Наиболее распространенными заболеваниями бронхолегочной системы, в патогенезе которых играет не последнюю роль инфекционный компонент, являются хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и инфекционно–зависимая бронхиальная астма. Распространенность ХОБЛ и инфекционно–зависимой бронхиальной астмы во всем мире очень велика. ХОБЛ страдает 4–6% мужчин и 1–3% женщин. По официальной медицинской статистике, число пациентов, страдающих ХОБЛ, составляет около 1 млн.

Это прежде всего связано с запоздалой диагностикой ХОБЛ и быстрым прогрессированием заболевания. Хроническая обструктивная болезнь легких входит в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, что также причиняет экономический ущерб. ХОБЛ значительно влияет на качество жизни пациентов, является причиной госпитализации и последующей инвалидности, занимает четвертое место среди причин смерти.

В недалеком будущем в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ.

Точного определения ХОБЛ на данный момент не существует. С точки зрения клинико–патогенетических характеристик хроническая обструктивная болезнь легких – это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующей, частично обратимой или необратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалительными изменениями в дыхательных путях. В группу заболеваний, объединенных в понятие ХОБЛ, входят такие хронические болезни дыхательной системы, как хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения.

Все указанные заболевания характеризуются прогрессирующим течением и нарастающей дыхательной недостаточностью.

Одним из важнейших факторов, приводящих к развитию ХОБЛ и провоцирующих ее обострения, является персистирующий инфекционный процесс в бронхах. Лечение ХОБЛ является достаточно сложным и в ряде случаев добиться сокращения частоты обострений и темпов прогрессирования заболевания не удается.

Основная часть лекарственных средств, применяемых для лечения ХОБЛ, относится к препаратам симптоматического действия и никаким образом не воздействует на патогенез заболевания. Большой интерес представляет возможность применения у данной категории пациентов иммунотропных препаратов, которые могут положительно повлиять на течение инфекционного воспаления в дыхательном тракте.

Главный риска ХОБЛ в 80–90% случаев – курение.

У курильщиков отмечается быстрое развитие необратимых обструктивных изменений в бронхах, нарастание одышки и других проявлений болезни. У данной категории пациентов регистрируются максимальные показатели смертности от ХОБЛ, однако ХОБЛ может развиваться и у некурящих.

Еще одним фактором риска развития ХОБЛ является воздействие профессиональных раздражителей, из которых наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий и кремний.

При этом курение, как правило, усиливает неблагоприятное действие профессиональных факторов.

Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. Генетической патологией, влияние которой на формирование ХОБЛ уже доказано, является дефицит a1–антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хронического обструктивного бронхита и бронхоэктазов.

На формирование ХОБЛ оказывают влияние и другие негативные факторы окружающей среды: повышение уровня диоксида азота, высокая влажность в жилых помещениях и пр.

Наличие у пациента бронхиальной астмы (любой этиологии), прогрессирующее течение заболевания и отсутствие адекватной терапии также приводит к последующему формированию ХОБЛ.

Обострение инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей (ринита, синусита) – еще одна возможная причина обострения хронической обструктивной болезни легких.

Этиопатогенез, характер течения и тяжесть бронхообструктивных изменений при ХОБЛ во многом определяются развитием инфекционного процесса в легких. Респираторная инфекция является причиной примерно 80% обострений ХОБЛ установленной этиологии.

В 40–60% случаев они вызываются бактериями. Персистенция бактериальной инфекции приводит к ухудшению мукоцилиарного клиренса, нарушению нейрогенной регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повреждению эпителия дыхательных путей и повышению сосудистой проницаемости, формированию гиперреактивности, что может, в свою очередь, утяжелять течение бронхиальной астмы при ее наличии. Степень тяжести во многом зависит от микроорганизма, его вызвавшего.

Наиболее часто инфекционный воспалительный процесс вызывают Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella сatarralis, Staph. aureus, P. aeruginosa, энтеробактерии. Длительная персистенция бактериальной инфекции в бронхиальном дереве при наличии хронического бронхита приводит к сенсибилизации с последующим развитием тяжелой инфекционной бронхиальной астмы.

Причинами обострения ХОБЛ может являться вирусная инфекция (вирусы гриппа, риновирусы, РСВ, аденорвирусы), а также внутриклеточная инфекция, поллютанты, лекарственные препараты, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, дыхательная недостаточность, вызванная другими причинами.

Все вышеуказанные факторы принимают непосредственное участие в формировании заболевания, провоцируют частые обострения и последующее прогрессирование бронхообструктивных изменений.

Необратимый компонент бронхиальной обструкции связан с развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом – следствием хронического воспаления. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани , нарушению газообмена, усугубляет развитие дыхательной недостаточности. Нарушение дренажа бронхиального секрета, его высокая вязкость еще больше усугубляют воспалительный процесс, способствуют более активной колонизации микроорганизмами.

Результаты проводившихся неоднократно исследований функционирования иммунной системы у больных, страдающих хроническим бронхитом, указывают на наличие ряда иммунологических отклонений (количества и функциональной активности Т и В–лимфоцитов): уменьшение количества Т–супрессоров (СД8+), уменьшение абсолютного количества Т–хелперов (СД4+), а также CD19+ клеток; выраженное снижение фагоцитарной активности клеток, снижение продукции интерферона, снижение уровня IgA и IgG.

Обнаруживаются также значительные изменения состояния местного иммунитета и неспецифической резистентности к инфекции.

При ХОБЛ как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии отмечается снижение количества макрофагов и увеличение количества нейтрофилов в бронхиальном содержимом. Активность фагоцитирующих клеток также снижена (особенно при наличии гнойного процесса).

Выявленные нарушения в иммунном статусе пациентов с ХОБЛ являются следствием длительного воспалительного инфекционного процесса, а также неоднократных курсов антибактериальной терапии.

При этом степень их выраженности, как правило, возрастает с утяжелением состояния пациента. Наличие иммунологических нарушений, в свою очередь, приводит к снижению эффективности проводимой терапии и прогрессированию заболевания.

Клинические проявления ХОБЛ являются следствием патофизиологических изменений в легких: повреждения слизистой оболочки инфекционным агентом, усиления бронхиальной гиперреактивности, развития отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи, повышения ее вязкости и снижением мукоцилиарного клиренса, нарушением перфузии, клеточной инфильтрации стенки бронха.

Эти изменения приводят к появлению выраженного кашля с отделением мокроты (чаще имеющей вязкий характер), одышки, появлению слабости, снижению работоспособности. Эти симптомы являются ведущими, несмотря на неоднородность заболеваний, составляющих ХОБЛ.

Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из–за возрастающего сопротивления в дыхательных путях и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей.

Степень выраженности симптомов зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни, преимущественного уровня поражения бронхиального дерева, интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммарного воздействия.

Основными составляющими терапии ХОБЛ являются обучение пациентов, симптоматическая терапия и иммунотропная терапия.

