Что такое лептоспироз: особенности патологии и способы лечения. Признаки желтушной формы: геморрагический синдром, печёночная недостаточность и другие

На улице май, температура воздуха, и соответственно воды постепенно поднимаются, скоро – пляжный сезон. С одной стороны, очень даже здорово провести солнечный жаркий день в водоеме, а с другой стороны, в месте отдыха может подстерегать одна из болезненных, а иногда и смертельно-опасных проблем – инфекция. Нет, сегодня речь не о клещах и передаваемых при укусе ними заболеваний — и . Сегодня речь пойдет о другом, но не менее коварном заболевании – лептоспироз.

Общая информация о лептоспирозе

От человека к человеку инфекция не передается.

В группу риска входят – ветеринары, работники животноводческих ферм, мясоразделочных комбинатов, доярки, пастухи, дератизаторы, полевые работники.

Заболевание лептоспироз имеет определенную сезонность – конец лета – начало осени, когда из-за длительного тепла концентрация бактерии в окружающей среде максимально возрастает.

Классификация лептоспироза

Классификация лептоспироза производится следующим образом:

По типу

• Безжелтушный;
• Желтушный.

По ведущему синдрому:

• Ренальный – с преимущественным поражением почек;
• Гепаторенальный — с преимущественным поражением печени и почек;
• Менингеальный — с преимущественным поражением мозговой оболочки;
• Геморрагический – с сопровождением повышенной кровоточивости.

По тяжести болезни:

• Лёгкая степень – характеризуется лихорадкой и легкой степенью интоксикации, при этом внутренние органы не затронуты;
• Среднетяжёлая степень — характеризуется развернутой картиной со всеми клиническими проявлениями, свойственным лептоспирозу;
• Тяжёлая степень – характеризуется тяжелым течением, с поражением внутренних органов – печени, почек, кровотечениями и т.д.

По наличию осложнений:

• Без осложнений;
• С осложнениями:
  — острое повреждение почек (ОПП);
  — острая печеночно-почечная недостаточность;
  — инфекционно-токсический шок;
  — тромбогеморрагический синдром и т.д.

По характеру течения:

• Без рецидивов;
• Рецидивирующий.

Диагностика лептоспироза включает в себя следующие методы обследования:

• Визуальный осмотр, анамнез;
• Общий анализ мочи;
• Биохимический анализ мочи;
• Выявление специфических ДНК или РНК с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР;
• Серологическая диагностика с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках;
• Коагулограмма;
• почек;
• При необходимости делается люмбальная пункция.
• При лептоспирозе характерно наличие следующих показателей — повышение СОЭ, эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Дифференциальная диагностика

Лептоспироз прежде всего необходимо отличать (дифференцировать) от гепатитов:

• Преджелтушный период при гепатите есть, а лептоспирозе отсутствует;
• Температура тела повышена при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе в весь период болезни;
• При гепатите отсутствует боль в мышцах;
• При гепатите увеличен только билирубин прямой, при лептоспирозе – оба;
• СОЭ при гепатите А – до 3-4 мм/ч, лептоспирозе — до 50-60 мм/ч.

Лечение лептоспироза включает в себя:

1. Госпитализацию;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Применение вакцины;
2.2. Антибактериальная терапия;
2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия;
2.4. Симптоматическая терапия;
2.5. Другие виды терапии.
3. Диету.

1. Госпитализация

Лептоспироз является смертельно-опасным заболеванием, поэтому при подозрении пациента доставляют в медицинское учреждение.

В лихорадочный период назначается постельный режим, что необходимо для аккумулирования защитных сил организма для борьбы с болезнью, а также минимизировать возможность подхватить вторичную инфекцию.

2. Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение лептоспироза проводится сугубо в условиях стационара и зависит от сопутствующих симптомов.

2.1. Применение вакцины

Для лечения лептоспироза применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, особенно это важно делать в острый и период болезни или при ее тяжелой форме и наличии осложнений – с сопровождением желтухи, поражениях мозговой оболочки, внутренних кровотечениях и т.д.

Противолептоспирозный гамма-глобулин содержит в себе антитела, которые эффективны против следующих серотипов лептоспиры — pomona, canicola, icterohaemorrhagiae, grippotyphosa и tarassovi. Также врачи отмечают, что лучше применять не лошадиный, а донорский гамма-глобулин.

Для стабилизации, одновременно применяют «Гликолол» (2-4%).

Противопоказаниями к применению является наличие бронхиальной астмы, спазмофилии и повышенной чувствительности к веществу.

2.2. Антибактериальная терапия

Для купирования лептоспирозной инфекции применяется антибактериальная терапия.

Против лептоспиры хорошо зарекомендовали себя следующие антибиотики – пенициллины («Бензилпенициллин», «Ампициллин», «Амоксициллин»), а при тяжелом течении болезни — тетрациклины («Доксициклин»), цефалоспорины (« », «Цефотаксим», «Цефепим»), фторхинолоны («Ципрофлоксацин»).

2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия

Основная причина поражения печени, почек, интоксикации организма и других симптомов состоит в токсинах – продуктах жизнедеятельности бактерий, которые они вырабатывают во время своего пребывания в организме.

Чтобы вывести токсины из организма применяется дезинтоксикационная терапия, которая включает в себя:

• Применение сорбентов: «Активированный уголь», «Атоксил», «Pеосорбилакт», «Энтеросгель»;
• Обильное питье, желательно с добавлением .

Целью инфузионной терапии является нормализация водного, электролитного, кислотно-щелочного балансов, нормализация состава крови, обмена веществ, тканевого дыхания.
Выбор препаратов основывается на сопутствующих симптомах, патогенезе и механизмах действия.

