Стриктуры желчных протоков. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Истинный постхолецистэктомический синдром. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Ложный постхолецистэктомический синдром. Классификация, клиника, принципы обследования и лечения.

Постхолецистэктомический синдром. Этиология, патогенез, классификация.

Методы диагностики постхолецистэктомического синдрома. Показания и противопоказания к применению, возможные осложнения.

Постхолецистэктомический синдром является - заболевания, связанные прямо или косвенно с операцией удаления желчного пузыря (дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку жёлчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии)

Этиология и патогенез

Причины развития постхолецистэктомического синдрома -Основным патогенетическим фактором -нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется.

Факторами, способствующими развитию -дискинезии желчевыводящих путей, спазм сфинктера Одди,оставшийся после операции пузырный проток значительной длины.

три группы больных.

Первую группу составляют болезни органов желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит). - частая причина "постхолецистэктомического синдрома".

Ко второй группе относятся органические поражения желчных путей ("забытые камни", стриктура терминального отдела холедоха и дуоденального сосочка, длинная культя пузырного протока и оставленная часть желчного пузыря, рубцовые стриктуры вследствие ятрогенных повреждений гепатикохоледоха).

К третей группе причин относят заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков,).

Общепризнанной классификации постхолецистэктомического синдрома нет

1. Рецидивы камнеобразования общего желчного протока (ложные и истинные).
2. Стриктуры общего желчного протока.
3. Стенозирующий дуоденальный папиллит.
4. Активный спаечный процесс (ограниченный хронический перитонит) в подпеченочном пространстве.
5. Билиарный панкреатит (холепанкреатит).
6. Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы.

Ложный постхолецистэктомический синдром не связан с желчевыводящей системой (заболевания, которые существовали до операции и с выполненным вмешательством не связаны: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит, язвенная болезнь, панкреатит, колит, заболевания почек, корешковый синдром и многие другие).

Клиника - Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев.

Диагностика Диагностика постхолецистэктомического синдрома – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I.

Истинный возникает вследствие нарушения оттока желчи; может быть функциональным и органическим.

Общепризнанной классификации не существует.

Клиника Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев.

Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер).

Диагностика постхолецистэктомического синдрома – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I.

Лабораторные исследования проводят во время или не позднее 6 часов после окончания болевого приступа, а также в динамике.

"Золотым стандартом" диагностики считают эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию и манометрию сфинктера Одди

Лечение – комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей (протоки и сфинктеры), желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу.

стол №5 , но-шпа, нитроглицерин, дебридат - нормализовать функцию желчных протоков и двенадцатиперстной кишки, ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (фестал, панзинорм форте), антибактериальные лекарственные средства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), короткими 5–7-дневными курсами, далее – бифидумбактерин, лактобактерии.

Хирургическое - При органических поражениях желчных протоков больным показана по­вторная операция.. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­сочка двенадцатиперстной кишки выполняют папилотомию. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Стриктура желчных протоков - сужение в желчных протоках, которое не дает возможность желчи свободно оттекать двенадцатиперстную кишку.

Классификация: различают повреждения долевых желчных протоков, общего печеночного и общего желчного протока.

1. Посттравматические рубцовые стриктуры
2. Стриктуры наложенных желчеотводящих анастомозов
3. Первичный склерозирующий холангит
4. Вторичные воспалительные стриктуры

Разделы медицины исследуют различные проблемы. Один, например, изучает клиническую картину, то есть проявление патологии. Другие разделы медицины исследуют последствия или реакции организма на те или иные воздействия. Особое значение как в диагностировании, так и в последующем выборе терапии имеют провоцирующие патологию факторы. Этиология - это область, которая как раз и исследует причины. Далее в статье подробнее разберем этот термин.

Общие сведения

Этиология - это причины заболеваний, для возникновения которых требуется совмещение влияния основного фактора и совокупности подходящих для проявления его действия условий внутренней и внешней среды. В качестве провоцирующих явлений могут выступать яды, облучение, травмы, а также множество других химических, биологических и физических воздействий. Заболевание может возникнуть в условиях переохлаждения, утомления, нарушения питания, неподходящей социальной и географической среды. Немаловажную роль играют и особенности организма. К ним, в частности, относят пол, возраст, генотип и другие.

