Селезеночная вена норма. Селезеночная вена: норма у взрослых, причины расширения и методы лечения

В статье рассмотрим, каковы нормы селезеночной вены.

Селезенка представляет собой лимфоретикулярный орган, находящийся в системе кровообращения. Располагается она в подреберье слева.

Селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы.

Функции селезенки

Выполняет селезенка вспомогательные функции. Во время развития внутри утробы она участвует в процессе кроветворения. После рождения ребенка данная функция исчезает. Среди основных функций, выполняемых селезенкой, следующие:

1. Выработка антибактериальных тел, которые повышают защитные силы организма против инфекций.
2. Поглощение чужеродных веществ и бактерий, которые попали в кровоток.
3. Растворение эритроцитов.

Не все знают, каков диаметр селезеночной вены. Об этом ниже.

Размеры селезенки

В разном возрасте селезенка у человека имеет различные размеры:

1. Новорожденный - 40*38 мм.
2. 1-3 года - 68*50 мм.
3. 3-7 лет - 80*60 мм.
4. 8-12 лет - 90*60 мм.
5. 12-15 лет - 100*60 мм.
6. От 18 лет - 120*60 мм.

Селезеночная вена в норме у взрослого человека имеет диаметр 5-8 мм, а размер артерии составляет 1-2 мм. По Курлову нормальный размер самого органа составляет 4-8 см, обычно он не пальпируется.

В некоторых случаях селезеночная вена может расширяться. Основная причина такого изменения заключается в портальной гипертензии (увеличении размера портальной вены в результате повышения кровяного давления на фоне болезней печени).

Основные патологии селезенки

Среди основных патологий селезенки выделяют следующие:

1. Тромбоз селезеночной вены.
2. Увеличение селезенки.
3. Кальциноз.

Тромбоз имеет инфекционный характер. Кроме того, он может развиваться в результате интоксикации организма. Также причинами развития патологии могут стать:

1. Скарлатина.
2. Септический эндокардит.
3. Сепсис.
4. Малярия.
5. Сифилис.
6. Склерозирование сосудов.
7. Панкреатит.
8. Хронический перитонит.
9. Язва.
10. Перивисцерит.

Также селезенку и селезеночную вену может поражать кальциноз. Кальцификаты представляют собой участки, в которых скапливается кальций. Размеры их могут быть разнообразными. В некоторых случаях их центр размягчается. В результате такого явления может образоваться киста.

Следует обратить внимание, что формирование множественных кальцификатов увеличивает вероятность некроза некоторых участков селезенки.

Кальций внутри селезенки может скапливаться в основном по причине воспаления, однако не исключены и другие факторы патологии:

1. Рецидивирующие воспалительные недуги.
2. Нарушения кальциево-фосфатного обмена.
3. Иерсиниоз.
4. Псевдотуберкулез.

Причины увеличения

Кроме того, по некоторым причинам сам орган может увеличиваться. Диффузные изменения паренхимы и расширение селезеночной вены возможны в результате:

Симптоматика нарушений

Указывать на развитие патологии может следующая симптоматика:

1. Колики в желудке. Возникают вне зависимости от приемов еды, ирридируют в ребра с левой стороны.
2. Изменение цвета кожи на лице. Человек начинает резко бледнеть. В некоторых случаях дерма приобретает зеленоватый или синюшный оттенок.
3. Тошнота. Нередко перерастает в рвоту. Этот симптом часто путают с признаками заражения ротавирусом.
4. Повышение температуры. Отмечается гипертермия с повышением температуры вплоть до 38 градусов.
5. Кровотечения. Не исключено возникновение кровавой рвоты.
6. Болезненность в левом подреберье. Проявляется в разумных пределах, как правило, имеет тупой, тянущий характер.
7. Сонливость. Нередко сочетается с признаками отравления и усталостью.
8. Головная боль. Нередко является симптомом кальциноза. Боль может иметь резкий или тупой характер.

Диагностика патологий

Наиболее информативный диагностический метод - радионуклидное сканирование селезенки, печени.

Данная методика позволяет выявить патологии на ранних стадиях их развития, предполагает введение радиоактивного вещества внутривенно. Совместно с кровотоком оно достигает печени и селезенки. Расположение изотопов в печеночных и селезеночных тканях может указывать на присутствие кист и абсцессов.

Следует обратить внимание, что оба органа сканируют одновременно.

Терапия

Тактика терапевтического воздействия полностью зависит от установленного диагноза. Если случай не сложный, то пациенту может быть назначено медикаментозное лечение. При серьезных диагнозах требуется госпитализация и хирургическое вмешательство.

Прогноз болезни будет зависеть от стадии патологии, выраженности клинической картины, своевременности диагностики, правильности терапии.

Если пациент не жалуется на недомогание, а осложнения отсутствуют, то терапию селезеночных кальцинатов не проводят. При небольших размерах допускается применение средств народной медицины.

При отсутствии опасений по поводу состояния пациента лечение может проводиться в домашних условиях. Если нарушения имеют серьезный характер, человека необходимо госпитализировать.

Терапия тромбоза селезеночной вены заключается в следующем:

1. Купирование развития вероятных осложнений.
2. Восстановления кровотока.
3. Предотвращение последующей закупорки сосудов.

Терапию всегда начинают с использования гепариновых антикоагулянтов, которые следует вводить внутривенно. После этого лечение дополняют антикоагулянтами непрямого воздействия, постепенно снижая дозировку.

Воздействие непрямых антикоагулянтов противоположно воздействию витамина К. Эти препараты позволяют снизить синтез белков, купировать свертывающие факторы. Наиболее популярными медикаментами являются: «Варфарекс», «Мареван», «Варфарин», «Синкумар».

Важно помнить, что самостоятельное использование указанных препаратов может стать причиной развития кровотечения. Назначение должен осуществлять врач.

Удаление селезенки

В отдельных случаях пациенту может быть назначено удаление селезенки. Причин для проведения хирургического вмешательства несколько:

1. Травма. Селезенка подлежит удалению, если произошел ее разрыв.
2. Увеличение селезенки. В группу риска попадают пациенты, страдающие от некоторых форм цирроза печени, малярии.
3. Болезнь Верльгофа. Основным показанием к удалению является кровоточивость селезенки. Удаление органа способствует значительному улучшению состояния пациента.
4. Кальциноз. Удаление показано, если кальцинаты имеют большой размер.

При удачном исходе операции ограничения режима и специальные диеты не требуются.

Мы рассмотрели размеры селезеночной вены и возможные патологии.

Сосудистые мальформации (СМ), или ангиодисплазии, - пороки развития сосудов, возникающие вследствие нарушения развития сосудистой системы в процессе эмбриогенеза, проявляющиеся в виде гипер-, гипо-, аплазии артерий, вен, капилляров и лимфатических сосудов. Выделяют артериальные СМ, венозные, артериовенозные и мальформации лимфатических сосудов . Долгое время эта патология рассматривалась как казуистическое заболевание из-за отсутствия сведений об ее причинах, патогенезе.

СМ широко известна из-за ее возникновения в центральной нервной системе, но она может сформироваться в любом месте организма. Описаны случаи пороков развития в сосудах печени, легких, нижних конечностей . До сих пор этиология СМ остается до конца не выясненной. По мнению ряда авторов, это могут быть травмы, инфекции, тератогенные воздействия, но большинство считают причиной генетические дефекты.

В России используется классификация В.Н. Дана (1989), в которой выделяют артериальную форму, венозную форму с поражением глубоких, поверхностных и органных вен, артериовенозную форму и лимфоангиоматоз.

Основным методом диагностики СМ является ангиография, а также МСКТ с контрастированием. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить аномальное строение сосудов, определить венозный или артериальный тип сосуда, проследить ход измененного сосуда.

Клиническое наблюдение

Больной 26 лет обратился с жалобами на боли в левом подреберье. Болевой синдром возник внезапно и нарастал в течение нескольких дней, отмечался кратковременный эффект от анальгетиков. Пациенту впервые в жизни было выполнено УЗИ органов брюшной полости и почек, при котором: эхоструктура печени не изменена. Увеличение селезенки до 150 х 60 мм, контуры ровные, структура однородная (рис. 1).

Рис. 1.

Вокруг селезенки и левой почки лоцируются множественные извитые анэхогенные трубчатые структуры шириной до 14 мм с венозным типом кровотока (рис. 2-4).

Рис. 3. Множественные извитые трубчатые структуры вокруг селезенки. В-режим.

Рис. 4.

При ЭГДС было выявлено варикозное расширение вен пищевода II степени.

Выполнена МСКТ-аортография, венография с болюсным контрастированием, при которой расширена до 17-19 мм, в области ворот селезенки и по задненижней ее поверхности выявляется массивная сеть расширенных венозных сосудов, венозная мальформация селезенозной вены, диаметр вен от 6 до 16 мм (рис. 5, 6), дренирование венозной мальформации осуществляется в расширенную до 22 мм левую почечную вену и в ; диаметр селезеночной вены на уровне ворот селезенки 17 мм; структурных изменений органов и увеличенных лимфатических узлов не выявлено.

Рис. 5.

Рис. 6. Прямая проекция, 3D-реконструкция. Сеть венозных сосудов вокруг селезенки.

Заключение

Данный порок развития является редкой патологией и в доступной литературе не встречено описания патогенеза развития осложнений. Поэтому неясно, является ли мальформация причиной развития болей в левом подреберье и варикозно расширенных вен пищевода.

Несмотря на достигнутые успехи в диагностике сосудистых образований, оптимальные методы лечения не разработаны. Мнения специалистов по данному вопросу неоднозначны. Большинство хирургов отдают предпочтение неоперативным методам лечения, таким как склеротерапия и лигирование сосудов, опасаясь осложнений .

Тактика хирургического лечения зависит от размеров, количества и локализации сосудистых мальформаций.

Таким образом, представленное клиническое наблюдение показывает информативность трансабдоминальной эхографии для выявления сложной аномалии развития. Учитывая казуистическую редкость данной патологии, точный диагноз был верифицирован после проведения МСКТ.

Литуратура

1. Чернуха Л.М., Каширова Е.В., Тодосьев А.В. Классификационные стратегические подходы в лечении врожденных сосудистых мальформаций: взгляд сосудистого хирурга // Новости хирургии. 2015; 5: 539-551.
2. Жаркова М.С., Лапшин А.В., Герман Е.Н., Маевская М.В., Соколина И.А., Ивашкин В.Т. Сосудистые мальформации легких и печени у больного с наследственной геморрагической телеангиэктазией // Российский журнал , гепатологии, колопроктологии. 2011; 2: 62-68.
3. Сапронова Н.Г., Ершенко О.Л., Косовцев Е.В., Блинов И.М. Особенности диагностики и лечения внепеченочной портальной гипертензии // Фундаментальные исследования. 2013; 9: 1139-1145.

Тромбофлебитическая спленомегалия есть заболевание, характеризующееся увеличением селезенки на почве тромботических процессов в селезеночной вене. Оно часто сопровождается анемией и кровотечениями из верхних отделов пищеварительного тракта, а также лейко- и тромбопенией.

Этиология и патогенез . Причины и источник тромбофлебитических процессов в селезеночной вене не всегда ясны. В некоторых случаях селезеночный тромбофлебит можно связать с воспалительными процессами в брюшной полости (перигастрит при язве желудка , аппендицит , панкреатит и т. п.).

Возможно влияние и туберкулезной, и сифилитической инфекции. Встречаются случаи, видимо, обусловленные аномалиями развития в области воротной вены и ее корней. Мы наблюдали тромбоз селезеночной вены после травмы.

Селезеночная вена (v. lienalis) является одним из корней воротной вены совместно с верхней и нижней брыжеечными венами. В селезеночную вену впадают вены желудка (vv. gastricae breves, v. gastroepiploica и вены поджелудочной железы (vv. pancreaticae).

Кроме того, в v. lienalis впадает и v. mesenterica inferior, что и обусловливает переход тромботических процессов с геморроидальных узлов на вены селезенки. В кардиальной части пищевода имеется широкая сеть анастомозов между венами пищевода и венами желудка. Таким образом, создается широкая возможность перехода тромбофлебитических процессов с одного отдела этой системы вен на другие: с вен желудка и поджелудочной железы на селезеночную вену и с селезеночной вены на самый ствол воротной вены. Кроме того, застой в венозной системе селезенки, обусловленный тромбозом селезеночной вены, может распространиться и на вены желудка и пищевода и вызвать развитие коллатералей и их узловатые (варикозные) расширения.

Итак, тромботический процесс в вене может быть вызван или воспалительным процессом ее внутренней оболочки, или же образованием тромба, вызванного теми или иными воздействиями механического характера. Тромбоз вен на почве воспаления следует именовать тромбофлебитом, тромбоз невоспалительного характера - флеботромбозом.

