Этиология. Хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере зоба и расстройством функции щитовидной железы.

Основная причина заболевания - недостаточность йода в почве (ниже 0,00 0,01%), кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг / л).

Клинические проявления. Наблюдается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение производительности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острый, у взрослых - хронический. Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды, кормов и молока на содержание йода. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.

Лечение. В рацион животных вводят йод в форме йодистого калия. Применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором с йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

Профилактика. Исследование кормов и почвы на предмет полноценного содержания йода.

Энзоотическая атаксия

Этиология. Причина заболевания - дефицит меди или избыток ее антагонистов (молибдена, свинца) в почве и проросших на нем растениях. Его регистрируют в районах, где содержание меди в свежей траве меньше 4,6 мг / кг, а молибдена в 5-6 раз и сульфатов в 4-5 раз больше, чем в благополучных зонах.

Клинические проявления. Это болезнь ягнят в утробный и после- утробный период, характеризующийся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга. Гибель ягнят достигает 40-60% от числа новорожденных, 80-90% среди заболевших плохо растут и развиваются. В овцематок наблюдают анемию, истощение, снижение количества шерсти, аборты, рождение недоношенных, уродливых или мертвых ягнят.

По тяжелой формы болезни у ягнят наблюдают парезы, параличи. Часто параличи регистрируют после рождения. Ягнята лежат с запрокинутой на спину или лопатку головой, с вытянутыми конечностями, иногда совершают плавательные движения. Смертность достигает 100%.

По легкой формы клиника появляется на 2-3-м месяце жизни, выражаясь в нарушении координации движений, шаткости походки, преткновения. Часто ягнята падают на бок или принимают позу сидящего собаки. В дальнейшем развивается анемия, истощение и смерть до 40-80% от числа заболевших. Диагноз основан на характерных клинических признаках, исследовании печени погибших животных на предмет содержания меди. Эту патологию дифференцируют от биломьязовои болезни.

Лечение . Тяжелая форма энзоотического атаксии лечению не поддается. При легком течении положительный результат дает применение раствора сульфата меди. Его выпаивают ягнятам, добавляя в коровье молоко.

Профилактика . Подкормка овцематок от оплодотворения до окота сульфатом меди в виде солевых брикетов с концентратами или питьевой водой.

Кетоз овец

Этиология. Нарушение промежуточного, преимущественно белково углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксималярнои кислот), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют преимущественно суягных многоплодные овцематки за 3-4 недели до окота. Заболевание сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидоза на почве перекорм концентратами.

Клинические проявления. На первой стадии характерно наличие массовых абортов, искажение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием. Наблюдается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакции на окружение, животное длительное время стоит, опершись головой в стенку кормушки, развивается вялость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированных движений, судом и коматозного состояния.

Постоянные симптомы кетоза: выдыхаемого, моча и кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличена печень, снижен или искаженный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже - судороги, мышечная дрожь. Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлаборатории кровь, мочу и молоко с целью проведения анализа на содержание кетоновых тел.

Лечение. В рацион больных особей вводят корма, богатые сахар (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошо сено, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Внутривенное введение глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь - соду, лимоннокислый натрий.

Профилактика. Сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшения содержания и ухода за животными.

Остеодистрофия

Этиология. Хроническая болезнь животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций впитывание в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов слизистой оболочки, также могут вызывать нарушение обмена веществ и гипокальциемии.

Клинические проявления. Изменения в костной ткани проявляются в форме рахита, остеомаляции и остеопороза. Недостаточность в организме ягнят и козлят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения процессов костеобразования (остеогенез) и отставание в росте, в частности рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса. У животных, прекратили расти, особенно в период лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D- и А-гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточного ультрафиолетового облучения развивается рахит взрослых или остеомаляция - хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.

В старых особей обычно наблюдается остеопороз - разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерная хрупкость костей, плохое заживление переломов.

Остеодистрофии начинаются с нарушения аппетита, выпадение шерсти, снижение производительности. Животные беспокоятся, когда им ощупывают маклоки, седалищные бугры, плюсну и пясть. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом, в дальнейшем его кончик витоншуеться, что вместе с тонкой костной массой крестца приводит к западение подхвостового пространства. Позже наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднение при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.

Лечение. Необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачи концентратов до 40% от общей питательности рациона. Животные должны чаще находиться на солнце. Другой вариант - в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая хворихьпо 10 мин ежедневно в течение 20 дней.

Профилактика. Полноценное питание, моцион, ультрафиолетовые ванны.

