Низкая протеинурия. Протеинурия
Под селективной протеинурией понимается способность поврежденного клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы в зависимости от размеров, т. е. по молекулярному весу. Если исходить из такого определения, то селективность должна являться показателем степени повреждения почечного клубочкового фильтра и может иметь диагностическое и прогностическое значение. Этот вопрос был предметом серьезного изучения в течение последних лет, хотя еще Longsworth и Mclnnes (1940) путем свободного электрофореза сыворотки и мочи в двух случаях липоидного нефроза обнаружили, что состав белков мочи и сыворотки является зеркальным отражением друг друга (высокий уровень альбуминов в моче и низкий - в сыворотке; нарастание содержания α2-глобулинов в сыворотке и отсутствие их в моче). Высокомолекулярные белки - α2- и ү-глобулины - в моче отсутствовали. Такой тип уропротеинограммы был назван нефротическим и считается типичным для селективной протеинурии. В то же время при гломерулонефритах селективность значительно снижалась, в мочу поступали и ү-глобулины, а протеинограмма мочи начинала напоминать протеинограмму сыворотки. Такой тип протеинограммы называется нефритическим, или сывороточным.
Moeller и Steger (1955) показали, что во всех случаях дегенеративных воспалительных болезней почек доля α1-глобулина в сыворотке всегда меньше, чем доля α2-глобулина. В моче обычно имеются обратные соотношения.
Очень важной является разработка вопроса о том, как определять селективность протеинурии и проницаемость почки для белка. Bing предложил для предварительной ориентировки пользоваться отношением [% альбуминов в моче]/[% альбуминов в плазме]. В том случае, если этот индекс (названный индексом почечной проницаемости) превышает 2, то он характерен для нефроза, в то время как показатель меньший, чем 2, типичен для нефрита. Однако этот показатель при проверке оказался явно недостаточным. Так, в одном из наблюдавшихся Д. Б. Цыкиным в нашей клинике случаев амилоидоза почек с выраженным нефротическим синдромом индекс Бинга не превышал 1. Luetscher (1940) установил, что альбумино-глобулиновый коэффициент в моче при патологической протеинурии больше, чем в норме, но при нефротическом синдроме он всегда выше, чем при «терминальном нефрите», со свойственным ему значительным выделением всех глобулинов. Однако Wolvius и Verschure (1957), измерив общий клиренс глобулинов и клиренс альбуминов, не смогли отметить патогномоничных для отдельных заболеваний находок, хотя некоторая разница и имела место.
Так, отношение глобулин/альбумин бывшее при нефротическом синдроме
равным 0,1-0,2, по мере развития уремии повышалось до 0,3-0,4. Более точная проба селективности почечной протеинурии описана Blainey и соавт. (1960). Их метод состоит в том, что по вертикальной оси наносят результаты определения клиренса белков по мере нарастания молекулярного веса, выраженные в процентах к клиренсу сидерофилина (отлагаются логарифмические значения показателей). По горизонтальной оси наносятся логарифмы молекулярных весов тех же белков (α1-кислого кликопротеина, альбумина, сидерофилина, ү2-иммуноглобулина, үА, α2-макроглобулина). Угол наклона кривой к горизонтали определяет селективность протеинурии. Joachim (1964, - цит. по Schultze, Haremans, 1966) в этом отношении разделил всех больных на группы: высокая селективность - угол 67°; средняя - углы 63-67°, низкая - менее 62°. В случаях с углом 54° селективность была наименьшей (рис. 1).
Рис. 1. Селективность выделения белков (Fα2 и Sα2) с мочой по определению отношения их клиренсов (Cl) к клиренсу сидерофилина (βс).
По горизонтали - логарифмы молекулярных весов белков; по вертикали - логарифм отношения клиренса белка к клиренсу сидерофилина.
Сопоставление протеинограмм сыворотки и мочи должно производиться с известной осторожностью в связи с тем, что белковое зеркало крови отражает не только вымывание сывороточных белков через почечный фильтр, но и те изменения, которые свойственны самому заболеванию. В острой фазе болезни в сыворотке появляются серомукоид и гликопротеины (обеих α-фракций), а при подостром и субхроническом течении также нарастает и содержание ү-глобулинов (Heremans с соавт., 1960). Кроме того, при сопоставлении белков сыворотки и мочи следует помнить, что, хотя при нефротическом синдроме (Cleve и соавт., 1957) в крови нет белков, отличных от наблюдающихся у здоровых лиц, все же базальная мембрана может оказывать особо активное ферментативное действие на проходящие через нее белки (при амилоидном нефрозе это описано Vaux, Gyr и Hermann, 1962).
Известную ценность представляет динамическое изучение клиренса специфических белков, из которых специально изучались сидерофилин (трансферрин), гаптоглобин и гемоглобин. Выше уже отмечалось, что клиренс сидерофилина широко применяется как стандарт, по отношению к которому производится сравнение с выделением других белков. Что касается гаптоглобинурии, то надо иметь в виду, что гаптоглобин является не только специфическим протеином, но и тем белком, содержание которого в сыворотке увеличивается в острую фазу заболеваний и может служить тестом обострения (активности) последних.
Указанные методы со всеми оговорками позволяют с определенной точностью характеризовать состояние почечного фильтра и протеинограммы сыворотки. Мы располагаем в настоящее время данными, полученными в руководимой нами клинике Д. Б. Цыкиным и М. М. Щербой, которые модифицировали предложенный в 1955 г. Smithies метод электрофореза белков в крахмальном геле.
Применялся растворимый крахмал промышленного производства, из которого готовился 18% гель на боратном буфере с рН 8,6, ионной силой - 0,3. Электрофорез проводился при напряжении 13 в/см длины геля в течение 3,5 ч. Окраска протеинограмм производилась бромфеноловым синим, а обработка результатов - с помощью фотоденситометра.
На рис. 1 приводятся данные определения клиренса различных белков по отношению к клиренсу сидерофилина у трех больных нефротическим синдромом с разной степенью селективности.
Рис. 2. Протеинограммы мочи и сыворотки больной Б.