Обучение пациентов подразумевает разъяснительную работу с больными о необходимости соблюдения профилактических мероприятий, направленных на прекращение воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды и снижение частоты обострений заболевания (отказ от курения, прекращение воздействия профессиональных раздражителей, улучшение жилищно–бытовых условий); о методах лечения заболевания и важности проведения адекватной терапии, а также о приемах самоконтроля.

Симптоматическая терапия подразумевает: бронходилатирующие препараты (b2–адреномиметики, холинолитики, метилксантины); муколитическую терапию, противовоспалительную терапию (ингаляционные, пероральные, парентеральные формы ГКС), противоинфекционную терапию (антибактериальные препараты назначают только в период обострения при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и признаков гнойного воспаления).

При выраженном обострении ХОБЛ, сопровождающемся значительной степенью дыхательной недостаточности, показана оксигенотерапия. Помимо терапии, направленной на купирование симптомов ХОБЛ, показано лечение сопутствующих заболеваний (ринита, синусита и бронхиальной астмы). Это – необходимое условие успешного лечения ХОБЛ, т.к. обострение вышеуказанных заболеваний нередко приводит к ее обострению.

Нарушения функции местной и системной иммунной защиты, а также неспецифической резистентности к инфекции приводят к снижению эффективности традиционной терапии, поэтому иммунотропная терапия является важным компонентом комплексного лечения ХОБЛ.

Учитывая важность инфекционного фактора в возникновении и хронизации воспалительного процесса в бронхах, применение иммунотропных препаратов становится особенно актуальным.

Обострения, связанные с инфицированием больных с ХОБЛ, чаще всего происходят в холодное время года, в период эпидемий вирусных заболеваний. В ряде случаев острые вирусные заболевания осложняются присоединением бактериальной инфекции.

Поэтому вакцинация от таких тяжелых инфекций, как грипп, которые могут не только привести к обострению ХОБЛ и развитию тяжелой дыхательной недостаточности, а в тяжелых случаях и к летальному исходу, является очень важным профилактическим средством.

Применение бактериальных вакцин позволяет сделать терапию ХОБЛ более успешной и улучшить прогноз заболевания, что связано с уменьшением частоты обострений заболевания.

Учитывая разнообразие микрофлоры бронхиального содержимого больных ХОБЛ наиболее эффективны бактериальные препараты, содержащие лизаты нескольких бактерий, наиболее часто вызывающих обострение заболеваний. Применение поликомпонентных бактериальных вакцин положительным образом сказывается не только на течении ХОБЛ, но и других сопутствующих хронических инфекционных заболеваний респираторного тракта – ринита, синусита, ларингита, трахеита.

В российской практике уже существует опыт применения бактериальных вакцин у больных ХОБЛ. Результаты проведенных исследований указывают на их эффективность и безопасность. При включении данных лекарственных средств в схему лечения больных с ХОБЛ было отмечено повышение эффективности терапии наряду с положительной динамикой показателей иммунного статуса больных (как в периферической крови, так и в лаважной жидкости).

Иммуномодуляторы бактериального происхождения обеспечивают более стойкую и длительную ремиссию, предотвращая активизацию бактериальной флоры в бронхиальной дереве.

Ограничивая или предотвращая персистенцию бактериальной инфекции, они также положительно влияют на течение инфекционной бронхиальной астмы, уменьшая выраженность аллергической реакции.

Одним из препаратов, способствующих повышению иммунной резистентности к бактериальным инфекциям, является Бронхо–Ваксом (производство ОМ PHARMA). Бронхо–Ваксом – это поликомпонентная бактериальная вакцина, которая содержит высушенные экстракты гемофильной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка, стрептококка и нейссерии.

Курс лечения включает в себя три цикла по 10 дней, ежедневно по 1 капсуле в сутки. Интервал между циклами составляет 20 дней. Бронхо–Ваксом эффективен также при лечении бактериальной инфекции других отделов респираторного тракта (рините, синусите, ларинготрахеите). Препарат обладает высокой эффективностью у пациентов с вирусной инфекцией верхних и нижних отделов дыхательного тракта.

Терапевтические подходы к лечению многих инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей в последнее время претерпевают изменения.

Участие инфекционного процесса в этиопатогенезе указанных заболевания, выявленные иммунологические нарушения, которые склонны усугубляться при возрастании степени тяжести заболевания, недостаточная эффективность традиционной терапии и сопряженные с ней осложнения диктуют необходимость создания методов патогенетического лечения хронических инфекционных заболеваний дыхательного тракта (в том числе и такого тяжелого, как ХОБЛ).

Применение поликомпонентных бактериальных вакцин (Бронхо–Ваксома) улучшает качество проводимого лечения и качество жизни пациента, сокращает частоту обострений заболеваний, уменьшает риск быстрого прогрессирования воспалительного процесса и дыхательной недостаточности при ХОБЛ, сокращает частоту обострений сопутствующих заболеваний респираторного тракта (ринита, синусита, ларингита, трахеита), которые также могут провоцировать развитие обострений ХОБЛ.

Применение бактериальных вакцин способствует уменьшению количества курсов антибактериальной терапии, что позволяет избежать иммуносупрессивного действия антибиотиков, появления устойчивых штаммов, дисбиоза слизистых и развития других осложнений. .

Трахея и главные бронхи

На границе VII шейных позвонков гортань переходит в трахею, trachea; у мужчин этот уровень ниже, у женщин - выше. В трахее различают шейную часть, pars cervicalis и грудную часть, pars thoracica. Трахея занимает положение впереди пищевода и в грудной полости - позади крупных сосудов. Длина трахеи 9-15 см, ширина 1,5-2,7 см.

На уровне IV грудного позвонка трахея делится на главные правый и левый бронхи, bronchi principales dexter et sinister. Место разветвления трахеи на два бронха получило название бифуркации трахеи, bifurcatio tracheae. С внутренней стороны место разделения представляет собой вдающийся в полость трахеи полулунный выступ - киль трахеи, carina tracheae.

Главные бронхи асимметрично расходятся в стороны: правый, более короткий (3 см), но более широкий, отходит от трахеи под тупым углом (над ним залегает непарная вена); левый бронх длиннее (4-5 см), более узкий и отходит от трахеи почти под прямым углом (над ним проходит дуга аорты).

Остовом трахеи и главных бронхов являются дугообразные (более 2/3 окружности) хрящи трахеи, cartilagines tracheales. Их задние концы соединяются при помощи мягкой перепончатой стенки, прилежащей к пищеводу и образующей заднюю стенку трахеи и главных бронхов, так называемую перепончатую стенку, paries membranaceus. Число хрящей трахеи 16-20; правого бронха - 6-S и левого - 9-12. Хрящи между собой соединяются кольцевыми связками (трахеальными), ligg. anularia (trachealia), которые кзади переходят в перепончатую стенку трахеи и бронхов. В составе перепончатой стенки трахеи и бронхов, кроме того, имеются гладкие мышечные волокна продольного и поперечного направления, образующие мышцу трахеи, m. trachealis.