Для проведения инфузионной терапии применяются:

• Базисные инфузионные средства, которые обеспечивают физиологическую потребность организма в воде и электролитах — раствор глюкозы (декстроза — 5-10%), изотонический раствор NaCl;
• Замещающие инфузионные средства – «Лактосол», раствор Рингера;
• Корригирующие инфузионные средства – «Ацесоль», «Трисоль», «Хлосоль»;
• Другие средства: «Альбумин», «Реополиклюкин», свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса.

2.4. Симптоматическая терапия

Для купирования воспалительного процесса, болевого синдрома и стабилизации температуры тела применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – «Диклофенак», « », «Кетопрофен», « ».

Для купирования сильного воспалительного процесса, уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов и развитии ИТШ применяются гормоны (глюкокортикоиды) – «Гидрокортизон», «Дексаметазон», «Преднизолон».

Против тошноты и приступов рвоты применяются – « », « ».

2.5. Другие виды терапии

Для предотвращения кислородного голодания применяется гипербарическая оксигенация (ГБО).

При наличии острого поражении почек (ОПП) на фоне отсутствия инфекционно-токсического шока и геморрагического синдрома применяется гемодиализ.

При тяжелом течении острой печеночно-почечной недостаточности применяется плазмаферез.

При угрозе развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) применяется экстракорпоральная элиминация цитокинов, включающая в себя пролонгированную гемофильтрацию, гемокарбоперфузию и плазмаферез.

Для купирования окислительного процесса, характерного для ИТШ применяются антиоксиданты и антигипоксанты – «Аскорбиновая кислота», «Реамберин», «Ацетилцистеин, «a-токоферола ацетат», «Неотон».

3. Диета при лептоспирозе

Во время лечения лептоспироза назначают специальное диетические питание, разработанное М.И.Певзнером.

В случае поражения почек, применяется , при поражении печени — , если же присутствует одновременное печеночно-почечное поражение назначают диету №5 с ограничением соли.

Профилактика лептоспироза включает в себя следующие превентивные мероприятия:

• Соблюдайте ;
• Не купайтесь в местах, которые для этого не предназначены (стихийные пляжи, болотистая местность, обильное количество камышей, много мусора, а также в водоемах, где обозначено наличие лептоспироза);
• Старайтесь, чтобы вода водоема при купании не попадала в носо-ротоглотку;
• Работа с животным в защитных костюмах;
• Вакцинация животных противолептоспирозной сывороткой;
• Контроль над заболеваемостью с/х животных;
• Контроль над количеством грызунов;
• Контроль эпидемиологического состояния водных ресурсов;
• Обработка порезов и других травм кожи специальными лекарственными препаратами.

К какому врачу обратится при лептоспирозе?

• Иммунолог.

Лептоспироз – видео

ЛЕПТОСПИРОЗ (leptospirosis ) - острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной системы.

Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа (серологического варианта - серовара) лептоспир, рассматриваются как клин, варианты одной нозологической формы. Отличия в клин, картине различных вариантов Л., в частности желтушного и безжелтушного, преимущественно состоят в характере изменений пигментного обмена; патогенетическая сущность процесса остается единой.

История и географическое распространение

Клин, описание тяжелой формы Л. впервые дано Вейлем (A. Weil, 1886) и Н. П. Васильевым (1888). Этиология Л. была установлена работами Инады (A. Inada) с соавт. (1915), Хюбнера, Рейтера (H. Hubner, Н. Reiter, 1915), П. У лен гута и Фромме (W. Fromme, 1915). Обнаруженный микроорганизм сначала получил несколько наименований - Spirochaeta icterohaemorrhagiae, S. nodosa, S. icterogenes и др., а затем Leptospira interrogans. В последующем Идо (Y. I do) с соавт. (1918), С. И. Тарасовым (1928) и другими было показано, что Л. может протекать и в безжелтушных формах, вызываемых разными серотипами лептоспир. В 1938 г. В. И. Терских и М. В. Земсков доказали, что иктерогемоглобинурия крупного рогатого скота является Л.

До 60-х гг. 20 в. описывали две формы Л.: желтушную (болезнь Васильева - Вейля, иктерогеморрагический Л.) и безжелтушную (водная, покосная лихорадки и др.).

Л. относится к широко распространенным инф. болезням, регистрируемым на всех континентах (ок. 70 стран). Люди болеют Л. чаще в юж. странах, особенно в низменных и влажных местностях с жарким и тропическим климатом,

Официального учета заболеваемости людей Л. во многих странах не ведется или же учитываются только тяжелые формы болезни, протекающие с желтухой. В этой связи показатели заболеваемости Л. среди людей в различных странах колеблются в значительных пределах.

Этиология

Возбудитель Л.- лептоспира - относится к сем. Spirochaetaceae, роду Leptospira. Этот род содержит один патогенный вид- Leptospira interrogans (Stimson, 1907) Wehyon, 1926, разделенный на 18 серогрупп и многочисленные серотипы. Помимо патогенных лептоспир, в природе существуют и сапрофитные лептоспиры.

Лептоспира представляет собой длинную штопорообразную клетку (длина 10-15 мкм, диам. 0,2 - 0,25 мкм) с концами, загнутыми в виде крючков, имеет осевую нить, обвитую протоплазмой, покрыта тонкой бесструктурной оболочкой (рис. 1 и 2). Для лептоспир характерно сложное и энергичное движение, чаще всего вращение вокруг своей длинной оси. Культивирование лептоспир успешно ведется при t ° 28 ° на различных жидких питательных средах, обычно содержащих

3-5% кроличьей сыворотки. Разработаны методы культивирования лептоспир и на плотных питательных средах. Культура лептоспир, выросшая на 4-5-й день в жидкой питательной среде, не изменяет ее цвета и может быть обнаружена только при просмотре капли среды в темном поле зрения микроскопа. Лептоспиры относятся к числу микроорганизмов, малоустойчивых к неблагоприятным факторам окружающей среды. Длительно выживают в воде и гниющем органическом материале (до 2-3 нед.), на пищевых продуктах - несколько дней.