КЕТОЗ ОВЕЦ

Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково–углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета–оксималярной кислот – в норме 2–7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3–4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.

В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Постоянные симптомы кето–за: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.

Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.

В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D 2 , активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.

Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.

Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).

У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.

Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.

Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

Кетоз овец представляет собой заболевание суягных овцематок за 3-4 недели до окота. Сопровождается нарушением обмена веществ, расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Причины

Чаще всего причинами заболевания является голодание, содержание овец на рационах, неполноценных по общей, протеиновой и витаминной питательности, в конце суягности. Возникает заболевание также как вторичное, при ацидозе на почве перекорма концкормами. Заболевают чаще многоплодные овцематки.

Признаки и течение болезни

Неполноценное кормление приводит к дефициту в организме беременных овцематок легкоусвояемых углеводов, в том числе и глюкозы. Это нарушает образование щавелево-уксусной кислоты в трикарбоновом цикле окисления и приводит к накоплению недоокисленных углеводородов (ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона). Они накапливаются в крови (до 40 мг%) и увеличивается их выведение с мочой - до 100 мг%. При этом снижается уровень глюкозы в крови до 30 мг% и повышается содержание пировиноградной кислоты.

Расстройство обмена веществ нарастает по мере роста плода и вовлечения в обмен жиров и белков. Нарушенный обмен веществ приводит к дистрофии печени и еще большему накоплению в организме токсических продуктов, что вызывает тяжелую токсемию, нарушение деятельности центральной нервной системы. В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка.

Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, нарушаются ферментативвввные процессы в рубце, уменьшается доля протеиновой кислоты и увеличивается доля масляной и уксусной. Отмечается слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку, кормушку. Развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень желтого цвета, увеличена, сухая на разрезе. Гистолически устанавливают жировую дистрофию, зернистое перерождение и некроз. Почки серого или глинистого цвета, имеют жировое и зернистое перерождение. Обнаруживаются изменения в центральной нервной системе и поджелудочной железе.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических и патологоанатомических признаков, а также лабораторных исследований крови и мочи.

Лечение

Лечение комплексное, направленное в первую очередь на восстановление функций желудочно-кишечного тракта. Организуют диетическое кормление, дают свеклу, морковь, патоку, картофель, хорошее сено. Внутрь назначают соду, лимоннокислый натрий, внутривенно - глюкоза, инсулин, гидролизаты. Активный моцион.

Профилактика

Обеспечивается полноценное кормление, особенно в последний месяц суягности, активный моцион.

Кетоз (токсикоз беременности, кетонурия, кетонемия, токсемия беременных овец, предродовое заболевание и др.) - болезнь суягных овец, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, накоплением в тканях, крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени и скелетной мускулатуре.

Кетозом болеют суягные многоплодные овцы, чаще за 10-20 дней или за 2-3 дня до окота. Смертельность 70-100%. Болезнь обычно наблюдается в стойловый период при недостатке в рационах сена и концентрированных кормов (протеина), а в степных районах - на зимних пастбищах с бедным по питательности травостоем.

Этиология кетоза окончательно не выяснена. Некоторые авторы рассматривают его как авитаминоз и связывают с недостатком витаминов А и В и особенно Bi - тиамина.

Исследованиями А. Колесова (1955) установлено, что у овец, содержащихся на рационе, сбалансированном по протеину, углеводам, витаминам и минеральным солям, кетоз не развивается.

В настоящее время можно сказать, что основными причинами, предрасполагающими к развитию кетоза у овец, являются суягность, многоплодие, недостаток в рационах протеина, легкопереваримых углеводов, витаминов и минеральных солей - макро- и микроэлементов.

Патогенез. Предполагают, что при несбалансированных рационах, недостатке в них протеина, витаминов и минеральных солей в организме суягных овец не происходит отложения жизненно важных пластических веществ.

В развитии болезни А. Колесов и др. (1956) различают два периода. Первый период -когда вследствие неполноценности рационов, особенно по протеину, организм суягных овец вынужден использовать внутренние запасы белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных солей. У овец в этот период появляются признаки истощения, в крови отмечается понижение резервной щелочности, снижение количества сахара и повышение кетоновых тел. Продолжительность этого периода зависит от длительности нахождения суягных овец на неполноценном рационе.