Факторы

Понятие этиологии не ограничивается только конкретными причинами. В основном для возникновения заболевания, кроме провоцирующего явления, необходимы определенные благоприятные для него условия. Например, стрептококк, присутствуя в ротовой полости в виде сапрофита, вследствие продолжительного влияния низких температур вызывает ангину. Это происходит из-за ослабления защитных механизмов организма. А палочки брюшного тифа и дифтерии без обуславливающих факторов (утомления, голодания) могут никак себя не проявлять. Часто встречаются ситуации, когда один и тот же фактор может выступать в одних случаях этиологическим, а в других - обуславливающим. Примером является переохлаждение. Оно, с одной стороны, вызывает отморожение, а с другой - предоставляет оптимальные условия для возникновения многих инфекционных заболеваний простудного характера.

Классификация патологий

В одних случаях этиология заболевания может ограничиваться одним фактором. В других случаях при исследовании могут быть выявлены сразу несколько провоцирующих факторов. В первом случае заболевание называется моно-, а во втором - полиэтиологичным. К первому виду относятся, например, грипп, ангина. А вот порок сердца формируется в результате сифилиса, ревматизма и многих других факторов. Этиология болезни позволяет определить ее специфику и патогенетическую терапию. Например, течение, степень тяжести и прогнозирование стафилококкового и сибиреязвенного карбункула имеют существенные различия. Также определенной спецификой обладают разные которые могут быть вызваны как нейрогенными, так и почечными факторами. Причиной кишечной непроходимости является внешнее сдавление кишки или внутренняя ее закупорка.

Действие фактора

Различают одномоментное (травма, ожог) и длительное (голодание, инфекции) влияние провоцирующего явления. Данные явления также включает в себя этиология. Это влияние может обуславливать развитие острой либо хронической стадии патологии. В результате воздействия фактора - длительного или кратковременного - в организме человека происходит сбой в различных системах. Именно это и служит причиной возникновения заболевания, которое в основном является последствием этих нарушений.

Лечение и профилактика

Этиология - это один из основных факторов, определяющих тот или иной метод терапии.Выявив причины и условия развития патологии, можно выбрать тот способ, который устранит провоцирующие факторы. Только в этом случае реально добиться положительного результата. Значительную роль играет и профилактика. Заболевание можно предотвратить в случае своевременного устранения патогенных причин и факторов, которые его вызывают. Так, например, проводится обнаружение бациллоносителей, избавление от комаров в местах возможной малярии, профилактика травматизма. Однако не всегда удается выявить причины и условия развития патологии. В этом случае говорят о неясной этиологии. В таких ситуациях, как правило, пациент переходит под наблюдение врача. Вместе с этим проводится дифференциальная диагностика, мониторинг его состояния. Зачастую лечение врачи в таких случаях назначают "вслепую".

Этиология сахарного диабета

На сегодняшний день существуют неоспоримые доказательства того, что основной причиной развития СД является генетический фактор. Данное заболевание относится к полигенному виду. В его основе заложено как минимум два мутантных диабетических гена в б-хромосоме, которые имеют связь с HLA-системой. Последняя, в свою очередь, определяет конкретную реакцию организма и его клеток на воздействие антигенов. Исходя из теории полигенного наследования сахарного диабета, при заболевании присутствуют два мутантных гена или две их группы, передающиеся по наследству рецессивным путем. У некоторых людей существует предрасположенность к поражению аутоиммунной системы или повышена чувствительность определенных клеток к вирусным антителам, понижен иммунитет для борьбы с вирусами. Гены HLA-системы являются маркерами данной предрасположенности.

В 1987 году Д. Фостер выявил, что один из генов, который восприимчив к заболеванию, находится на б-хромосоме. При этом существует связь между сахарным диабетом и определенными антителами лейкоцитов в организме человека. Они кодируются с помощью генов основного комплекса гистосовместимости. Они, в свою очередь, расположены на данной хромосоме.

