Осмотическое давление физиология. Осмотическое давление в организме человека

Осмотическое давление крови — это давление, которое способствует проникновению водного растворителя через полупроницаемую мембрану в сторону более концентрированного состава.

Благодаря этому в организме человека происходит водный обмен между тканями и кровью. Измерять его можно с помощью осмометра или криоскопически.

От чего зависит осмотическая величина

На этот показатель оказывает влияние количество и неэлектролитов, растворенных в плазме крови. Не менее 60% составляет ионизированный хлорид натрия. Растворы, осмотическое давление которых приближается к плазменному, называют изотоническими.

Если эта величина снижена, то такой состав зовется гипотоническим, а в случае ее превышения — гипертоническим.

При изменении нормального уровня раствора в тканях клетки повреждаются. Для нормализации состояния жидкости могут вводиться извне, причем состав будет зависеть от характера болезни:

• Гипертонический раствор способствует выведению воды в сосуды.
• Если давление в норме, то препараты разводят в изотоническом растворе, обычно это натрий хлорида.
• Гипотонический концентрированный раствор способен привести к разрыву клетки. Вода, проникая в клетку крови, стремительно наполняет ее. Но при правильной дозировке это способствует очистке ран от гноя, уменьшению аллергического отека.

Почки и потовые железы заботятся о том, чтобы этот показатель был неизменным. Они создают защитный барьер, который не допускает влияния продуктов обмена на организм.

Поэтому осмотическое давление у человека практически всегда имеет постоянную величину, резкий скачек может произойти лишь после интенсивной физической нагрузки. Но организм все равно сам быстро нормализует этот показатель.

Как влияет питание

Правильное питание — залог здоровья всего человеческого тела. Изменение давления происходит в случае:

• Употребления большого количества соли. Это приводит к отложению натрия, из-за чего стенки сосудов становятся плотными, соответственно, уменьшается просвет. В таком состоянии организм не справляется с выведением жидкости, что приводит к увеличению циркуляции крови и повышению артериального давления, появлению отеков.
• Недостаточного употребления жидкости. Когда организму не хватает воды, нарушается водный баланс, кровь сгущается, так как уменьшается количество растворителя, то есть воды. Человек ощущает сильную жажду, утолив которую, запускает процесс возобновления работы механизма.
• Употребления вредной пищи или нарушения работы внутренних органов (печени и почек).

Как измеряется, и о чем говорят показатели

Величина осмотического давления плазмы крови измеряется при замерзании последней. В среднем эта величина в норме составляет 7,5-8,0 атм. При повышении показателя температура замерзания раствора будет выше.

Часть осмотической величины создает онкотическое давление, его образуют белки плазмы. Оно отвечает за регуляцию водного обмена. Онкотическое давление крови в норме составляет 26-30 мм рт. ст. Если показатель изменяется в меньшую сторону, то появляется отечность, так как организм плохо справляется с выведением жидкости, и она скапливается в тканях.

Это может происходить при заболеваниях почек, длительном голодании, когда состав крови содержит мало белков, или при проблемах с печенью, в этом случае за сбой отвечают альбумины.

Влияние на человеческий организм

Бесспорно, осмос и осмотическое давление — это основные факторы, влияющие на упругость тканей и способность организма сохранять форму клеток и внутренних органов. Они обеспечивают ткани нутриентами.

Чтобы понять, что это такое, следует эритроцит поместить в дистиллированную воду. Со временем вся клетка наполнится водой, оболочка эритроцита разрушится . Этот процесс получил название « ».

Если клетку окунуть в концентрированный солевой раствор, она потеряет свою форму и упругость, произойдет ее сморщивание. Плазмолиз приводит к потере эритроцитом воды. В изотоническом же растворе сохранятся первоначальные свойства.

Осмотическое давление обеспечивает нормальное движение воды в организме.

Среди разнообразных показателей внутренней среды организма осмотическое и онкотическое давление занимают одно из главных мест. Они являются жесткими гомеостатическими константами внутренней среды и их отклонение (повышение или понижение) опасно для жизнедеятельности организма.

Осмотическое давление

Осмотическое давление крови — это давление, возникающее на границе раздела растворов солей или других низкомолекулярных соединений различной концентрации.

Его величина обусловлена концентрацией осмотически активных веществ (электролитов, неэлектролитов, белков), растворенных в плазме крови, и регулирует транспорт воды из внеклеточной жидкости в клетки и наоборот. Осмотическое давление плазмы крови в норме составляет 290±10 мосмоль/кг (в среднем равно 7,3 атм., или 5600 мм рт.ст., или 745 кПа). Около 80% величины осмотического давления плазмы крови обусловлено натрия хлоридом, который полностью ионизирован. Растворы, осмотическое давление которых такое же, как плазмы крови, называются изотоническими , или изоосмическими. К ним относят 0,85- 0,90% раствор натрия хлорида и 5,5% раствор глюкозы. Растворы с меньшим осмотическим давлением, чем у плазмы крови, называются гипотоническими , а с большим - гипертоническими.

Осмотическое давление крови, лимфы, тканевой и внутриклеточной жидкостей приблизительно одинаково и отличается достаточным постоянством. Это необходимо для обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток.

Онкотическое давление

Онкотическое давление крови — представляет собой часть осмотического давления крови, создаваемую .