Однако в конечной стадии в процесс может включиться и печень с функциональными и анатомическими изменениями и развитием асцита.

Описанные изменения вен желудка и пищевода объясняют наблюдающиеся нередко при этом заболевании кровотечения из вен пищевода, а иногда и желудка. Что касается другого основного симптома - анемии, то она может быть объяснена только что указанными обильными кровотечениями. Для тромбофлебитической спленомегалии обычна значительная лейкопения и тромбоцитопения. Здесь нельзя не видеть гуморального (гормонального), может быть, и нервно-рефлекторного влияния увеличенной и измененной в своей функции селезенки на костный мозг в смысле торможения его лейкопоэтической, тромбоцитопоэтической, а также эритропоэтической функции. Восстановление нормальных цифр лейкоцитов и тромбоцитов после спленэктомии подтверждает это предположение.

Патологическая анатомия . Селезенка значительно увеличена. Длинник ее часто превышает 20-25 см. Вес достигает 1 кг и больше (до 2,5 кг). В далеко зашедших случаях имеются то более, то менее массивные сращения с соседними органами, в частности с диафрагмой (обычно плоскостные).

Селезеночная вена выше места закрытия просвета широка, иногда достигает толщины большого пальца или даже тонкой кишки, извилиста. Ниже просвет селезеночной вены закрыт или очень сужен в результате тромбофлебитических процессов в ней. При гистологическом исследовании селезенки стволы ее вен и венозные синусы оказываются переполненными кровью. Капсула и трабекулы утолщены. Количество клеток в пульпе уменьшено. Селезеночные фолликулы склерозированы, атрофичны. Имеется фиброадения.

Л. А. Мейер в селезенках, удаленных В. А. Шааком, находила тромбоз и флебит венозных стволов, начиная от мелких внутриселезеночных вен до крупных сосудов в воротах селезенки. Имеется значительное отложение гемосидерина, в частности в трабекулы, капсулу, краевые зоны фолликулов. Имеются кровоизлияния в большем или меньшем количестве.

Цирротических явлений со стороны печени при недалеко зашедшем процессе обычно не наблюдается.

Симптомы . Проявляется заболевание обычно исподволь. Больные жалуются на нарастающую слабость, бледность, тошноту, отрыжку, боли в верхней части живота, поносы, запоры. Если болезнь развивается у девочек, отмечается позднее наступление менструаций , неправильность их. Нередко внезапно наступают обильные кровотечения в виде кровавой рвоты, иногда бывает только дегтеобразный стул. Очень часто больные впервые попадают под наблюдение врача только по поводу внезапного желудочного кровотечения. Наблюдаются и носовые кровотечения. Но заболевание может развиться остро в течение нескольких недель. В случае, описанном Лепорским, в течение 2-3 недель развилось значительное увеличение селезенки с резкими болями в левом подреберье. Изолированный тромбоз селезеночной вены, видимо, был обусловлен тонзиллогенным сепсисом. В данном случае (короткое течение) анемия и кровотечения не наблюдались. Селезенка увеличена. Перкуторно она определяется с VII, VI и даже V ребра. Она значительно выступает из-под края ребер и часто заполняет почти всю левую половину живота. При ощупывании она плотна и гладка. Нередко наблюдаются боли в левом подреберье. После обильного кровотечения селезенка значительно уменьшается (данные пальпации), в дальнейшем она снова увеличивается.

Следует помнить, что при тромбофлебитической селезенке сокращение ее может быть не только следствием, но и причиной кровотечения. Н. К. Горяев на основании своих наблюдений, подкрепляя их случаями, описанными в литературе, считал, что сильно увеличенная и содержащая необычно большое количество крови селезенка может, сокращаясь, вызывать переполнение отводящих вен, повышение в них давления, расширение с образованием варикозных узлов и, наконец, разрывы. Исходя из этих данных, рекомендуется осторожно исследовать, в частности пальпировать, подобных больных.

Печень чаще не увеличена. По сводным данным Ю. П. Уринсон, печень отмечалась увеличенной в 20 случаях из 82. Caput medusae нет. Печеночные функции, видимо, не нарушены. Нередко наблюдается асцит. Ю. П. Уринсон отмечала его в 6 из описываемых ею случаев. Асцит обычно развивается вскоре после приступа болей в селезенке. Он быстро нарастает и в течение 1-2 месяцев исчезает. В половине случаев отмечаются повышения температуры неправильного характера.

При рентгеноскопии пищевода можно отметить некоторое затруднение прохождения контрастной массы в нижнем отделе пищевода, изменение рельефа его слизистой и своеобразные дефекты наполнения в кардиальной части, зависящие от наличия варикозных узлов.

Имеются явления гипохромного малокровия. Количество эритроцитов, особенно после кровотечения, падает до 3-2-1 млн. в 1 мм3. Количество гемоглобина снижается до 40-20%, даже до 10%. В других случаях количество эритроцитов и гемоглобина держится долго на сравнительно высоких цифрах. Количество ретикулоцитов обычно мало. Имеется анизоцитоз и пойкилоцитоз.

Отмечается выраженная стойкая лейкопения (3000-1000 в 1 мм3). Только иногда после кровотечения наблюдается некоторое нарастание количества лейкоцитов. Уменьшение количества лейкоцитов идет за счет гранулоцитов (в частности, нейтрофилов). Относительное количество лимфоцитов велико (около 30%), но абсолютное число их уменьшено. В других случаях имеется нормальное количество и нормальный состав лейкоцитов.

Количество тромбоцитов стойко уменьшено до 100 000 и меньше. Морфологически они мелки, старых форм (с резко выраженной зернистостью и вакуолями) среди них нет.

В пунктате грудины значительное увеличение числа клеток ретикулоэндотелия (27%). Мегакариоциты единичны.

В крови иногда отмечается увеличение содержания билирубина. Анемия вызвана недостаточностью кровотворения и кровопотерями. Указанное увеличение в сыворотке крови количества билирубина говорит об увеличенном гемолизе в некоторых случаях или о нарушении функции печени.

Описанная симптоматология может наблюдаться при сдавлении воспалительно измененным сальником воротной вены и селезеночной вены без их тромбоза.

Течение длительное с периодами ухудшения и улучшения. В общем имеется тенденция к ухудшению общего состояния в зависимости от распространения тромбофлебитического процесса. Кровотечения усугубляют общее состояние. Больные могут погибнуть от обильного кровотечения, от присоединяющейся инфекции (пневмонии и т. п.), от распространения тромбофлебитического процесса.

Своевременно произведенная спленэктомия во многих случаях спасает больного, делает его трудоспособным, здоровым. В запущенных случаях тромбофлебитический процесс продолжает развиваться и распространяется на другие области системы воротной вены. Происходит гнойное расплавление тромбофлебитических масс. Больные гибнут при явлениях септикопиемии.

Диагноз . Диагноз ставится на основании наличия увеличенной селезенки, гипохромной анемии, лейкопении, тромбопении и кровотечений из желудочно-кишечного тракта (кровавой рвоты, дегтеобразного стула).

Тромбофлебитическую спленомегалию необходимо дифференцировать с язвой желудка. У большинства больных первичным диагнозом бывает именно это заболевание. Описываются случаи, когда больные были даже оперированы по поводу предполагавшейся язвы желудка. На операции язвы не находили, а отмечали увеличенную селезенку.

Отличительным признаком является наличие при желудочном кровотечении увеличенной селезенки. После кровотечения из язвы желудка находят лейкоцитоз и достаточное количество тромбоцитов, при тромбофлебитической спленомегалии - лейкопению и тромбопению. В постановке диагноза в дальнейшем помогает рентгенологическое исследование: отсутствие указаний на язву желудка и двенадцатиперстной кишки и наличие признаков расширения вен в нижней части пищевода. При язвенной болезни более выражен болевой синдром.

Адреналиновая проба (введение под кожу 1 мг адреналина) в настоящее время не применяется, так как она может вызвать опасное для жизни кровотечение.

Кровотечения из расширенных вен пищевода при циррозе печени дифференцируются на основании изменений со стороны печени (ее плотность, неровность поверхности и нарушения функции).

Дифференциальный анализ между тромбофлебитической спленомегалией и циррозом печени все же представляет большие трудности. Значение имеет анамнез - перенесенный гепатит, болезнь Боткина - при циррозе, травма и воспалительные процессы в брюшной полости - при тромбофлебитической спленомегалии.

За последние годы определенное диагностическое значение получила спленопортография (введение контрастного вещества в селезенку с последующей серией рентгенограмм), которая в случае тромбофлебитической спленомегалии обнаруживает непроходимость селезеночной вены.

Спленомегалия (гепатолиенальный синдром) наблюдается и при туберкулезе. Она сопровождается тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. В отдельных случаях наблюдается и обратная реакция со стороны эритроцитов - явление полицитемии. Н. М. Шмелев для уточнения диагноза пользуется пункцией селезенки и костного мозга. В случаях туберкулеза находят в пунктатах эпителиоидные клетки, творожистый некроз, иногда туберкулезные палочки.

Лечение . Применяется спленэктомия. Из-за наличия сращений, особенно плоскостных, с диафрагмой эта операция технически нелегка. Однако В. А. Шаак (11 спленэктомий по поводу тромбофлебитической спленомегалии) из последних 5 оперированных больных (вес селезенки от 1,5 до 2,3 кг), несмотря на все трудности операции, не потерял ни одного. У всех оперированных наступило длительное улучшение общего состояния. Конечно, возможно дальнейшее развитие тромбофлебитического процесса. Наблюдаются послеоперационные пневмонии .

После операции, как правило, нарастает число эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Иногда значительное нарастание последних следует непосредственно после операции, иногда позже, даже через год. Эффект от операции, произведенной рано, отчетлив. Само удаление большого органа, мешающего при работе, движении, облегчает состояние больного, прекращаются кровотечения, восстанавливается нормальный состав крови, в частности возрастает число тромбоцитов. В случаях, когда тромбофлебитические явления захватили большую часть системы селезеночной вены и других корней воротной вены, процесс не останавливается и вызывает в дальнейшем прогрессирующее ухудшение состояния.

Важно правило хирургов - при удалении увеличенной селезенки сначала перевязать артерию, а после - селезеночные вены, чтобы дать возможность максимально опорожниться кровяному депо этого органа. В предоперационный период и после операции В. А. Шаак рекомендует применение пенициллина.

В настоящее время применяется ряд оперативных вмешательств, имеющих целью уменьшить застой в системе v. porta. Эти операции в ряде случаев безусловно приносят пользу.

Против малокровия помогает применение железа в больших дозах. После обильного кровотечения обычно необходимо бывает переливание крови, иногда повторное. Эта терапия, прекрасно восстанавливая состав эритроцитов, не оказывает заметного влияния на лейкопоэз и тромбоцитопоэз. Наличие изменений со стороны селезеночной вены и селезенки создает постоянную угрозу новых кровотечений.

Женский журнал www.. Тушинский

Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% - смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

схема абдоминального кровоснабжения

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы - своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.

Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание анемии;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

симптомы существенной портальной гипертензии

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда - острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещаетмл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» - кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем - необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве - не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.

Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.

Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток - менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног - «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Что такое тромбоз селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены впервые был упомянут в 1920 году. Другими словами заболевание называется тромбо-флебитическая спленомегалия. В основном, он имеет инфекционную природу или может стать следствием интоксикации.

Причины

Патология может быть двух видов:

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

• скарлатина;
• септический эндокардит;
• туберкулез;
• сепсис;
• малярия;
• сифилис;
• склерозирование сосудов.

Также толчком к развитию нарушения может стать травматическое поражение. Нередко патологические процессы, возникающие вблизи селезеночной вены, также провоцируют нарушение кровотока в ней.

Так развивается тромбоз селезеночной вены при панкреатите, хроническом перитоните, язве, перивисцерите.

Венозная система брюшной полости

Симптомы тромбоза селезеночной вены

Для заболевания на первоначальном этапе не характерны выраженные симптомы. Оно может развиваться практически незаметно. Пациенты в основном говорят о незначительных болевых ощущениях и тяжести в левой части живота.

Иногда наблюдаются такие симптомы как повышение температуры, боли в подреберье с левой стороны, а также боли в эпигастральной зоне, которые иррадируют в грудину или лопатку.

Болезненные ощущения и повышение температуры обычно вызваны наличием инфекции и воспалительным процессом, развивающимися в сосудистых стенках либо близрасположенных тканях, а также растяжением капсулы из-за нарушения венозного оттока.

Увеличение селезенки является одним из симптомов патологии. Развивается оно постепенно, нередко незаметно для человека. Пациент может иногда ощущать тяжесть в подреберье во время работы или случайным образом обнаружить уплотнение с этой стороны. Иногда увеличение выявляется только при осмотре врача.