Наружная поверхность трахеи и бронхов покрыта соединительнотканой оболочкой, tunica adventitia.

Внутренняя поверхность трахеи и бронхов выстлана слизистой оболочкой, tunica mucosa, которая при помощи подслизистой основы, tela submucosa, довольно рыхло соединяется с хрящами.

Слизистая оболочка трахеи лишена складок, покрыта, как и в гортани, многорядным призматическим реснитчатым эпителием и содержит много слизистых желез трахеи, glandulae tracheales; в слизистой оболочке бронхов это бронхиальные железы, glandulae bronchiales.

Как те, так и другие залегают преимущественно в подслизистой основе в области межхрящевых промежутков и перепончатой стенки трахеи и бронхов, а также в меньшем количестве позади хрящей.

Иннервация: rr. tracheales от п. laryngeus recurrens (ветвь п. vagus) и truncus sympathicus, rr. bronchiales anteriores et posteriores (n. vagus).

Кровоснабжение: rr. tracheales (из a. thyroidea inferior), rr. bronchiales (из aorta thoracica и a. thoracica interna).

Венозная кровь оттекает в венозные сплетения, окружающие трахею, и затем в v. thyroidea inferior, a no w. broncheales в v. azygos и v. hemiazygos. Лимфатические сосуды отводят лимфу в nodi lymphatici cervicales profundi anterior (pretracheales, paratracheales) et laterales (jugulares) и в mediastinales anteriores (tracheobronchiales, paratracheales).

Внешнее строение легких

Легкое, pulmo, - парный орган, располагается в грудной полости. У детей легкое бледно-розового цвета, впоследствии становится аспидно-синим с полосами и пятнами. Ткань легкого в нормальном состоянии эластичная и на разрезе мелкопористая.

Каждое легкое (правое и левое) имеет форму усеченного конуса: верхушка легкого, apex pulmonis, направлена вверх, в область надключичной ямки; основание легкого, basis pulmonis, покоится на диафрагме. Правое легкое более широкое, чем левое, но несколько короче.

В нижнем отделе переднего края левого легкого имеется сердечная вырезка левого легкого, incisura cardiaca pulmonis sinistri, - место прилегания сердца.

В легких различают следующие поверхности:

реберную поверхность, facies costalis, в которой выделяют позвоночную часть, pars vertebralis;

диафрагмальную поверхность, facies diaphragmatica; междолевые поверхности, facies interlobares;

медиастинальную поверхность, facies mediastinalis, и сердечное вдавление, impressio cardiaca.

Реберная поверхность легких выпуклая и нередко несет на себе отпечатки ребер.

На вогнутой медиастинальной поверхности имеется бухтообразное углубление - ворота легкого, hilum pulmonis, - место вступления в легкое легочной и бронхиальных артерий, главного бронха и нервов, место выхода легочных и бронхиальных вен и лимфатических сосудов. Взаимоотношения этих образований в воротах обоих легких неодинаковы. В воротах правого легкого передневерхнее положение занимает бронх, задненижнее - вены, среднее - артерия. В воротах левого легкого передневерхнее положение занимает артерия, задненижнее - вены, среднее - бронх. Совокупность всех этих образований (сосуды, лимфатические узлы, нервы и бронхи), выполняющих ворота легких, составляет корень легкого, radix pulmonis.

Места перехода поверхностей легких одна в другую называются краями. Легкое имеет два края: нижний край, margo inferior, и передний край, margo anterior.

Легкое состоит из долей, lobi: правое - из трех, левое - из двух. В соответствии с этим в левом легком имеется одна косая щель, fissura obiiqua, - глубокая борозда, делящая его на верхнюю и нижнюю доли, lobus superior et lobus inferior. В правом легком две Междолевые борозды, из которых верхняя получила название горизонтальной щели (правого легкого), fissura horizontal is (pulmonis dextri). Эти борозды делят его на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю, lobus superior, lobus medius et lobus inferior. В глубине борозд определяется междолевая поверхность, fades interlobaris.

Борозда между долями левого легкого проецируется на грудную клетку как линия, соединяющая остистый отросток III грудного позвонка с передним концом костной части VI ребра. Борозды долей правого легкого проецируются на грудную клетку следующим образом.

Верхняя междолевая щель, являясь границей между верхней и средней долями, соответствует ходу IV ребра от средней подмышечной линии, linea axillaris media, к грудине. Нижняя щель, являясь границей между средней и нижней долями спереди и верхней и нижней сзади, проходит по линии, соединяющей остистый отросток III грудного позвонка с хрящом VI ребра по срединно-ключичной линии, linea medioclavicularis.

Внутреннее строение легких

Каждый из главных бронхов, вступая через ворота легких в соответствующее легкое, ветвится на долевые бронхи.

Правый бронх дает три долевых бронха, bronchia lobares, из которых один следует выше артерии, а два других - ниже артерии. Левый бронх дает два долевых бронха, располагающихся под артерией.

Каждая из ветвей приносит воздух к долям легких.

Долевые бронхи, в свою очередь, делятся на сегментарные бронхи, bronchi segmentates. Каждый сегментарный бронх как в правом, так и в левом легком дихотомически делится, при этом ветви бронхов уменьшаются в диаметре и становятся мелкими бронхами; таких ветвлений насчитывается 9-10 порядков. Мелкие разветвления диаметром около 1 мм - бронхиолы, bronchioli.

Вся система бронхов от главного до бронхиол составляет бронхиальное дерево, arbor bronchialis, которое служит для проведения потока воздуха при дыхании.

Дальнейшее ветвление бронхиол составляет альвеолярное дерево, arbor alveolaris.

По мере ветвления бронхов изменяется строение их стенок. Если в главных бронхах хрящевой остов занимает в среднем 2/3 окружности, то в стенки более мелких бронхиальных ветвей включены лишь незначительной величины, различные по форме хрящевые бляшки. По мере уменьшения хрящевой ткани в стенке бронхиальных ветвей увеличивается масса соединительной ткани.

Бронхиолы лишены хрящевой ткани. В стенке бронхиол имеются спиральные гладкие мышечные волокна.

Внутренняя поверхность ветвей бронхиального дерева выстлана слизистой оболочкой, покрытой многорядным реснитчатым эпителием, переходящим постепенно в многорядный кубический, и, наконец, в терминальных бронхиолах- в однослойный кубический реснитчатый, содержит значительное количество слизистых бронхиальных желез, glandulae bronchiales. В бронхиолах железы отсутствуют.

Бронхиолы подходят ко вторичным легочным долькам, которые отделены друг от друга соединительнотканными перегородками. Внутри каждой дольки подходящие к ним бронхиолы делятся на 18-20 бронхиол 2-3-го порядка, а последние, в свою очередь, делятся на дыхательные бронхиолы, bronchioli respiratorii.