Величина онкотического давления колеблется в пределах 25-30 мм рт.ст. (3,33- 3,99 кПа) и на 80% определяется альбуминами вследствие их малых размеров и наибольшего содержания в плазме крови. Онкотическое давление играет важную роль в регуляции обмена воды в организме, а именно в ее удержании в кровеносном сосудистом русле. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи, всасывание воды из кишечника. При понижении онкотического давления плазмы (например, при болезнях печени, когда снижено образование альбуминов, или болезнях почек, когда повышено выделение белков с мочой) развиваются отеки, так как вода плохо удерживается в сосудах и переходит в ткани.

Осмотическое давление крови. Функциональная система поддержания постоянства осмотического давления.

Это сила, вызывающая движение растворителя через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный. Клетки тканей и клетки самой крови окружены полупроницаемыми оболочками, через которые легко проходит вода и почти не проходят растворенные вещества. По этой причине изменение осмотического давления в крови и тканях может привести к набуханию клеток или потере ими воды. Даже незначительные изменения солевого состава плазмы крови губительны для многих тканей, и прежде всœего для клеток самой крови. Осмотическое давление крови держится на относительно постоянном уровне за счёт функционирования регулирующих механизмов. В стенках кровеносных сосудов, в тканях, в отделœе промежуточного мозга - гипоталамусе имеются специальные рецепторы, реагирующие на изменение осмотического давления,- осморецепторы.

Раздражение осморецепторов вызывает рефлекторное изменение деятельности выделительных органов, и они удаляют избыток воды или солей, поступивших в кровь. Большое значение в данном отношении имеет кожа, соединительная ткань которой впитывает избыток воды из крови или отдает ее в кровь при повышении осмотического давления последней

Величину осмотического давления обычно определяют косвенными методами. Наиболее удобен и распространен криоскопический способ, когда находят депрессию, или понижение точки замерзания крови. Известно, что температура замерзания раствора тем ниже, чем больше концентрация растворенных в нем частиц, то есть чем больше его осмотическое давление. Температура замерзания крови млекопитающих на 0,56-0,58 °С ниже температуры замерзания воды, что соответствует осмотическому давлению 7,6 атм, или 768,2 кПа.

Определœенное осмотическое давление создают и белки плазмы. Оно составляет 1/220 общего осмотического давления плазмы крови и колеблется от 3,325 до 3,99 кПа, или 0,03-0,04 атм, или 25-30 мм рт. ст. Осмотическое давление белков плазмы крови называют онкотическим давлением. Оно значительно меньше давления, создаваемого растворенными в плазме солями, так как белки имеют огромную молекулярную массу, и, несмотря на большее их содержание в плазме крови по массе, чем солей, количество их грамм-молекул оказывается относительно небольшим, к тому же они значительно менее подвижны, чем ионы. А для величины осмотического давления имеет значение не масса растворенных частиц, а их число и подвижность.

Осмотическое давление крови. Функциональная система поддержания постоянства осмотического давления. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Осмотическое давление крови. Функциональная система поддержания постоянства осмотического давления." 2017, 2018.

Объем крови – общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6 – 8% от массы тела, что соответствует 5 – 6 л. Повышение общего объема крови называют гиперволемией, уменьшение – гиповолемией.Относительная плотность крови – 1,050 – 1.060 зависит в основном от количества эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови – 1.025 – 1.034, определяется концентрацией белков.Вязкость крови – 5 усл.ед., плазмы – 1,7 – 2,2 усл.ед., если вязкость воды принять за 1. Обусловлена наличием в крови эритроцитов и в меньшей степени белков плазмы.

Осмотическое давление крови – сила, с которой растворитель переходит через полунепроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом путем определения точки замерзания крови (депрессии), которая для нее равна 0,56 – 0,58 С. Осмотическое давление крови в среднем составляет 7,6 атм. Оно обусловлено растворенными в ней осмотически активными веществами, главным образом неорганическими электролитами, в значительно меньшей степени – белками. Около 60% осмотического давления создается солями натрия (NаСl).

Осмотическое давление определяет распределение воды между тканями и клетками. Функции клеток организма могут осуществляться лишь при относительной стабильности осмотического давления. Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, они не изменяют свой объем. Такой раствор называют изотоническим, или физиологическим. Это может быть 0,85% раствор хлористого натрия. В растворе, осмотическое давление которого выше осмотического давления крови, эритроциты сморщиваются, так как вода выходит из них в раствор. В растворе с более низким осмотическим давлением, чем давление крови, эритроциты набухают в результате перехода воды из раствора в клетку. Растворы с более высоким осмотическим давлением, чем давление крови, называются гипертоническими, а имеющие более низкое давление – гипотоническими.

Онкотическое давление крови – часть осмотического давления, создаваемого белками плазмы. Оно равно 0,03 – 0,04 атм, или 25 – 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в основном обусловлено альбуминами. Вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду, за счет чего она удерживается в сосудистом русле, При снижении онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей.

Кислотно-основное состояние крови (КОС). Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Для определения активной реакции крови используют водородный показатель рН – концентрацию водородных ионов, которая выражается отрицательным десятичным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. В норме рН – 7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови – 7,4; венозной – 7,35. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную деятельность. Крайние пределы рН крови, совместимые с жизнью, равны 7,0 – 7,8. Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови водородных ионов. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Это связано с увеличением концентрации гидроксильных ионов ОН и уменьшением концентрации водородных ионов.