Стремительное увеличение органа характерно для заболевания септической этиологии, но такие случаи бывают достаточно редко. При спленомегалии селезенка значительно увеличивается в размерах, однако сильных болезненных ощущений это не вызывает. Она гладкая, умеренно подвижная, может стать чуть более чувствительна.

В некоторых случаях подвижность органа может быть ограничена в связи в развитием спаечного процесса. Сильные боли могут возникать в случае инфаркта селезенки, который может развиться впоследствии. При этом болевые ощущения могут развиваться как случайно, так и при воздействии на орган (прощупывании).

Такие случаи сопровождаются нарушением гладкости, а также возникновением шумов трения, которые можно выявить пальпацией либо аускультацией.

Вторым характерным признаком развития тромбоза селезеночной вены является развитие кровотечений. Они могут проявляться кровавой рвотой (в основном из нижних вен пищевода или желудка), кишечными кровотечениями. Они развиваются вследствие расширения коллатералей вен, сопровождающегося истончением и разрывом стенки.

Значительные кровотечения могут спровоцировать развитие преходящего асцита, который стремительно нарастает, однако может быстро исчезнуть. Если тромбоз распространился на ствол воротной вены, асцит становится стойким – удаление жидкости из брюшной полости помогает лишь на время, так как она скапливается снова.

При изолированном тромбозе асцит становится следствием сильных кровотечений в ЖКТ. Следует заметить, что асцит не является обязательным симптомом тромбоза селезеночной артерии.

Описание тромбоза вен малого таза вы найдете по ссылке.

Сосудистая сетка на передней стенке живота не расширяется, печень также не увеличивается. Что касается результатов проводимых анализов, то характерными являются лейкопения и лимфоцитоз, а также снижение концентрации тромбоцитов.

Клиническая картина

Условно можно разделить развитие патологии на 3 этапа:

• Характеризуется отсутствием изменений печени, почек. В некоторых случаях может фиксироваться невыраженная недостаточность внешне/внутрисекреторной функции поджелудочной железы.
• Не происходит значительных изменений и в работе ЖКТ: может ухудшиться аппетит, иногда отмечается понижение кислотности желудочного сока. Не затрагивают изменения в основной массе и деятельность кишечника, хотя некоторые пациенты все же жалуются на запоры или диарею.
• Однако когда патологический процесс переходит на ствол воротной вены, симптомы становятся более существенными: сильные боли в животе, рвота, кровавый стул. Могут наблюдаться признаки кишечной непроходимости. Первый период обычно занимает длительный промежуток времени.

• Начинаются кровотечения. Чаще всего местом локализации становятся нижние вены пищевода, пораженные варикозом, желудок. Желудочные кровотечения сопровождаются кровавой рвотой, стулом.
• В редких случаях могут наблюдаться кровотечения из десен, носа. При этом кровотечения частые и обильные, они провоцируют значительную кровопотерю, которая может привести даже к летальному исходу.
• Диагностика тромбоза селезеночной вены при развитии асцита дополняется пункцией, в результате которой обнаруживается транссудат с маленьким удельным весом и незначительной концентрацией белка. При распространении тромбоза на ствол воротной вены на брюшной стенке проступает сеть венозных коллатералей.

• для этого периода характерно уменьшение спленомегалии после начала кровотечения и увеличение после его прекращения;
• может наблюдаться своеобразна цикличность процесса: кровотечение, уменьшение органа в размерах, асцит; остановка кровотечения, рассасывание жидкости, увеличение селезенки;
• прогноз в данном случае во многом зависит от повторения обильных кровотечений и перехода тромбоза на ствол воротной вены.

Лечение

Для лечения могут использоваться следующие методы:

• тромболизис;
• прием антикоагулянтов;
• слежение за портальной гипертензией и осложнениями.

Тромболизис особенно актуален в случаях, когда в анамнезе присутствует окклюзия.

Прием антикоагулянтов имеет важное значение с точки зрения профилактики в долгосрочном периоде

Техника спленэктомии

Спленэктомия – операция по удалению селезенки. Показана при тромбоцитопеничекой пурпуре, когда лечение медикаментами не дало положительных результатов. Она может проводиться передним или латеральным доступом. При спленомегалии используют передний доступ.

За полчаса до совершения разреза пациенту дают антибиотик. При необходимости вводятся стероиды и продукты крови.

После анестезии в желудок вводят зонд и катетер в мочевой пузырь.

Суть операции заключается в установке 10-миллимитрового пупочного троакара открытым методом. Затем вводится еще 3-4 порта. Операция требует повышенного внимания, чтобы не повредить увеличенную в размерах селезенку. Проводится резекция и орган помещается в эндоскопический мешок.

Основы диеты при тромбозе геморроидальных узлов специалисты описали тут.

Симптомы тромбоза нижней полой вены описаны в другой статье сайта.

Наиболее частые осложнения после лапароскопии:

• парез кишечника;
• серомы в областях введения троакаров;
• плевральный выпот.

Это более легкие последствия, если сравнивать с осложнениями после проведения операции открытым способом.

УЗИ признаки патологии селезенки

Увеличение селезенки / спленомегалия

Нет абсолютных критериев для определения размеров селезенки при ультразвуковом исследовании, если она нормальная, то немного больше или примерно такого же размера как левая почка. Длина не должна превышать 15 см по длинной оси.

Хронически увеличенная селезенка может ротировать и смещать левую почку, вызывая уменьшение переднезаднего размера и ширины почки.

Спленомегалия с однородной эхоструктурой

Может иметь место при:

1. Тропической спленомегалии, которая включает идиопатическую спленомегалию, малярию, трипаносомоз, лейшманиоз и шистосомо.
2. Серповидно-клеточной анемии (без инфаркта).
3. Портальной гипертензии.
4. Лейкемии.
5. Метаболических заболеваниях.
6. Лимфоме (может также содержать гипоэхогенные структуры).
7. Инфекционных заболеваниях, таких как краснуха и инфекционный мононуклеоз.

При выявлении спленомегалии определите размеры печени и ее эхогенность, также исследуйте селезеночную и воротную вены, нижнюю полую вену, печеночные вены, брыжеечную вену на предмет дилатации. Необходимо исследовать область ворот селезенки для выявления тубулярных структур при варикозном расширении вен.

Нарушение эхоструктуры селезенки с или без спленомегалии

Хорошо отграниченные кистозные образования

Если имеются четко отграниченные анэхогенные образования с дистальным акустическим усилением, необходимо дифференцировать:

Образование в селезенке с ровным, но нечетким контуром

Сканируйте в различных проекциях.

1. Гипоэхогенная кистозная зона с неровным контуром, обычно со взвесью, сочетающаяся со спленомегалией и местной болезненностью, наиболее вероятно, окажется абсцессом селезенки. Исследуйте печень на предмет наличия других абсцессов.

При адекватном лечении абсцесс может разрешиться или увеличиться й стать практически анэхогенным, но уже не будет болезненным.

1. Похожие кистозные структуры, большие по размерам и содержащие жидкость, могут являться абсцессами в результате инфаркта при серповидно-клеточной анемии. Амебные абсцессы редко встречаются в селезенке: чаще наблюдаются абсцессы бактериальные.

Нормальные размеры селезеночной вены не исключают возможность портальной гипертензии.

Расширение селезеночной вены

Если селезеночная вена выглядит крупной и имеет диаметр более 10 мм во все фазы дыхательного цикла, может быть заподозрена портальная гипертензия. Если воротная вена имеет диаметр более 13 мм и не изменяет размер во время дыхания, очень высока вероятность наличия портальной гипертензии.

Образования селезенки с или без спленомегалии

Образования в селезенке могут быть единичными или множественными, с четкими или нечеткими контурами. Лимфома является наиболее частой причиной появления образований в селезенке, и эти образования обычно гипоэхогенны. Злокачественные опухоли, первичные или метастатические, редко встречаются в селезенке и могут быть гипер- и гипоэхогенными. При наличии некроза может появляться кистозно-солидная внутренняя структура, похожая на абсцесс. Инфекционные заболевания, такие, как туберкулез или гистоплазмоз, могут давать диффузный гранулематоз, представленный гиперэхогенными образованиями, в некоторых случаях дающими в результате кальцификации акустическую тень. Необходимо исключать гематому.

Если имеется западение контура селезенки возле образования, вероятно, это образование является старой гематомой или рубцом после травмы. С другой стороны - это может быть старым инфарктом (например, при серповидно-клеточной анемии).

При выявлении образования в селезенке необходимо исключать ее свежее повреждение, особенно если име ется спленомегалия.

Селезеночный абсцесс: кистозная структура с неровным контуром, гипоэхогенной или смешанной эхоструктуры.

Лихорадка (обычно неясного генеза)

По возможности проверьте количество лейкоцитов и формулу белой крови. Начинайте с продольных срезов.

Анэхогенное или смешанной эхогенности образование, расположенное возле селезенки, поддиафрагмально, кпереди от селезенки, но ограниченное левым куполом диафрагмы, может быть поддиафрагмальным абсцессом. Подвижность диафрагмы может быть снижена. Проведите исследование и правой поддиафрагмальной области для исключения наличия жидкости справа. Также сканируйте весь живот, включая и таз, для исключения жидкости где бы то ни было. Сканируйте нижние и латеральные отделы левой половины грудной клетки для исключения плевральной жидкости, которая временами может визуализироваться через селезенку. Может оказаться полезной рентгенография грудной клетки.

Исследование подразумевает точное вьшедение контуров селезенки с тем, чтобы увидеть любую зону ее локального увеличения, а также сканирование области живота для исключения наличия свободной жидкости в брюшной полости. Если состояние больного не улучшится, то повторите исследование через несколько дней.

Если выявляются спленомегалия, персистирующая анемия или свободная жидкость в брюшной полости, при наличии в анамнезе травмы живота в течение последних 10 дней, необходимо думать о повреждении селезенки.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

Другие статьи по теме

Инструментальная диагностика методом ультразвукового сканирования (УЗИ), которое также называется ультрасонографией, может выявлять во внутренних органах и полостях участки с различной акустической плотностью – гиперэхогенное или гипоэхогенное.

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Воротная вена: кровеносные пути, заболевания, диагностика и методы лечения

Основной задачей, возложенной на воротную вену, является налаженный отвод венозной крови от непарных органов, за исключением печени. Система кровопроводящего пути связана, в первую очередь, с желудочно-кишечным трактом и его основными железами.

Притоки воротной вены

Система воротной вены характеризуется наличием разветвлений, которые выступают связующими звеньями между отдельными непарными внутренними органами. Выделяют несколько основных притоков воротной системы кровеносных сосудов, за которыми закреплены отдельные функции.

Селезеночная вена

Располагается селезеночная вена вдоль верхней границы поджелудочной железы, позади селезеночной артерии. Вена пересекается с аортой, пролегая по направлению слева направо.

В тыльной части поджелудочной железы кровеносные сосуды селезеночной вены сливаются с еще одним притоком воротной вены – брыжеечным кровеносным путем. В свою очередь, притоками селезеночной вены выступают короткие желудочные, сальниковые и поджелудочные сосуды.

Основной функцией селезеночной вены является обеспечение оттока и перемещения крови от селезенки, отдельных участков желудка.

Верхняя брыжеечная вена

Пролегает брыжеечная вена от основы брыжейки тонкой кишки, располагаясь справа по отношению к одноименной кровеносной артерии. В качестве притоков данного кровеносного пути выступают вены подвздошной и тощей кишки, средняя и правая кишечно-ободочные вены.

Упомянутые выше кровеносные сосуды брыжеечной вены несут кровь из поперечной ободочной, подвздошной, тощей кишки, а также червеобразного отростка. В целом же, система верхней брыжеечной вены отвечает за стабильный кровоток в области желудка, большого сальника и двенадцатиперстной кишки.

Нижняя брыжеечная вена

Образована слиянием сигмовидной, левой ободочно-кишечной и верхней прямокишечной вен. Расположена в непосредственной близости к левой ободочной артерии. Проходит кровеносный путь позади поджелудочной железы, после чего соединяется с селезеночной веной.

За нижней брыжеечной веной закреплена функция сбора и отвода крови от стенок прямой, ободочной и сигмовидной кишки.

Воротная вена – норма кровотока

Портальный кровоток в области печени носит непостоянный характер. Его распределение возможно с преобладанием на одну из долей печени. В результате в теле человека может наблюдаться переток венозной крови между долевыми ветвями отдельных систем.

Оптимальные показатели давления в воротной вене составляют близко 7 мм ртутного столбика. При этом кровоток здесь носит больше ламинарный, нежели турбулентный характер.

Воротная вена: размеры

Размеры воротной вены соответствуют расстоянию, по которому венозная кровь осуществляет отток, начиная от преддверия печени и заканчивая желудочно-кишечным трактом. Длина воротной вены в среднем составляет от 8 до 10 см, а ширина – порядка 1,5 см.