Второй период - наблюдается за 10-20 дней до окота, когда потребность в пластических веществах, особенно в протеине, значительно возрастает. При отсутствии в этот период резервов организм овец использует питательные вещества, входящие в структуру тканей и клеток. Это приводит к нарушению всех видов обмена, появляется гипопротеинемия. Количество белка в сыворотке крови снижается до 4,5 мг% и ниже, усиливается гипогликемия, количество сахара понижается до 30 мг% и ниже, повышается содержание пировиноградной кислоты до 4,6 мг%, увеличивается количество кетоновых тел до 15 мг% и выше, снижается резервная щелочность до 30 и ниже, возникает ацитоз. В моче появляются ацетон, уробилин и нередко белок и сахар. Нарушение обмена веществ вызывает жировую дистрофию печени. Нарушение антитоксических и других функций печени приводит к накоплению токсических продуктов обмена в организме, что обусловливает развитие тяжелой токсемии, проявляющейся в нарушении функции центральной нервной системы, - угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.

Симптоматика. В ранней стадии признаки болезни слабо выражены. У больных овец отмечаются снижение аппетита, вялость, угнетение и понижение подвижности. С развитием болезни появляются расстройства нервной системы, что сопровождается некоординированными движениями, фибриллярным подергиванием мышц конечностей, ушей, потерей мышечного тонуса, эпилептическими припадками, скрежетом зубов, ослаблением или полной потерей зрения без видимых изменений глазного яблока.

Больные овцы подолгу стоят с вытянутой шеей и приподнятой головой.

Некоторые больные овцы упираются головой в стенку или кормушку. Пережевывание жвачки замедляется или совсем прекращается, наблюдаются атония рубца (до 1-2 движений за 5 минут), замедление перистальтики кишечника и задержка акта дефекации.

Конъюнктива глаза и слизистой оболочки ротовой полости в начале болезни анемична, затем становится желтушной. Температура тела нормальная и только несколько повышается во время судорог, а перед смертью понижается на 2-3°. Пульс слабый, аритмичный и учащенный, до 100 ударов в минуту. Дыхание поверхностное, учащенное. Мочеиспускание частое. За 2-3 дня до смерти овцы впадают в коматозное состояние.

Ягнята, родившиеся от больных овец, недоразвиты, нежизнеспособны. Большинство их погибает в первые дни или часы жизни.

Патологоанатомические и патологогистологические изменения. При вскрытии трупов павших овец или убитых в последней стадии болезни отчетливо видны анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень увеличена, дряблая, окрашена в желтый цвет (от глинистого до темно-желтого). При гистологическом исследовании устанавливают резко выраженную жировую дистрофию печеночных клеток, а в некоторых клетках находят зернистое перерождение и некроз. В коре головного и спинного мозга находят инфильтраты лимфоидного характера. В поджелудочной железе отмечаются структурные изменения.

В большинстве случаев болезнь протекает остро и длится 3-7 дней, редко дольше. Иногда животные погибают в первые сутки. При отсутствии радикального лечения прогноз неблагоприятный, смертельность 70-100%.

Диагноз ставят на основании результатов клинических, лабораторных и патологоанатомических исследований. Особое внимание обращается на условия содержания и качество кормов.

Для диагностики кетоза у суягных овец прибегают к исследованию крови и мочи. Важным показателем служит определение белка в сыворотке крови рефрактометрическим методом; резервной щелочности по Ван-Слайку или кислотной емкости-по А. Неводову; сахара, общего по Хагедорну-Иенсену, сахара истинного - по Самоджи; кетоновых тел - по Нательсону, Бюхнеру; пировиноградной кислоты - по Умбрай-ту, Лю; в моче - белка - по Геллеру и др., сахара - по Троммеру, Фелингу и др., индикана - по Сальковскому, кетоновых тел - по Роте-ру, Легалю, и др. и в выдыхаемом воздухе ацетона - аппаратом ПАЛ-1.

Лечение. Всех больных овец переводят на специальную диету, которая должна быть полноценной по содержанию основных питательных веществ, особенно по белку и легкопереваримым углеводам, и содержать достаточное количество витаминов и минеральных солей.

Кроме дачи концентратов для восполнения дефицита белка, больным овцам целесообразно давать коровье молоко или обрат в количестве 1-1,5 л в день, а в целях регулирования кислотно-щелочного равновесия - 20-30 г питьевой соды.

Для регулирования углеводного обмена и восстановления дефицита углеводов и как энергетический материал больным овцам дают сахар, мелиссу и внутривенно инъецируют 20-40%-ный раствор глюкозы в дозе 40-100 мл, внутримускульно - инсулин 50-80 ИЕ, подкожно--20%-ный раствор кофеина в дозе 2-3 мл. Для более быстрого восстановления белковой недостаточности рекомендуется вводить подкожно белковые гидролизаты и гетерогенную кровь (Мовсуд-Заде). Как хорошее лечебное средство А. Васин рекомендует внутривенные вливания 30-80 мл смеси, состоящей из 1%-ного раствора гипосульфита натрия и 10-20%-ного раствора глюкозы. Р. Лекомт получал положительный лечебный эффект от введения метионина.