Эпидемиология

Хозяевами лептоспир являются различного вида животные, представители четырех классов позвоночных - млекопитающих, земноводных, пресмыкающихся и птиц. Человек как источник возбудителей инфекции практически не имеет значения. Различают два типа очагов Л.- природный и антропоургический, каждый из к-рых имеет свои эпидемиологические и эпизоотологические особенности.

Природные очаги встречаются в пределах от 67° с. ш. до 40° ю. ш. в необжитых местах, в сырых стациях (поймы рек, низины, болота, сырые леса и др.), заросших травянистой растительностью, служащей кормовой базой для животных - хозяев лептоспир. Источником возбудителей в природных очагах являются млекопитающие отрядов грызунов, насекомоядных, сумчатых, парнокопытных и хищных, в меньшей степени пресмыкающиеся, земноводные и птицы. Наибольшее значение имеют грызуны из сем. хомякообразных (полевки, ондатры, хомячки и др.) и мышеобразных (мыши, крысы). Зараженность Л. этих зверьков в различных очагах зависит от их численности, возраста, времени года, характера местности и др. и колеблется от нескольких процентов до 50-60% и выше. Высокая зараженность Л. в ряде европейских и отечественных природных очагов выявлена у полевок (полевка-экономка, обыкновенная полевка, дальневосточная полевка и др.).

От грызунов в природном очаге выделяются штаммы лептоспир, относящиеся к различным серогруппам, напр, в Европейской части СССР обнаруживают преимущественно штаммы из серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola и др. Многие исследователи утверждают, что существует связь между серотипами лептоспир и видами грызунов - их носителей. Так, от полевой мыши чаще выделяют лептоспиры из серогруппы Pomona, от полевки-экономки - из серогрупп Grippotyphosa, а от крыс - из серогруппы Icterohaemorrhagiae.

Зараженность грызунов и других животных в природных очагах Л. представлена в таблице.

Лептоспирозная инфекция у грызунов протекает в хрон, форме с формированием носительства и длительной лептоспироурии. По данным В. В. Ананьина и Е. В. Карасевой (1961), лептоспиры, концентрируясь в почках грызунов, могут выделяться с мочой в течение 188 дней. Заражение грызунов в очаге возможно при поедании растений, загрязненных мочой больного животного, через инфицированную воду и при половом контакте.

Заражение Л. людей в природных очагах происходит через воду открытых водоемов (при работе в воде, купании, стирке белья и т. п.), зараженную животными - лептоспироносителями. Лептоспиры могут проникать в организм человека как через кожу, так и через слизистые оболочки, в т. ч. слизистую оболочку кишечника. Обычными местами инфицирования являются временные водоемы, появляющиеся после разливов рек, болот, прудов, ручьев и небольшие речки с медленным течением воды.

Роль кровососущих членистоногих в переносе возбудителей от больного грызуна человеку отрицается, однако имеются сообщения о выделении лептоспир от клещей, снятых с больных животных или собранных в природном очаге Л.

Среди заболевших в природных очагах преобладают лица, выполняющие различные с.-х. работы (сенокос, уборка овощей и др.). Заболевание может носить массовый характер и поражать сотни и даже тысячи людей. Особенно большие эпидемии Л. описаны в прошлом среди людей, работавших в природных очагах после сильных дождей и разливов рек.

Заболевание имеет выраженную сезонность (июнь-август). В тропических странах заболевание людей Л. в природных очагах связано с работой на плантациях каучука, сахарного тростника, риса и др. Имеется основание полагать, что на формирование природных очагов Л. влияет физ.-хим. состав воды и почвы. В местностях, где вода обладает кислотностью или повышенным содержанием минеральных солей, Л. не наблюдалось.

Антропоургические очаги встречаются в сельской местности и в городах. Сельские антропоургические очаги связаны с наличием Л. преимущественно среди с.-х. животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади и др.), а также собак и крыс. Наибольшее значение как источник возбудителей имеют крупный рогатый скот и свиньи. Эпизоотии Л. среди с.-х. животных описаны во многих странах мира и, по данным советских авторов, именно эти животные в 90-95% служат причиной заболевания людей. У крупного рогатого скота Л. может протекать как бессимптомно, так и с ярко выраженными клин, признаками: высокой температурой, поносом, появлением желтухи и гемоглобинурии, поражением кожи и слизистых оболочек. Болезнь у животных характеризуется снижением удоя молока, массовыми абортами, высокой летальностью, особенно среди молодняка. Переболевшие животные могут до 3-5 мес. оставаться лептоспироносителями. Среди здоровых животных лептоспироносительство встречается до 3%. По данным советских исследователей, у больных животных выявляются антитела к следующим серогруппам лептоспир: Hebdomadis (64%), Pomona (12%), Tarassovi (9%), Grippotyphosa (4%), Icterohaemorrhagiae (2%), Canicola (1%) и другим серогруппам (8%). Характер клин, течения болезни не обусловлен серотипом лептоспиры.