Классификация генов главного комплекса гистосовместимости

Существует три типа. Гены различаются по виду кодируемых белков и их участию в развитии иммунных процессов. В 1 класс входят локусы А, В, С. Они способны кодировать антигены, которые находятся на всех клетках, содержащих ядро. Эти элементы выполняют функцию защиты от инфекций (преимущественно вирусной). Гены 2 класса, располагаясь на D-области, содержат локусы DP, DQ, DR. Они кодируют антигены, которые могут экспрессироваться исключительно на иммунокомпетентных клетках. К ним относятся моноциты, Т-лимфоциты и прочие. С помощью генов 3 класса кодируются компоненты комплемента, и транспортеров, которые имеют связь с процессингом антитела.

В последнее время существует предположение, что с унаследованием инсулинозависимого сахарного диабета связаны не только элементы HLA-системы, но и ген, кодирующий синтез инсулина, тяжелой цепи иммуноглобулинов, связи Т-клеточного рецептора и другие. У людей, имеющих врожденную предрасположенность к ИЗСД, наблюдаются изменения под воздействием окружающей среды. Их ослаблен, клетки могут подвергаться цитотоксическому повреждению под влиянием патогенных микроорганизмов и химических компонентов.

Прочие причины

У ИЗСД может быть и вирусная этиология. Чаще всего возникновению патологии способствуют краснуха (возбудитель попадает к островкам поджелудочной железы, затем накапливается и реплицируется в них), эпидемический паротит (чаще всего проявляется заболевание у детей после эпидемии, через 1-2 года), вирус гепатита В и Коксаки В (реплицируется в инсулярном аппарате), мононуклеозная инфекция, грипп и другие. То, что рассматриваемый фактор имеет отношение к развитию сахарного диабета, находит подтверждение в сезонности патологии. Обычно ИЗСД диагностируется у детей осенью и зимой, достигая своего пика в октябре и январе. Также в крови пациентов можно обнаружить высокие титры антител к возбудителям. У людей, которые умерли от СД, в результате иммунофлуоресцентных методов исследования, в островках Лангерганса наблюдаются вирусные частицы.

Принцип действия возбудителя

Экспериментальные изучения, проводимые М. Балаболкиным, подтверждают причастность данной инфекции к развитию заболевания. По его наблюдениям, вирус у людей, имеющих склонность к сахарному диабету, действует таким образом:

Отмечается острое повреждение клеток (например, вирус Коксаки);

Происходит персистенция (продолжительное выживание) вируса (краснуха) с образованием аутоиммунных процессов в островковой ткани.

Этиология цирроза печени

В зависимости от причин возникновения, данная патология делится на три группы. К ним, в частности, относятся:

1. С определенными этиологическими причинами.
2. Со спорными провоцирующими факторами.
3. Неясной этиологии.

Изучение причин повреждения

Для выявления факторов, провоцирующих цирроз, проводят клинические, эпидемиологические и лабораторные исследования. При этом устанавливают связь с чрезмерным употреблением алкоголя. Длительное время считали, что цирроз печени возникает в условиях неполноценного питания алкоголика. В связи с этим данная патология носила название алиментарной или нутритивной. В 1961 году Бекетт создал работу, в которой описал алкогольный гепатит острой стадии. При этом предположил, что именно это заболевание повышает риск возникновения цирроза печени, связанного с приемом спиртного. В дальнейшем установили влияние этанола на развитие который может перейти в повреждение тканей кроветворного органа. Особенно это относится к повторному перенесению заболевания.

Опасные дозировки этанола

Причиной которого является алкоголь, необязательно развивается со стадиями острого или хронического гепатита. Заболевание способно трансформироваться иным путем. Всего выделяют три основных этапа:

Жировая дистрофия органа;

Фиброз с мезенхимальной реакцией;

Риск возникновение болезни в результате 15 лет избыточного употребления алкоголя превышает в 8 раз тот, что имеет место при пятилетнем приеме спиртного. Пеквигно определил опасную дозировку этанола для развития цирроза печени. Она составляет 80 г в сутки (200 г водки). Очень опасной суточной дозой является употребление 160 г спирта и более. В дальнейшем "формулу Пеквигно" несколько изменили. У женщин алкогольная чувствительность больше в два раза, чем у мужчин. У некоторых представителей сильного пола циррозогенный рубеж снижен до 40 г этанола в сутки, у других заболевание развивается и при приеме 60 мл алкоголя. Женщинам же достаточно и 20 мл спирта в день. В развитии алкогольного цирроза печени главную роль играет специфический липополисахарид кишечного происхождения - эндотоксин.