В крови имеется 4 буферных системы: бикарбонатная БС, фосфатная БС, гемоглобиновая БС, БС белков и плазмы. Все БС создают в крови щелочный резерв, который в организме относительно постоянен.

Осмотический гомеостаз

Наряду с кислотно-щелочным равновесием одним из наиболее жестко гомеостазированных параметров внутренней среды организма является осмотическое давление крови.

Величина осмотического давления, как известно, зависит от концентрации раствора и от его температуры, но не зависит ни от природы растворенного вещества, ни от природы растворителя. Единицей осмотического давления является паскаль (Па). Паскаль - это давление, вызываемое силой 1 Н, равномерно распределенное по поверхности площадью 1 м 2 . 1 атм = 760 мм рт. ст. 10 5 Па = 100 кПа (килопаскаля) = 0,1 МПа (мегапаскаля). Для более точного пересчета: 1 атм = 101325 Па, 1 мм рт. ст.= 133,322 Па.

Плазма крови, представляющая собой сложный раствор, содержащий различные молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.), ионы (Na + , K + , С1 - , НСО - 3 и др.) и мицеллы (белок), имеет осмотическое давление, равное сумме осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов. В табл. 21 приведены концентрации основных компонентов плазмы и создаваемое имя осмотическое давление.

Как видно из табл. 21, осмотическое давление плазмы определяется в основном ионами Na + , С1 - , НСО - 3 и K + , так как их молярная концентрация относительно велика, в то время как молекулярная масса незначительна. Осмотическое давление, обусловленное высокомолекулярными коллоидными веществами, называется онкотическим давлением. Несмотря на значительное содержание белка в плазме, его доля в создании общего осмотического давления плазмы невелика, так как молярная концентрация белков весьма низкая в силу их очень большой молекулярной массы. В связи с этим альбумины (концентрация 42 г/л, молекулярная масса 70 000) создают онкотическое давление, равное 0,6 мосммоль, а глобулины и фибриноген, молекулярная масса которых еще выше, создают онкотическое давление 0,2 мосммоль.

Постоянство электролитного состава и осмотических свойств внеклеточного и внутриклеточного секторов находится в теснейшей взаимосвязи с водным балансом организма. Вода составляет 65-70% массы тела (40-50 л), из которых 5% (3,5 л) приходятся на внутрисосудистый сектор, 15% (10-12 л) - на интерстициальное и 45-50% (30-35 л) - на внутриклеточное пространства. Общий баланс воды в организме определяется, с одной стороны, поступлением алиментарной воды (2-3 л) и образованием эндогенной воды (200-300 мл), а с другой - выделением ее через почки (600-1600 мл), дыхательные пути и кожу (800-1200 мл) и с калом (50-200 мл) (Боголюбов В. М., 1968).

В поддержании водно-солевого (осмотического) гомеостаза принято выделять три звена: поступление воды и солей в организм, перераспределение их между вне- и внутриклеточными секторами и выделение во внешнюю среду. Основой интеграции деятельности этих звеньев являются нейроэндокринные регуляторные функции. Поведенческая сфера выполняет демпфирующую роль между внешней и внутренней средой, помогая вегетативной регуляции обеспечить постоянство внутренней среды.

Ведущую роль в поддержании осмотического гомеостаза играют ионы натрия, на долю которого приходится более 90% внеклеточных катионов. Для поддержания нормального осмотического давления даже небольшой дефицит натрия не может быть заменен никакими другими катионами, так как такая замена выражалась бы в резком увеличении концентрации этих катионов во внеклеточной жидкости, следствием чего неизбежно явились бы грубые расстройства жизнедеятельности организма. Другим основным компонентом, обеспечивающим осмотический гомеостаз, является вода. Изменение объема жидкой части крови, даже при сохранении нормального натриевого баланса, способно существенно повлиять на осмотический гомеостаз. Поступление воды и натрия в организм составляет одно из основных звеньев системы водно-солевого гомеостаза. Эволюционно выработанной реакцией, обеспечивающей адекватное (в условиях нормальной жизнедеятельности организма) поступление воды в организм, является жажда. Ощущение жажды возникает обычно вследствие либо дегидратации, либо увеличенного поступления в организм солей или недостаточного их выведения. В настоящее время не существует единого взгляда на механизм возникновения чувства жажды. Одно из первых представлений о механизме этого явления основано на том, что инициальным фактором жажды является подсыхание слизистой оболочки полости рта и глотки, возникающее при увеличении испарения воды с этих поверхностей или при снижении секреции слюны. Правильность этой теории "сухого рта" подтверждена опытами с перевязкой слюнных протоков, с удалением слюнных желез, с анестезией полости рта и глотки.