Диагноз: нефротический синдром. Амилоидоз. PrА - преальбумин; А - альбумин; PsA - постальбумины; Fα2 - быстрые α2-глобулины; βc - сидерофилин; Hp - гаптоглобины; sα2 - медленный α2-глобулин; βlp - β - липопротеин; ү - ү-глобулины.
Больная Б., 30 лет. Диагноз: амилоидоз почек, нефротический синдром. Поступила в клинику 7/11 1967 г. с жалобами на слабость, отеки лица, жажду. В мае 1955 г., после катара верхних дыхательных путей, заметила отеки ног; при анализе мочи была обнаружена протеинурия до 6,6‰. После длительной госпитализации отеки уменьшились, но протеинурия в пределах 3,3‰ оставалась. Затем отеки вновь появились и оставались умеренными до поступления в клинику. АД не повышалось. С 1958 г. больная страдает гипохромной железодефицитной анемией неясного происхождения. У больной при поступлении обнаружено увеличение печени (плотный край пальпировался, выступая на 6 см) и селезенки (выступала на 3 см). Изменения со стороны органов грудной клетки не отмечались. Исследование крови:
эр. - 2 990 000; Hb. - 52 ед.; л. - 7500; э. - 7,5; б. - 1,5; п. - 1; с. - 56,5; лимф. - 23,5; мои. - 6; ретикул. - 2; РОЭ - 73 мм/ч. Проба с конгорот (дважды) - резко положительная. Исследование костного мозга 10/II - угнетение эритробластического ростка с задержкой созревания. Изменения мочи: суточная потеря белка 15,0-24,0-12,0-18,7 г (при диурезе от 1000 до 1800 мл). В одной порции - белка 23,1‰, л. - 12-30 в п/зр.; эритроциты измененные, единичные в препарате; цилиндры жировые единичные в п/зр.; зернистые - 0-2 в п/зр.; восковидные - единичные в п/зр. Остаточный азот - 36 мг%. Содержание железа - 6,5ү%. Колебания удельного веса по Зимницкому - 1015-1020. Натрий в сыворотке - 141 мэкв/л, калий - 5 мэкв!л. Исследование желудочно-кишечного тракта изменений не выявило. Рентгеноскопия (включая томографию) органов грудной клетки - без отклонений от нормы. Реакции Манту в разведении 10-6, 10-5 и 10-4 отрицательные (10-4 - слабо положительная).
Таким образом, не удалось установить причину развития у больной амилоидоза печени, почек и селезенки.
Произведенная протеинограмма сыворотки и мочи установила (рис. 2), что происходит выделение не только мелко-, но и крупномолекулярных белковых фракций. На рис. 1 показано уменьшение клиренса выделяемого белка по мере нарастания его молекулярного веса. Однако малая селективность протеинурии определяется прохождением и достаточно высоким клиренсом высокомолекулярных белков (< = 57°).
Другим примером неселективной протеинурии является история болезни больного М.
Больной М., 23 лет. Поступил в клинику 10/II 1967 г. Болен с июня 1966 г., когда появились внезапно отекb на голенях. Затем, 21 июня, поднялась температура и отеки увеличились. Температура после начала лечения (пенициллин, преднизолон, мочегонные) упала через 2 дня. Отеки уменьшились, но в моче было 3,3‰ белка. В сентябре вновь подъем температуры и увеличение отеков. Вес тела увеличился с 78 до 96 кг, в моче белка до 66‰. Появились резкая слабость, одышка. В прошлом - малярия в 8 лет. Хронических интоксикаций нет. В клинику поступил с пастозностью всего тела, особенно на голенях и животе. АД 130-120/70-85 мм рт. ст. Анализы мочи: белок - 6,6 - 33‰, лейкоциты - до 80 в п/зр., эритроциты - от 18 в п/зр. до густо покрывающих все п/зр., цилиндры гиалиновые - до 4, зернистые - до 7, восковидные - единичные в п/зр.
Анализы крови: Hb. - 67-43 ед.; эр. - 3 500 000-2 060 000; л. - 9200; б. - 1; э. - 2; п. - 5; с. - 63; лимф. - 23; мон. - 3; ретикул. - 2; РОЭ - 78-60 мм в 1 ч.
Суточная потеря белка: 16,25-16,8 г. Диурез - 500 мл. Остаточный азот - 43,9-24,5 мг%. Креатинин крови - 4,5-2,5 мг%. Холестерин - 487-120 мг%. ЭКГ-признаки диффузных изменений миокарда. Глазное дно в норме. Проба Зимницкого: дневной диурез - 960 мл, ночной - 690 мл. Уд. вес - 1015-1018. При инфузионной пиелографии и томограммах контурируется левая почка 7X14,5 см, правая - неотчетлива. Через 40 мин после окончания введения контраста заполнены обе лоханки обычных размеров. Клетки LE не обнаружены. Трансаминаза (глютопировиноградная) - 12,5 ед. Натрия в сыворотке крови - 148 мэкв/л; калия в сыворотке крови - 7,15 мэкв/л. Билирубин - 0,2 мг%. Лечение: гипотиазид, альдактон, викасол, гемостимулин, витамины, пенициллин, левомицетин, прегпин, хлористый кальций, поливинол, 2-аминокапроновая кислота, эритроцитарная масса. Лечение оказалось малоэффективным, и при нарастающей картине почечной недостаточности больной скончался. Диагноз диффузного гломерулонефрита с прогрессирующим течением был подтвержден на аутопсии.
Неселективность протеинурии и резкая диспротеинемия хорошо доказываются рис. 1 и 3, где видно, что угол наклона кривой невелик, составляя 55°, а в моче появляются крупномолекулярные белки сыворотки.
Рис. 3. Протеинограммы мочи и сыворотки больного М.
Диагноз: хронический гломерулонефрит с прогрессирующим течением. Нефротический синдром. Обозначения те же, что и на рис. 2.