Другие причины

Цирроз может возникнуть вследствие генетически обусловленных нарушений метаболизма. Как у детей, так и у взрослых обнаружена связь между развитием патологии и а1-антитрипсиновой недостаточностью. А1-антитрипсин представляет собой гликопротеид, который синтезируется в гепатоците и является ингибитором моментального воздействия сериновых протеиназ (эластазы, трипсина, плазмина, химотрипсина). На фоне недостаточности происходит холестаз у 5-30% детей, а у 10-15% возникает цирроз печени в совсем юном возрасте. При этом даже в случаях нарушений биохимического характера обычно благоприятный прогноз. В пожилом же возрасте повышается вероятность развития цирроза и рака печени. Особенно это касается людей с эмфиземой легких. Функционирование печени может также нарушаться при попадании в организм химических веществ и фармакологических препаратов. В результате возникают острые стадии поражения данного органа и хронические гепатиты. В редких случаях развивается цирроз печени. Например, может вызвать острый, а иногда токсический гепатит хронического вида. Эта патология может в некоторых случаях сопутствовать массивному некрозу и развитию цирроза.

60.Классификация кровотечений. По этиологии:

Травматическое- возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.

Патологическое - является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.

По времени:

Первичное - кровотечение возникает непосредственно после повреждения сосудов (капилляров) .

Вторичное раннее - возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.

Вторичное позднее - возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.

По объему:

Лёгкое 10-15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %

Среднее 16-20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %

Тяжёлое 21-30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %

Массивное >30 % ОЦК, более 1500 мл

Смертельное >50-60 % ОЦК, более 2500-3000 мл

Абсолютно смертельное >60 % ОЦК, более 3000-3500 мл

61. Критерии оценки тяжести кровотечений

Классификация тяжести кровопотери, основанная как на клинических критериях (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на основополагающих показателях картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005). Классификация различает 4 степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, возможна ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит не менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) - ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80-100 г/л, гематокрит в пределах 30-40%. Дефицит ОЦК 15-25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) - признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек), гипотензия (АДсист 80-100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/ч), уровень гемоглобина в пределах 60-80 г/л, гематокрит в пределах 20-30%. Дефицит ОЦК 25-35%.

IV степень (кровопотеря крайней тяжести) - нарушение сознания, глубокая гипотензия (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Дефицит ОЦК больше 35%.

В основу классификации положены наиболее значимые клинические симптомы, отражающие реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в такой ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для трансфузии эритроцитной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала до госпитализации, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными из-за успевшей развиться гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует определять по показателям, наиболее отличающимся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется приемлемой и удобной для клиники ургентной хирургии как минимум по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, определение кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет по показаниям начать инфузионную терапию и госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии.

Этиология I Этиоло́гия (греч. aitia причина + logos учение)

1) учение о причинах и условиях возникновения болезней; 2) причина возникновения болезни или патологического состояния.

Важнейшим этапом в истории учения об Э. явилось открытие во второй половине 19 в. микроорганизмов - возбудителей инфекционных болезней человека. Значение этого открытия состояло в том, что впервые в качестве причин болезней человека вместо «злого духа», якобы вселяющегося в него, рассматривались конкретные объекты окружающего мира. Это разрушало вековые идеалистические представления о причинах и сущности патологических процессов, утверждая материалистический принцип причинно-следственных отношений в биологии и медицине. В дальнейшем о причинах болезней непрерывно расширялось за счет в их число новых патогенных факторов внешней и внутренней среды. В настоящее время в качестве таких факторов выделяют физические ( , термические воздействия, ионизирующее , атмосферные влияния и др.), химические (например, кислоты, щелочи, различные яды), биологические (патогенные микробы, различные эндогенные вещества) и социальные. может быть обусловлена и дефицитом в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для жизнедеятельности ( , гиповитаминозы, и др.).