Нарушение кровообращения воротной вены

При наличии нарушений стабильного оттока крови в воротной вене, независимо от их характера, портальная кровь начинает отток в центральные кровеносные пути с заметным расширением венозных коллатералей. Соединенные с поясничными венами коллатерали могут значительно увеличиваться в размерах. Нарушенное распределение оттекающего кровотока в притоки воротной вены может привести к тромбозам и варикозным расширениям в нижних слоях желудка и пищевода.

Тромбозы

Воротная вена, подверженная острому тромбозу, вызывает патологические изменения, за которыми следуют частые сильные боли в области брюшной полости. Последствиями нарушений кровообращения в системе данного проводящего пути могут становиться:

прогрессирующее падение уровня артериального давления;

Довольно быстро на фоне нарушенного кровообращения в системе воротной вены при остром тромбозе формируются абсцессы печени, инфаркты кишечника, желтуха, а также цирроз.

Хроническим тромбозом воротной вены может быть вызвана портальная гипертензия, варикоз кровеносных сосудов пищевода. Осложнениями на начальных стадиях развития хронического тромбоза обычно становятся желудочно-кишечные кровотечения. Нередки случаи нарушения функционирования и даже разрыва селезенки.

Диагностика кровообращения

Показанием к проведению диагностики на наличие заболеваний, связанных с нарушениями в области воротной вены, могут стать симптомы, присущие портальной гипертензии.

При стечении целого комплекса негативных факторов воротная вена подвержена развитию острого тромбоза, который проявляется в увеличении диаметра вены с 8-10 до 13 и более миллиметров. Впрочем, при развитии хронического тромбоза указанный симптом может и не проявиться.

Наиболее достоверным методом диагностики состояния системы воротной вены является ангиография. В последние годы активно используется и демонстрирует отличные диагностические результаты метод лапароскопии.

Лечение

Восстанавливается воротная вена применением целого комплекса антикоагулянтов и фибринолитиков. Отличные результаты лечения дает сочетание фармакологических препаратов с содержанием стрептокиназы, гепарина и фибринолизина.

Нередко восстановление нормального кровотока в системе воротной вены нуждается в хирургическом вмешательстве. Здесь широко применяются такие проверенные методы лечения, как тромбэктомия и операционное восстановление портального кровотока.

Синдром Синдром портальной гипертензии. Анатомическое строение портальной системы Селезеночная вена Селезеночная вена Верхне-брыжеечнач вена Верхне-брыжеечнач. - презентация

Презентация на тему: » Синдром Синдром портальной гипертензии. Анатомическое строение портальной системы Селезеночная вена Селезеночная вена Верхне-брыжеечнач вена Верхне-брыжеечнач.» - Транскрипт:

1 Синдром Синдром портальной гипертензии

2 Анатомическое строение портальной системы Селезеночная вена Селезеночная вена Верхне-брыжеечная вена Верхне-брыжеечная вена Нижне-брыжеечная вена Нижне-брыжеечная вена Венечная вена желудка Венечная вена желудка

3 Взаимоотношения воротной и печёночной вен

6 В норме через печень проходит 25% минутного объёма сердечного выброса, что составляет около 1500 мл 1/3 этого объёма несёт печёночная артерия 2/3 кровотока проходит по воротной вене Кровоток через воротную вену составляет около мл/мин. Через воротную вену в печень ежеминутно поступает 40 мл кислорода, что составляет 72% от его поступления в печень Содержание кислорода в артериальной и портальной крови натощак различается только на 0,4-3,3 об.%. Анатомо-функциональный очерк портальной системы

7 Формирование воротной вены. Кровообращение печёночной дольки.

8 Рис. Энтерогепатическая циркуляция ЖК в норме и при холестазе.

9 Естественные портокавальные анастомозы (Pick, 1909) Гепатопетальные (приносящие кровь в печень) Гепатофугальные (выносящие кровь из печени) - сardia ventriculi (гастроэзофагеальные), anus (ректальные) - вдоль круглой связки печени (околопупочные) - ретроперитонеальные спленоренальные

10 Рис. Анатомическое строение системы воротной вены. Воротная вена располагается позади поджелудочной железы.

11 Порто и кава-кавальные анастомозы 1. V. Cava sup. 2. V. Azygos 3. V. Hemiazygos 4. Pl. Oesophageus 5. Hepar 6. V. Coronaria ventriculi 7. V. Porta 8. V. Lienalis 9. V. Mesenterica inf. 10. V. Mesenterica sup. 11. V. Renalis 12. V. Spermatica 13. V. Hypogastrica 14. V. Haemorroidalis media 15. V. Thoracica ant. 16. V. Epigastrica superior 17. V. Epigastrica superfacialis 18. V. Epigastrica inferior 19. Vv. paraumbvilicalis

12 Анастомозы между системами полых вен и порто-кавальные анастомозы

16 Показатель Нормальные значения Диагностическая ценность Билирубин: общий 517 мкмоль/л* Выявление желтухи, оценка тяжести связанный Менее 5 мкмоль/л Болезнь Жильбера, гемолиз ЩФ МЕ/л Диагностика холестаза, инфильтрации печени АсАТ5-40 МЕ/л Ранняя диагностика печёночно-клеточного поражения, контроль за динамикой заболевания АлАТ5-35 МЕ/л При алкоголизме активность АлАТ ниже, чем активность АсАТ ГГТП10-48 МЕ/л Диагностика алкогольного эксцесса и билиарного холестаза Альбумин г/л Оценка тяжести поражения печени -Глобулин 5-15 г/л Диагностика хронического гепатита и цирроза, контроль за динамикой заболевания Протромбиновое время (после введения витамина К) с Оценка тяжести поражения печени Таблица. Основные показатели при заболеваниях печени *0,3-1,0 мг%.

17 Портальная гипертензия Это - стойкое повышение давления крови в портальной системе, обусловленное механическими препятствиями кровотока на любом её участке Это - стойкое повышение давления крови в портальной системе, обусловленное механическими препятствиями кровотока на любом её участке Понятие о портальной гипертензии ввели Gilbert, 1901 и Villaret, 1908 г. Понятие о портальной гипертензии ввели Gilbert, 1901 и Villaret, 1908 г.

18 Табл. Причины портальной гипертензии (В.Т. Ивашкин,2001)

19 Рис. Причины портальной гипертензии: а под- и надпеченочные; б внутрипеченочные. Эти виды портальной гипертензии могут иметь общие проявления: давление заклинивания вен печени при пресинусоидальной портальной гипертензии может быть высоким, особенно при прогрессировании заболевания, что указывает на вовлечение синусоидов или коллатералей. Синусоидальный компонент может отмечаться при надпечёночной портальной гипертензии . С синусоиды; К коллатерали.

20 Рис. Этиология пресинусоидальной внутрипеченочной портальной гипертензии. КПК клетки периферической крови.

21 Цирроз печени соответствует следующей стадии морфогенеза хронического гепатита. Основным отличием цирроза печени от хронического гепатита является развитие диффузного воспалительного процесса с высокой фибропластической активностью и фиброзироваиием печени. Распространенный фиброз приводит к перестройке нормальной архитектоники печеночных долек с образованием множественных псевдодолек и внутрипеченочных сосудистых анастомозов. Происходит узелковая трансформация паренхимы печени с последующим развитием печеночной недостаточности Основные причины портальной гипертензии: 90-95% -цирроз печени 5% - тромбоз воротной вены 1-2% - надпечёночный блок

22 Уровни блокады портального кровотока Подпечёночная блокада Подпечёночная блокада Внутрипечёночная блокада Внутрипечёночная блокада Надпечёночная блокада Надпечёночная блокада Смешанная форма Смешанная форма Уровни внутрипеченочной блокады Пресинусоидальный Пресинусоидальный Синусоидальный Синусоидальный Постсинусоидальный Постсинусоидальный

23 Подпечёночная блокада = внепечёночная обструкция воротной вены Тромбоз воротной вены Пилефлебит Тромбоз селезёночной вены (левосторонняя портальная гипертензия) Врождённые аномалии сосудов портальной системы Сдавление сосудов извне Инфекции (омфалит, острый аппендицит, перитонит) Операции на печени, спленэктомия, портосистемное шунтирование Травмы, миелопролиферативные заболевапния Приём пероральных контрацептивов

25 Надпечёночная блокада = обструкция печёночных вен Синдром Бадда-Киари Болезнь Киари Цирроз Пика Смешанная форма Цирроз печени, осложнённый тромбозом воротной вены Подпечёночый блок с последующим развитием цирроза печени

26 Нормальные показатели портального давления (до 180) мм водного столба При портальной гипертензии может повышаться до мм водного столба (Whipple, Ф.Г. Углов, А. А. Полянцев) Различная величина портального давления зависит от степени блокады системы воротной вены и от степени развития компенсаторных портокавальных анастомозов

27 Портальное давление может повышаться при: глубоком вдохе, увеличении внутрибрюшного давления (при кашле, акте дефекации, физическом напряжении), движениях диафрагмы глубоком вдохе, увеличении внутрибрюшного давления (при кашле, акте дефекации, физическом напряжении), движениях диафрагмы Имеет значение состояние нервной системы, артериальное давление, наполнение желудка и кишечника Имеет значение состояние нервной системы, артериальное давление, наполнение желудка и кишечника

28 Рис. Симптомы поражения паренхимы печени

29 Признаки портальной гипертензии Спленомегалия и гепатомегалия Спленомегалия и гепатомегалия Гиперспленизм Гиперспленизм Асцит Асцит Варикозное расширение вен пищевода Варикозное расширение вен пищевода Геморрой Геморрой Caput medusae (варикозное расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота) Caput medusae (варикозное расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота) кахексия кахексия

30 Рис. Схема наполнения вен передней стенки живота: а- при портальной гипертензии; б- при компрессии полой вены.

31 Рис. Характер распределения и направление кровотока по венам передней брюшной стенки при обструкции воротной вены (слева) и при обструкции нижней полой вены (справа).

33 Рис. Области развития коллатерального кровообращения при внутрипеченочной портальной гипертензии.

34 Стадии развития портальной гипертензии Компенсированная стадия СПГ Портопечёночное кроволимфообращение (ППКЛО) в норме Умеренное повышение портального давления (ПД) мм в. ст. Спленомегалия с или без явлениями гиперспленизма Субкомпенсированная стадия СПГ ППКЛО нарушено ПД высокое (мм. в. ст.) Спленомегалия с или без гиперспленизма ВРВ с кровотечением или без него (угроза) Декомпенсированная стадия СПГ ППКЛО - выраженные нарушения Спленомегалия с или без гиперспленизма ВРВ с кровотечением или без него (угроза) Асцит

35 Диагностика СПГ Клинические данные: осмотр (желтушность кожи и склер, расширение вен передней брюшной стенки, «сосудистые звёздочки» на коже, «пальмарная эритема» пальпация живота (размеры печени, селезёнки, свободная жидкость в животе). Расширение селезеночной вены больше 10 мм и портальной вены больше 15 мм считают достоверными признаками повышения давления в системе v. porta.

36 Инструментальная диагностика СПГ УЗИ, УЗС с ЦДК, КТ Рентгенография пищевода и желудка ЭГДС Радиоизотопные методы (бенгальскую розовую, меченную I 131 ; радиогепатография Тс 99; в/в радиопортография с альбумином меченным I 131 Сканирование печени Реогепатография (биполярная, тетраполярная) Лапароскопия с биопсией печени Ангиография (целиакография, гепатикография) Спленопортография Лимфография

37 К ультразвуковым критериям портальной гипертензии относятся следующие: 1. Расширение внепеченочной части воротной вены (диаметр более мм). 2. Изменение просвета портальной вены при глубоком вдохе не более 10%. 3. Расширение селезеночной вены (диаметр более 8-9 мм). 4. Увеличение селезенки: длина более 120 мм, толщина более 50 мм, площадь более см в квадрате. 5. Выявление порто-портальных и порто-кавальных коллатералей: - под нижним краем левой доли печени и в области ворот печени (вены кардиального отдела желудка с анастомозами между левой, задней и короткими венами желудка; и диафрагмально-пищеводные и полунапорные вены) – гастроэзофагальные и панкреатикодуоденальные анастомозы; - по висцеральной поверхности в области ворот селезенки (вены, переопределяющие кровь в левую почечную вену напрямую из селезеночной вены в почечную и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены в вену левого надпочечника) – спленоренальные, гастроренальные анастомозы; - в левом поддиафрагмальном пространстве области селезеночно-почечной связки и в сальнике (вены в связках и складках брюшины, которые образуются при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани) – ретроперитонеальные анастомозы, - в области круглой и серповидной связок печени (вены серповидной связки, связанные с умбиликальной и параумбиликальными венами по которым кровь может оттекать из левой ветви воротной вены в нижнюю полую вену) – умбиликальные анастомозы. 6. Выявление свободной жидкости в брюшной полости.