Л. у свиней описан почти во всех странах Европы, Северной и Южной Америки, Азии и в Австралии. Пораженность свиней в нек-рых местностях может достигать 50-60%. Клин, признаки болезни у них проявляются в виде повышения температуры, многочисленных кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, желтухи, некрозов участков кожи и др. У беременных животных в 20-50% наблюдаются аборты. В большинстве случаев, однако, Л. у свиней протекает в скрытой форме или в виде хрон, процесса. Бессимптомные формы в нек-рых хозяйствах могут отмечаться почти у 100% свиней. Часть переболевших животных остается лептоспироносителями (до 1 года), лептоспироносительство может наблюдаться и у здоровых свиней. Штаммы лептоспир, выделенные от свиней, в большинстве своем относятся к серогруппам Pomona и Tarassovi. Меньшее значение как источник возбудителей лептоспироза имеют овцы, козы, лошади, буйволы. Роль птиц в сохранении и распространении лептоспирозной инфекции в сельском очаге точно не установлена, но, видимо, она невелика. Передача возбудителей Л. у с.-х. животных происходит через воду и корм (в т. ч. подножный на пастбищах), загрязненные мочой больных животных или здоровых лептоспироносителей. Лептоспиры проникают в организм животного через слизистую оболочку рта и кишечника или через кожные покровы (купание). Возможно, что передача лептоспир у животных происходит половым путем, т. к. патогенные лептоспиры неоднократно выделялись как из семенников, так и из спермы. Заражение людей в сельском очаге Л. возможно круглый год, но массовые заболевания регистрируются чаще летом в виде вспышек водного типа, связанных с купанием или использованием для питья и хозяйственно-бытовых нужд воды открытых водоемов. Эти очаги Л. характерны для юж. р-нов, где вода открытых водоемов широко используется населением для купания и хозяйственных нужд, иногда и для питья. В жаркое время дня животные (особенно крупный рогатый скот) часами стоят в воде мелких неблагоустроенных прудов, речек и т. д., загрязняя их своими выделениями. Причиной загрязнения таких водоемов могут быть и необеззараженные сточные воды близ расположенных животноводческих ферм. Вспышки Л., связанные с водой, в сельских очагах обычно характеризуются появлением в короткий промежуток времени большого количества заболевших и резким спадом заболеваемости после проведения противоэпид, мероприятий. Меньшее значение в сельских очагах Л. имеет пищевое заражение (через молоко) и инфицирование при уходе за больными животными или при убое и разделке туш этих животных. Л. профессионального характера установлен среди работников мясокомбинатов, свинарок, доярок, конюхов и других работников, занятых с с.-х. животными. Определенному риску заражения Л. подвергается и персонал звероводческих ферм (серебристо-черных и красных лисиц и др.). Заболевания Л. этих животных неоднократно описаны как в СССР, так и за рубежом.

Городские антропоургические очаги связаны с Л. у серых (R. norvegicus) и черных (R. rattus) крыс, а также у собак. Лептоспирозная инфекция у крыс чаще протекает латентно с последующим оседанием лептоспир в почках и выделением их в окружающую среду с мочой.

При изучении зараженности крыс лептоспирами обнаружено, что в Париже в 1920 г. она составляла 10%, в Лондоне в 1922 г. - 30%, в Нью-Йорке в 1922 г.- 17,2%, в Варшаве в 1923 г.- 20%, в Ленинграде в 1936 г.- 6,2%, в Вене в 1937 г.- 39,5%, в Лиссабоне в 1943 г. - 35,7%, в Москве в 1941 г.- 1,3%, в Амстердаме в 1965 г.- 30,4%. В большинстве случаев выделенные от крыс лептоспиры принадлежат к серогруппе Icterohaemorrhagiae. Заболеваемость людей Л. в городах обычно спорадическая и не отражает интенсивности эпизоотии среди крыс. Только значительные нарушения сан. благополучия города могут повлечь за собой массовое заболевание Л. населения. Примером этого может служить вспышка Л. в г. Ленинграде, возникшая в 1942 г. в суровые дни блокады. Нек-рое значение как источник Л. в городском очаге могут иметь собаки. Лептоспирозные эпизоотии среди собак описаны в 30-х гг. в Голландии, а затем и в других странах (Дания, Англия, Испания, ФРГ, ГДР, Венгрия, США, Австралия, Япония и др.). Выделенные от собак штаммы лептоспир относились преимущественно к серогруппе Canicola. Значение кошек как источника Л., видимо, ничтожно.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку кишечника, конъюнктиву, кожу, не вызывая воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, кожные царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Через 5 - 30 мин. после инвазии лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, гл. обр. в печень, почки, селезенку, где они быстро размножаются и вновь поступают в кровь. К 3 - 5-му дню болезни лептоспиремия достигает полного развития, что проявляется интоксикацией, гипертермией. В период генерализации лептоспиры могут быть обнаружены в крови и цереброспинальной жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалический барьер. Наряду с усиленным размножением возбудителя происходит процесс разрушения микробных тел, высвобождение биологически активных веществ эндогенного происхождения. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейшим патогенетическим фактором является поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости (см.) клинически проявляется геморрагическим синдромом, в происхождении к-рого большое значение имеют тромбоцитопения (см.) и понижение свертываемости крови (см. Свертывающая система крови). Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтушным синдромом (см. Желтуха).

В процессе болезни в крови про-являются специфические антитела, под воздействием к-рых лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. В поздние сроки происходит интенсивное накопление лептоспир в почках и выделение их с мочой. Повреждение извитых канальцев почек приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до анурии (см.) и уремии (см.).

Патологическая анатомия. На вскрытии обычно находят желтуху, проявления геморрагического диатеза и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Эндотелий капилляров гиперплазируется, развивается жировая инфильтрация его цитоплазмы с последующей десквамацией. Нередко наблюдается отечность, утолщение, реже фибриноидное набухание нек-рых артерий и вен. Воспалительные изменения сосудов отсутствуют. Вследствие капилляропатии и последующего тромбоза более крупных сосудов происходят множественные кровоизлияния в почки, легкие, эндокард, эпикард, слизистые оболочки жел.-киш. тракта, а также в кожные покровы и конъюнктиву. Реже наблюдаются массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, что может быть одной из причин смерти на любом этапе болезни, включая ранние сроки. Наблюдаются также пневмонические очаги. Непосредственной причиной смерти могут стать массивные кровоизлияния в оба надпочечника.

В сердце наблюдается диффузное мелкокапельное ожирение мышечных волокон, реже встречается межуточный миокардит (см.), сопровождающийся расширением полостей сердца и сглаживанием его верхушки.