Дыхательные бронхиолы приносят воздух к участкам легкого, называемым легочными ацинусами, acini pulmonares (структурная единица легкого), число которых в одном легком достигает 15000.

В пределах ацинуса дыхательные бронхиолы ветвятся на бронхиолы 2-3-го порядка, а последние дыхательные бронхиолы дают 2-9 альвеолярных ходов, ductuli alveolares, стенка которых выпячивается пузырьками - альвеолами легких, alveoli pulmonis. Альвеолярные ходы заканчиваются альвеолярными мешочками, sacculi alveolares. Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, принадлежащие одной дыхательной альвеоле последнего порядка, составляют первичную дольку.

Общее количество альвеол в каждом легком насчитывает от 300 до 350 млн., а общая площадь их дыхательной поверхности составляет до 80 м2.

Стенка альвеолярных ходов выстлана однослойным кубическим реснитчатым эпителием и содержит эластические волокна. Альвеолы легкого выстланы однослойным плоским (дыхательным) эпителием, окружены густой сетью капилляров.

Таким образом, паренхима легкого состоит из системы ветвящихся воздухоносных трубок (бронхи, их ветви, бронхиолы, альвеолы) и ветвящихся кровеносных сосудов (артерии и вены), лимфатических сосудов и нервов. Все эти образования связаны между собой соединительной тканью.

Бронхолегочные сегменты

Легкие подразделяются на бронхолегочные сегменты, segmenta bronhopulmonalia (рис. 4а, б; см. приложение).

Бронхолегочный сегмент представляет собой участок легочной доли, вентилируемый одним сегментарным бронхом и кровоснабжаемый одной артерией.

Вены, отводящие кровь от сегмента, проходят в межсегментных перегородках и чаще всего являются общими для двух соседних сегментов.

Сегменты отделены один от другого соединительноткаными перегородками и имеют формы неправильных конусов и пирамид, вершиной обращенных к воротам, а основанием - к поверхности легких. Согласно Международной анатомической номенклатуре, как правое, так и левое легкое разделены на 10 сегментов.

Бронхолегочный сегмент является не только морфологической, но и функциональной единицей легкого, так как многие патологические процессы в легких начинаются в пределах одного сегмента.

В правом легком различают десять бронхолегочных сегментов, segmenta bronchopulmonalia.

Верхняя доля правого легкого содержит три сегмента, к которым подходят сегментарные бронхи, отходящие от правого верхнего долевого бронха, bronchus lobaris superior dexter, разделяющегося на три сегментарных бронха:

Верхушечный сегмент (Cj), segmentum apicale (S,), занимает верхнемедиальный участок доли, заполняя купол плевры;

Задний сегмент (С2), segmentum posterius (S2), занимает дорсальную часть верхней доли, прилегая к дорсолатеральной поверхности грудной клетки на уровне IV ребер;

Передний сегмент (С3), segmentum anterius (S3), составляет часть вентральной поверхности верхней доли и прилежит основанием к передней стенке грудной клетки (между хрящами I и IV ребер).

Средняя доля правого легкого состоит из двух сегментов, к которым подходят сегментарные бронхи от правого среднедолевого бронха, bronchus lobaris medius dexter, берущего начало от передней поверхности главного бронха; направляясь кпереди, книзу и кнаружи, бронх разделяется на два сегментарных бронха:

Латеральный сегмент (С4), segmentum laterale (S4), обращен основанием к переднелатеральной реберной поверхности (на уровне II ребер), а вершиной - кверху, кзади и медиально;

Медиальный сегмент (С5), segmentum mediale (S5), составляет части реберной (на уровне II ребер), медиальной и диафрагмальной поверхностей средней доли.

Нижняя доля правого легкого состоит из пяти сегментов и вентилируется правым нижним долевым бронхом, bronchus lobaris inferior dexter, который отдает на своем пути один сегментарный бронх и, достигая базальных отделов нижней доли, делится на четыре сегментарных бронха:

Верхушечный (верхний) сегмент (С6), segmentum apicale (superior) (S6), занимает верхушку нижней доли и прилежит основанием к задней грудной стенке (на уровне II ребер) и к позвоночнику;

Медиальный (сердечный) базальный сегмент (С7), segmentum basale mediale (cardiacum) (S7), занимает нижнемедиальную часть нижней доли, выходя на ее медиальную и диафрагмальную поверхности;

Передний базальный сегмент (С8), segmentum basale anterius (S8), занимает переднебоковую часть нижней доли, выходит на ее реберную (на уровне VIII ребер) и диафрагмальную поверхности;

Латеральный базальный сегмент (С9), segmentum basale laterale (S9), занимает среднебоковую часть основания нижней доли, участвуя частично в образовании диафрагмальной и реберной (на уровне VII-IX ребер) ее поверхностей;

Задний базальный сегмент (С|0), segmentum basale posterius (S10), занимает часть основания нижней доли, имеет реберную (на уровне VII ребер), диафрагмальную и медиальную поверхности.

В левом легком различают девять бронхолегочных сегментов, segmenta bronchopulmonalia.

Верхняя доля левого легкого содержит четыре сегмента, вентилируемых сегментарными бронхами от левого верхнего долевого бронха, bronchus lobaris superior sinister, который разделяется на две ветви - верхушечную и язычковую, благодаря чему некоторые авторы делят верхнюю долю на две соответствующие этим бронхам части:

Верхушечнозадний сегмент (С|+2), segmentum apico posterius (S1+2), no топографии приблизительно соответствует верхушечному и заднему сегментам верхней доли правого легкого;

Передний сегмент (С3), segmentum anterius (S3), является самым крупным сегментом левого легкого, он занимает срединную часть верхней доли;

Верхний язычковый сегмент (С4), segmentum lingulare superius (S4), занимает верхнюю часть язычка легкого и срединных отделов верхней доли;

Нижний язычковый сегмент (С5), segmentum lingulare inferius (S5), занимает нижнепереднюю часть нижней доли.

Нижняя доля левого легкого состоит из пяти сегментов, к которым подходят сегментарные бронхи от левого нижнего долевого бронха, bronchus lobaris inferior sinister, который по своему направлению фактически является продолжением левого главного бронха:

Верхушечный (верхний) сегмент (С6), segmentum apicale (superius) (S6), занимает верхушку нижней доли;

Медиальный (сердечный) безальный сегмент (С8), segmentum basale mediale (cardiacum) (S8), занимает нижнемедиальную часть доли, соответствующей сердечному вдавлению;

Передний базальный сегмент (С8), segmentum basale anterius (Sg), занимает переднелатеральный участок основания нижней доли, составляя части реберной и диафрагмальной поверхностей;

Латеральный базальный сегмент (С9), segmentum basales laterale (S9), занимает среднелатеральную часть основания нижней доли;

Задний базальный сегмент (С10), segmentum basale posterius (S10), занимает заднебазальную часть основания нижней доли, являясь одним из самых крупных.