Сторонники общих теорий жажды полагают, что это чувство возникает вследствие общей дегидратации организма, приводящей либо к сгущению крови, либо к обезвоживанию клеток. Эта точка зрения основана на открытии осморецепторов в подбугорной области и других областях организма (Гинецинский А. Г., 1964; Vеrnеу Е. В., 1947). Считается, что осморецепторы возбуждаясь, формируют ощущение жажды и вызывают соответствующие поведенческие реакции, направленные на поиски и поглощение воды (Анохин П. К., 1962). Утоление жажды обеспечивается интеграцией рефлекторных и гуморальных механизмов, причем прекращение питьевой реакции, т. е. "первичное насыщение" организма представляет собой рефлекторный акт, связанный с воздействием на экстеро- и интерорецепторы пищеварительного тракта, а окончательное восстановление водного комфорта обеспечивается гуморальным путем (Журавлев И. Н., 1954).

В последнее время получены данные о роли ренин-агиотензиновой системы в формировании жажды. В подбугорной области обнаружены рецепторы, раздражение которых ангиотензином II приводит к возникновению жажды (Fitzimos J., 1971). Ангиотензин, по-видимому, повышает чувствительность осморецепторов подбугорной области к действию натрия (Andersson В., 1973). Формирование ощущения жажды происходит не только на уровне подбугорной области, но и в лимбической системе переднего мозга, которая связана с подбугорной областью в единое нервное кольцо.

Проблема жажды неразрывно связана с проблемой специфических солевых аппетитов, играющих важную роль в поддержании осмотического гомеостаза. Показано, что регуляция жажды обусловлена в основном состоянием внеклеточного сектора, а солевых аппетитов - состоянием внутриклеточного сектора (Аркинд М. В. и др. 1962; Аркинд М. В. и др., 1968). Однако не исключено, что чувство жажды может вызываться одной лишь дегидратацией клеток.

В настоящее время известна большая роль поведенческих реакций в поддержании осмотического гомеостаза. Так, в опытах на собаках, подвергавшихся перегреванию, было установлено, что животные инстинктивно выбирают для питья из предложенных солевых растворов тот, солей которого не хватает в организме. В период перегревания собаки предпочитали раствор хлорида калия, а не хлорида натрия. После прекращения перегревания аппетит к калию снижался, а к натрию возрастал. При этом обнаружено, что характер аппетита зависит от концентрации калиевых и натриевых солей в крови. Предварительное введение хлорида калия предотвращало повышение калиевого аппетита на фоне перегревания. В том случае, если животное получало хлорид натрия перед опытом, после прекращения перегревания исчезал характерный для этого периода натриевый аппетит (Аркинд М. В., Уголев А. М., 1965). Вместе с тем показано, что не существует строгого параллелизма между изменениями концентрации калия и натрия в крови, с одной стороны, и водного и солевого аппетита - с другой. Так, в опытах со строфантином, который тормозит калий-натриевый насос и приводит вследствие этого к увеличению содержания натрия в клетке и снижению его внеклеточной концентрации (изменения противоположного характера отмечались в отношении калия), резко снижался натриевый и повышался калиевый аппетит. Эти опыты свидетельствуют о зависимости солевого аппетита не столько от общего баланса солей в организме, сколько от соотношения катионов во вне- и внутриклеточных секторах. Характер солевого аппетита определяется в основном уровнем внутриклеточной концентрации соли. Этот вывод подтверждается опытами с альдостероном, который усиливает выведение натрия из клеток и поступление в них калия. В этих условиях натриевый аппетит повышается, а калиевый - снижается (Уголев А. М., Рощина Г. М., 1965; Рощина Г. М, 1966).

Центральные механизмы регуляции специфических солевых аппетитов исследованы в настоящее время недостаточно. Имеются данные, подтверждающие существование в подбугорной области структур, разрушение которых изменяет солевые аппетиты. Например, разрушение вентромедиальных ядер подбугорной области ведет к уменьшению натриевого аппетита, а разрушение латеральных отделов вызывает потерю предпочтения растворов хлорида натрия воде. При повреждении центральных зон резко увеличивается аппетит к хлориду натрия. Таким образом, есть основания говорить о наличии центральных механизмов регуляции натриевого аппетита.

Известно, что сдвиги нормального натриевого равновесия вызывают соответствующие точно согласованные изменения приема и выделения хлорида натрия. Так, например, кровопускание, вливание жидкостей в кровь, дегидратация и т. п. закономерно изменяют натрийурез, который увеличивается при возрастании объема циркулирующей крови и уменьшается при уменьшении ее объема. Этот эффект находит двоякое объяснение. Согласно одной точке зрения, уменьшение количества выделяющегося натрия является реакцией на уменьшение объема циркулирующей крови, согласно другой - этот же эффект представляет собой следствие уменьшения объема интерстициальной жидкости, которая при гиповолемии переходит в сосудистое русло. Отсюда можно было предполагать двоякую локализацию рецептивных полей, "следящих" за уровнем натрия в крови. В пользу тканевой локализации свидетельствуют опыты с внутривенным введением белка (Goodyer А. V. N. et al., 1949), в которых уменьшение объема интерстициальной жидкости, обусловленное ее переходом в кровяное русло, вызывало уменьшение натрийуреза. Введение в кровь солевых растворов независимо от того, являлись ли они изо-, гипер- или гипотоничными, приводило к увеличению выведения натрия. Указанный факт объясняется тем, что солевые растворы, не содержащие коллоидов, не удерживаются в сосудах и переходят в интерстициальное пространство, увеличивая объем находящейся там жидкости. Это приводит к ослаблению стимулов, обеспечивающих активацию механизмов удержания натрия в организме. Увеличение внутрисосудистого объема введением изоонкотического раствора в кровь не изменяет натрийурез, что можно объяснить сохранением в условиях данного опыта объема интерстициальной жидкости.