Печень поражается с самого начала болезни, в 26-80% случаев она увеличена. Массивные и очаговые некрозы отсутствуют, имеется некроз отдельных клеток. Отмечается белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация балочных структур, а также отложение желчных пигментов в клетках печени и нек-рое расширение желчных ходов.

Сравнительно рано наблюдается усиленное размножение гепатоцитов, что выражается в появлении двух- и многоядерных клеток, особенно в центрах долек. Описано наполнение вокруг синусоидальных пространств (перисинусоидальных пространств Диссе) серозно-геморрагическим экссудатом и пролиферация купферовских клеток. Явления эритрофагоцитоза и умеренные реактивные процессы по ходу фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) трактуются как реакция на разрушение эритроцитов. Происходит быстрое нарастание в крови пигментов, перерабатывающихся в желчные пигменты.

Увеличение селезенки определяется в х/з случаев. Ее вес может доходить до 400-500 г, т. е. в 2-3 раза превышать обычный. Микроскопически в красной пульпе находят много плазматических клеток, нейтрофилов, наблюдают явление эритрофагии и «гемоглобиновые капли» в эндотелии сосудов; встречаются геморрагии. В фолликулах селезенки - гиперплазия клеток ретикулоэндотелия. Сходные изменения описываются и в регионарных лимф, узлах, преимущественно брыжеечных.

Поражения почек при Л. наиболее часто выявляют в поздние сроки болезни. В это время лептоспиры начинают выводиться с мочой. На вскрытии почки значительно увеличены в размерах, дряблые, на разрезе желтушные. Могут встретиться кровоизлияния в мозговое вещество и околопочечную клетчатку. Гистологически преобладает картина нефроза, вплоть до некроза эпителия извитых канальцев. Клубочки поражаются меньше, чем канальцы. В просвете канальцев могут быть обнаружены лептоспиры. Наряду с явлениями нефроза возможны мелкоочаговые круглоклеточные инфильтраты в интерстиции почки (рис. 3).

Как правило, поражается ц. н. с., при этом наблюдается отек мягких мозговых оболочек и ткани мозга, иногда очаговые кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток с очагами выпадения, демиелинизация нервных стволов с лимфоидными инфильтратами по ходу нервных пучков. Некробиотические очажки в веществе мозга связываются с тромбозом мелких сосудов.

Отмечаются кровоизлияния в поперечнополосатых, особенно икроножных мышцах, коагуляционный некроз, вакуолизация, распад отдельных мышечных волокон, клеточные инфильтраты.

Иммунитет

После перенесенной болезни формируется прочный и продолжительный иммунитет. Ведущая роль в защите организма принадлежит факторам гуморального иммунитета. Не исключена возможность повторного заболевания, вызванного другими серотипами лептоспир.

Клиническая картина

Клиническая картина отличается значительным многообразием - от кратковременного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летальным исходом. Инкубационный период 3 - 20 дней, чаще 6 - 14 сут.

Только изредка наблюдается постепенное развитие Л. в виде недомогания, слабости. В большинстве же случаев заболевание начинается остро. Больные называют не только день, но и час внезапно начавшейся болезни. Обычно среди полного здоровья появляется познабливание, вскоре переходящее в потрясающий озноб, сменяющийся жаром. Температура повышается до 38-40 °, носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Возможны рецидивы - примерно через 7-8 дней после окончания лихорадочного периода температура вновь повышается и повторяются признаки болезни, обычно менее выраженные по сравнению с первой волной. В отдельных случаях наблюдалось 2-3 рецидива. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, головная боль, иногда возможны бред, потеря сознания. Развивается резкая слабость, граничащая с прострацией. Часто больные остаются в постели в состоянии неподвижности из-за выраженных мышечных болей. Особенно беспокоят боли в икроножных мышцах такой интенсивности, что больные едва передвигаются, с трудом удерживаясь на ногах. Только в отдельных случаях мышечные боли могут отсутствовать. Нередко возникают боли в области живота, связанные с поражением брюшных мышц. Впоследствии миалгии сменяется длительной мышечной слабостью.

Характерен вид больного: яркая гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, возможны массивные кровоизлияния под конъюнктиву. В ранние сроки появляется розеолезно-папулезная или мелкоточечная скарлатиноподобная эфемерная сыпь. В тяжелых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. В разгар болезни возможны геморрагические проявления: упорные носовые кровотечения (см.), кровавая рвота (см. Гематемезис), мелена (см.), гематурия (см.); на местах подкожных инъекций, внутривенных вливаний остаются следы в виде обширных кровоподтеков.

В легких иногда возникают катаральные явления неспецифической природы. Наблюдается кашель, кровохарканье, связанное с повышенной сосудистой проницаемостью. Границы сердца в пределах нормы, отмечается приглушение тонов, появление систолического шума у верхушки. Пульс чаще замедлен, иногда тахикардия, аритмия. Определяется тенденция к развитию гипотензии за счет снижения гл. обр. диастолического давления. В тяжелых случаях возможны коллапсы, следующие один за другим, принимающие затяжной характер.

С 3-4-го дня болезни возможно появление желтухи (см.). Она быстро нарастает, иногда буквально на протяжении нескольких часов, и вскоре кожа приобретает интенсивно-шафрановую окраску. Степень иктеричности в известной мере соответствует тяжести течения болезни. К моменту возникновения желтухи заметно увеличиваются размеры печени, выступающей на 2-3 см из-под реберной дуги плотным болезненным краем. Печень остается увеличенной на протяжении всего лихорадочного периода и в более отдаленные сроки даже в условиях развивающейся гепатаргии.

С первых дней болезни наблюдаются столь демонстративные симптомы поражения ц. н. с., что нек-рые авторы выделяют менингеальную форму Л. Появляется резкая головная боль, упорная бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврол, симптоматика ограничивается менингизмом (см.), но при тяжелом течении может развиться серозный менингит (см.). В этих случаях выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, нестойкие патол, рефлексы, исчезающие от осмотра к осмотру. При пункции цереброспинальная жидкость вытекает частыми каплями - прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая. Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с выраженной белково-клеточной диссоциацией.