Больным овцам можно назначать также лимоннокислый натрий по 10-20 г в сутки на голову. Его дают внутрь в течение 4 дней подряд. С профилактической и лечебной целью овцам целесообразно применять витамины A , Bi и Е.

Своевременное проведение лечебных мероприятий обеспечивает высокий процент выздоровления больных животных.

Профилактические мероприятия. В хозяйствах, где регистрировался или регистрируется кетоз суягных овец, особое внимание обращают на качественный состав кормов и условия содержания животных. Рационы должны обеспечивать потребность овец в белках, углеводах, минеральных солях и витаминах, особенно в каротине, тиамине (витамин Bi) и токофероле (витамин Е).

Суягным овцам следует скармливать не менее 60% хорошего сена’ от общей массы грубых кормов; силос хорошего качества, не содержащий масляной кислоты; комбикорм с низкой кислотностью.

В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль., мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др. В районах, где практикуется пастьба овец зимой при плохих пастбищах, следует подкармливать овец в кошарах.

Кетоз овец (кетонурия) – Ketosis (Ketonuria) заболевание преимущественно суягных овец сопровождающееся глубоким нарушением белково- углеводно- липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями печени.

Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине суягности, чаще за 10-20 дней до окота.

Этиология . Основными причинами кетоза у овец является недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам, витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение.

Кетоз у овец может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными кормами.

Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель).

Патогенез . В заболевании принято различать две стадии. При дефиците в рационе протеина суягные овцы начинают использовать имеющиеся в организме внутренние запасы углеводов, жиров и белков. Учитывая, что обмен веществ у овец протекает на высоком уровне, неполноценное кормление приводит к их исхуданию, в крови снижается количество сахара, при одновременном повышении содержания ацетоновых тел. Если овцы с начала суягности получали неполноценный по белку рацион, то продолжительность данной стадии может продолжаться несколько месяцев. Если недостаток белка и легкопереваримых углеводов начинает сказываться во второй половине суягности, то первая стадия у овец бывает кратковременной и быстро сменяется второй. У овец с грубыми нарушениями в кормлении вторая стадия кетоза наступает за 10-20 дней до окота, когда у организма истощены внутренние запасы белков, а потребность в них в связи с бурным ростом приплода возрастает. В таких условиях организм овцы вынужден использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. В результате в организме овцы происходят еще более глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов;

При исследовании крови у больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения), наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60). Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг % (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок. Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное состояние).

Клиническая картина . Течение болезни в большинстве случаев острое. В типичных случаях за 10 – 14 дней до окота владельцы животных у суягных овцематок отмечают общее угнетение, больные овцы вялые, стараются больше лежать, аппетит понижен или извращен, наблюдается потеря шерсти. В дальнейшем у больных животных появляются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, отсутствие жвачки, гипотония и атония рубца, замедляется перистальтика кишечника, происходит задержка акта дефекации, печень при пальпации увеличена. Видимые слизистые оболочки бледные вначале болезни, становятся потом желтушными. В выдыхаемом воздухе, моче и шерсти ощущается острый запах ацетона. Появляются признаки расстройства нервной системы: некоординированные движения, скрежетание зубами, фибриллярные подергивания мышц конечностей, ушей, вокруг рта, потеря мышечного тонуса, а также ослабление или полная потеря зрения без каких-либо видимых изменений глазного яблока. Некоторые больные животные упираются головой в стену или кормушку, часами не меняют положение, стоят на одном месте с вытянутой шеей и приподнятой головой. Кетоз овец у большинства больных животных протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться во время судорожных приступов, а перед смертью снижается до 36 ° С. Пульс учащается (до 100 ударов в минуту), слабого наполнения, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, незначительно учащенное. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые нежизнеспособные ягнята (гипотрофики), которые погибают в первые часы или первые дни жизни, иногда ягнята рождаются мертвыми.

Окот у овцематок часто заканчивается послеродовыми осложнениями: задержанием последа, эндометритом, сепсисом.