Диагностическое и терапевтическое значение селективной протеинурии в отношении ряда отдельных заболеваний до настоящего времени не вполне ясно, хотя и является перспективным. Так, в 1958 г. в клинике М. С. Вовси, изучая с помощью метода электрофореза на бумаге белковые фракции крови и мочи, Я. П. Цаленчук обнаружил при амилоидно-липоидном нефрозе значительное повышение содержания β- и ү-глобулиновых фракций в моче. В 1965 г. М. А. Адо провела посредством метода электрофореза на бумаге сравнительное изучение содержания белков и гликопротеинов сыворотки крови и мочи при нефротическом синдроме разной этиологии (хронический нефрит, системная красная волчанка, амилоидоз). При амилоидозе и волчаночном нефрите в моче наблюдалось наиболее высокое содержание ү-глобулинов. Кроме того, при системной красной волчанке в моче наблюдалось большое количество а2-глобулина. Содержание α1- и β-глобулинов было одинаковым у всех больных. Изучение гликопротеинов позволило более детально охарактеризовать свойства фракций мочи.
Заключение о диагностической ценности селективной протеинурии основывается главным образом на сопоставлении полученных данных с гистологической картиной болезни, характеризуемой по результатам биопсии, и с эффективностью стероидной терапии. Так, Blainey и соавторы (1960), сопоставив селективность протеинурии с гистологической картиной, указывают, что при наиболее тяжелой форме поражения (мембранозный гломерулонефрит) отмечается наименьшая селективность, в то время как при «минимальных изменениях» в клубочках селективность наибольшая. Joachim и соавторы (1964) обследовали 21 больного и установили, что эффективность стероидной терапии зависит от селективности протеинурии; последняя снижается по мере нарастания остаточного азота. На основании сопоставления селективной протеинурии с состоянием парциальных функций почек авторы высказывают предположение о том, что если у взрослого с нефротическим синдромом повышение содержания остаточного азота и снижение клиренса инулина не дают основания ожидать эффективности от стероидной терапии, то и при неизмененных показателях это предсказание должно делаться с большой осторожностью.
Cameron и Wihite (1965), обследовав 28 детей и взрослых с нефротическим синдромом, установили, что: 1) у всех больных в возрасте от 2 до 73 лет есть четкая связь, выявленная при математической обработке между логарифмом клиренса белка и логарифмом молекулярного веса белка, обнаруженного в моче; 2) «слепое» сопоставление селективной протеинурии с гистологическими данными показало, что селективность снижается по мере нарастания тяжести поражения клубочков; 3) селективная протеинурия не меняется в течение многих месяцев ни спонтанно, ни под влиянием стероидов и не зависит от возраста больных и давности заболевания.
Исследования последних лет в своем большинстве подтверждают эту точку зрения. Так, Cameron (1966) обследовал 126 больных, выделявших более 2,6 г белка в сутки; у 87 из них данные биопсии и результатов стероидной терапии сопоставлены со степенью селективности протеинурии. Автор установил, что селективная протеинурия не коррелирует с суточной потерей белка. Наиболее высокая селективность отмечалась при нормальном или почти нормальном гистологическом строении клубочка, в то время как при наибольших изменениях она минимальна. Ни у одного из больных с неселективной протеинурией не были получены хорошие результаты после курсового лечения стероидами. На этом основании автор начал пользоваться селективной протеинурией как критерием отбора больных для лечения иммунодепрессантами. Учитывая, что у больных с протеинурией более 2 г/сутки селективная протеинурия коррелирует с разными гистологическими типами нефрита, клиническим исходом и эффектом терапии, Cameron приходит к выводу, что она дает такую же информацию о тяжести процесса, как и биопсия. Пытаясь упростить клиническое применение метода, Cameron и Blaudford (1966) воспользовались предложением Soothill определять клиренс лишь двух белков с малым (трансферин) и большим (ү7Sү-глобулин) молекулярным весом. Обследовав 134 больных с нефротическим синдромом на почве гломерулонефрита (доказанного биопсией), они подчеркивают, что протеинурия сохраняет селективный характер в течение долгого времени, независимо от ремиссии, терапии стероидами и иммунодепрессантами, а селективность оказывается наименьшей при поражении базальной мембраны.
На высокую селективность протеинурии при минимальных гистологических изменениях указывают и Vere, и Waldruck (1966), обследовавшие 6 взрослых больных с нефротическим синдромом, где стероидная терапия оказала хороший клинический эффект, не повлияв на селективность выделения белка. Небезынтересно наблюдение Mac-Lean и Robson (1966) о том, что неселективная протеинурия может быть и при ишемической почечной недостаточности с канальцевым некрозом.
Однако наряду с этим встречаются работы, авторы которых не придают селективной протеинурии большого значения. Так, в 1966 г. Barcelo и Pollak, обследовав 15 больных, не нашли какой-либо зависимости между гистологическими изменениями и характером протеинурии. Отмечая редкость появления в моче высокомолекулярных белков даже в случаях значительного утолщения базальной мембраны, авторы одновременно указывают на большую вариабельность клиренса низкомолекулярных белков. Тем не менее, вывод об отсутствии какой-либо ценности селективной протеинурии для диагноза и прогноза, может быть, связан с тем, что авторы наблюдали больных, у которых протеинурия была не столь выражена, а методы концентрирования мочи были недостаточно совершенными. Вместе с тем Meriel с сотр. (1962) пришли к выводу, что все найденные при биопсии морфологические изменения не являются выражением имеющей место повышенной проницаемости для белков; поэтому центр проблемы протеинурии при нефротическом синдроме лежит не в анатомических, а в патофизиологических причинах повышения проницаемости почечного фильтра, т. е. базальной мембраны.
Известная корреляция между морфологическими изменениями и селективностью отмечена М. С. Игнатовой и соавт. (1969). Д. В. Цыкин и И. К. Клемина в нашей клинике, обследовав 39 больных гломерулонефритом, установили соответствие между степенью поражения базальной мембраны и углом селективности, вычисленным по клиренсам двух белков - альбумина и гаптоглобина.
Обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.
Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.
В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.
К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а 2 -макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.
Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия - обязательный признак большинства заболеваний почек.
Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.
В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков - морфологический эквивалент изменения заряда.
Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета 2 -микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии - преобладание бета 2 -микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони .
Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.
Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.
- Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
- Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
- При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.
Протеинурия, превышающая 3 г/сут, - ключевой признак нефротического синдрома .
Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий
Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.
Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие
Белок | Механизм действия |
Альбумин |
Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*) Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов) Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев |
Трансферрин |
Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов Образование реактивных кислородных радикалов |
Компоненты комплемента |
Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9) |
- * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) - активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
- ** МАК - мембраноатакующий комплекс.
Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.
В норме в моче здоровых людей белок, имеющийся в минимальных количествах - в виде следов (не более 0,033 г/л.), которые с помощью качественных методов обнаружить невозможно. Более высокое содержание белка в моче оценивается как протеинурия.
Протеинурия - появление белка в моче в количествах, при которых качественные реакции на белок становятся положительными.
В зависимости от содержания белка в моче различают:
- слабо выраженную протеинурию - до 1 г/л;
- умеренно выраженную протеинурию - 2-4 г/л;
- значительную протеинурию - более 4 г/л.
Протеинурии возникают при фильтрации белка из крови в почки или присоединения белка к мочи в мочевых путях. В зависимости от причины различают следующие виды протеинурии:
- Почечные (ренальные):
- функциональные;
- органические.
- Внепочечные (экстраренальные).
Почечные (ренальные) протеинурии возникают в результате увеличения проницаемости почечного фильтра вследствие поражения (органические) и без поражения (функциональные) почек.
Функциональные протеинурии возникают вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра в ответ на сильное внешнее раздражение или замедление прохождения крови в сосудистых клубочках.
Среди них выделяют:
- Физиологическую протеинурию новорожденных - случается - довольно часто в первые 4-10 дней после рождения и обусловлена наличием еще неокрепшего функционально почечного фильтра у новорожденного, а также, вероятно, родовой травмой;
- Алиментарную протеинурию - возникает после употребления белковой пищи (яичный белок);
- Ортостатическую протеинурию - чаще наблюдается у подростков, истощенных людей, астеников с лордозом нижне-грудного отдела позвоночника. Белок в моче может появиться в значительных количествах при длительном стоянии, выраженном искривлении позвоночника (лордоз), а также в случае резкого изменения положения тела из лежачего в стоячее;
- Лихорадочную протеинурию - возникает при повышенной температуре тела до 39-40 °С при инфекционных заболеваниях. Возбудитель инфекции и повышена температура раздражают почечный фильтр, приводя к увеличению ее проницаемости;
- Протеинурию, вызванную нервными (эмоциональная) и физическими (маршевая) перегрузками организма;
- Протеинурию беременных;
- Застойную протеинурию - наблюдается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при асцитах, опухолях живота (до 10 г / л). При замедлении движения крови в сосудистых клубочках нефрона развивается гипоксия клубочков, что приводит к увеличению проницаемости почечного фильтра. Длительный застой крови может вызвать органическое поражение почек и привести к возникновению органической протеинурии.
Итак, причиной функциональных почечных протеинурий является увеличение проницаемости почечного фильтра (в частности стенки сосудов клубочка), поражения почечного фильтра не происходит. Поэтому функциональные протеинурии, как правило: слабо выражены (до 1 г/л); представлены низкомолекулярными белками (альбуминами), кратковременные (исчезают после окончания действия раздражителя на почечный фильтр).
Органические протеинурии возникают вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра в результате поражения паренхимы почек. Этот вид ренальной протеинурии наблюдается при острых и хронических нефритах, нефрозах, нефросклерозе, инфекционных и токсических поражениях почек, а также у лиц с врожденной анатомической аномалией почек, например, в случае поликистоза, когда анатомические изменения являются причиной значительных органических повреждений почечной ткани.
Выраженность протеинурии не всегда свидетельствует о тяжести поражения паренхимы почек. Иногда острый гломерулонефрит с высокой протеинурией может быстро закончиться выздоровлением, а хронический гломерулонефрит с малым содержанием белка в моче может длиться долго и даже вызывать смерть. Уменьшение протеинурии в случае острого гломерулонефрита в основном является хорошим признаком, а при хронических формах такое уменьшение очень часто сопровождается ухудшением состояния больного, так как может быть обусловлено функциональной недостаточностью почек с уменьшением их фильтрационной способности, в связи с гибелью большого количества почечных клубочков. Умеренно выраженная протеинурия регистрируется при остром и хроническом гломерулонефритах, системной красной волчанке, амилоидозе почек. Значительная протеинурия характерна для нефротического синдрома.
Острый и хронический гломерулонефрит
. Протеинурия возникает в результате поражения почечного фильтра. При гломерулонефрите антитела поражают почечный фильтр, что приводит к повышению его фильтрационной способности, но поскольку канальцевая реабсорбция не нарушена, большая часть профильтрованного белка реабсорбируется в кровь во время прохождения мочи через систему канальцев. Таким образом, при гломерулонефрите протеинурия явление постоянной, уровень ее умеренный (до 5 г/л).
Нефротический синдром. Протеинурия возникает вследствие нарушения канальцевой реабсорбции профильтрованного белка в результате поражения почечных канальцев. Поэтому при нефротическом синдроме протеинурия явление постоянное, уровень протеинурии значительный (10-30 г/л). Она представлена альбуминами и глобулинами.
Итак, в основе патогенеза органической почечной протеинурии лежит увеличение проницаемости почечного фильтра вследствие органического поражения паренхимы почек. Поэтому органические протеинурии, как правило умеренно или резко выраженные; долговременные; сочетаются с другими патологическими изменениями в моче (гематурия, цилиндрурия, дисфолиациения эпителия почечных канальцев).
Внепочечные (экстраренальные) протеинурии обусловлены примесями белка (воспалительный экссудат, разрушенные клетки), что выделяется через мочевые пути и половые органы. Встречается при циститах, уретритах, простатитах, вульвовагинитах, мочекаменной болезни и опухолях мочевых путей. Количество белка при внепочечных протеинуриях незначительное (до 1 г/л.).
Внепочечная протеинурия, как правило, сочетается с другими патологическими изменениями в моче (лейкоцитурией или пиурией и бактериурией).
Дифференциация различных видов протеинурий производится микроскопией мочевых осадков и количественного определения форменных элементов мочевого осадка по Нечипоренко. Так, почечные органические протеинурии определяют по наличию в осадках мочи почечного эпителия, эритроцитов и разных видов цилиндров. А внепочечные протеинурии сочетаются с наличием в моче большого количества лейкоцитов и бактерий.