В отдельных случаях, обычно при наличии менингеальных явлений, могут развиваться психические расстройства (см. Инфекционные психозы); полнее они исследованы при безжелтушных формах. Начало их сопровождается нарушением ритма сна, наблюдается подавленное настроение. В дальнейшем наступает помрачение сознания по делириозно-му типу, но могут быть и аментивные состояния. У больных наблюдаются галлюцинации, они высказывают отрывочные бредовые идеи преследования, бывают возбуждены, слуховые галлюцинации преобладают над зрительными и обонятельными, бред иногда носит проф. характер. С нормализацией температуры сознание проясняется и устанавливается состояние эмоционально-гиперестетической слабости. В клин, картине обращает на себя внимание подавленное настроение, к-рое может достигать степени выраженной депрессии. Больные жалуются на ослабление памяти, описано развитие синдрома Корсакова (см. Корсаковский синдром). Продолжительность состояния эмоционально-гиперестетической слабости 3-6 нед.

Психические расстройства при Л. в большинстве своем имеют благоприятное течение: больные через 4-6 мес. после стационарного лечения обычно возвращаются к прежней деятельности.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек. Заметно снижается диурез (см.), в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. В этот период повышается АД. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии (см.). Постепенное нарастание диуреза знаменует перелом в сторону обратного развития болезни. Олигурия сменяется полиурией, улучшается самочувствие, появляется аппетит, стихает головная боль, уменьшается желтуха, но еще долго сохраняется слабость как один из признаков постинфекционной астении. Общая продолжительность болезни составляет ок. 4 нед.

Тяжелое течение Л. характеризуют три основных признака: анурия, гепатаргия (см.) и геморрагия. Однако эти грозные симптомы выражены далеко не всегда. В большинстве случаев заболевание протекает в среднетяжелой и легкой форме с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшими мышечными болями. Увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящей альбуминурии и цилиндрурии, функц, пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным.

Осложнения

Довольно часто наблюдается поражение сердца. Электрокардиографически изменения в виде миокардита (см.), эндокардита (см.) выявляются чаще, чем предполагалось раньше. В периоде начинающейся реконвалесценции возможно развитие полиневрита (см.), сопровождающегося чувством онемения пальцев рук, снижением чувствительности. Постепенно эти явления проходят. Иногда возникают ириты, иридоциклиты (см.), увеиты (см.). По данным М. М. Сахаровой (1968), исход глазных осложнений благоприятный, но в 4,5% случаев они закончились катарактой, а в 1,8%- частичной атрофией зрительного нерва. Резкое снижение сопротивляемости организма может привести к развитию пневмонии, отита, гнойного паротита.

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании эпидемиол, анамнеза, клин, картины и результатов лаб. исследований. При опросе больного необходимо получить возможно более полную информацию об условиях окружающей среды, обстоятельствах, предшествовавших заболеванию. Нередко удается установить, что заболевшие по роду своей проф. деятельности (с.-х. рабочие, персонал мясокомбинатов, звероферм, рабочие, обслуживающие канализацию, лица, занимающиеся очисткой населенных мест) соприкасались с грызунами, в частности с крысами. В ряде случаев удается установить, что первые симптомы Л. появились через 7-12 дней после купания в мелководных реках, водоемах с непроточной водой. Велико значение эпидемиол. анамнеза в распознавании групповых заболеваний, связанных с полевыми с.-х. работами. Отсюда такие синонимы Л., как луговая, водная, покосная лихорадка, что подчеркивает значение проф. фактора, географического ландшафта, присущего данной природно-очаговой болезни (см. Природная очаговость).

При оценке клин, данных учитываются такие признаки, как острое начало с ознобом и гипертермией, боли в икроножных мышцах, головная боль, выраженная инъекция сосудов склер, сыпь, герпес, носовые кровотечения, увеличение размеров печени, желтуха, олигурия, патол, элементы в моче, Менингеальные симптомы. Клинико-эпидемиол. данные являются достаточным основанием, чтобы заподозрить Л.

Лабораторные исследования облегчают диагностику. С первых дней отмечается увеличение количества лейкоцитов до 20-30 тыс. с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, иногда до юных и миелоцитов. Чем тяжелее заболевание, тем выше лейкоцитоз и тем больше выражен нейтрофильный сдвиг. Количество эозинофилов почти всегда уменьшается, появляются плазматические клетки. Большим постоянством отличается РОЭ: она ускоряется до 40 - 60 мм в час и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия, достигающая наибольшей степени в периоде выздоровления. Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтушного синдрома содержание билирубина в крови повышается до 15 мг% и выше за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции. Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормальных величин, что больше говорит о наличии воспалительного (а не некротического) процесса в печени. Диагностически важным признаком является повышение уровня остаточного азота до 60 мг% и более высоких показателей (см. Азот остаточный); повышается уровень мочевины и креатинина. В моче обнаруживают белок (0,33 промилле и выше), эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры - гиалиновые и зернистые, реже восковидные.

Лабораторно диагноз подтверждается выделением лептоспир из крови, цереброспинальной жидкости, мочи больного, обнаружением специфических антител (агглютининов, лизинов и др.) и заражением лаб. животных.

Для получения гемокультуры лептоспир кровь больного (8-10 мл), взятая до 4-5-го дня болезни, засевается по 0,5 -1,0 мл в пробирки с жидкой питательной средой, к-рые помещаются в термостат (при t° 28°) и периодически просматриваются. Получение гемокультуры подтверждает диагноз. В период реконвалесценции рекомендуется проводить микроскопию и посев на жидкие питательные среды стерильно собранной мочи.