Имеются основания предполагать, что регуляция натрийуреза осуществляется не только сигналами с тканевых рецепторов. Столь же вероятна их внутрисосудистая локализация. В частности, установлено, что растяжение правого предсердия вызывает натрийуретический эффект (Kappagoda С. Т. et al., 1978). Показано также, что растяжение правого предсердия предупреждает уменьшение выделения натрия почками на фоне кровотечения. Эти данные позволяют допустить наличие в правом предсердии рецепторных образований, имеющих непосредственное отношение к регуляции выделения натрия почками. Имеются также предположения о локализации рецепторов, сигнализирующих о сдвигах концентрации осмотически активных веществ крови в левом предсердии (Митракова О. К., 1971). Аналогичные рецепторные зоны обнаружены в месте щитовидно-сонного разветвления; зажатие общих сонных артерий вызывало уменьшение выделения натрия с мочой. Этот эффект исчезал на фоне предварительной денервации сосудистых стенок. Подобные же рецепторы обнаружены в сосудистом русле поджелудочной железы (Инчина В. И. и др., 1964).

Все рефлексы, влияющие на натрийурез, в равной степени и однозначно влияют и на диурез. Локализация тех и других рецепторов практически совпадает. Большинство известных в настоящее время волюморецепторных образований находится там же, где обнаружены барорецепторные зоны. Как полагают большинство исследователей, волюморецепторы по своей природе не отличаются от барорецепторов, а различный эффект возбуждения тех и других объясняется поступлением импульсов в разные центры. Это свидетельствует о весьма тесных взаимоотношениях между механизмами регуляции водно-солевого гомеостаза и кровообращения (см. схему и рис. 40). Данная связь, обнаруженная вначале на уровне афферентного звена, в настоящее время распространяется и на эффекторные образования. В частности, после работ F. Gross (1958), высказавшего предположение об альдостеронстимулирующей функции ренина, и на основании гипотезы о юкстагломерулярном контроле объема циркулирующей крови появились основания считать почки не только эффекторным звеном системы водно-солевого гомеостаза, но и источником информации об изменениях объема крови.

Волюмрецепторный аппарат может, очевидно, регулировать не только объем жидкости, но и опосредованно - осмотическое давление внутренней среды. Вместе с тем логично предположить, что должен существовать специальный осморегулирующий механизм. Существование рецепторов, чувствительных к изменению осмотического давления, было показано в лаборатории К. М. Быкова (Борщевская Е. А., 1945). Однако фундаментальные исследования проблемы осморегуляции принадлежат Е. В. Verney (1947, 1957).

Согласно данным Е. В. Verney, единственной зоной, способной воспринимать изменения осмотического давления внутренней среды организма, является небольшой по размерам участок нервной ткани в области супраоптического ядра. Здесь обнаружено несколько десятков особого рода пустотелых нейронов, возбуждающихся при изменении осмотического давления окружающей их интерстициальной жидкости. Работа этого осморегулирующего механизма основана на принципе осмометра. Центральная локализация осморецепторов была подтверждена позже другими исследователями.

Активность осмочувствительных рецепторных образований влияет на количество поступающего в кровь гормона задней доли гипофиза, что обусловливает регуляцию диуреза и опосредованно - осмотического давления.

Большой вклад в дальнейшую разработку теории осморегуляции внесен работами А. Г. Гинецинского и сотр., показавших, что осморецепторы Вернея представляют собой лишь центральную часть большого числа осморефлексов, включающихся в результате возбуждения периферических осморецепторов, локализованных во многих органах и тканях организма. В настоящее время удалось показать, что осморецепторы локализованы в печени, легких, селезенке, поджелудочной железе, почках и в некоторых мышцах. Раздражение этих осморецепторов введенными в кровоток гипертоническими растворами оказывает однозначное действие - наступает уменьшение диуреза (Великанова Л. К., 1962; Инчина В. И., Финкинштейн Я. Д., 1964).

Задержка выделения воды в этих опытах определялась изменением осмотического давления крови, а не химической природой осмотически активных веществ. Это дало основание авторам рассматривать полученные эффекты как осморегулирующие рефлексы, обусловленные раздражением осморецепторов.

В результате современных исследований установлено существование натрийхеморецепторов в печени, селезенке, скелетных мышцах, области III желудочка мозга, легких (Кузьмина Б. Л., 1964; Финкинштейн Я. Д., 1966; Наточин Ю. В., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Таким образом, афферентное звено осмотической гомеостатической системы, по-видимому, представлено рецепторами разного характера: осморецепторами общего типа, специфическими натрийхеморецепторами, экстра- и интрасосудистыми волюморецепторами. Полагают, что в нормальных условиях эти рецепторы действуют однонаправленно и лишь в условиях патологии возможна дискоординация их функции.