С момента открытия патогенной роли микроорганизмов и до начала 20 в. этиологическим факторам придавали почти абсолютное значение в возникновении болезней, считая, что только отсутствием или наличием этих факторов определяется здоров или болен. В дальнейшем стало очевидным, что только наличием патогенного фактора не всегда определяется возникновение болезни, при этом важную роль играет и состояние организма. Так, в начале 20 в. сформировалось учение о реактивности организма, свидетельствующее о том, что на действие одного и того же фактора окружающей среды разные организмы реагируют неодинаково - одни бурно, другие очень слабо или совсем незаметно. Оказалось, что анатомо-физиологические особенности организма, его , возраст, также могут существенно влиять на развитие болезней, причем некоторые особенности предрасполагают к одним болезням, в то время как иные - к другим. Стала очевидной роль наследственности в развитии различных инфекционных и неинфекционных болезней. Было установлено, что большое значение для возникновения болезней имеет отрицательное влияние на таких социально обусловленных факторов, как неполноценное , изнурительный , антисанитарные бытовые условия, безработица, инфляция, алкоголизм, наркомания и др. Они играют важную роль в предрасположении организма многим болезням и обусловливают более тяжелое, чем обычно, их течение и исход. Существенное влияние на заболеваемости оказывают загрязнение окружающей среды, различные и др. В качестве патогенных факторов учитывают и специфические местные условия, которые являются объектом изучения географической патологии.

Таким образом, с начала 20 в. развитие представлений об Э. болезней человека шло по двум основным направлениям; с одной стороны, открывали причины болезней и на этой основе разрабатывали методы их лечения, с другой - выясняли новые условия, способствующие или, наоборот, препятствующие их развитию. Одни исследователи утверждали, что определяющее значение в развитии болезни имеет ее основная причина в то время как другие факторы существенной роли не играют. Соответственно такой постановке вопроса это направление получило название монокаузализма (греч. monos один + лат. causa причина). Сторонники противоположной точки зрения считали, что все определяется только совокупностью условий в данной конкретной обстановке, все эти условия равны и среди них нельзя выделить главное на которое можно было бы указатькакна основную и единственную причину болезни. Это направление было названо кондиционализмом (лат. conditio условие). Обе точки зрения являются односторонними: не учитывает при наличии основной причины болезни несомненно важного значения и различных условий, в которых возникает , а кондиционализм полностью нивелирует столь же несомненное значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и делая тем самым неопределенным и расплывчатым сам принцип причинности.

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Так, в отсутствие микроорганизмов не могут развиться вызываемые ими , как бы тяжелы ни были условия окружающей среды и какими бы особенностями не отличалась . Травмы также обусловлены действием конкретного повреждающего фактора. В ряде случаев одна и та же болезнь возникает под действием различных по своему характеру факторов окружающей среды. В этом случае говорят о полиэтиологичности данной болезни. Так, установлено, что причиной злокачественного роста могут быть ионизирующее излучение, действие химических канцерогенов, вирусы, нарушение гормонального баланса в организме и др. Однако следует учитывать, что у конкретного больного болезнь вызывается одним определенным фактором. В ряде случаев за термином «полиэтиологичность» скрывается не действительное разнообразие причин, вызывающих болезнь, а незнание ее Э., подменяемое различными гипотезами, предположениями, рассуждениями о так называемых факторах риска и др. Именно таким образом объясняют в настоящее время причины атеросклероза, язвенной болезни, холецистита и др. В подобных случаях следует учитывать, что понятие «полиэтиологичность» отражает лишь современное состояние вопроса и требует дальнейших исследований для точной идентификации действительных причин данного заболевания.

Центральное место в современном учении о причинах болезней человека занимает положение о том, что действие фактора, вызывающего болезнь, реализуется через взаимодействие с различными тканями, органами и физиологическими системами организма. При воздействии любых даже сильных патогенных раздражителей организм стремится сохранить постоянство своей внутренней среды, или Гомеостаз . Ответная организма на действие того или иного болезнетворного фактора направлена прежде всего на нейтрализацию эффекта действия последнего. По выражению И.В. Давыдовского, «факторы внешней среды» постоянно «испытывают» приспособительные механизмы человека на «прочность», подвижность структур и физиологических корреляций, лежащих в основе здоровья. Приспособление, обусловливающее незаболевание, и должно служить исходным пунктом наших рассуждений». Проблема возникновения той или иной болезни человека, ее Э. не ограничивается идентификацией патогенного фактора как такового, а заключается в установлении всего многообразия взаимоотношений между этим фактором и организмом.