Большое значение при установлении диагноза Л. имеют данные серол, исследования; наибольшее распространение получила реакция микро-агглютинации (см. Агглютинация). В связи с высокой специфичностью реакции для этой цели рекомендуют использовать эталонные дриагностикумы, приготовленные из штаммов лептоспир различных серогрупп - Icterohaemorrhagiae, Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis, Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis, Bataviae, Tarassovi, Panama, Shermani и др. Реакция микроагглютинации ставится в 4-6 каплях смеси культуры лептоспир и исследуемой сыворотки и учитывается в темном поле зрения микроскопа после 2-часовой инкубации смеси при t° 37 °. При этом наблюдается образование агломератов, состоящих из живых целых или частично лизированных лептоспир. При низких разведениях сыворотки может наблюдаться и полный лизис лептоспир. Положительной реакцией считается разведение сыворотки, при к-ром агглютинируется не менее 50% лептоспир. При однократном исследовании реакция микроагглютинации считается положительной с титра 1: 100 и выше. В сомнительных случаях рекомендуется повторная постановка реакции (через 7 -10 дней) с целью выявления нарастания титра агглютининов. Диагностический титр агглютининов появляется у больного человека на 2-й неделе, в последующем он может достигать высоких цифр (1: 100 000 и выше) и длительно сохраняться. Это позволяет рекомендовать реакцию микроагглютинации и для ретроспективной диагностики Л. Для типизации выделенных штаммов лептоспир применяют реакцию адсорбции агглютининов по типу реакции Кастеллани (см. Кастеллани метод).

Заражение лаб. животных (биопроба) производится внутрибрюшинно или подкожно материалом от больного человека - кровью (до 4-5-го дня болезни), цереброспинальной жидкостью или мочой (в период реконвалесценции). Наиболее чувствительны к лептоспирам хомячки, молодые морские свинки и кролики-сосунки. Морская свинка при заражении ее вирулентным штаммом лептоспир заболевает через несколько дней с повышением температуры, падением веса и появлением желтухи. На вскрытии наблюдается желтушная окраска всех тканей, некротические очажки в печени и точечные кровоизлияния (особенно в легких и надпочечниках). У животных возможно обнаружение лептоспир в экссудате брюшной полости уже на 2-3-й день после его заражения, что является наиболее ранним методом лаб. диагностики Л. Следует иметь в виду, что только нек-рая часть свежевыделенных штаммов лептоспир вызывает заболевание животных. К ним относятся в первую очередь лептоспиры серогрупп Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Pomona. Большая же часть патогенных для человека лептоспир заболевания у животных не вызывает.

Дифференциальный диагноз

Трудности в постановке диагноза возникают вследствие ложного толкования таких клин, признаков, как лихорадка, желтуха (см.), боли в животе, Менингеальные знаки, геморрагические проявления, острая почечная недостаточность, когда отдельные симптомы ошибочно принимаются за предполагаемое заболевание. В этих случаях Л. необходимо отграничивать от гриппа (см.), вирусного гепатита (см. Гепатит вирусный), брюшного тифа (см.), паратифов (см.), холецистопанкреатита (см.), серозного менингита (см.), геморрагического нефрозонефрита (см.) и других нозологических форм, сходных по своей симптоматике.

Лечение

Учитывая стадийность инф. процесса и глубокие изменения в организме с первых часов болезни, большое значение придают ранней госпитализации больного. Наряду с мерами воздействия на возбудителя применяются методы патогенетической терапии. Возможно раньше назначаются противолептоспирозный гамма-глобулин и антибиотики. Разовая доза гамма-глобулина для взрослых 5 -10 мл, для детей в возрасте 8-13 лет - 3 мл внутримышечно в течение 3-4 дней; всего на курс лечения соответственно 20 - 30 и 10 мл. Одновременно с первых дней болезни на протяжении всего лихорадочного периода назначаются антибиотики, желательно с предварительным определением чувствительности.

С целью дезинтоксикации назначаются внутривенные капельные вливания изотонического р-ра глюкозы и низкомолекулярные кровезамещающие жидкости - гемодез, реополиглюкин; в случаях кровотечения - глюконат кальция, гемофобин, викасол, переливание крови и плазмы.

Усиливающаяся желтуха с явлениями печеночной недостаточности (гепатаргией, тошнотой и рвотой) является поводом для внутривенного введения преднизолона по 15-30 мг и более высоких доз с последующим снижением по мере улучшения состояния больного, а по специальным показаниям и гемосорбции . Для борьбы с ацидозом рекомендуют внутривенные вливания 3-4% р-ра натрия гидрокарбоната по 50- 100 мл, оксигенотерапия. При коллапсе назначают средства, восстанавливающие объем циркулирующей крови, повышающие сосудистый тонус,- мезатон, эфедрин, фетанол, норадреналин и сердечные гликозиды (строфантин и др.).

При определении леч. тактики необходимо учитывать динамику гепато-ренального синдрома (см.), контролировать функц, состояние почек и печени. При развивающейся олигурии назначают 20% р-р маннита (1 г на 1 кг массы), диуретики (фуросемид, лазикс, верошпирон). Для улучшения почечного кровотока и усиления диуреза внутривенно вводят 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина под контролем АД. Если применяемые средства не дают эффекта и развивается стойкая анурия, показано применение искусственной почки (см. Гемодиализ), нередко дающей ближайший клин, эффект. При наличии психических расстройств назначают психотропные средства.

Прогноз

Прогноз остается тяжелым при нарастающей интоксикации, недостаточности почек и печени, развитии сердечной слабости. Исход болезни во многом зависит от преморбидное состояния, сроков госпитализации и леч. тактики на различных этапах болезни. Наиболее частые причины смерти - уремия, коллапс, печеночная кома, кровотечение. Летальность значительно колеблется и продолжает оставаться довольно высокой, причем не только среди пожилых людей с отягощенным анамнезом, но и у лиц молодого возраста. В случаях легкого и средней тяжести течения прогноз благоприятный.