38 Основным ультразвуковым признаком внепеченочной портальной гипертензии является экстравазальная компрессия и тромбоз вен портальной системы кровообращения. Для полного тромбоза характерны следующие признаки: 1. При цветовом допплеровском картировании поток внутри сосуда не окрашивается при условии, что происходит кодирование потока в других сосудах на сравнимой глубине и угле сканирования. 2. При импульсной допплерографии спектр кровотока внутри сосуда не регистрируется. 3. В просвете сосуда выявляются эхогенные массы. 4. Диаметр вен портальной системы увеличивается проксимальнее тромбоза. 5. Визуализируются порто-системные коллатерали, кавернозная трансформация. 6. Тромбированный сосуд дилатируется, что обычно наблюдается в острой стадии тромбоза.

39 Применение цветового картирования потока позволяет с высокой степенью точности проводить диагностику пристеночного тромбоза или экстравазальной компрессии сосудов, которые проявляются следующими признаками: 1. Сужение просвета сосуда на участке сдавливания или обнаружение пристеночных эхогенных масс, частично заполняющих просвет. 2. Турбулентный или пропульсивный характер кровотока с увеличением максимальной ЛСК при гемодинамически значимых нарушениях проходимости. 3. Повышение интенсивности окрашивания кодируемого потока и/или неполное окрашивание на участке пристеночного тромбоза. 4. Дилатация вен портальной системы проксимальнее сдавливания или обнаружение притоков воротной вены, которые в норме не визуализируются (левая желудочная, панкреатические вены и др.).

40 Варикозное расширение вен пищевода Возникает обратный ток крови из воротной вены через венечную вену желудка в вены пищевода и в систему ВПВ Высокое портальное давление и несостоятельность анастомозов приводят к расширению вен, которые удлиняются, приобретая извилистость и узловатость. Чаще наблюдается расширение вен в нижней трети или нижней половине пищевода, реже - на всём его протяжении Расширение вен желудка происходит по его малой кривизне, на месте перехода ветвей венечной вены в вены пищевода

41 Единичный варикозный узел пищевода

42 Варикозное расширение вен пищевода II степени

43 Варикозное расширение вен пищевода IV степени

44 Патогенез портальных кровотечений Гипертонический криз в портальной системе (повышение портального давления) Морфологическая перестройка сосудов портального бассейна, формирование пищеводно-желудочных варикозных вен Пептический фактор, наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода и кардиального отдела желудка из-за ослабления моторики пищевода и функции кардии, существования желудочно-пищеводного рефлюкса. Гипертензия в системе непарной и полунепарной вен. Нарушения свёртывающей системы. Состояние центральной гемодинамики и колебания ЦВД

45 Критический уровень портального давления При котором возникает варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них, составляет мм. водного столба Б. А. Петров, Э. И. Гальперин, 1959; Л. А. Эндер, 1968 Чёткой между величиной портального давления и частотой кровотечений из гастро-эзофагеальных эктазий не выявлено Чёткой зависимости между величиной портального давления и частотой кровотечений из гастро-эзофагеальных эктазий не выявлено Гипертонический криз в портальной системе является пусковым механизмом в возникновении кровотечений из декомпенсированных вен пищевода или желудка

46 Пептический эзофагит У больных с синдромом ПГ был описан в 1935 г. Winkelstein Основой для его возникновения является наличие диафрагмальной грыжи Заболевание приводит к возникновению трофических изменений в стенке вен и в слизистой оболочке пищевода и желудка

47 Нарушение свёртывающей системы Понижение концентрации фибриногена Усиление фибринолитической активности крови Снижение синтеза протромбина и его компонентов Повышение содержания свободного гепарина Обусловливают массивность и упорство, возникшего из гастроэзофагеальных флебэктазий кровотечения

48 Микроперфорация варикозной вены

49 Факторы, вызывающие внутрипечёночный холестаз

50 Общие аспекты лечения диффузных заболеваний печени. Лечение портальной гипертензии Две задачи преследуются при синдроме портальной гипертензии - предупреждение кровотечений из расширенных вен пищевода и лечение отечно-асцитического синдрома. Для снижения давления в системе воротной вены и уменьшения риска возникновения кровотечений применяются бета- блокаторы. Чаще всего используется индерал (анаприлин). Доза должна быть такой, чтобы частота пульса по сравнению с исходной снижалась на 25%. В патогенезе отечно- асцитического синдрома у больных портальной гипертензией, особенно при циррозе печени, основное значение придается повышению гидростатического давления в системе воротной вены, снижению онкотического давления вследствие уменьшения синтеза альбуминов в печени, и развитию у больных вторичного гиперальдостронизма. Рекомендуется назначение верошпирона в дозе мг/сутки в 4 приема и на его фоне применение салуретиков - фуросемида (40 мг/сутки), гипотиазида (100 мг/сутки), урегита (50 мг/сутки) раздельно или в виде мочегонных коктейлей из двух салуретиков в половинных дозах. При неэффективности подобной терапии для повышения онкотического давления вводят растворы полиглюкина, альбумина. Хорошим антиальдостероновым действие обладает прогестерон, который при торпидном к лечению отечно-асцитическом синдроме вводится в/м 0,5% по 3,0 мл 2 раза в течение 7-8 дней. Стандартный экстракт, известный как силимарин, содержит 3 флавоноида (силибинин, силидианин, силихристин), среди которых преобладает наиболее активный компонент силибин. Сохраняя глютатион в клетках печени и стабилизируя мембрану гепатоцитов во время оксидативной атаки, силибин является эффективным антиоксидантом.

51 Лечение холестаза Для лечения холестаза применяется группа препаратов - секвестранты желчных кислот. Основной механизм их действия - связывание желчных кислот в кишечнике, выведение их из организма и таким образом уменьшение общего пула желчных кислот. Увеличивается выведение также билирубина, уменьшается желтуха и один из самых мучительных симптомов холестаза - кожный зуд. В связи с уменьшением обратного возврата в печень желчных кислот повышается их синтез в печени с участием холестерина, содержание последнего в сыворотке также снижается. К препаратам этой группы относятся холестирамин, билигнин, полифепан. При холестазе используются также индукторы фермента цитохром Р-450, который усиливает детоксикацию в печени желчных кислот. Применяются фенобарбитал и антибиотик рифампицин в обычных терапевтических дозах. Основное условие применения этих средств - отсутствие выраженной печеночно-клеточной недостаточностии. При неэффективности лекарственной терапии применяются экстракорпоральные методы очищения крови, в данном случае от избытка билирубина и желчных кислот - гемосорбция и плазмаферез.

52 Основу современной патогенетической терапии больных хроническими диффузными поражениями печени составляют три группы лекарственных средств: 1) иммунодепрессанты (глюкокортикоиды и цитостатические средства); 2) иммунномодуляторы (главным образом препараты тимуса); 3) гепатопротекторы (препараты различных групп). Механизм благоприятного действия глюкокортикоидов при заболеваниях печени многообразен. Как иммуннодепрессанты глюкокортикоиды тормозят созревание иммуннокомпетентных лимфоцитов, повышают активность Т-супрессоров, уменьшают титр антител к специфическому печеночному липопротеину. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием, уменьшаю процесс развития соединительной ткани в печени, оказывают стимулирующее действие на синтез альбуминов в гепатоцитах. Показаниями для назначения глюкокортикоидов является аутоиммунный активный гепатит, активные формы других гепатитов, начальные стадии активного цирроза печени. Спорен вопрос о назначении глюкокортикоидов у больных вирусными поражениями, в основном они считаются противопоказанными за исключением крайне тяжелых форм заболевания. Начальные дозы преднизолона при монотерапии обычно мг/сутки, по достижению эффекта они снижаются до поддерживающих и назначаются длительно. У больных циррозами печени начальные дозы в пределах 20 мг/сутки, такие же дозы назначаются, если вместе с преднизолоном применяется цитостатический препарат азатиоприн. Азатиоприн чаще других цитостатиков применяется в гепатологии. Он подавляет клон активно пролиферирующих иммуннокомпетентных клеток и способствует элиминации поврежденных клеток.

53 Основными критериями для назначения азатиоприна является тяжелое течение гепатита с выраженными, лабораторно доказанными иммунологическими нарушениями, цитолитическим и мезенхимально-воспалительным синдромом. Начальная доза обычно 100 мг/сутки с переходом к поддерживающей дозе 50 мг/сутки. Иммуномодуляторы представляют собой средства, которые нормализуют извращенные иммунологические реакции, главным образом, стимулируют Т-супрессоры. Это приводит к уменьшению выработки антител, ЦИК и далее к затиханию воспалительного процесса. Применяются в основном препараты тимуса - тималин (по 10 мг/сутки в/м 5-10 дней), Т-активин (по 100 мг/сутки в/м 5-8 дней), тимоген (по 100 мг/сутки в/м 5-10 дней). Гепатопротекторы - это разнородная группа лекарственных средств, которые, главным образом, стабилизируют мембраны гепатоцитов. Механизм этого стабилизирующего действия различный. Эссенциальные фосфолипиды «встраиваются» в мембрану и таким образом укрепляют ее. Легалон (карсил) уменьшает перекисное окисление липидов в мембране гепатоцитов. По- видимому, таков же механизм действия определенных поливитаминных препаратов - аэровита, комплевита, квадевита. К мембранопротекторам в настоящее время относят урсодезоксихолевую кислоту.

54 Гепатопротектор Фосфонциале® (капсулы, Канонфарма Продакшн, Россия) – комплексный препарат, в состав которого входят ЭФ в комбинации с флавоноидами расторопши пятнистой. Одна капсула содержит липоид С100 – 200 мг, «силимар» – 70 мг, вспомогательные вещества – до получения капсулы массой 400 мг. Препарат рекомендуется применять в дозе 2 капсулы 3 раза в день. Катерген (цианиданол-3) относится к антиоксидантам. Он ингибирует перекисное окисление липидов, связывает свободные радикалы, нормализует функцию лизосом гепатоцитов, уменьшает явление кишечной интоксикации. Группа безбелковых печёночных гидролизаторов (сирепар, прогепар, рипазон) заслуживает особого внимания. Для повышения эффективности терапии используется комбинация альфаинтерферона с другими противовирусными препаратами (рибавиранол), иммуностимуляторами. Комбинация цитостатина имурана (изатиоприна) и - при циррозе печени невирусного происхождения сохраняет актуальность самостоятельная терапия преднизолоном мгр/сут, курс не менее 1 года.

56 Консервативное лечение портальных кровотечений Зонд Блэкмора-Сенгстеккена Зонд Блэкмора-Сенгстеккена Питуитрин Питуитрин Бета-блокаторы (атенолол) Бета-блокаторы (атенолол) Сандостатин (октреотид) Сандостатин (октреотид) Детралекс Детралекс Гемостатики Гемостатики Базовая «печёночная» терапия Базовая «печёночная» терапия Ограничение показаний к гемотрансфузиям Ограничение показаний к гемотрансфузиям

57 Рис. Анатомическое строение венозной системы пищевода.

5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п» title=»Классификация степени расширения вен пищевода (по А.К. Ерамишанцеву): 1 ст- диаметр вен 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п» class=»link_thumb»> 58 Классификация степени расширения вен пищевода (по А.К. Ерамишанцеву): 1 ст- диаметр вен 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- при надавливании эндоскопом размер вен не уменьшается, F3- при надавливании эндоскопом вены сливаются по окружности пищевода. 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п»> 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- при надавливании эндоскопом размер вен не уменьшается, F3- при надавливании эндоскопом вены сливаются по окружности пищевода.»> 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п» title=»Классификация степени расширения вен пищевода (по А.К. Ерамишанцеву): 1 ст- диаметр вен 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п»>

59 Рис. Эндоскопическая классификация варикозного расширения вен пищевода по Sherlock: 1. Степень 1 (Ф1): при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается. 2. Степень 2 (Ф2): при надавливании эндоскопом вены не уменьшаются. 3. Степень 3 (Ф3): вены сливаются по всей окружности пищевода.

61 Рис. Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

62 Зонд Блэкмора-Сенгстеккена, 1950

63 Рис. Зонд Сенгстейкена Блэйкмора для сдавления пищевода, модифицированный Питчером (1971). Следует обратить внимание на четвёртый просвет, позволяющий аспирировать содержимое пищевода выше места расположения пищеводного баллона.