Нейтрализация действия патогенных факторов окружающей среды осуществляется организмом с помощью системы компенсаторных и защитных реакций. Эта может полностью нейтрализовать действие патогенных факторов. Нередко болезнь проявляется в очень легкой, быстро проходящей форме, в таком случае говорят о ее абортивном течении. Если организму не удается быстро ликвидировать последствия патогенного воздействия, он с помощью защитно-компенсаторных процессов может длительное время купировать действие того или иного патогенного фактора. В результате этого болезнь, медленно прогрессирующая в своем морфологическом выражении, клинически не проявляется, а человек считается практически здоровым до тех , пока не наступит срыв компенсации и не возникнут соответствующие субъективные и объективные симптомы болезни. Именно такая последовательность явлений затрудняет раннюю диагностику, поскольку первые признаки заболевания нередко появляются лишь тогда, когда болезнь далеко зашла в своем развитии, причем, чем выше компенсаторно-приспособительные возможности организма, тем позже появляются первые клинические симптомы атеросклероза, язвенной болезни, цирроза печени и др.

Наряду с причинами болезней важную роль играют условия, при которых они возникают. Эти условия могут быть различными, но ни одно из них не может само по себе вызвать болезнь. В одних случаях причины болезни играют главную роль и сравнительно мало зависят условий, в которых они действуют. Это имеет место при наличии экстремальных факторов среды, превышающих самую высокую степень сопротивляемости организма (тяжелая , ожог, особо опасные инфекции), хотя даже в этих случаях, в частности при эпидемиях самых опасных инфекций, смертельный исход наступает не всегда. Однако значительно чаще различные условия играют существенную роль, ослабляя или усиливая действия причинного фактора. Взаимоотношения между причиной и условиями болезни могут складываться таким образом, что последние полностью нейтрализуют ее основную причину и обеспечивают нормальную жизнедеятельность организма: например, носитель возбудителя туберкулеза в подавляющем большинстве случаев годами остается практически здоровым человеком, многие , будучи компенсированными, нередко всю клинически не проявляются. Условия окружающей и внутренней среды могут явиться поводом для возникновения болезни. Именно так появляются послеоперационные пневмонии, вирусные болезни после переохлаждения (), хронических процессов при переутомлении, нарушении диеты, отрицательных эмоциях и др.

Причины и условия развития болезней находятся в самых различных соотношениях. В связи с этим нередко трудно бывает определить, что является причиной данной болезни, а что условием, способствующим ее развитию. В подобных случаях для дифференциации причин болезней и условий, способствующих их возникновению, следует ориентироваться на этиологическую классификацию болезней и принцип нозологии (Нозология), т.е. исходить из того, что каждая болезнь человека характеризуется строго специфической для нее комбинацией этиологического фактора, патогенеза и клинико-анатомической картины. Поэтому основной причиной пневмонии всегда будет тот или иной микроорганизма, а переохлаждение, после которого возникло легких, застойные явления в легких, связанные с сердечной недостаточностью, и другие обстоятельства - лишь различными условиями и пусковыми факторами, способствующими активации аутоинфекции. Таким же образом, причиной ишемической болезни сердца является сочетание атеросклероза венечных артерий с нарушениями нейрогуморальной регуляции деятельности сердца, а наследственная отягощенность, неблагоприятные социальные факторы - условиями, оказывающими нередко сильное влияние на указанные основные причины этой болезни. Т. о., условия, способствующие возникновению той или иной болезни, могут играть такую же существенную роль, как и ее причины. Это делает практически важным выяснение не только основного этиологического фактора данной нозологической формы, но и всех тех условий, которые, взаимодействуя с этим фактором, способствуют возникновению болезни или, наоборот, препятствуют ее развитию. Только при таком подходе может быть достигнута как эффективная болезней человека, так и их .