Профилактика

Профилактика зависит от характера эпид, очага и состоит из комплекса административно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и мед. мероприятий.

В природных очагах, где заболевания людей связаны преимущественно с работой в зараженных водоемах или с использованием зараженной воды для хозяйственно-бытовых нужд, необходимо в первую очередь предупредить контакты этих людей с зараженной водой (обеспечение лиц, работающих в очаге, водонепроницаемой обувью и резиновыми перчатками, запрет на купание, использование для питья и бытовых нужд обеззараженной кипячением или хлорированием воды и т. д.). Наряду с этим целесообразна вакцинация лиц, работающих в природном очаге (см. Иммунизация). В СССР для этой цели А. А. Варфоломеевой и Г. Н. Ковальским (1953) предложена корпускулярная вакцина, содержащая несколько серотипов лептоспир. Вакцинацию проводят двукратно подкожно, в дозе 2 и 2,5 мл с интервалом в 7 -10 дней и через 1 год однократно ревакцинацию (2 мл).

В природных очагах рекомендуется проведение дератизационных работ (см. Дератизация). Однако радикальным мероприятием по ликвидации природного очага являются мелиоративные работы. Осушение болот, лугов, пойм рек приводит к исчезновению болотной растительности (кормовой базы влаголюбивых грызунов) и резкому снижению численности грызунов - основных носителей лептоспирозной инфекции в природных очагах.

В антропоургических сельских очагах, где основным источником лептоспирозной инфекции являются с.-х. животные, проводится своевременное выявление больных животных, их изоляция и лечение, оздоровление неблагополучных хозяйств, соблюдение карантинных мер, специфическая профилактика и т. д. Работники животноводства обеспечиваются спецодеждой и обувью. Выделяются специальные места для купания и водопоя скота, для купания людей. Одним из эффективных противоэпид. мероприятий при водной вспышке лептоспироза является запрещение купания и использования воды из открытого водоема, послужившего причиной инфицирования людей. Вода как для питья, так и для хозяйственно-бытовых целей используется только после обеззараживания. В неблагополучных по Л. населенных пунктах проводятся прививки.

В антропоургических городских очагах главным в борьбе с Л. является дератизация и защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их крысами. Учитывая редкость Л., в обычных условиях прививки против Л. в городах не проводятся.

Во всех очагах Л. больных госпитализируют по клин, показаниям. Выделения госпитализированных больных обеззараживают, как при кишечных инфекциях. Среди населения проводится сан.-просвет, работа (о мерах профилактики Л.).

Таблица. Зараженность отдельных видов грызунов и других животных лептоспирами в различные годы в некоторых природных очагах

Библиогр.: Ананьин В. В. и Карасева Е. В. Природная очаговость лептоспирозов, М., 1961, библиогр.; Башенин В. А. Новая эпидемическая болезнь Московской губернии-«водная лихорадка», Гиг. и эпид., № 3, с. 34, 1928; Бернасовская Е. П. и др. Лептоспирозы, Киев, 1978, библиогр.; Бренман С. М. Психические изменения при безжелтушной лептоспирозе, Журн, невропат, и психиат., т. 57, приложение, с. 62, 1957; Киктенко В. С. Лептоспирозы человека, М., 1954; Лептоспирозы людей и животных, под ред. В. В. Ананьина, М., 1971; Митченко И. К., Плетнев В. М. и Слободянюк М. И. Некоторые клинические особенности лептоспирозов, Врач, дело, № 6, с. 138, 1971; Пупкевич-Диамант Я. С. О клинических формах и клинической классификации лептоспирозных заболеваний, Клин, мед., т. 48, № 5, с. 102, 1970; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К.М. Лобана, с. 158, М., 1977; Сахарова М. М. Заболевания глаз при водной лихорадке, Грозный, 1968; Современные проблемы изучения лептоспирозов, Доклад группы экспертов ВОЗ, пер. с англ., М., 1968; Терских В. И. и Коковин И. Л. Лептоспирозные заболевания людей, М.. 1964, библиогр.; Токаревич К. Н. Лептоспирозы, Л., 1957; Труды 4-й Всесоюзной конференции по лептоспирозам человека и животных, М., 1967; Угрюмов Б. Л. и др. К дифференциальной диагностике болезни Васильева-Вейля, Врач, дело, № 9, с. 137, 1 976; А г е- an Y. М. The pathologic anatomy and pathogenesis of fatal human leptospirosis (Weil’s disease), Amer. J. Path., v. 40, p. 393, 1962; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Leptospiren und Leptospirosen, hrsg. v. J. Kathe u. H. Mochmann, Bd 1 - 2, Jena, 1967, Bibliogr.; Schiitz J., К 1 e i n e H. С. u. L а u f H. Septischer Verlauf einer Leptospirosis vom Serotyp grippotyphosa (Feldfieber), Z. arztl. Fort-bild, Bd 70, S. 939, 1976.

B. С. Киктенко, Б. Л. Угрюмов; H. А. Максимович (пат. ан.), Д. С. Озерецковский (психиат.).

Лептоспироз

Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А.Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.

Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15-20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).

Длина лептоспир 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому -Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 °С и рН среды 7,2-7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8-10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.

Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2-3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги.

Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.

Больной человек не является источником инфекции.

Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.

Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.

Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках – увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).

Четвертая фаза (3-4-я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

Пятая фаза (5-6-я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6-14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.

Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения -специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39-40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3-6-го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.

Язык со 2-3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.

Нередко (у 10-20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце 1-й – начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.

При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2-30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40-60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух-трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3-6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3-4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 мес.

Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Прогноз. При адекватной терапии благоприятный, летальные исходы составляют 1-3 %, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20-30 % и более).

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5-10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30 "С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами. В период разгара-с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозами.

Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.

Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7-10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10-15 мл, в последующие 2 дня по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.

Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40-60 до 120 мг в сутки и более).

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.

Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.

Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.

В антропургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.