Главная роль в поддержании осмотического гомеостаза принадлежит трем системным механизмам: аденогипофизарному, надпочечниковому и ренин-ангиотензиновому. Опыты, доказывающие участие нейрогипофизарных гормонов в осморегуляции, позволили построить схему воздействия на функцию почек, которые считаются единственным органом, способным обеспечить постоянство осмотического гомеостаза у животных и человека (Наточин Ю. В., 1976). Центральным звеном является супраоптическое ядро передней подбугорной области, в котором синтезируется нейросекрет, преобразующийся затем в вазопрессин и окситоцин. Функция этого ядра находится под влиянием афферентной нмпульсации с рецепторных зон сосудов и межтканевого пространства. Вазопрессин способен изменять канальцевую реабсорбцию "осмотически свободной" воды. При гиперволемии выделение вазопрессина уменьшается, что ослабляет реабсорбцию; гиповолемия приводит через вазопрессивный механизм к увеличению реабсорбции.

Регуляция собственно натрийуреза осуществляется главным образом путем изменения канальцевой реабсорбции натрия, которая в свою очередь контролируется альдостероном. Согласно гипотезе G. L. Farrell (1958), центр регуляции секреции альдостерона расположен в среднем мозге, в районе сильвиевого водопровода. Этот центр состоит из двух зон, из которых одна - передняя, расположенная ближе к задней подбугорной области, обладает способностью к нейросекреции, а другая - задняя оказывает на эту нейросекрецию тормозное влияние. Секретируемый гормон поступает в эпифиз, где аккумулируется, и затем - в кровь. Гормон этот получил название адреногломерулотрофина (АГТГ) и, согласно гипотезе G. L. Farrel, он является связующим звеном между центральной нервной системой и гломерулярной зоной коры надпочечников.

Имеются также данные о влиянии на секрецию альдостерона гормона передней доли гипофиза - АКТГ (Singer В. et al., 1955). Имеются убедительные доказательства, что регуляция секреции альдостерона осуществляется ренин - ангиотензиновой системой (Carpenter С. С. et al., 1961). По-видимому, существует несколько вариантов включения ренин-альдостеронового механизма: путем непосредственного изменения АД в районе vas afferens; путем рефлекторного влияния с волюморецепторов через симпатические нервы на тонус vas afferens и, наконец, через изменения содержания натрия в жидкости, поступающей в просвет дистального канальца.

Реабсорбция натрия находится и под непосредственным нервным контролем. На базальных мембранах проксимальных и дистальных канальцев обнаружены окончания адренергических нервов, стимуляция которых увеличивает реабсорбцию натрия при отсутствии изменений почечного кровотока и клубочковой фильтрации (Di Bona G. F., 1977, 1978).

До недавнего времени было принято считать, что формирование осмотически концентрированной мочи осуществляется в результате извлечения свободной от солей воды из изоосмотической плазмы канальцевой жидкости. Согласно данным Н. W. Smith (1951, 1956), процесс разведения и концентрирования мочи происходит поэтапно. В проксимальных канальцах нефрона вода реабсорбируется благодаря осмотическому градиенту, создаваемому эпителием при переносе осмотически активных веществ из просвета канальца в кровь. На уровне тонкого сегмента петли Генле происходит осмотическое выравнивание состава канальцевой жидкости и крови. По предложению Н. W. Smith, реабсорбцию воды в проксимальных канальцах и тонком сегменте петли принято называть облигатной, так как она не регулируется специальными механизмами. Дистальный же отдел нефрона обеспечивает "факультативную", регулируемую реабсорбцию. Именно на этом уровне осуществляется активная реабсорбция воды против осмотического градиента. В дальнейшем было доказано, что в проксимальном канальце также возможна активная реабсорбция натрия против концентрационного градиента (Windhager Е. Е. et al., 1961; Hugh J. С. et al., 1978). Особенность проксимальной реабсорбции заключается в том, что натрий всасывается с осмотически эквивалентным количеством воды и содержимое канальца всегда остается изоосмотичным плазме крови. В то же время стенка проксимального канальца обладает невысокой проницаемостью для воды по сравнению с мембраной клубочка. В проксимальном канальце обнаружена прямая зависимость между скоростью клубочковой фильтрации и реабсорбцией.

Реабсорбция натрия в дистальном отделе нейрона с количеств венной точки зрения оказалась примерно в 5 раз меньшей, чем в проксимальном. Установлено, что в дистальном сегменте нефрона натрий реабсорбируется против весьма высокого градиента концентрации.

Регуляция реабсорбции натрия в клетках почечных канальцев осуществляется по крайней мере двумя способами. Вазопрессин повышает проницаемость клеточных мембран, стимулируя аденилциклазу, под влиянием которой из АТФ образуется цАМФ, активирующий внутриклеточные процессы (Handler J. S., Orloff J., 1971). Альдостерон способен регулировать активный транспорт натрия благодаря стимуляции синтеза белков de novo. Предполагают, что под влиянием альдостерона синтезируются белки двух типов, один из которых увеличивает проницаемость для натрия апикальной мембраны клеток почечных канальцев, другой активирует натриевый насос (Janacek К. et al., 1971; Wiederhol М. et al., 1974).

Транспорт натрия под влиянием альдостерона тесно связан с активностью ферментов цикла трикарбоновых кислот, в ходе превращения которых освобождается энергия, необходимая для этого процесса. Альдостерон оказывает наиболее выраженное действие на реабсорбцию натрия по сравнению с другими известными в настоящее время гормонами. Однако регуляция выделения натрия может осуществляться и без изменения продукции альдостерона. В частности, увеличение натрийуреза вследствие приема умеренных количеств хлорида натрия происходит без участия альдостеронового механизма (Levinky N. G., 1966). Установлены внутрипочечные неальдостероновые механизмы регуляции натрийуреза (Zeyssac Р. Р., 1967).