Границы легких

Верхушка легкого выстоит в области надключичной ямки на 2-3 см выше уровня ключицы, располагаясь здесь кнутри от лестничных мышц.

Передние границы обоих легких позади грудины образуют фигуру песочных часов. Края их наиболее сближены в области IV ребер. Здесь между легкими образуется узкий промежуток, вытянутый в вертикальном направлении, чаще несколько влево от срединной линии.

Выше II ребра границы обоих легких расходятся, образуя более широкий промежуток, занятый у детей вилочковой железой, а у взрослых - ее остатками. Ниже IV ребра границы легких также расходятся, главным образом за счет переднего края левого легкого (incisura cardiaca). В области этого промежутка к передней грудной стенке прилежит участок передней поверхности сердца.

Сзади легочные края отстоят один от другого на ширину тел позвонков. Границы верхушек и переднего края легких совпадают с границами плевры этих отделов.

Нижняя граница правого легкого определяется: по linea medioclavicularis (mamillaris) - на VI ребре (нижний край); по 1 inea axillaris media - на VIII ребре; по linea scapularis - на X ребре; по linea paravertebralis - на уровне остистого отростка XI позвонка.

Нижняя граница левого легкого спереди, на уровне IV ребра, идет горизонтально, а затем по linea medioclavicularis опускается вниз до VI ребра, откуда границы легких с обеих сторон примерно одинаковы.

Хронические неспецифические заболевания легких.

Хронические неспецифические заболевания легких — это термин, принятый в 1958 г. на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой «Ciba». В состав ХНЗЛ включены болезни легких — хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхэктатическая болезнь, пневмосклероз.

Хронический бронхит.

Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронических бронхитов.

I. Клинические формы:

хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;особые формы: геморрагический; фибринозный.

II. Уровень поражения:

бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Течение:

патентное;
с редкими обострениями;
с частыми обострениями;
непрерывно рецидивирующее.

IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.

V. Фаза процесса:

обострение;
ремиссия.

VI. Осложнения:

эмфизема легких;
кровохарканье;
дыхательная недостаточность (с указанием степени);
хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхо-грамме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций

Этиология хронических бронхитов.

Вдыхание поллютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.). Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки). Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы:

нарушение носового дыхания;
заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
охлаждение;
злоупотребление алкоголем;
проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронических бронхитов.

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие классической патогенетической триады — гипер-криния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты). Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:

бронхоспазм;
воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
гипер и дискриния;
гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
коллапс мелких бронхов на выдохе;
гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы хронических бронхитов.

Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100-150 мл в сутки, преимущественно утром. В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите — повышение температуры тела. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»). При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического.

Одышка, преимущественно экспираторного типа. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе. Затяжной малопродуктивный кашель. При перкуссии легких: «коробочный» звук, опущение нижней границы легких (эмфизема). При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.

Пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы. Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и кома. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные при хронических бронхитов.

ОАК: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2- и гамма-глобулина, появление СРП. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота — желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите — слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты — много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной. Реологические свойства — вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.

Инструментальные исследования при хронических бронхитах.

Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.

Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.

Показания к госпитализации при хронических бронхитах.

Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

Лечение хронических бронхитов.

Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера. Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.

Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты. Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).

При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпатомиметиков (теолонг, теопек, синекод).

При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетил-цистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).

При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.

Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца — терапии данных осложнений. При присоединении к обструктивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:

симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);холинолитиков (платифиллин, атропин);глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.

В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24-28%-ная, кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

При часто рецидивирующем течении хронического бронхита проводятся 2 раза в год сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа. При гнойных формах бронхита каждое утро проводится «туалет» бронхиального дерева — больной выполняет позиционный дренаж после предварительного приема отхаркивающих, горячего чая, бронхоспазмолитиков. При вторичной легочной гипертензии и выраженной дыхательной недостаточности больных трудоустраивают или ограничивают физическую нагрузку. Наряду с бронхоспазмолитиками им назначают периферические вазодилататоры (нитраты или антагонисты кальция группы нифедипина), по показаниям -кровопускания, оксигенотерапию.

Основные задачи диспансеризации.

Ранняя диагностика болезни. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов — прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.

Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Классификация бронхиальной астмы.

Традиционно выделяют: атопическую (экзогенную, аллергическую, иммуннологическую);неатопическую (эндогенную, неиммуннологическую) бронхиальную астму.

По степени тяжести:

легкое течение;
течение средней тяжести;
тяжелое течение.

Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1-2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозной терапии, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще двух раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия. Осложнения: легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс;внелегочные — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность. Бронхиальная астма. Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу

Этапы развития бронхиальной астмы Этапы развития бронхиальной астмы.

I. Наличие у практически здоровых людей врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений: а) местного и общего иммунитета; б) системы «быстрого реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты); в) мукоцилиарного клиренса; г) эндокринной системы и т. д. Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию бронхиальной астмы.

II. Состояние предастмы. Это признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы.

III. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа астмы или астматического статуса. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема

Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

Общим патогенетическим механизмом, присущим разным формам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет аутоиммунное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные и бактериальные аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE и IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Клинические симптомы бронхиальной астмы.

Предастма. Первая группа симптомов предастмы — острые, рецидивирующие или хронические бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов. Вторая группа — наличие внелегочных проявлений аллергии: вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке. Третья группа — наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза. Четвертая группа — эозинофилия крови и мокроты. Бронхиальная астма. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой носа, чиханием, зудом глаз, кожи, приступообразным кашлем, головной болью, нередко изменениями настроения.

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется чувство нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох — медленным, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой мокротой, над легкими определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания, особенно на выдохе, слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус. Период обратного развития имеет разную продолжительность. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. После приступа бронхиальной астмы в верхней доле правого легкого видна однородная тень округлой формы с четкими контурами — эозинофильный инфильтрат

Лабораторные данные при бронхиальной астме. ОАК: эозинофилия, увеличение СОЭ. Общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, нейтрофильные лейкоциты у больных инфекционнозависимой бронхиальной астмой. БАК: увеличение уровня альфа-2- и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. Рассосавшийся инфильтрат после приступа бронхиальной астмы

Инструментальные исследования при бронхиальной астме.

Рентгенологическое исследование: у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений нет, при инфекционнозависимой бронхиальной астме — признаки хронического бронхита с перибронхиальным склерозом и эмфиземой легких. Во время приступа бронхиальной астмы выявляются признаки острой эмфиземы легких. Исследование носоглотки. У больных предастмой и бронхиальной астмой могут обнаруживаться вазомоторные расстройства слизистой оболочки носа, полипы, искривление носовой перегородки, воспаление придаточных пазух носа и миндалин.