Определить суточную протеинурию в домашних условиях затруднительно, потребуется сдать как минимум . По его результатам можно не только судить о наличии или отсутствии симптома, но и делать предположения относительно сопутствующих патологий, а также определять комплекс диагностических и терапевтических мер. Впрочем, может быть функциональным явлением и лечения не требовать.
Образование протеинурии в организме человека
В процессе выполнения своей основной отфильтровывают из кровотока небольшое количество белка. Так он оказывает в первичной моче.
Далее запускается механизм обратного всасывания белка в почечных канальцах. Результатом функционирования здоровых почек и отсутствия избытка белков в плазме крови становится наличие во вторичной моче (жидкости, которая выводится из организма) небольшого количества белка.
Лабораторное исследование мочи не определяет протеины в такой концентрации, либо дает результат 0,033 г/л.
Превышение этого значения и называется протеинурией – содержанием в урине белка в большом количестве. Это состояние является поводом для дальнейшей диагностики с целью выявления причин нарушения.
Виды протеинурии – физиологические и патологические формы
В зависимости от источника появления белка в урине можно выделить следующие типы нарушения:
- Ренальную (почечную) – при которой избыток протеина образуется при дефектах клубочковой фильтрации (клубочковая или гломерулярная протеинурия), либо при нарушении обратного всасывания в канальцах (канальцевая или тубулярная).
- Преренальную – возникающую при неадекватно высоком формировании в плазме крови белковых соединений. Здоровые почечные канальцы не в состоянии осуществить всасывание такого количества белков. Также может возникать при искусственном введении альбумина на фоне .
- Постренальную – обусловленную воспалением органов нижнего отдела мочеполовой системы. Белок попадает в мочу, вышедшую из почечного фильтра (отсюда и название – дословно «после почек»).
- Секреторную – характеризующуюся выделения ряда специфических белков и антигенов на фоне некоторых заболеваний.
Все перечисленные механизмы попадания протеина в мочу характерны для протекания в организме патологического процесса, поэтому такие протеинурии называют патологическими.
Функциональные протеинурии – это чаще всего эпизодическое явление, не сопровождаемое заболеваниями почек или мочеполовой системы. К ним относят следующие формы нарушения:
- Ортостатическая (лордотическая, постуральная) – появление белка в моче у детей, подростков или молодых людей астенического телосложения (часто на фоне поясничного лордоза) после длительной ходьбы или нахождения в статичном вертикальном положении.
- Алиментарная – после употребления белковой пищи.
- Протеинурия напряжения (рабочая, маршевая) – имеет место при условии обширных физических нагрузок (например, у спортсменов или военнослужащих).
- Лихорадочная – возникает в результате усиления процессов распада в организме или повреждения почечного фильтра при повышении температуры тела выше 38 градусов.
- Пальпаторная – может появляться на фоне длительной и интенсивной пальпации области живота.
- Эмоциональная – диагностируется во время сильного стресса или выступает его последствием. Сюда можно включить транзиторную форму, также связанную с шоковыми изменениями в организме при переохлаждении или тепловом ударе.
- Застойная – явление, сопровождающее аномально медленный кровоток в почках или кислородное голодание организма при сердечной недостаточности.
- Центрогенная – имеющая место при сотрясениях мозга или эпилепсии.
Появление протеинов в моче при функциональных формах может объясняться механизмами, сходными с патологическими формами. Разница лишь в преходящем характере и количественных показателях.
Стоит отметить, что две последних функциональные формы часто объединяют под название экстраренальной протеинурии, которую при этом включают в список патологических форм.
Нормы суточной протеинурии
Исходя из обилия только основных видов функциональных форм, можно предположить, что разовое превышение количества белка в моче – не всегда необходимо и явно недостаточно для выявления устойчивой тенденции. Поэтому правильнее воспользоваться результатами анализа .
При наличии ряда физиологических причин суточная норма также может быть превышена и у здоровых людей, для постановки диагноза нужно учесть жалобы пациента, а также другие количественные показатели анализа урины (эритроциты, ).
Общая норма суточного белка для взрослых – 0,15 г/сутки, а согласно иным справочным данным – 0,2 г/сутки (200 мг/сутки) либо меньшее значение – 0,1 г/сутки.
Эти цифры, впрочем, справедливы только для 10-15 % населения, у подавляющего большинства с уриной выделяется всего 40-50 мг протеина.
При беременности возрастает объем кровотока в почках, соответственно увеличивается и количество отфильтрованной крови. Это учитывается при расчете нормы протеина. Непатологический показатель у беременных женщин – менее 0,3 г/сутки (150-300 мг/сутки).
Нормы у детей можно представить в форме таблицы:
Некоторое отклонение от нормы (в стороны повышения) может наблюдаться у детей в первую неделю жизни.
При любых видах функциональной протеинурии количественный показатель редко превышает 2 г/сутки, а чаще – 1 г/сутки. Аналогичные значения могут наблюдаться и при некоторых патологиях, здесь важно провести дополнительные исследования и осмотр пациента. Исключение – беременные женщины, у которых суточный показатель более 0,3 г/сутки уже позволяет с высокой вероятностью заподозрить наличие осложнений протекания беременности.
Причины появления белка в моче
Общий список заболеваний, признаком которых является наличие протеина в моче удобно рассматривать в соответствии с патологическими формами. Преренальная форма протеинурии может возникать на фоне:
- некоторых видов системных и регионарных гемобластозов – злокачественных изменений кроветворной и лимфатической ткани (в том числе миеломной болезни);
- заболеваний соединительной ткани – нарушений аллергической природы, при которых происходит поражение различных (от 2-х) систем организма;
- рабдомиолиза – состояния, характеризующегося разрушением мышечной ткани и резким повышением концентрации в крови белка миоглобина;
- макроглобулинемии – заболевания, при котором злокачественно измененные клетки плазмы начинают выделять вязкий белок – макроглобулин;
- гемолитической анемии – сопровождающейся распадом эритроцитов и выходом в кровь большого количества белка гемоглобина (может происходить в связи с отравлением специфичными ядами);
- переливания несовместимой крови или приема медикаментов (сульфаниламидов);
- наличия в организме метастаз или опухолей, локализующихся в брюшной полости;
- отравления;
- эпилептического припадка или черепно-мозговой травмы, в том числе сопровождающейся кровоизлиянием в мозг.
