 8

Поражение ЖКТ.

Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный, малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 (10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

Слайд 9

Поражение нервной системы

Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.

Слайд 10

ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10), увеличивается сегментарность нейтрофилов (до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен (от 0,5% до 0).

Слайд 11

Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 (№= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».

Слайд 12

ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц (или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).

Слайд 13

Гемолитические анемии

группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.

Слайд 14

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.

Слайд 15

Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая (Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный (3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено (до 20+10 9/л) , со сдвигом влево (лейкемоидная реакция на гемолиз). Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия (25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.

Слайд 16

Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию - показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики (азатиоприн, циклофосфан).

1 слайд

АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия). Prezentacii.com

2 слайд

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

3 слайд

ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии

4 слайд

ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.

5 слайд

ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения - купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина (4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа

6 слайд

ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад (1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии - отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.

7 слайд

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).

8 слайд

Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный, малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 (10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

9 слайд

Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.

10 слайд

ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10), увеличивается сегментарность нейтрофилов (до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен (от 0,5% до 0).

11 слайд

12 слайд

ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц (или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).

13 слайд

Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.

14 слайд

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.

15 слайд

Разделы