ЭКГ: признаки повышенной нагрузки на правое предсердие, иногда частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, формирование легочного сердца. Изменения ЭКГ формируются раньше у больных атопической бронхиальной астмой, чем инфекционнозависимой. Спирографическое и пневмотахометрическое исследование: нарушение бронхиальной проходимости (снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, максимальной вентиляции легких, снижение скорости выдоха), при частых обострениях и развитии эмфиземы легких — снижение жизненной емкости легких.

Диагностика клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы

Диагностические критерии атопической бронхиальной астмы:

Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность. Аллергическая конституция. Пыльцевая аллергия. Пищевая аллергия. Лекарственная аллергия. Профессиональная аллергия. Преимущественно молодой возраст (80 % больных в возрасте до 30 лет). Положительные кожные пробы с определенными аллергенами. Положительные провокационные пробы на определенные аллергены (проводятся по строгим показаниям). Выявление конкретного пищевого аллергена.

Лабораторные критерии: повышенный уровень в крови IgE; повышенное содержание в крови и мокроте эозинофилов, базофильный тест Шелли; положительная реакция альтерации нейтрофилов больного с аллергеном; повышение вязкости мокроты под влиянием аллергена. Для атопической формы бронхиальной астмы характерны периоды длительной ремиссии в случае прекращения контакта со специфическими аллергенами, относительно легкое течение с поздним развитием осложнений, отсутствие признаков инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов.

Диагностические критерии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы:

Клиническое обследование: жалобы, анамнез, объективные данные, указывающие на связь бронхиальной астмы с перенесенной респираторной инфекцией, острым бронхитом, гриппом, пневмонией. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ. БАК: появление СРП, увеличение сиаловых кислот, альфа-2- и гамма-глобулина, серомукоида. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, обнаружение патогенных бактерий в диагностическом титре.

Рентгенологическое обследование: выявление инфильтративных полей при пневмонии, признаков пневмосклероза, затемнение придаточных пазух. Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет, преобладание в секрете бронхов нейтрофильных лейкоцитов, обнаружение патогенных бактерий. Определение бактериальной сенсибилизации: положительные пробы с соответствующими бактериальными аллергенами. Микологическое исследование мокроты: высевание дрожжей рода Candida.

Вирусологическое исследование: выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции, серодиагностика. Выявление очагов хронической инфекции в верхних дыхательных путях, носоглотке и ротовой полости. Приступ удушья при данном варианте течения бронхиальной астмы характеризуется постепенным развитием, большой продолжительностью, относительной резистентностью к бета-адреностимуляторам. У больных быстро развиваются осложнения: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, хроническое легочное сердце.

Диагностические критерии дисгормонального варианта бронхиальной астмы. Для дисгормонального варианта типично ухудшение состояния больных перед или во время менструального цикла, в период беременности или климакса, на фоне гипоталамического синдрома, после травмы черепа, при снижении дозы кортикостероидов или их отмене. Лабораторные данные, основанные на определении в крови уровня 11-ОКС, гормональной функции яичников, радиоиммунологическом методе изучения эстрогенов и прогестерона в плазме крови, цитологическое исследование мазка подтверждают диагноз.

Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови. Положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов.

Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы. Психические факторы могут вызывать появление приступов удушья, но несравненно чаще они провоцируют развитие бронхоспазма у больных, уже страдающих бронхиальной астмой. Психогенные стимулы могут вызывать бронхоспазм посредством блокады бета-адренорецепоторов, стимуляции альфа-адренорецепоторов и блуждающего нерва. У больного выявляются в анамнезе нарушения нервно-психической сферы, психические и черепно-мозговые травмы, конфликтные ситуации в семье, на работе, расстройства в сексуальной сфере.

Аспириновая астмаАспириновая астма (астматическая триада). Бронхиальная астма при наличии рецидивирующего полипоза носа, хронического воспаления придаточных пазух и непереносимости одного или нескольких нестероидных противовоспалительных препаратов (чаще аспирина) носит название «аспириновой». Заболевание поражает чаще людей старших возрастных групп. До развития приступов удушья больные в течение многих лет страдают полипозным риносинуситом, по поводу которого многократно подвергаются оперативному лечению. Внезапно после приема аспирина, спустя 15-20 мин, развивается тяжелый приступ удушья, заканчивающийся иногда летальным исходом. Для лабораторных показателей наиболее характерна высокая эозинофилия крови и мокроты.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, характеризуется возникновением приступов удушья в ближайшие 2-10 мин после физической нагрузки. Среди различных видов спорта бег является самым мощным, а плавание — самым слабым стимулятором бронхоспазма. Анафилактический вариант характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

Метаболический вариант астматического состояния формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. При нарастании и увеличении тяжести приступов удушья больной чаще прибегает к бета-стимуляторам неселективного действия (апупент, астмомент и др.). Использование столь высоких доз симпатомиметиков приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья становится тяжелее предыдущего. В этом заключается «синдром рикошета». Есть еще одно нежелательное действие симпатомиметиков. При длительном приеме они могут способствовать возникновению отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, в результате чего приступ удушья может нарастать.

Первая стадия астматического статуса (относительная компенсация). Больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо- или гиперкапнией (35-40 рCO2 мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (рO2 60-70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100-120 ударов в минуту), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется «коробочный» звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы.

Вторая стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы («немое легкое»). Это приводит к усилению гипоксемии (PaO2 50-60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO2 50-60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 ударов в минуту, часто регистрируются аритмия и гипотония.

Третья стадия соответствует клинической картине гипоксимической и гиперкапнической комы. Развитие ацидоза и выраженной гипоксии (рO2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (рCO2 80-90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.

Лечение бронхиальной астмы.

Лечение больных бронхиальной астмой должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни. Комплексная программа лечения бронхиальной астмой включает в себя: образовательную программу пациентов;динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного аллергена», или контроль причинных факторов;

Виды бронхолегочных заболеваний

Бронхолегочные заболевания - собирательное название заболеваний, обусловленных дестабилизацией функционирования бронхов и легких. Они могут быть хроническими, острыми, врожденными или наследственными.

Виды бронхолегочных заболеваний:

¦ острый бронхит - заболевание, обусловленное воспалением слизистой оболочки бронхов.

¦ асбестоз - заболевание, вызванное скоплением в тканях легких асбестовых волокон.

¦ пневмония - это воспалительный процесс в тканях легкого.

¦ бронхиальная астма - острое заболевание, доминирующими признаками которого являются периодические состояния или приступы экспираторного удушья, вызванные гиперактивностью бронхов.

¦ ателектаз -- патология легкого, при которой оно не полностью расправляется. В некоторых случаях ателектаз приводит к спаданию легкого (полному или частичному). В конечном итоге это становится причиной кислородной недостаточности.