Причинами возникновения ренальной формы являются непосредственно почечные патологии:
- – характеризующийся поражением клубочкового аппарата почек, а в некоторых случаях и отмиранием тканей канальцев;
- – нарушение работы почек, возникающее на фоне изменений метаболизма жиров и углеводов при повышенном давлении;
- гипертонический – «сморщивание» почечной ткани как результат поражения сосудов на фоне высокого давления;
- почечные новообразования;
- – отложение в почках белковых комплексов – амилоидов;
- воспалительные заболевания почек, в частности интерстициональный нефрит – воспаление соединительной ткани канальцев.
Постренальная протеинурия может быть симптомом:
- воспалительных заболеваний нижнего отдела мочеполовой системы – мочевого пузыря, уретры, половых органов;
- кровотечений из уретры;
- доброкачественных новообразований мочевого пузыря () и мочевыводящих путей.
Во всех перечисленных (постренальных) случаях повреждаются клетки эпителия слизистой оболочки. Их разрушение высвобождает протеины, которые и обнаруживаются в урине.
Протеинурия у детей также может развиваться при наличии ряда перечисленных причин. При этом специфичным для малышей будет возникновение избытка протеина на фоне:
- гемолитической болезни новорожденных – разновидности гемобластоза, спецификой которой является несовместимость крови матери и плода. Патология может начать развиваться еще во внутриутробном периоде жизни эмбриона;
- голодании или нарушении режима питания;
- переизбытке витамина D;
- аллергии.
Повышение количества белка в урине при беременности также может иметь ряд дополнительных причин:
- нефропатия беременных;
- токсикоз (в первом триместре) – нарушение водно-солевого баланса на фоне обезвоживания, приводящее к изменению общего метаболизма;
- гестоз (преэклампсия) – осложненно протекающая беременность, сопровождающаяся гипертензией, судорогами, отеками, протеинурией. Обычно состояние диагностируют во 2 и 3 триместре.
Симптомы сопровождающие данное заболевание
Общие признаки того, что имеет место потеря белка с мочой, следующие:
- отечные проявления, в частности утренний отек век;
- появление на поверхности урины белесой пены либо грязно-белых хлопьев.
Дифференцированные признаки могут включать как симптомы потери определенного типа протеиновых соединений, так и симптомы заболевания-первопричины протеинурии. В числе первых:
- общее снижение иммунитета;
- анемические проявления;
- склонность к кровотечениям;
- слабость, снижение мышечного тонуса;
- гипотиреоз.
Ко вторым можно отнести, главным образом, признаки, указывающие на наличие почечных патологий:
- боль в почках, в том числе ;
- дискомфорт при мочеиспускании;
- повышение давления;
- высокая температура, озноб, мышечные боли;
- слабость, сухость кожных покровов;
- изменение цвета, консистенции или запаха урины;
- расстройства диуреза.
Однако основным источником информации для постановки диагноза и определения причины избытка протеина служат лабораторные исследования.
Методика диагностики заболевания
После разового выявления протеинурии в результате общего анализа мочи следует дифференцировать функциональную и патологическую формы. Для этого могут потребоваться:
- сбор жалоб пациента, выяснение наличия факторов, могущих спровоцировать эпизодическое повышение уровня белка;
- ортостатическая проба – проводится у детей и подростков.
Если есть подозрение на сопутствующую патологию, то назначаются:
- анализ на суточный белок;
- пробы на специфичные белки (Бенс-Джонса);
- осмотр уролога или гинеколога;
- , органов половой сферы (при наличии показаний).
- общие и биохимические анализы крови.
Естественно, комплекс дополнительных обследований может значительно расширяться, соответственно тому, что вызывать протеинурию могут самые различные заболевания, выступая в качестве первичной/вторичной причины повышения уровня протеина.
Как подготовиться к сдаче анализа
Особых мер не потребуется, однако некоторые нюансы стоит учесть:
- о приеме на постоянной основе любых медикаментов нужно предупредить врача, при необходимости согласовать с ним целесообразность их применения в день сдачи анализа;
- не менять питьевой режим, как до , так и во время него;
- не употреблять в пищу непривычных продуктов, следовать своему обычному рациону;
- исключить алкогольные напитки;
- за день до сдачи следует прекратить прием , витамина С;
- избегать физических и нервных перегрузок;
- по возможности обеспечить организм полноценным сном.
Как правильно сдать анализ на суточный белок
Для получения адекватного результата анализа пациенту потребуется соблюсти такой алгоритм:
- Заранее подготовить (приобрести) для сбора суточного объема урины.
- Первую порцию утренней мочи собирать не нужно.
- Теперь при каждом мочеиспускании урину следует добавлять в емкость, записывая время каждого диуреза. Хранить собранный объем только в холодильнике.
- Собирать нужно всю мочу, включая первую утреннюю порцию на следующий день после начала сбора (чтобы получить диурез за сутки).
- После окончания сбора зафиксировать полученный объем жидкости;
- Перемешать урину и перелить от 30 до 200 мл в отдельную стерильную емкость.
- Представить емкость в лабораторию, добавив зафиксированный график диуреза, а также указав итоговый объем полученной жидкости, свой рост и вес.
Незначительная протеинурия может корректироваться в домашних условиях с участием следующих мер:
- сведение к минимуму физических и эмоциональных стрессов;
- внесение изменений в рацион питания – потреблять меньше тяжелых протеинов (жирного мяса и рыбы, грибов, бобовых) и соли, при этом увеличить количество клетчатки – овощей, приготовленных на пару, фруктов, круп, хлеба и кисломолочных продуктов, молочных и овощных супов.
Диета при повышенном содержании белка предполагает также отказ от алкогольных напитков и приготовление пищи с малым количеством жира – варке или обработке на пару.
Известно множество народных средств, помогающих уменьшить количество протеина в моче, вот некоторое из них:
- настои из семян или корней петрушки, березовых почек, толокнянки;
- (зерен, а не хлопьев), зерен кукурузы либо коры пихты;
- отвар из тыквенных семян вместо чая;
- чаи и ;
- настои из липы и цедры лимона.