Таким образом, в гомеостатической системе почки выполняют и исполнительные, и рецепторные функции.

Литература [показать]

1. Агапов Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс. - М.: Медицина, 1968.
2. Аничков С. В. Действие кураре на каротидные клубочки (фармакологический анализ химиорецепторов).- Физиол. журн. СССР, 1947, № 1, с. 28-34.
3. Анохин П. К. Теория функциональной системы как предпосылка к построению физиологической кибернетики.- В кн.: Биологические аспекты кибернетики. М., 1962, с. 74-91.
4. Анохин П. К. Теория функциональной системы. - Успехи физиологических паук, 1970, № 1, с. 19-54.
5. Ардашникова Л. И. Об участии артериальных венозных и тканевых рецепторов в регуляции дыхания при гипоксии,- В кн.: Кислородный режим и его регулирование. Киев, 1966, с. 87-92.
6. Бараз Л. А. О чувствительности рецепторов топкого кишечника к иопам калия. - Докл. АН СССР, 1961, т. 140, № 5, с. 1213-1216.
7. Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств.- Л.: Медицина, 1968.
8. Брандис С. А., Пиловицкая В. Н. Функциональные изменения в организме при многочасовом дыхании газовой смесью с высокой концентрацией кислорода и малым содержанием углекислоты в покое и во время работы.- Физиол. журн. СССР, 1962. № 4, с. 455-463.
9. Бреслав И. С. Дыхательные рефлексы с хеморецепторов. - В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 165-188.
10. Войткевич В. И., Волжская А. М. О возможности появления ингибитора эритропоэза в крови почечной вены при гипероксии.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.
11. Георгиевская Л. М. Регуляция газообмена при хронической сердечной и вентиляционной недостаточности.- Л.: Медицина, 1960.
12. Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л.: Наука, 1964.
13. Григорьев А. И., Арзамасов Г. С. Роль почек в регуляции ионного гомеостаза у здорового человека при нагрузке хлористым калием.- Физиол. человека, 1977, № 6, с. 1084-1089.
14. Дарбинян Т. М. Руководство по клинической реаниматологии.- М.: Медицина, 1974.
15. Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания.- Л.: Медицина, 1957.
16. Дервиз Г. В. Газы крови.- В кн.: БМЭ, 2-е изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.
17. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие.-Л.: Наука, 1972.
18. Зильбер А. П. Регионарные функции легких. - Петрозаводск; Карелия, 1971.
19. Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Напряжение кислорода в тканях головного мозга собак при дыхании газовыми смесями.- В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963, с. 118-125.
20. Кондрашова М. Н. Некоторые вопросы изучения окисления и кинетики биохимических процессов,- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, с. 137-147.
21. Лакомкин А. И., Мягков И. Ф. Голод и жажда. - М.: Медицина, 1975.
22. Лебедева В. А. Механизмы хеморецепции. - М.-Л.: Наука, 1965.
23. Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы.- М.: Медицина, 1967.
24. Лосев Н. И., Кузьминых С. Б. Моделирование структуры и функции дыхательного центра.- В кн.: Моделирование болезней. М., 1973, с. 256-268.
25. Маршак М. Е. Регуляция дыхания человека.- М.: Медгиз, 1961.
26. Маршак М. Е. Материалы о функциональной организации дыхательного центра.- Вест. АМН СССР, 1962, № 8, с. 16-22.
27. Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты,- М.: Медицина, 1969.
28. Маршак М. Е. Регуляция дыхания,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 256-286.
29. Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики.- М.: Медицина, 1973.
30. Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почек.-Л.: Наука, 1976.
31. Паточин Ю. В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-И.
32. Репин И. С. Изменение электроэнцефалограммы и реактивности мозга в условиях гиперкапнии.- Пат. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.
33. Репин И. С. Влияние гиперкапнии на спонтанные и вызванные потенциалы в интактной и изолированной коре мозга у кроликов. - Бюлл. экспер. биол., 1963, № 9, с. 3-7.
34. Сайке М. К., Макникол М. У., Кемпбелл Э. Дж. М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1974.
35. Северин С. Е. Внутриклеточный обмен углеводов и биологическое окисление.- В кн.: Химические основы процессов жизнедеятельности. М., 1962, с. 156-213.
36. Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека.- М.: Медицина, 1971.
37. Соколова М. М. Почечные и экстраренальные механизмы гомеостаза калия при калиевой нагрузке.- Физиол. журн. СССР, 1975, № 3. с. 442-448.
38. Судаков К. В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971.
39. Франкштейн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии.- М.: Медицина, 1966.
40. Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки.- М.: Медицина, 1974.
41. Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Тернер А. Я., Пантюхин И. В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза.- Физиол. журн. СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.
42. Черниговский В. Н. Интерорецепторы.- М.: Медгиз, 1960.
43. Шик Л. Л. Вентиляция легких,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 44-68.
44. Andersson В. Thirst and brain control of water balance.-Am. Sci., 1973, v. 59, p. 408-415.
45. Apfelbaum М., Baigts F. Pool potassique. К echangeable, volumes de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. intern., 1977, v. 16, p. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Блажа К., Кривда С.) Теория и практика оживления в хирургии.- Бухарест, 1963.
47. Blood and other body fluids Ed. Dimmer D. S.- Washington. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static, properties of lungs after oxygen exposure.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Sodium as toxic ion in potassium deficiency.- Metabolism, 1953, v. 2, p. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Concerning the role of arterial baroreceptors in the-control of aldosterone secretion.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, p. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards a physiologic nomenclature for in vivo disturbances of acid-base balance.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Pub]., 1977. № 450, p. 127-129.
52. Comroe J. The physiology of respiration. - Chicago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.
54. Сох М., Sterns B., Singer I. The defense against hyperkaliemia. the roles of insulin and adosterone.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, p. 525-532.
55. Dejours P. Control of respiration by arterial chemoreceptors. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, p. 682-683.