Основные симптомы бронхолегочных заболеваний

Клиническая картина характеризуется повторными (несколько раз в год) воспалительными процессами в лёгких. Выраженность клинических проявлений зависит от объёма и распространённости патологических и воспалительных изменений. Физическое развитие больных страдает мало. Могут быть выражены признаки интоксикации: недомогание, бледность, «тени» под глазами, снижение аппетита. Изменения формы ногтей и концевых фаланг пальцев у детей возникают редко. При обширных поражениях могут развиваться уплощение и бочкообразная деформация грудной клетки, западение в области грудины или килевидное её выбухание. Повышение температуры тела -- непостоянный симптом, обычно сопровождающий обострение бронхолёгочного процесса.

Наиболее постоянные симптомы -- кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в лёгких.

* Кашель -- основной клинический признак. Вне обострения он может быть редким, непостоянным, сухим, появляться лишь в утренние часы. При обширных поражениях больные могут откашливать мокроту, чаще слизистого или слизисто-гнойного характера. При обострении кашель, как правило, становится влажным, «продуктивным», мокрота приобретает слизи-сто-гнойный или гнойный характер, количество её увеличивается.

* Хрипы выслушивают постоянно, локализация их соответствует зонам поражения, причём влажные средне -- и мелкопузырчатые сохраняются и в период ремиссии. Наряду с влажными могут выслушиваться и сухие свистящие хрипы. При обострении количество хрипов увеличивается, они выслушиваются за пределами зон поражения.

Общие принципы лечения бронхолегочных заболеваний

бронхолегочный заболевание профилактика спирометрия

При остром бронхите может потребоваться искусственная вентиляция легких, при пневмонии не обойтись без антибиотиков.

Особое внимание при лечении бронхиальной астмы уделяется поддержанию Основное правило, которое нужно соблюдать, сталкиваясь с этими заболеваниями, - приступать к лечению немедленно! В противном случае, можно упустить начальную стадию заболевания, что может привести к плачевным последствиям.

Лечение заболеваний этой группы - симптоматическое, в частности, при лечении бронхита, в первую очередь, нужно добиться, чтобы полноценно отходила мокрота. При лечении бронхолегочных заболеваний существуют общие рекомендации, например, такие, как паровые ингаляции, обильное горячее питье и другие.

Также каждое заболевание этой группы имеет свои особенности лечения. заболевания в стадии ремиссии. Ведь, как известно, заболевание легче предупредить, чем лечить. Именно это выражение наиболее применимо к бронхиальной астме - проще предотвратить приступ, чем бороться за больного в состоянии обструкции легких.

На сегодняшний день, пульмонология имеет достаточный набор лечебных методов и медицинских препаратов, которые позволяют с успехом бороться с бронхолегочными заболеваниями, главное во время обращаться за помощью к врачу.

Лечение болезней дыхательной системы достигло больших успехов. Это связано с введением в медицинскую практику различных высокоэффективных антибиотиков, противовоспалительных, противоаллергических средств, гормонов, с разработкой новых методов борьбы с дыхательной недостаточностью и усовершенствованием хирургических методов лечения. В настоящее время лечение является более эффективным, чем в недалеком прошлом, однако если у больного при первом обращении к врачу уже имелись далеко зашедшие изменения, добиться полного исцеления не всегда удается. При воспалительных заболеваниях дыхательных путей и легких, особенно сопровождающихся высокой температурой, общим недомоганием, болями в грудной клетке, кашлем, помимо медикаментов, широко используются и другие средства, облегчающие состояние больных (банки, горчичники, теплое щелочное питье и т.д.). Все эти средства назначает врач. Самостоятельное употребление больными так называемых ходовых лекарств обычно не эффективно, а нередко приносит вред. Известно много случаев, когда больные по собственной инициативе принимали противокашлевые средства, в то время когда требовалось обильное отхождение мокроты для восстановления проходимости бронхов и, следовательно, не подавление, а, наоборот, стимуляция кашлевого рефлекса. Бесконтрольный прием жаропонижающих, противовоспалительных средств, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов также обычно кончается печально: либо быстро наступает ухудшение состояния, либо больные, ошибочно расценив временное исчезновение тягостного проявления болезни как выздоровление, прекращают всякое лечение и через некоторое время вынуждены обращаться к врачу уже с запущенной или хронической формой заболевания.

В причинном лечении главное место отводится антибактериальным средствам: сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Чрезвычайная популярность этих медикаментов у населения таит немалые опасности. Неэффективность применения, побочные реакции, затяжное течение болезни и нередко переход в хроническую форму могут быть и следствием неумелого выбора препарата и его дозировки. В соответствии со строго установленными биологическими закономерностями для подавления того или иного возбудителя инфекционного заболевания требуется определенная постоянная концентрация лекарств в крови и тканях организма с учетом чувствительности микроорганизмов к ним и индивидуальных особенностей организма больного. Назначает антибактериальные препараты только врач. Небрежное отношение к врачебным рекомендациям может повлечь за собой весьма тяжелые осложнения. Нередко население стремится приобретать новые антибиотики для лечения, в т. ч. при заболеваниях дыхательной системы. Достижения медицины и здравоохранения позволяют постоянно внедрять в практику новые эффективные антибиотики отнюдь не в целях замены ранее предложенных, а для более рационального врачебного выбора их. В комплексном лечении ряда больных некоторыми хроническими заболеваниями дыхательной системы важное место занимает применение гормональных препаратов. Самостоятельное, без назначения врача, использование гормонов также приводит порой к тяжелым последствиям. Строгий врачебный контроль за приемом и отменой гормонов - обязательное условие их успешного применения. Широко назначают вдыхание кислорода с помощью специальных приспособлений или из кислородных подушек при значительных нарушениях газообмена в легких. Медицинская практика обогатилась новыми средствами борьбы с дыхательной недостаточностью. При нагноительных процессах в легких ослабленным больным производят вливание крови, кровезаменителей, белковосодержащих жидкостей и лекарственных смесей, корригирующих нарушенное обменное равновесие.

Виды заболеваний :

1) Наследственные:

· бронхиальная астма;

2) Воспалительные:

· бронхиты;

· пневмония;

Бронхиальная астма обусловлена аллергическим фактором, и является наследственным заболеванием. Начинается в детском возрасте и сохраняет в течение всей жизни с периодическими обострениями и притуплением симптомов. Это заболевания лечится всю жизнь, применятся комплексный подход, очень часто используют в лечении гормональные препараты. Заболевание - бронхиальная астма, существенно ухудшает качество жизни больного, делает его зависимым от большого количества медикаментов и понижает трудоспособность.

К воспалительным заболеваниям относятся бронхит и пневмония.