В теоретическом и особенно в практическом отношении очень важным является вопрос о дальнейшей судьбе этиологического фактора после того, как началась болезнь. Существует мнение, что этиологический фактор, «запустив» болезнь, теряет свое значение и в дальнейшем болезнь протекает на основе собственных закономерностей. Подобный вариант течения болезни возможен. Так, при ожоге, острой лучевой болезни, сквозном огнестрельном ранении этиологический фактор, воздействовав и вызвав , сразу же исчезает, а болезнь развивается на основе независимых от него причинно-следственных отношений. Однако в несравненно большем числе случаев инфекционных, вирусных, соматических болезней, многочисленных хронических отравлений, гиповитаминозов и других заболеваний этиологический фактор может длительно (годами) персистировать, исчезать, но потом вновь появиться, обусловливая . Т. о., смена причинно-следственных отношений, которая обязательно имеет место в течении той или иной болезни, может происходить как при отсутствии этиологического фактора, опустившего ее, так и в условиях продолжающегося влияния не только этого фактора, но и наслаивающихся на него эффектов действии вторичных, третичных и других причин, последовательно индуцирующих друг друга по мере развертывания патологического процесса. Каждая последующая причина не снимает и не отрицает предыдущую, а суммируется с ней, отягощая новыми осложнениями.

Четкое представление о том, прекратил ли свое действие этиологический фактор или продолжает поддерживать течение патологического процесса, имеет принципиальное значение для определения лечебной тактики. В первом случае усилия врача должны быть сосредоточены на борьбе с последствиями патогенного воздействия, во втором - еще и на ликвидации продолжающей действовать причины болезни. При персистировании последней даже эффективные мероприятия против вызываемых ею изменений органов и тканей могут привести лишь к временному улучшению состояния больного. Именно на этой основе развиваются хронически протекающие болезни: в одних случаях ошибочно большее уделяет борьбе с результатами действия этиологического фактора, чем с ним самим, в других это происходит потому, что отсутствует ясное представление о причине той иди иной болезни и методах ее ликвидации.

Важное теоретическое и практическое значение дальнейшей разработки проблемы Э. болезней человека определяется тем, что этиотропное , направленное непосредственно против причины болезни и условий, способствующих ее развитию, может обеспечить полное больного и предотвратить переход острого патологического процесса в затяжной рецидивирующий. Еще большее значение имеет знание Э. болезней для выработки высоко эффективных методов их профилактики.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Этиология" в других словарях:

- (фр., от aitia причина, и logos слово). Учение о причинах и действиях, преимущественно в медицине. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ЭТИОЛОГИЯ [Словарь иностранных слов русского языка

ЭТИОЛОГИЯ, этиологии, мн. нет, жен. (от греч. aitia причина и logos Учение) (мед.). 1. Учение о причинах болезни. 2. Причины того или иного заболевания. Этиология рака. Установить этиологию какого нибудь заболевания. Толковый словарь Ушакова. Д.Н … Толковый словарь Ушакова

Причина Словарь русских синонимов. этиология сущ., кол во синонимов: 2 полиэтиология (1) … Словарь синонимов

- (от греч. atia причина и...логия), медицинская наука, изучающая причины и факторы (в том числе экологические) возникновения болезней. Этиология широко использует данные общей экологии и экологии человека. Экологический энциклопедический словарь … Экологический словарь

этиология - раздел медицины, посвященный изучению причин и условий возникновения болезней. Словарь практического психолога. М.: АСТ, Харвест. С. Ю. Головин. 1998. Этиология … Большая психологическая энциклопедия

- (от греческого aitia причина и...логия), учение о причинах болезней. Профессиональное (медицинское) употребление термина как синонима причины (например, грипп заболевание вирусной этиологией.) … Современная энциклопедия

- (от греч. aitia причина и...логия) учение о причинах болезней. Профессиональное (в медицине) употребление термина как синонима причины (напр., грипп заболевание вирусной этиологии) … Большой Энциклопедический словарь

ЭТИОЛОГИЯ, в медицине учение о происхождении и причинах болезней … Научно-технический энциклопедический словарь