64 Баллонная тампонада зондами Сенгстейкена - Блейкмора, Линтона - Нахласса. Методика постановки зонда Сенгстейкена - Блейкмора. Премедикация - 1 мл 2% раствора промедола. Зонд смазывают вазелином, после чего проводят через носовой ход в желудок. Желудочный баллон с интервалом 3-5 мин постепенно раздувают до см 3. Затем зонд подтягивают до упора, фиксируют и опорожняют содержимое желудка. После этого надувают пищеводный баллон. Воздух также вводят порциями по см 3 затем по см 3 с интервалом 3-5 мин. Общий объем вводимого воздуха в пищеводный баллон не должен превышать см 3. Каждый час следует проверять натяжение зонда и давление в пищеводном баллоне. Через 4-6 ч пищеводный баллон распускают и при отсутствии кровотечения манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают спустя 1,5-2 часа. У больных с циррозом печени класса А и В по Чайлд-Пью зонд должен находиться в желудке до 12 часов для контроля. При рецидиве кровотечения зонд обтуратор должен быть введен вновь, а больному предложена операция. У больных с циррозом класса С по Чайлд-Пью тампонада зондом-обтуратором в сочетании с медикаментозной терапией является единственной надеждой на гемостаз. Операция в 90-95% непереносима.

65 После раздувания желудочного баллона и фиксации зонда начинают нагнетать воздух в пищеводный баллон. Начинают с см 3 и через 3-5 минут добавляют по см 3. Общее количество вводимого воздуха зависит от состояния пищевода и переносимости компрессии и может достигать см 3. При положительном эффекте зонд извлекают через часа. За время пребывания зонда в пищеводе для профилактики развития пролежней через каждые 5-6 часов воздух из пищеводного баллона следует выпускать Блэкмора-Сенгстеккена Методика постановки зонда Блэкмора-Сенгстеккена

66 Медикаментозная терапия (проводится одновременно с постановкой зонда Сенгстейкена - Блейкмора) А. Уменьшение кровотока в системе воротной вены 1) Перлинганит 40 мг на 400 мл раствора Рингера в/в капельно по капель в мин – часа. 2)1% спиртовой раствор нитроглицерина - 10 мг на 400 мл раствора Рингера в/в капельно по капель в минуту часа (суточная доза 0.43 мг/кг). 3) Соматостатин 50 мкг/ч -48 ч непрерывно Триглицил-вазопресссинболюсно 2 мг, затем с интервалом 6 часов вводят 1 мг препарата. Вазопрессин вводится в течение 20 мин вводят в дозе 20 МЕ на 100 мл изотонического раствора NaCl, после чего препарат вводят со скоростью 20 МЕ/ч. При прекращении кровотечения дозу снижают до 10 МЕ/ч, а затем до 5 МЕ/ч. Продолжительность лечения 48 часов (в комбинации с нитроглицерином).

67 Б. Для нормализации свертывания: -свежезамороженная плазма -1% раствор викасола в/в по 6 мл/сут. -10% раствор СаСl 10 мл на протяжении 5 дней -дицинон в/в 4 мл,а затем по 2 мл каждые 4-6 часа, -или 4 мл 12,5% раствора этамзилата, а затем по 2 мл каждые 6 часов в течение 3-5 дней. -5% аминокапроновая кислота в/в по 100 мл через каждые 6 ч. -ингибиторы протеаз - контрикал 20 тыс ЕД разовая доза, суточная доза 60 тыс ЕД - антигистаминные препараты для нейтрализации действия гистамина на проницаемость капилляров. В. Замещающая терапия: Эритроцитарная масса (хранившаяся не более 48 часов) в зависимости от степени кровопотери Д. Профилактика и лечение печеночной энцефалопатии: - Лактулоза, орнитин-аспартат в стандартных дозах (см. «лечение циррозов») - селективная деконтаминация кишечника (все антибиотики принимаются per os): неомицин 1 г 4 раза, паромомицин 1 г 4 раза, метронидазол 200 мг 4 раза, ванкомицин 0,5 г 4 раза в сутки. E. Профилактика повторного кровотечения - постоянный прием бета-блокаторов (анаприлин мг 2 раза в сутки)

68 Рис. Механизм действия вазопрессина на кровообращение во внутренних органах. Показаны печёночная, селезёночная и брыжеечная артерии. Кровоток во внутренних органах (в том числе в печени) и давление в воротной вене снижаются вследствие расширения артерий (указано стрелками).

69 Применение питуитрина Вызывает сужение препортальных артериол органов брюшной полости Уменьшает портальный кровоток Снижает портальное давление на 46% Чем выше исходные цифры ПД, тем эффективнее происходит его снижение Препарат вводят в дозе 20 ед. на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 20 минут Возможно двукратное применение

70 Эндоскопические методы лечения Эндоскопическая склеротерапия Используемые склерозанты: 1% раствор тетрадецилсульфата натрия, 5% раствор этаноламина олеата, 5% раствор морруата натрия, 1% раствор этосисклерола, 1- 3% раствор тромбовара, тканевой клей цианоакрилат для узлов фундального отдела желудка. На каждый варикозный узел используют 1-4 мл препарата. При отсутствии склерозанта возможно использование 20% раствора глюкозы (10-20 мл вводится паравазально). Склерозирование ВРВ проводится в 3 этапа: первый сеанс склеротерапии предполагает проведение 2-й серии инъекций через 3 дня, 3-й серии - через 6 дней. Склеротерапию проводят еженедельно до полного исчезновения ВРВ. Контроль осуществляется через 3 и 6 месяцев. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных узлов пищевода и кардии. Для процедуры используют специальный набор для эндоскопического накидывания, затягивания и снятия петель на основание ВРВ.

71 Эндоскопическое склерозирование, лигирование варикозных вен (прекращение кровотока в варикозных венах)

72 Этапы эндоскопического лигирования варикозно-расширенных вен пищевода (а). Эндоскрпическая картина (б). а б Этапы эндоскопического лигирования варикозно-расширенных вен пищевода (а). Эндоскрпическая картина (б). а б

73 Лечение осложнений портальной гипертензии. Эндоскопическая перевязка варикозных вен пищевода при помощи небольших эластических колец.

74 Гемостатические препараты Аминокапроноая кислота Аминокапроноая кислота Парааминобензойная кислота Парааминобензойная кислота Викасол Викасол Дицинон Дицинон Хлористый кальций Хлористый кальций Нативная или свежезамороженная плазма Нативная или свежезамороженная плазма

75 Базовая терапия 10% раствор глюкозы 10% раствор глюкозы Витамины группы В Витамины группы В Кокарбоксилаза Кокарбоксилаза Аскорбиновая кислота Аскорбиновая кислота 10% глютаминовая кислота 10% глютаминовая кислота Интерферон и эссенциальные фосфолипиды (эссенциале) Интерферон и эссенциальные фосфолипиды (эссенциале) Гептрал Гептрал

76 Кормление больных Начинают через 1-2 дня после остановки кровотечения Начинают через 1-2 дня после остановки кровотечения Это должна быть высококолорийная пища в жидком легкоусваиваемом виде виде (? Кембриджское питание) Это должна быть высококолорийная пища в жидком легкоусваиваемом виде виде (? Кембриджское питание)

77 Прогноз при портальном кровотечении (по Megevand) Хороший прогноз для консервативной терапии и оперативного лечения - у пациента ясное сознание, он не дезориентирован, у него нет тремора пальцев Плохой прогноз для лечения - пациент кахексичен, дезориентирован, с асцитом, желтухой и конфабуляцией

78 Оперативное лечение портальных кровотечений Эндоскопические способы гемостаза Эндоскопические способы гемостаза Операция Пациоры-Таннера Операция Пациоры-Таннера Дренаж ГЛП Дренаж ГЛП ЛВА ЛВА Портокавальные анастомозы Портокавальные анастомозы Кардэктомия Кардэктомия Операция Рапанта Операция Рапанта (чрезплевральная эзофагогастротомия без вскрытия просвета пищевода с прошиванием вен)

79 Эндоваскулярные методы лечения ТВПШ (TIPS) -трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование представляет собой шунт бок в бок, который обеспечивает сообщение между основной ветвью воротной вены и печеночной веной. Процедуру проводят под местной анестезией. Под контролем УЗИ выявляют бифуркацию воротной вены. Через яремную вену катетеризируют среднюю печеночную вену и через этот катетер проводят иглу в ветвь воротной вены. Через иглу устанавливают проводник и по нему вводят катетер. Иглу извлекают и определяют градиент давления в воротной вене. Пункционный канал расширяют баллоном,после чего выполняют ангиографию.Затем вводят саморасправляющийся металлический стент, имеющий диаметр 8-12 мм. Диаметр стента подбирают таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт. ст. Если портальная гипертензия сохраняется, параллельно первому можно установить второй стент. Всю процедуру проводят под контролем УЗИ. ТВПШ не мешает в дальнейшем трансплантации печени. Чрезкожная чрезпеченочная эмболизация вен пищевода. В 9-м межреберье справа специальной иглой пунктируется одна из ветвей портальной вены, проводится управляемый катетер, который последовательно проводят в левую желудочную вену и в вены пищевода. На обратном токе в сосуды вводится эмболизирующее средство; тем самым уменьшается приток портальной крови к варикозным венам гастроэзофагеальной зоны. Процедура проводится в ангиографическом кабинете.

80 Оперативное лечение Лечебная тактика при кровотечении из ВРВ пищевода при циррозах печени (по Bismuth, 1990): - цирроз класса А по Чайлд-Пью - шунтирование - цирроз класса В по Чайлд-Пью - шунтирование или склеротерапия и включение в лист ожидания трансплантации печени - цирроз класса С по Чайлд-Пью - склеротерапия и включение в лист ожидания трансплантации печени Паллиативные операции при ВРВ Прошивание ВРВ кардии (операция Пациоры) Шунтирующие операции (дистальный спленоренальный анастомоз, мезентерикокавальный анастомоз, атрио-портальное шунтирование при синдроме Бадда-Киари). Радикальная операция – трансплантация печени.

82 Операция Таннера, 1950; Рассечение передней стенки желудка и сосудов большого и малого сальника, наложение швов на рассечённую стенку желудка.

83 Гастротомия с прошиванием варикозно- расширенных вен желудка и пищевода по М.Д. Пациора (1959) (этапы операции)

84 Рис. Пересечение нижней части пищевода с помощью сшивающего аппарата. Аппарат вводят в нижнюю часть пищевода после гастротомии. Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. После этого аппарат приводят в действие, пищевод пересекают и вновь сшивают скрепками.

85 Операция Борема-Краля, 1950 Этапы операции: 1- торакотомия в 7 межреберье слева; 2- выделение пищевода и рассечение его стенки продольно; 3- выступающие в просвет пищевода вены прошивают обвивным швом.

87 Рис. Техника дренирования грудного лимфатического протока

88 ЛВА-лимфовенозный анастомоз Эффективный способ хирургической коррекции СПЛГ Эффективный способ хирургической коррекции СПЛГ

89 Рис. Наложение лимфо-венозного анастомоза

90 Рис. Наложение лимфо-венозного анастомоза конец в бок (продолжение).

91 Рис. Наложение внутрипечёночного порто-кавального шунта доступом через правую внутреннюю ярёмную вену – TIPSS (transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt) а- катетеризация средней печёночной вены; б- пункция левой ветви и катетеризация воротной вены; с- баллонная дилятация паренхиматозного тракта шунта; d, е – имплантация нитилонового эндопротеза.

92 Схема трасюгулярного портосистемного шунтирования (а). Портограмма после установки трансюгулярного портосистемного шунта (б).

93 Трансюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование Показания к ТИПШ: Кровотечение из варикозных вен у пациентов с неэффективной консервативной терапией и эндоскопическим лечением. Кровотечение из варикозных вен у пациентов с неэффективной консервативной терапией и эндоскопическим лечением. Повторные кровотечения из варикозных вен. Повторные кровотечения из варикозных вен. Изолированное кровотечение из варикозных вен желудка. Изолированное кровотечение из варикозных вен желудка. Асцит, рефрактерный к терапии. Асцит, рефрактерный к терапии. Синдром Бадда-Киари. Синдром Бадда-Киари. Веноокклюзионная болезнь. Веноокклюзионная болезнь. Гепаторенальный синдром. Гепаторенальный синдром. Печеночный гидроторакс. Печеночный гидроторакс. Энтеропатия с потерей белка. Энтеропатия с потерей белка.

96 Схема прямых порто- кавальных анастомозов абв а- конец в бок; б- бок в бок, в- оба конца пересечённой воротной вены в боковую стенку нижней полой вены.

97 Временный порто- кавальный анастомоз Шунтирование большой подкожной вены бедра и пупочной вены.

98 Дифференциальная диагностика внутри- и внепечёночных блокад портального кровотока (по Saegesser,1954)

99 При предпечёночном блоке: Через год после первого большого кровотечения живы ещё 80 % больных При консервативной терапии летальный исход может достигать 42% При оперативном лечении - 24% (М. Д. Пациора, К. Н. Цацаниди, А. К. Ерамишанцев, 1971 г.)