Воспаление слизистой оболочки бронхов называют бронхит. При вирусной и бактериальной инфекции может протекать в острой форме, хронический бронхит чаще связан с мелкодисперсными частицами, к примеру - пылью. Статистика показывает, что у каждого третьего человека обратившегося с кашлем или приступами удушья обнаруживается бронхит. Около 10% населения страдают этим недугом - хронический бронхит. Одной из главных причин является курение. Людей зависимых от этой привычки в России почти 40 процентов, из них большинство - мужчины. Главная опасность заболевания - изменение строения бронха и его защитных функций. Это заболевание еще относят к профессиональным болезням, им подвержены, маляры, шахтеры, работники каменоломен. Болезнь бронхит нельзя пускать на самотек, требуется своевременное принятие мер, чтобы не допускать осложнений.

Воспаление легких - это пневмония. Очень часто является основной причиной смерти детей младшего возраста. Достаточно распространенное и часто встречающееся заболевание, в среднем ею болеют около трех миллионов человек в год, при этом каждое четвертое заболевания приобретает тяжелые формы и последствия, вплоть до угрозы жизни человека. Сниженный иммунитет, попадание инфекции в легкие, факторы риска, патологии легких - эти причины дают развитие болезни - пневмония. Осложнениями могут быть плеврит, абсцесс или гангрена легкого, эндокардит и другие. Лечение пневмонии должно начинаться на самых ранних стадиях, под наблюдением врача в стационаре. Оно должно быть комплексным с последующей реабилитацией больного.

Диагностика

Диагностика многих заболеваний бронхолегочной системы основывается на рентгенографии, рентгеновской компьютерной томографии (РКТ), ультразвуковом исследовании (УЗИ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) грудной клетки. Методы медицинской визуализации (лучевой диагностики), несмотря на различные способы получения изображения, отражают макроструктуру и анатомо-топографические особенности органов дыхания.

Визуальная диагностика респираторного дистресс-синдрома.

Одним из немногих методов объективизации и количественной оценки уровня интоксикации является определение концентрации среднемолекулярных олигопептидов крови (уровень средних молекул). Наиболее простым и доступным, фактически экспресс-методом, является метод, предложенный Н. P. Габриэлян, дающий интегральную характеристику этого показателя. В норме уровень средних молекул удерживается в пределах 220-250 Ед. При умеренной интоксикации этот показатель возрастает до 350-400 Ед., при тяжелой - до 500-600 Ед. с максимальным увеличением до 900-1200 Ед., что отражает уже практически инкурабельное состояние. Более полно выявляет характер эндотоксикоза метод определения средних молекул, предложенный М.Я. Малаховой (1995). Одними из более точных критериев диагностики респираторного дистресс-синдрома являются различные методики определения объема внесосудистой жидкости легких (ВСЖП). Прижизненно, в том числе и в динамике, могут быть использованы различные красочные, изотопные методы и терморазведение. Заслуживающими внимания являются результаты таких исследований, говорящие, что даже после нетяжелых оперативных вмешательств вне грудной полости наблюдаются признаки увеличения объема ВСЖЛ. При этом отмечают, что даже двукратное нарастание объема ВСЖП еще может не сопровождаться ни клиническими, ни рентгенологическими, ни лабораторными (газы крови) проявлениями. Когда же наблюдаются первые признаки РДС, значит, налицо уже достаточно далеко зашедший патологический процесс. Учитывая приведенные данные, можно усомниться в истинной частоте этого осложнения. Можно полагать, что феномен респираторного дистресс-синдрома является практически постоянным спутником многих патологических состояний и заболеваний. Речь должна вестись не столько о частоте РДС, сколько о частоте той или иной степени тяжести РДС.

Рентгенография грудной клетки.

Рентгенография грудной клетки - метод исследования, позволяющий получить изображение органов грудной клетки на рентгеновской пленке. В рентгеновском аппарате вырабатываются (генерируются) рентгеновские лучи, которые направляются по направлению грудной клетки обследуемого к рентгеновской пленке, вызывая в ней фотохимическую реакцию. Радиоактивные, рентгеновские лучи, проходя через организм человека, некоторыми тканями задерживаются полностью, другими частично, третьими не задерживаются совсем. На рентгеновской пленке в результате этого формируется изображение.

Цели исследования.

Рентгеновский метод исследования грудной клетки используется для распознавания, прежде всего, заболеваний легких - воспаление легких, туберкулез, опухоли, профессиональные поражения, а также для диагностики пороков сердца, заболеваний сердечной мышцы, болезней перикарда. Метод помогает в распознавании изменений позвоночника, лимфатических узлов. Широко используется рентгеновский метод для профилактических осмотров, в особенности при выявлении ранних признаков туберкулеза, опухолей, профессиональных болезней, когда другие симптомы этих болезней еще отсутствуют.

Как выполняется исследование.

Рентгеновское исследование грудной клетки производится в рентгеновском кабинете. Больной раздевается до пояса, становится перед специальным щитком, в котором заложена кассета с рентгеновской пленкой. Рентгеновский аппарат с трубкой, генерирующей рентгеновские лучи, располагается примерно в 2 м от больного. Снимки делаются обычно в двух стандартных положениях больного - прямом (фасный снимок) и боковом. Время исследования - несколько секунд. Никаких неприятных ощущений во время исследования больной не испытывает.

Основные признаки болезней, выявляемые при рентгенографии легких. При описании рентгеновских снимков признаков заболеваний не так уж много (см. рисунок 1).

Рис. 1.

Компьютерная томография.

Компьютерная томография (КТ) является одним из методов рентгеновского исследования. Получение любого рентгеновского изображения основано на различной плотности органов и тканей, через которые проходят рентгеновские лучи. При обычной рентгенографии снимок является отражением исследуемого органа или его части. При этом мелкие патологические образования могут быть плохо видны или вовсе не визуализироваться вследствие суперпозиции тканей (наложения одного слоя на другой).

Для устранения этих помех в практику была введена методика линейной томографии. Она дала возможность получить послойное продольное изображение. Выделение слоя достигается за счет одновременного движения в противоположных направлениях стола, на котором лежит пациент, и кассеты с пленкой.

Следующим этапом была компьютерная томография, за которую ее создатели Кормак и Хаунсфилд удостоены Нобелевской премии.

Метод дает возможность получения изолированного изображения поперечного слоя тканей. Это достигается с помощью вращения рентгеновской трубки с узким пучком рентгеновских лучей вокруг пациента, а затем реконструкции изображения с помощью специальных компьютерных программ. Изображение в поперечной плоскости, недоступное в обычной рентгенодиагностике, часто является оптимальной для диагностики, так как дает четкое представление о соотношении органов.

Для успешного и эффективного применения КТ необходимо учитывать показания и противопоказания, результативность метода в каждом конкретном случае, соблюдать алгоритм, основывающийся на принципе "от простого к сложному". Компьютерная томография должна назначаться врачом с учетом клинических данных и всех предыдущих исследований пациента (в ряде случаев необходима предварительная рентгенография или УЗИ). Такой подход позволяет определить область интереса, сделать исследование целенаправленным, избежать проведений исследований без показаний, снизить дозу лучевых нагрузок.

Грамотное использование современных диагностических возможностей дает возможность выявить различные патологии на разных стадиях.