- (от греч. aitia – причина и logos – учение) учение о причинах. Этиологический – причинный. Философский энциклопедический словарь. 2010 … Философская энциклопедия

Учение о причинах и условиях возникновения болезней. Этиол. агентом, возбудителем инфекц. болезней являются патогенные и условно патогенные бактерии, грибы, вирусы, инвазионных болезней протозоа и метазоа. В Э. инфекц. болезней большое значение… … Словарь микробиологии

ЭТИОЛОГИЯ - (буквально учение о причине), термин, употребляемый исключительно в медицине в смысле учение о «причинах» болезней. Под общим флагом этиол. факторов обычно фигурируют и основания, и причины б ней, и разнообразные сопутствующие условия … Большая медицинская энциклопедия

Инфекционный процесс (ИП) — это закономерно возникающая в организме совокупностью реакций (биохимических, иммунологических и структурно-функциональных) на действие инфекционных факторов (ИФ) патогенных микроорганизмов. Он сложился исторически в ходе эволюции и является по существу формой взаимодействия микро — и макроорганизмов. Развитие и течение ИП, вызванного различными патогенными микроорганизмами, характеризуются в целом однотипностью, но вместе с тем существуют его определенные отличительные черты, обусловленные прежде всего характером ИФ, а также реактивностью макроорганизма и влиянием на него условий окружающей среды.

К числу возбудителей инфекционных болезней (ИБ) относятся многочисленные микроорганизмы растительного и животного происхождения: 1) бактерии, 2) спирохеты, 3) низшие грибки, 4) простейшие, 5) вирусы, 6) риккетсии.

После проникновения возбудителя в организм хозяина не следует обязательное и, особенно, немедленное развитие инфекционного заболевания. Инфекционные агенты, однако, являются первичной и обязательной причиной развития ИБ. Они по существу определяют специфичность болезни: холерный вибрион вызывает холеру, бледная трепонема — сифилис, вирус иммунодефицита человека — СПИД.

Поступление в организм облигатно-патогенных возбудителей, как правило, приводит к развитию болезни; другие же способны вызвать её при наличии дополнительных условий (большая инфицирующая доза, низкая сопротивляемость организма и т.д.).

Важнейшим отличительным свойством микроорганизмов является патогенность — способность вызывать заболевание.

К факторам, которые обеспечивают патогенность микроорганизмов, относят:

1. Факторы распространения, обеспечивающие или облегчающие проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в нем: а) ферменты — гиалуронидаза, способностью к выделению которой обладают многие микроорганизмы; б) жгутики холерного вибриона; в) ундулирующая (волнообразная) мембрана спирохет и некоторых простейших.

2. Вещества, защищающие возбудителя от воздействия факторов организма «хозяина»: а) капсулярные компоненты, которые механически защищают возбудителя от фагоцитоза (они у возбудителей сибирской язвы, гонореи, туберкулеза); б) факторы, которые подавляют фагоцитоз в различных его стадиях. Например, фермент каталаза, содержащейся в Staphylococcus aureus, разрушает Н202 и тем самым подавляет процесс переваривания возбудителя в фагоците.

3. Токсины — вещества, которые имеют прямое повреждающее воздействие на ткани организма хозяина: экзотоксины активно выделяются микроорганизмом, характеризуются высокой специфичностью действия (холерный токсин стимулирует гиперсекрецию в кишечнике, столбнячный — вызывает повреждение двигательных отделов нервной системы); эндотоксины высвобождаются при разрушении микроорганизмов и характеризуются малой специфичностью. Эндотоксины различных энтеробактерий (сальмонелл, шигелл, эшерихий), гонококка и риккетсий обладают подобным действием, вызывая лихорадку, нарушения обмена веществ, изменения сосудистого тонуса.

Патогенность — видовой признак, присуща всем представителям того же вида возбудителя. Степенью патогенности является вирулентность, она может существенно колебаться среди различных штаммов одного и того же вида.

Определенное влияние на характер течения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза — количество жизнеспособных возбудителей, которые поступают в организм при заражении. От нее зависит тяжесть ИБ, а в случае поступления условно — патогенной микрофлоры — возможность его развития.