При исследовании крови у больных овец снижается уровень белка до 4,65 % (гипопротеинемия), сахара – до 49 — 31 мг % (гипогликемия), щелочного резерва до 38 мг %, повышается количество кетоновых тел до 30 – 40 мг % (кетонемия), при норме 2,5 — 4мг %, пировиноградной кислоты от 1,0 до 4,6 мг % (пирувизм). При исследовании мочи устанавливаем резкое повышение количества кетоновых тел – кетонурия (свыше 20 — 30 мг %, при этом у многоплодных овцематок количество кетоновых тел повышается до 100 мг %).

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших животных отмечаем анемичность и желтушность слизистых оболочек, скелетные мышцы атрофированы. Печень увеличена иногда в 1,5 – 2 раза, дряблой консистенции, желтовато –оранжевого цвета. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе всегда остается жировой налет. Гистологически устанавливаем резкую жировую дистрофию печеночных клеток, в отдельных из них находим зернистое перерождение и некроз.

Почки обычно увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто переполнены кровью. Эпителий канальцев в состоянии жирового и зернистого перерождения и некроза.

Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов, имеются значительные жировые отложения, миокард дряблой консистенции, анемичный.

Селезенка без видимых изменений. У овец, у которых наблюдалась клиника атонии преджелудков, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке. Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначительно набухшая с явлениями застойного полнокровия.

При гистологическом исследовании в нервных клетках центральной нервной системы и поджелудочной железы находим структурные изменения. В спинном мозге и коре головного мозга фиксируем гнездные инфильтраты лимфоидного характера.

При наличии у овцематок послеродовых осложнений (эндометриты) – при патологическом вскрытии находим изменения в матке свойственные эндометриту.

Прогноз неблагоприятный. При отсутствии лечения смертность достигает 75-100% от числа заболевших овец.

Диагноз . Диагноз на кетоз овец ставят комплексно с учетом количественного и качественного состава рационов, наличия суягности, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований (содержание кетоновых тел в моче свыше 20 – 30 мг %, в крови до 30 – 40 мг %, снижения содержания сахара, общего белка, резервной щелочности).

Лечение . Лечение больных кетозом овец комплексное. Больным овцам назначают диету полноценную по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающую в себя доброкачественное сено, высококачественный силос, свеклу, морковь, коровье молоко или обрат в количестве 1 — 1,5 литра в день. Для восполнения недостатка в рационе протеина в рацион суягных овцематок вводят 200 — 300 г концентрированных кормов. Внутрь дают по 30 — 50 грамм сахарного песку, метионин (1 – 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей.

Для уменьшения токсикоза и гипогликемии больным овцам применяют внутривенное введение 40 % раствора глюкозы по 40 мл ежедневно в течение 5 дней подряд, сердечные средства (кордиамин по 4 мл один раз в день подкожно, кофеин 20 % в дозе 2 – 3 мл), гидрокарбонат натрия(5-15 г внутрь). Хороший лечебный эффект получается от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б по И.Г. Шарабрину в дозе 400 – 500 мл, при тяжелом течении болезни введение жидкости по И.Г. Шарабрину повторяют. Данную лекарственную смесь инъецируют овце в области правой голодной ямки, на 7 – 10 см поперечных отростков поясничных позвонков.

Для лечения кетоза у овец внутрь задают лимоннокислый натрий по 10 г в виде порошка 2 раза в день в стакане воды и внутривенно вводят тиосульфат натрия с глюкозой в дозе 50 мл один раз в день 3 дня подряд (натрия тиосульфата -1,0 глюкозы — 20,0 дистиллированной воды — 150,0).

На ранней стадии кетоза можно подкожно вводить гидролизин по 20 – 50 мл в день, с промежутком 2 дня до момента окота, при появление у овцематки клинических симптомов кетоза гидролизин вводят в дозе 50 – 150 мл за день до окота.

Профилактика . Владельцы животных рационы кормления овец должны балансировать по белку, углеводам, макро – микроэлементам и витаминам в зависимости от физиологического состояния овцематок (суягности), особенно по каротину, витамину В1 и витамину Е. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8: 1. Суягным овцам необходимо скармливать не менее 60 % хорошего сена, от общей массы грубых кормов, силос хорошего качества (без масляной кислоты). Категорически запрещено скармливание недоброкачественных кормов. Владельцы животных должны регулярно проводить работу по улучшению пастбищ, обеспечивать необходимый запас сена хорошего качества на период массовых окотов. В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль, мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др.

В регионах, где практикуется зимняя пастьба, прикошарные и другие лучшие участки пастбищ оставляют до второй половины зимы, а если зимние пастбища плохие, овец необходимо подкармливать в кошарах.