56. Dibona G. Neurogenic regulation of renal tubular sodium reabsorption. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, p. 73-81.
57. Dibona G. Neural control of renal tubular sodium reabsorption on the dos- Fed. Proc., 1978, v. 37, p. 1214-1217.
58. Delezal L. The effect of long lasting oxygen inhalation upon respiratory parameters in man. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, p. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Dynamic characteristic of ventilatory depression in man on abrupt administration of O 2 . - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, p. 447- 551.
60. Dripps R., Comroe J. The effect of the inhalation of high and low oxygen concentration in respiration pulse rate, ballistocardiogram and arterial oxygen saturation of normal individuals.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, p. 277-279.
61. Eriksson L. Effect of lowered CSF sodium concentration on the central control of fluid balance.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.
62. Fitzimons J. A new hormon to control thirst.-New Sci. 1971, v. 52, p. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard М., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. et reanim., 1978, № 13, p. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Effect of ionic substitutiones on distal potential differences in rat kidney.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, p. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, p. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexes and arterial pH, PO 2 and РCO 2 in wakefulness and sleep.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, p. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Hormonal regulation of the response of the toad to vasopressin.- Proc. Symp. on Cellular Processes in Growth. Development and Differentiation held at Bhabha Atomic Research Centr, 1971, p. 301- 318.
69. Heymans C., Neil E. Reflexogenic areas of the cardiovascular system.-London, Churchill, 1958.
70. Hori Т., Roth G., Yamamoto W. Respiratory sensitivity of rat brainstem surface to chemical stimuli.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 721-723.
71. Hornbein Т., Severinghaus J. Carotid chemoreceptor response to hypoxin and acidosis in cats living at high altitude.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 837-841.
72. Hugh J., Man S. Oh. Water electrolyte and acid-base metabolism: diagnosis and management.-Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Independent-stimulation of sodium entry and sodium extrusion in frog urinary bladder by aldosterone.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. The influence of anoxia and hypercaphiy, separately and in combination on chemoreceptor impulse discharge. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, p. 45-47.
75. Laborit H. La regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Effects of oxagen at high partial pressure.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, p. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Carotid body oxygen consuption of the cat in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Arterial-alveblar difference in Рсог during air and oxygen breathing.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 p. 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Effect of posture and of congestion of head on sodium excretion in normal subjects.-Circulation, 1950, v. 2, p. 822-824.
80. Levinsky N. Noraldosterone influences on renal sodium transport.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, part. 2, p. 295-296.
81. Leyssac P. Interarenal fuaction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 55- 57.
82. Maren T. Carbonic anhydrase: chemistry physiology andinhibition.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, p. 595-598.
83. Matthews D., O"Connor W. The effect on blood and urine of the ingestion of sodium bicarbonate.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stimulation of aortic and carotid chemoreceptors during carbon monoxide inhalation.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, p. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratory responses mediated through superficial chemosensitive areas on the medulla.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Control by insulin of sodium, potassium and kidney.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, p. i I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Hepatic receptors in control of Sodium excretion in anesthetized cats.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 373- 375.
88. Pitts R. Renal production excretion of ammonia.-Am. J. Med., 1964, v. 36, p. 720-724.
89. Rooth G. (Рут Г.) Кислотно-щелочное состояние в электролитный баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Evidence for a role of endogenous insulin and glucagon in the regulation of potasium homeostasis.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, p. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensin interaction with thirst mechanism.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 466-475.
93. Smith H. Principles of renal physiology.-New York: Oxford, Univ. Press, 1956.
94. Stocking J. Potassium homeostasis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, p. 66- 77.
95. Tannen B. Relationship of renal ammonia production and potassium homeostasis.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 453-465.
96. Verney E. Renal excretion of water and salt.-Lancet, 1957, v. 2, p. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I’homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, p. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis a century of the tower of Babel.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Publ., 1977, N 450, p. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellular potassium in the distal tubule of the adrenalectomized and aldocterone treated rat.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt М., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Sodium conductance changes by aldosterone in the rat Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, p. 155- 165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. The role of carbon dioxide in the nervous system.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, p. 686-690.
104. Wright S. Sites and mechanism of potassium transport along the renal tubule.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 415-432.
105. Wyke B. Brain function and metabolic disorders.-London, 1963.