100 Рис. Давление в воротной вене можно снижать путём: - снижения артериального давления, - висцеральной вазоконстрикции, - дилатации вен воротной системы и - снижения внутрипеченочного сосудистого сопротивления.

101 Рис. Образование плотного защитного Рис. Остановка кровотечения слоя в режиме в результате спрей-коагуляции аргоноплазменной коагуляции

102 Рис. Устройство для наложения клипс

103 Уменьшение синдрома портальной гипертензии. Уменьшение синдрома портальной гипертензии. I. Уменьшение притока крови в портальную систему: Перевязка: - a. lienalis, a. hepatica, a. coeliaca, спленэктомия. Перевязка: - a. lienalis, a. hepatica, a. coeliaca, спленэктомия. II. Отведение крови из портальной системы: 1) органоанастомозы: - оментопексии -5 1) органоанастомозы: - оментопексии -5 - спленопексия - спленопексия - другие сращения органов брюшной полости. - другие сращения органов брюшной полости. 2) ангиоанастомозы: - порто-кавальный, 2) ангиоанастомозы: - порто-кавальный, - сплено-ренальный, - сплено-ренальный, - мезентерико-кавальный, - мезентерико-кавальный, - другие виды анастомозов ветвей воротной вены с нижней полой веной. - другие виды анастомозов ветвей воротной вены с нижней полой веной. III. Отведение лимфы: - дренаж грудного лимфатического протока, - лимфовенозный анастомоз. - лимфовенозный анастомоз.

104 Рис. Варианты оментопексий.

105 Портокавальные органоанастомозы. Гепатооментопексия по Бурденко.

106 Оменторенопексия по Герцену (1913) аб а- декапсуляция нижнего б – к декапсулированной полюса почки поверхности почки подшивается сальник.

107 Порто-кавальный анастомоз бок в бок по Blakemore.

108 Операция перемещения селезёнки в плевральную полость. а б а- мобилизованная селезёнка проведена в плевральную полость через разрез в диафрагме; б- ушивание раны диафрагмы.

109 Спленоренальный анастомоз, Linton, 1947

110 Сплено-ренальный анастомоз с удалением селезёнки

111 Рис. Варианты портосистемного шунтирования для устранения портальной гипертензии.

112 Сплено-ренальный анастомоз бок в бок с сохранением селезёнки

113 Спленоренальный анастомоз по Уоррену-Пациора

114 Мезентерико- кавальный анастомоз по Богоразу Разработан в эксперименте в 1907 г. I. Jianu

116 Современные принципы хирургического лечения диффузных заболеваний печени Этапность с целью нивелирования негативного воздействия фактора хирургической агрессии на организм больного: ГЛП-ЛВА-ДВСРА Этапность с целью нивелирования негативного воздействия фактора хирургической агрессии на организм больного: ГЛП-ЛВА-ДВСРА Ограничение показаний к спленэктомии (малоэффективность, иммунодепрессия, снижение фибринолитической активности крови, возможность консервативной и оперативной (другими методами) коррекции гиперспленизма Ограничение показаний к спленэктомии (малоэффективность, иммунодепрессия, снижение фибринолитической активности крови, возможность консервативной и оперативной (другими методами) коррекции гиперспленизма

Операции при портальной гипертензии. Выполнила: студентка 407 группы Михелёва Н.В. Выполнила: студентка 407 группы Михелёва Н.В. Проверил: доц.Лященко.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка Спленомегалия и гиперспленизм Асцит.

Воротная вена-v. portae hepatis. анастомозы. Воротная вена печени-vena portae hepatis. собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости. В печень.

Омская государственная медицинская академия Кафедра детской хирургии Портальная гипертензия у детей д.м.н. А.В.Писклаков.

Санкт-Петербургский медико-социальный институт Кафедра госпитальной хирургии.

Синдром портальной гипертензии Выполнила: Полищук А.Г. Ст.гр.3 б(9 дес)

Выполнила студентка 602 группы – Багдалова Нелли Тимуровна.

ИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТЬ Кафедра акушерства и гинекологии 1.

Спленомегалия может быть: первичной, возникающей непосредственно при заболеваниях селезенки: наблюдается при опухолях (спленоме, гемангиоме), абсцессах,

К Г М У Кафедра общей хирургии Травмы живота. Актуальность проблемы 7-8 млн. человек в мире ежегодно получают различные повреждения 20% имеют травмы живота.

Венозная гиперемия Типовой патологический процесс, характеризуется увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной.

ПОЛНЫЙ ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА ТЕРАПИЮ ЛАМИВУДИНОМ У РЕБЕНКА С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ В И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ.

А ЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ Подготовила Павлюкевич Анна 4 курс 404 группа.

03.11.2013 Кафедра хирургических болезней 2 Желудочно-кишечные кровотечения.

В организме здорового человека содержится 34 г железа, при гемохроматозе 2060 г. Железо является одним из важнейших микроэлементов и содержится во многих.

Меликов Амрах, 256 а. Желтуха представляет собой клинический синдром, характеризующийся скоплением в крови и тканях особого пигмента билирубина. Он является.

Заболевания печени. Причины заболеваний Прежде всего, это детоксикация: именно ферменты печени перерабатывают токсичные соединения в безопасную форму.

Эсфолип – источник строительного материала для клеток печени Эссенциальные фосфолипиды (действующее вещество Эсфолипа) – основные элементы в структуре.

Состав: экстракт шиитаке экстракт рейши экстракт дерезы китайской экстракт кориолуса экстракт артишока пыльца сосны,.

Еще похожие презентации в нашем архиве:

MyShared.ru - крупнейшая база готовых презентаций с возможностью предпросмотра. Загружай и скачивай презентации бесплатно!

Портальная гипертензия у детей Приготовил. Определение Портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены из-за нарушений оттока крови.

Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% - смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

схема абдоминального кровоснабжения

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы - своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.

Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание анемии;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

симптомы существенной портальной гипертензии

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда - острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещаетмл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» - кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем - необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве - не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.

Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.

Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток - менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног - «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Что такое тромбоз селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены впервые был упомянут в 1920 году. Другими словами заболевание называется тромбо-флебитическая спленомегалия. В основном, он имеет инфекционную природу или может стать следствием интоксикации.

Причины

Патология может быть двух видов:

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

• скарлатина;
• септический эндокардит;
• туберкулез;
• сепсис;
• малярия;
• сифилис;
• склерозирование сосудов.

Также толчком к развитию нарушения может стать травматическое поражение. Нередко патологические процессы, возникающие вблизи селезеночной вены, также провоцируют нарушение кровотока в ней.

Так развивается тромбоз селезеночной вены при панкреатите, хроническом перитоните, язве, перивисцерите.

Венозная система брюшной полости

Симптомы тромбоза селезеночной вены

Для заболевания на первоначальном этапе не характерны выраженные симптомы. Оно может развиваться практически незаметно. Пациенты в основном говорят о незначительных болевых ощущениях и тяжести в левой части живота.

Иногда наблюдаются такие симптомы как повышение температуры, боли в подреберье с левой стороны, а также боли в эпигастральной зоне, которые иррадируют в грудину или лопатку.

Болезненные ощущения и повышение температуры обычно вызваны наличием инфекции и воспалительным процессом, развивающимися в сосудистых стенках либо близрасположенных тканях, а также растяжением капсулы из-за нарушения венозного оттока.

Увеличение селезенки является одним из симптомов патологии. Развивается оно постепенно, нередко незаметно для человека. Пациент может иногда ощущать тяжесть в подреберье во время работы или случайным образом обнаружить уплотнение с этой стороны. Иногда увеличение выявляется только при осмотре врача.

Стремительное увеличение органа характерно для заболевания септической этиологии, но такие случаи бывают достаточно редко. При спленомегалии селезенка значительно увеличивается в размерах, однако сильных болезненных ощущений это не вызывает. Она гладкая, умеренно подвижная, может стать чуть более чувствительна.

В некоторых случаях подвижность органа может быть ограничена в связи в развитием спаечного процесса. Сильные боли могут возникать в случае инфаркта селезенки, который может развиться впоследствии. При этом болевые ощущения могут развиваться как случайно, так и при воздействии на орган (прощупывании).

Такие случаи сопровождаются нарушением гладкости, а также возникновением шумов трения, которые можно выявить пальпацией либо аускультацией.

Вторым характерным признаком развития тромбоза селезеночной вены является развитие кровотечений. Они могут проявляться кровавой рвотой (в основном из нижних вен пищевода или желудка), кишечными кровотечениями. Они развиваются вследствие расширения коллатералей вен, сопровождающегося истончением и разрывом стенки.

Значительные кровотечения могут спровоцировать развитие преходящего асцита, который стремительно нарастает, однако может быстро исчезнуть. Если тромбоз распространился на ствол воротной вены, асцит становится стойким – удаление жидкости из брюшной полости помогает лишь на время, так как она скапливается снова.

При изолированном тромбозе асцит становится следствием сильных кровотечений в ЖКТ. Следует заметить, что асцит не является обязательным симптомом тромбоза селезеночной артерии.

Описание тромбоза вен малого таза вы найдете по ссылке.

Сосудистая сетка на передней стенке живота не расширяется, печень также не увеличивается. Что касается результатов проводимых анализов, то характерными являются лейкопения и лимфоцитоз, а также снижение концентрации тромбоцитов.

Клиническая картина

Условно можно разделить развитие патологии на 3 этапа:

• Характеризуется отсутствием изменений печени, почек. В некоторых случаях может фиксироваться невыраженная недостаточность внешне/внутрисекреторной функции поджелудочной железы.
• Не происходит значительных изменений и в работе ЖКТ: может ухудшиться аппетит, иногда отмечается понижение кислотности желудочного сока. Не затрагивают изменения в основной массе и деятельность кишечника, хотя некоторые пациенты все же жалуются на запоры или диарею.
• Однако когда патологический процесс переходит на ствол воротной вены, симптомы становятся более существенными: сильные боли в животе, рвота, кровавый стул. Могут наблюдаться признаки кишечной непроходимости. Первый период обычно занимает длительный промежуток времени.

• Начинаются кровотечения. Чаще всего местом локализации становятся нижние вены пищевода, пораженные варикозом, желудок. Желудочные кровотечения сопровождаются кровавой рвотой, стулом.
• В редких случаях могут наблюдаться кровотечения из десен, носа. При этом кровотечения частые и обильные, они провоцируют значительную кровопотерю, которая может привести даже к летальному исходу.
• Диагностика тромбоза селезеночной вены при развитии асцита дополняется пункцией, в результате которой обнаруживается транссудат с маленьким удельным весом и незначительной концентрацией белка. При распространении тромбоза на ствол воротной вены на брюшной стенке проступает сеть венозных коллатералей.

• для этого периода характерно уменьшение спленомегалии после начала кровотечения и увеличение после его прекращения;
• может наблюдаться своеобразна цикличность процесса: кровотечение, уменьшение органа в размерах, асцит; остановка кровотечения, рассасывание жидкости, увеличение селезенки;
• прогноз в данном случае во многом зависит от повторения обильных кровотечений и перехода тромбоза на ствол воротной вены.

Лечение

Для лечения могут использоваться следующие методы:

• тромболизис;
• прием антикоагулянтов;
• слежение за портальной гипертензией и осложнениями.

Тромболизис особенно актуален в случаях, когда в анамнезе присутствует окклюзия.

Прием антикоагулянтов имеет важное значение с точки зрения профилактики в долгосрочном периоде

Техника спленэктомии

Спленэктомия – операция по удалению селезенки. Показана при тромбоцитопеничекой пурпуре, когда лечение медикаментами не дало положительных результатов. Она может проводиться передним или латеральным доступом. При спленомегалии используют передний доступ.

За полчаса до совершения разреза пациенту дают антибиотик. При необходимости вводятся стероиды и продукты крови.

После анестезии в желудок вводят зонд и катетер в мочевой пузырь.

Суть операции заключается в установке 10-миллимитрового пупочного троакара открытым методом. Затем вводится еще 3-4 порта. Операция требует повышенного внимания, чтобы не повредить увеличенную в размерах селезенку. Проводится резекция и орган помещается в эндоскопический мешок.

Основы диеты при тромбозе геморроидальных узлов специалисты описали тут.

Симптомы тромбоза нижней полой вены описаны в другой статье сайта.

Наиболее частые осложнения после лапароскопии:

• парез кишечника;
• серомы в областях введения троакаров;
• плевральный выпот.

Это более легкие последствия, если сравнивать с осложнениями после проведения операции открытым способом.