Рецепты отваров трав, коры деревьев и зерновых для питья:
- Чайную ложку измельченных семян петрушки заварить кипятком и настоять несколько часов. Принимать по несколько глотков в течение дня.
- Две столовые ложки березовых почек залить кипятком и настоять 1-2 часа. Принимать по 50 мл 3 раза в день.
- 4 столовые ложки кукурузных зерен отваривать в воде (около 0,5 литра) до размягчения. После процедить и пить в течение дня. Отвар не следует хранить дольше суток.
- 5 столовых ложек зерен овса варить в литре воды до размягчения, отвар принимать аналогично кукурузному.
При беременности диета не теряет своей актуальности, как и применение народных средств. А вот прием химических лекарственных средств должен происходить строго по назначению врача (хотя этой рекомендацией не стоит пренебрегать и в отсутствии беременности).
Важно понимать, что в домашних условиях можно бороться лишь с функциональным либо только начинающим развиваться расстройством. При массивных отклонениях от нормы в результате анализа мочи и выраженных симптомах перечисленные меры могут выступать как дополнение к основной медикаментозной терапии.
А вот последняя может быть представлена препаратами самых различных групп:
- статины последнего поколения – для лечения сахарного диабета и атеросклероза сосудов (некоторые статины, однако, могут сами способствовать протеинурии);
- ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензина – применяются при патологиях сердца, в частности, артериальной гипертензии;
- блокаторы кальциевых каналов – часто используются для лечения сочетания гипертензии с сахарным диабетом;
- противоопухолевые препараты – применяются при наличии доброкачественных или злокачественных новообразований;
- антибиотики и – назначаются при наличии воспалительного процесса и/или наличии инфекций;
- антикоагулянты – оказывают комплексное воздействие при остром гломерулонефрите и почечной недостаточности;
- негормональные иммунодепрессанты (цитостатики) – подавляют воспалительный аутоиммунный процесс при гломерулонефрите или нефротическом синдроме на фоне высокого давления;
- комплексные или узконаправленные средства для снижения отечности;
- гормональные препараты (кортикостероиды) – оказывают антиаллергическое и противовоспалительное действие, однако могут повышать артериальное давление.
Лечение тяжелой протеинурии, к тому же осложненной серьезным заболеванием, может потребовать сил и значительных временных затрат. Поэтому даже при эпизодическом появлении белка в моче не стоит пренебрегать диагностикой и применением «домашних» лечебных мер с целью профилактики развития патологий почек и организма в целом.
Патологическое состояние мочевыделительной системы, при котором в моче выявляется повышенная концентрация белка. Это такое его количество, которое превышает нормальные значения в 50 мг за сутки. Протеинурия расценивается как самый популярный признак поражения почек.
Выделение белка в количестве 30-50 мг/сутки, считающееся нормальным для взрослого человека, в 10-12 раз меньше фильтрующегося из плазмы крови через клубочки. Так у взрослого здорового человека может отфильтровыватьсяд 0,5 грамма альбумина. Разница объясняется реабсорбцией в проксимальных канальцах.
Тубулярная реабсорбция предполагает эндоцитоз белков мембраной щеточной каемки канальцевых клеток. Отдельные белки выделяются в мочу клетками канальцевого эпителия, а некоторые выходят из погибших клеток мочевых путей. Когда имеет место патологическое развитие почек, в мочу выделяется большее количество белка из-за чрезмерной их фильтрации через клубочковый капиллярный фильтр. К тому же добавляется снижение канальцевой реабсорбции профильтрованными белками. На процесс фильтрации влияет:
- структурное и функциональное состояние стенки клубочковых капилляров,
- ее электрический заряд,
- свойства белковых молекул,
- уровень гидростатического давления,
- скорость кровотока.
К числу условий, в норме препятствующих проникновению плазменных белков в мочевое пространство, относят:
- анатомический барьер (структура гломерулярного фильтра),
- электростатический заряд капиллярной стенки,
- гемодинамические силы.
Стенка клубочковых капилляров определяется сложной структурой, из-за чего возможно прохождение плазменных молекул из сосудов в капсулу клубочка. Структуру образуют:
- эндотелиальные клетки с округлыми отверстиями между клетками фенестрами,
- трехслойная базальная мембрана (гидратированный гель),
- эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков и порами между ними диаметром около 4 нм (щелевидная диафрагма).
Плазменные белки малого размера легко проходят через эти поры в пространство капсулы клубочка, а затем полностью реабсорбируются эпителием извитых канальцев. В патологических условиях отмечается следующее:
- увеличение межэпителиальных пор,
- отложение иммунных комплексов с последующими изменениями капиллярной стенки,
- повышение проницаемости капиллярных стенок для макромолекул.
Экскреция альбумина связана в первую очередь с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром. Экскреция более крупных молекул происходит только при повреждении базальной мембраны. Помимо отрицательного заряда, функциональный барьер представлен гемодинамическими факторами:
- нормальный капиллярный кровоток,
- баланс гидростатического и онкотического давления,
- разность транскапиллярного гидростатического давления,
- коэффициент клубочковой ультрафильтрации.
Проницаемость капиллярной стенки возрастает, способствуя протеинурии, как при снижении скорости тока в капиллярах, так и в условиях гиперперфузии клубочков и внутриклубочковой гипертензии, опосредованной ангиотензином II. Возможная роль гемодинамических изменений должна приниматься во внимание при оценке патологической протеинурии, особенно преходящей или возникающей у больных с недостаточностью кровообращения.
Различают несколько форм протеинурии:
- клубочковая - наиболее частая форма; развивается при нарушениях проницаемости клубочкового фильтра; это случается при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных сосудов, застойной почке
- селективная - представлена белками с низкомолекулярной массой не выше 65000 (в основном альбумином);
- неселективная - развивается при повышенном клиренсе средне- и высокомолекулярных белков (в основном а2-макроглобулин, липопротеиды, гамма-глобулины);
- канальцевая - развивается при снижении способности проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках; случается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях;
- протеинурия переполнения - развивается при воздействии внепочечных факторов, как то повышенное образование плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции; возможна при миеломной болезни, миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у больных лейкозами;
- функциональные протеинурии - представлены ортостатической, идиопатической преходящей, протеинурией напряжения, лихорадочной, а также протеинурией при ожирении.
Для ортостатической протеинурии характерно появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым его исчезновением при изменении положения тела на горизонтальное. Чаще случается у пациентов 13-20 лет. Для подтверждения диагноза необходима ортостатическая проба:
- мочу собирают утром перед вставанием с постели,
- затем спустя 1-2 часа пребывания в вертикальном положении.
В юношеском возрасте может наблюдаться также идиопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи.
Протеинурия напряжения может диагностироваться и у здоровых лиц (например, спортсменов) после резкого физического напряжения. Белок выявляется в первой собранной порции мочи. Протеинурия имеет тубулярный характер.
Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и лиц старческого возраста. Она имеет преимущественно гломерулярный характер. В ее формировании допускается роль повышенной клубочковой фильтрации вместе с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.
Как лечить протеинурия?
Лечение протеинурии , конечно же, предполагает устранение заболевания, ее спровоцировавшего. Однако в ходе лечения любого из них производится целенаправленное действие на нормализацию концентрации белка в моче. Своевременная диагностика и лечение протеинурии позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.
Назначается консервативное лечение. Применяются медикаменты с выраженным нефропротективным действием:
- ингибиторы АПФ,
- блокаторы рецепторов ангиотензина II,
- статины,
- блокаторы кальциевых каналов.
Все они обладают выраженным антипротеинурическим действием.
Дополнительно уместно воздействие на протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция. Кроме всего прочего, это подходящий способ, замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности.
В основу назначения патогенетической терапии кладутся данные о динамической экскреции белков с мочой. Если уменьшение протеинурии происходит стремительно, это расценивается как благоприятный прогностический признак.
С какими заболеваниями может быть связано
При таких заболеваниях почек как гломерулонефриты, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе и застойной почке - развивается клубочковая протеинурия.
При интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях - развивается канальцевая протеинурия.
При миеломной болезни, лизоцимурии у больных лейкозами - случается протеинурия переполнения.
Протеинурия нередко наблюдается при патологическом (масса тела более 120 кг). Предполагается, что в основе развития такой протеинурии лежат изменения клубочковой гемодинамики - внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация. При потере массы тела, а также при лечении ингибиторами АПФ протеинурия может уменьшаться и даже исчезать.
Лечение протеинурии в домашних условиях
Лечение протеинурии в домашних условиях возможно, если она не сопровождает острые и критические патологии мочеполовой системы, требующие госпитализации. Лечение протеинурии не должно проводиться как самолечение - выявление ее в результатах анализов должно быть поводом для консультации с профильным специалистом.
Какими препаратами лечить протеинурия?
Назначение конкретных наименований из таких категорий медикаментов как статины и ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и кальциевых каналов проводится медицинским специалистом с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания и спровоцировавшей его патологии почек.
Лечение протеинурии народными методами
Лечение протеинурии может затребовать достаточного количества времени, а консервативная врачом назначенная терапия применяется курсами. Вместе с медикаментами или в промежутках между ними допускается использование народных средств, о чем непременно следует известить своего лечащего врача. Обсудите с ним, каким из ниже приведенных рецептов подойдут в вашем конкретном случае:
- семена петрушки - 1 ч.л. семян измельчить в кофемолке или ступке до образования порошка, добавить стакан кипятка и настоять несколько часов; принимать небольшими глотками в течение дня;
- почки березы - 2 ст.л. почек поместить в термос и заварить стаканом кипятка; спустя 1,5 часа процедить; пить по 50 мл трижды в день;
- кукуруза - 4 ст.л. кукурузных зерен залить 500 мл кипятка и выдержать на медленном огне, пока зерна не размягчатся; отвар процедить и пить в течение дня, следующим утром готовить новый;
- овес - 5 ст.л. овсяных зерен (не хлопьев!) залить литром воды и проварить, пока не размягчатся; пить небольшими порциями в течение дня;
- брусника - 20 грамм измельченных листьев брусники залить стаканом кипятка, настоять 20-30 минут, процедить; принимать по 1 ст.л. трижды в день;
- толокнянка - 1 ст.л. толокнянки измельчить, заварить в трех стаканах воды и выдержать на медленном огне, пока отвар не упарится втрое; процедить; пить в течение дня небольшими порциями.
Лечение протеинурии во время беременности
Определение концентрации белка в моче беременной является обязательной и регулярной процедурой. Небольшое количество белка в моче при беременности называют "следами", их выявление не является критическим. Тем не менее, доктор назначит повторную диагностику, в том числе пробы по Зимницкому и Ребергу.
Протеинурия во время беременности расценивается как признак гестоза и гипертонической болезни, а кроме того может сопровождать гломерулонефрит, редко пиелонефрит. Выявление причины протеинурии кладется в основу терапевтических мероприятий.
К каким докторам обращаться, если у Вас протеинурия
Для определения протеинурии используются тестовые системы. Это стандартные полоски и осаждение белка кислотами - сульфасалициловой или трихлоруксусной. В последующем методами нефелометрии или рефрактометрии, определяется концентрация белка.
Как более точные признаны биуретовый метод и метод Кьельдаля. Они выявляют количество белка в тканях и жидкостях азотометрическим методом. Эти методы белковой химии и радиоиммунных исследований позволяют выявить в моче разные низкомолекулярные и высокомолекулярные белки. К анализу представляются:
- преальбумин,
- альбумин-кислый гликопротеин,
- бета2-микроглобулин,
- альфа-1-антитрипсин,
- альфа-липопротеин,
- сидерофилин,
- церулоплазмин,
- гаптоглобин,
- трансферрин,
- а2-макроглобулин,
- гамма-глобулин.
Лечение других заболеваний на букву - п
Лечение панкреатита |
Лечение панкреонекроза |
Лечение папилломы трахеи |
Лечение параметрита |
Лечение паранеоплазий |
Лечение паранефрита |
Лечение педикулеза |
Лечение пельвиоперитонита |
Лечение перекрута яичка |
Лечение перелома надколенника |
Лечение периартрита плечевого сустава |
Лечение перикардита |
Лечение печеночной комы |
Лечение печеночной энцефалопатии |