Портальная гипертензия: симптомы и лечение

Портальная гипертензия - основные симптомы:

• Тошнота
• Потеря аппетита
• Увеличение селезенки
• Боль в эпигастральной области
• Вздутие живота
• Боль в правом подреберье
• Рвота с кровью
• Увеличение объемов живота
• Пониженная свертываемость крови
• Желтуха
• Ощущение переполненности желудка
• Черный дегтеобразный стул
• Появление сети вен на животе
• Отечность лодыжек

Под таким заболеванием, как портальная гипертензия, подразумевается синдром, возникающий в результате нарушения кровотока в комплексе с повышением в воротной вене кровяного давления. Портальная гипертензия, симптомы которой основываются на проявлениях, свойственных диспепсии, асциту, спленомегалии, варикозному расширению вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечениям, в качестве радикального метода лечения предусматривает необходимость в оперативном вмешательстве.

Общее описание

Помимо того, что портальная гипертензия располагает обширным симптомокомплексом, обуславливаемым повышенным кровяным давлением русла воротной вены (большой вены, по которой от кишечника кровь поступает к печени) при одновременном нарушении венозного кровотока, характеризуемым различной этиологией и сосредоточением, это заболевание также может выступать в качестве фактора, осложняющего другого рода заболевания. В частности портальная гипертензия может провоцировать осложнения их в гематологии, сосудистой хирургии, гастроэнтерологии и кардиологии.

Развитие портальной гипертензии также возможно и в результате патологий, обуславливаемых холестазом (внепеченочная или внутрипеченочная форма). Помимо этого развитию данного заболевания способствует первичный/вторичный биллиарный цирроз печени, желчекаменная болезнь, опухоль желчного печеночного протока, опухоль холедоха, рак головки поджелудочной железы, перевязка или интраоперационное повреждение желчных протоков. Некоторая роль в развитии рассматриваемого заболевания отводится также и токсическому поражению, которому подвергается печень в результате отравлений ядами гепатотропного типа (грибы, медпрепараты и т.д.).

Выделяют в развитии портальной гипертензии и такие патологические процессы в организме, как врожденная форма атрезии и тромбоз, стеноз или опухолевое сдавливание, сосредоточенные непосредственно в области портальной вены, повышенное давление правых отделов сердца (актуальная патология при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии). Иногда портальная гипертензия развивается в результате процессов, возникших на фоне критических состояний - при сепсисе, травмах, операциях и ожогах обширного масштаба.

В качестве решающих факторов, выступающих в форме своеобразного толчка в формировании клинической картины заболевания, зачастую определяют инфекции и терапию массивного характера, основанную на приеме диуретиков и транквилизаторов, кровотечения в области ЖКТ, избыток белков животного происхождения в рационе и злоупотребление алкогольными напитками. Особенностью механизма рассматриваемого нами заболевания является усиление гидромеханического сопротивления. В целом же особенности зарождения портальной гипертензии, как и особенности ее развития, изучены на сегодняшний день в недостаточной мере.

Особенности течения портальной гипертензии

Портальная гипертензия в собственном течении может соответствовать функциональной стадии и стадии органической. Стадия функциональная характеризуется тонусом, свойственным периферическим сосудам, регулятивными особенностями кровотока печени, а также реологическими сосудами портальной системы. Что касается органической стадии, то для нее характерно сдавливание синусоидов и их деструкция, появление портопеченочных сосудов и разрастание в дольных центролобулярных зонах соединительной ткани. Выделим основные процессы, которые характеризуют в целом интересующую нас патологию:

• возникновение механического препятствия, мешающего оттоку крови;
• увеличение в портальных венах кровотока;
• увеличение сопротивления со стороны портальных сосудов;
• формирование между системным кровотоком и руслом воротной вены коллатералей;
• развитие асцита, выступающего в качестве одного из важнейших симптомов заболевания;
• спленомегалия (то есть увеличение селезенки), возникающая в качестве следствия портальной гипертензии и характеризующаяся застойными явлениями в комплексе с гиперплазией клеток в ретикуло-гистиоцитарной системе и разрастанием соединительной ткани в селезенке;
• печеночная энцефалопатия – состояние, в которое переходит при развитии порто-кавальных анастомозов портальная гипертензия.

Портальная гипертензия: классификация

Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, в которой отмечается повышение кровяного давления, портальное русло может иметь тотальную портальную гипертензию или гипертензию сегментарную. В первом случае заболевание охватывает сосудистую сеть, принадлежащую портальной системе полностью, во втором случае имеется соответствующее ограничение нарушения кровотока вдоль селезеночной вены при сохранении в этом процессе нормального давления и кровотока в брыжеечной и воротной венах.

В соответствии с локализацией, свойственной венозному блоку, определяются предпеченочная и внутрипеченочная портальная гипертензия, а также гипертензия смешанная. Различие форм заболевания предполагает наличие собственных причин, способствующих их возникновению. К примеру, предпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 4% случаях, формируется в результате нарушения кровотока в селезеночной и в портальной венах, что объясняется их сдавливанием, тромбозом, стенозом и другими патологическими проявлениями и т.п.

Структура внутрипеченочной формы заболевания может располагать пресинусоидальным, синусоидальным и постсинусоидальным блоками. При первом варианте препятствующий фактор находится перед синусоидами (в случае с поликистозом, шистосомозом, саркоидозом, опухолевыми и узелковыми печеночными трансформациями), во втором – в печеночных синусоидах (цирроз, опухоли, гепатиты), в третьем – за рамками печеночных синусоидов (фиброз, алкогольная болезнь, цирроз печени, веноокклюзионная болезнь).

Подпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 12% случаев, обуславливается актуальностью синдрома Бадда-Киари, сдавлением или тромбозом нижней полой вены, констриктивным перикардитом либо иными причинами.

На основании ранее перечисленных процессов, свойственных патологии и соответствующих особенностях симптоматики, выделяют такие ее стадии:

• функциональная стадия (начальная);
• компенсированная стадия (умеренная) –спленомегалия характеризуется умеренностью проявлений, асцита нет, вены пищевода подвержены незначительному расширению;
• декомпенсированная стадия (выраженная)– спленомегалия, отечно-асцитический и геморрагический синдромы имеют ярко выраженный характер проявлений;
• гипертензия портальная с осложнениями –в частности в качестве последних выделяют кровотечения, происходящие из расширенных в результате варикоза вен желудка, пищевода и прямой кишки, а также проявления в виде печеночной недостаточности и спонтанного перитонита.

Портальная гипертензия: симптомы

Самые ранние симптомы при портальной гипертензии имеют диспепсический характер, что, соответственно, выражается в таких проявлениях, как метеоризм, тошнота, неустойчивость стула (запоры, поносы), ощущение переполненности желудка, боли в эпигастральной, подвздошной и правой подреберной областях. Также отмечается потеря аппетита и появление слабости, больной резко худеет и быстро утомляется, помимо этого развивается желтуха.

В некоторых случаях в качестве основного признака, проявляющегося в числе первых симптомов заболевания, выступает спленомегалия, при этом степень ее выраженности определяется особенностями уровня обструкции в комплексе с величиной давления, характеризующими портальную систему. Селезенка после завершения кровотечений в ЖКТ уменьшается в размерах, чему также способствует понижение давления, актуального для портальной системы в общности рассматриваемых процессов.

Возможным также является сочетание спленомегалии и гиперспленизма, в качестве которого выступает синдром, основными проявлениями которого являются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Развитию этого синдрома способствует повышенный уровень разрушения форменных элементов в крови селезенки при их частичном депонировании (то есть временном их отключении от процессов обмена и циркуляции при хранении в организме для использования через некоторое время).

Отличием асцита в его течении при рассматриваемом заболевании является упорство проявления в нем, а также резистентность в отношении к терапии, к нему применяемой. Дополнительно к этому отмечается симптом, при котором объемы живота увеличиваются, отечности подвергаются лодыжки. Осмотр живота выявляет наличие сети расширенных вен, сосредоточенных в области брюшной стенки, при этом по виду такое проявление аналогично «голове медузы».

Достаточно опасным и свойственным портальной гипертензии проявлением являются кровотечения, возникающие в подверженных изменениям под воздействием варикоза венах желудка, пищевода, а также прямой кишки. Кровотечения в области ЖКТ имеют внезапный характер возникновения, при этом отличительная их черта заключается в обильности и склонности к рецидивированию.

За счет этих особенностей достаточно быстро отмечается появление постгеморрагической анемии. В случае возникновения при рассматриваемом заболевании кровотечения из желудка и пищевода появляется мелена (черный стул дегтеобразной консистенции, имеющий зловонный запах), а также кровавая рвота.

Геморроидальное кровотечение характеризуется появлением выделений из прямой кишки в виде алой крови. Следует заметить, что кровотечения, возникающие при портальной гипертензии, могут быть спровоцированы теми или иными ранениями слизистой, сниженной свертываемостью крови, увеличенным внутрибрюшным давлением и прочими факторами.

Диагностирование портальной гипертензии

К методам диагностирования рассматриваемого нами заболевания относят следующие:

• общий анализ крови (определяет признаки, соответствующие гиперспленизму: анемию, лейкопению, тромбоцитопению);
• биохимическое исследование составакрови (проводится на предмет наличия признаков, свидетельствующих о поражении печени);
• ректороманоскопия (определяет видимое наличие варикозно-расширенных вен в области сигмовидной и прямой кишок под слизистой);
• эзофагоскопия (позволяет выявить вены желудка и пищевода, подвергшиеся варикозному расширению);
• УЗИ селезенки, печени (определяет возможность проведения оценки диаметра селезеночной и портальной вен, а также позволяет выявить наличие коллатералей и произвести диагностику тромбоза воротной вены);
• компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (обеспечивается возможность визуализации сосудов печени);
• допплерография (определяет скорость, свойственную портальному кровотоку);
• ангиография(указывает на наличие в печени объемных образований);
• гепатоманометрия,спленоманометрия (определяют внутрипеченочное давление, а также степень, свойственную течению портальной гипертензии).

Лечение портальной гипертензии

В качестве терапевтической меры, ориентированной на снижение в воротной вене давления применяются гипотензивные препараты.

Появление кровотечения предусматривает необходимость в оказании неотложной помощи, которая заключается во внутривенном введении препаратов, снижающих давление (октреотид, вазопрессин). В некоторых случаях также требуется переливание крови, что возмещает кровопотерю.

Остановка кровотечения эндоскопическими методами заключается в следующих действиях:

• перевязка вен либо введение инъекции, позволяющей произвести остановку кровотечения;
• введение катетера, оснащенного на конце баллоном. Впоследствии его раздувают, что приводит к сжатию варикозно-расширенных вен и, соответственно, к прекращению кровотечения.

В качестве хирургического метода лечения применяется шунтирование. В этом случае оперативное вмешательство заключается в создании шунта (обходного пути) в области между портальной системой и системой венозной. За счет этого действия обеспечивается снижение в портальной вене давления, потому как в общей венозной системе оно на порядок ниже. Метод шунтирования является наиболее применимым на практике, однако существует ряд других оперативных методов, которые также проявляют себя с достаточно эффективной стороны.

Портальная гипертензия: прогноз

С момента первого кровотечения летальность составляет порядка 40-70% случаев, при этом выжившие больные (оставшиеся 30%) впоследствии гибнут из-за рецидива кровотечения, которое, как правило, возникает в период от нескольких дней до полугода с момента первого его эпизода.

При симптоматике, указывающей на возможность наличия такого заболевания, как портальная гипертензия, лечение требуется в безотлагательном порядке. По этой причине настоятельно рекомендуется посещение гастроэнтеролога, а также хирурга.

Если Вы считаете, что у вас Портальная гипертензия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: гастроэнтеролог, хирург.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Цирроз печени – это хроническое заболевание, обусловленное прогрессирующим замещением паренхиматозной ткани печени на фиброзную соединительную, в результате которого происходит перестройка ее структуры и нарушение актуальных функций. Основными симптомами цирроза печени являются желтуха, увеличение размеров печени и селезенки, боль в правом подреберье.

Рак желудка – это онкологическое заболевание, сопровождающееся появлением злокачественного опухолевого образования, формирующегося на основе эпителия слизистой желудка. Рак желудка, симптомы которого чаще всего встречаются у пациентов в возрастелет (хотя допускается и более ранний возрастной предел –лет), по заболеваемости и последующей летальности находится на втором месте, следуя, тем самым, за раком легких в таких критериях сравнения.

Холецистит – это заболевание воспалительного характера, возникающее в желчном пузыре и сопровождающееся выраженными проявлениями симптоматики. Холецистит, симптомы которого встречаются, как, собственно, и само это заболевание, порядка у 20% взрослых, протекать может в острой, либо в хронической форме.

Перегиб желчного пузыря – это аномалия строения этого органа, во время которой происходит деформация органа. На этом фоне отмечается изменение нормальной формы ЖП, который должен иметь грушевидный вид. Помимо этого, происходит нарушение его функционирования и застой желчи, что влечёт за собой развитие осложнений.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения: