Прочитайте: II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний V 14: Семиотиканаследственных болезней и принципы их диагностики.

Анафилактический шок - аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при повторном введении в организм аллергена.

Причины возникновения. Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных препаратов, применении методов специфической диагностики. В очень редких случаях шоковое состояние может развиться как проявление пищевой аллергии или как реакция на укусы насекомых. Что касается лекарственных препаратов, то почти любой из них может сенсибилизировать организм и вызвать анафилактический шок. Наиболее часто такая реакция появляется на антибиотики, особенно пенициллин. Разрешающая доза препарата, вызывающая анафилактический шок, может быть ничтожно мала.

Развитие. Быстрое развитие общих проявлений (снижение артериального давления и температуры тела, нарушение функции центральной нервной системы, повышение проницаемости сосудов) является характерным для анафилактического шока. Время развития шокового состояния и частота появления зависят от пути введенияаллергена в организм. При парентеральном введении (при инъекциях) анафилактический шок наблюдается чаще и протекает стремительнее. Особенно опасно внутривенное введение препарата, при котором анафилактический шок может наступить немедленно («на кончике иглы»). Обычно анафилактический шок возникает в течение 1 часа, а при ректальном (через задний проход), наружно-кожном и пероральном (через рот) применении препарата спустя 1-3 часа (по мере всасывания аллергена). Как правило, анафилактический шок протекает тем тяжелее, чем меньше времени прошло от момента введения аллергена до развития реакции. Частота случаев анафилактического шока и его тяжесть увеличиваются с возрастом.

Симптомы. Первые симптомы начинающегося анафилактического шока - беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях отмечается резко выраженный кожный зуд с последующимотеком Квинке или крапивницей. Появляется одышка, чувство стеснения в груди (следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани), а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны также следующие явления: пена изо рта, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация (стул), кровянистые выделения из влагалища. Снижается артериальное давление, пульс нитевидный.

В случаях анафилактического шока, протекающего с потерей сознания, больной может погибнуть в течение 5-30 минут от удушья или через 24-48 часов и более в связи с тяжелыми необратимыми изменениями жизненно важных органов. Иногда смертельный исход может наступить и значительно позже в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в желудочно-кишечном тракте (кишечные кровотечения), в сердце (миокардит), в мозге (отек, кровоизлияние) и других органах. Поэтому больные, перенесшие анафилактический шок, должны по крайней мере в течение 12 дней находиться в стационаре.

Лечение. Неотложную помощь следует оказывать немедленно с момента появления первых клинических признаков анафилактического шока. Первое неотложное мероприятие - прекращение введения препарата или ограничение его поступления в кровоток (наносить жгут выше места инъекции препарата или укуса). В место инъекции или укуса необходимо ввести 0,5мл 0,1% раствора адреналина (подкожно или внутримышечно и такую же дозу - в другой участок. В тяжелых случаях нужно ввести внутривенно 0,5мл 0,1% раствора адреналина с 20мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии лечебного эффекта рекомендуется повторить инъекцию 0,5мл 0,1% раствора адреналина подкожно или внутримышечно. Если таким образом все же не удается повысить артериальное давление, то следует применить капельное внутривенное вливание норадреналина (5мл 0,2% раствора норадреналина в 500мл 5% раствора глюкозы).
При отсутствии эффекта проводят патогенетическую терапию по восстановлению объема циркулирующей крови с помощью растворов коллоидов, растворов Рингера, изотонических растворов и др. в сочетании с глюкокортикоидами. В комплексной терапии используют антигистаминные препараты, гепарин, натрия оксибутерат. Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме - внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина с 10мл 40% раствора глюкозы. Поскольку отек гортани и бронхоспазм нередко длительны, нередко требуется повторное применение бронхолитических препаратов в сочетании с антигистаминными и диуретическими средствами. При отсутствии эффекта по жизненно важным показаниям необходимы интурбация трахеи, проведение искусственной вентиляции легких вместе с комлексом реанимационных мероприятий.

Прогноз зависит от своевременности лечебных мероприятий и тяжести шока. Кратковременное повышение артериального давления не является достоверным признаком выведения больного из состояния шока. Противошоковые мероприятия следует продолжать до полного восстановления эффективного тканевого кровотока.

Профилактика. Предсказать развитие анафилактического шока пока невозможно. Поэтому следует максимально осторожно назначать медикаменты с выраженными антигенными свойствами. Лицам, склонным к аллергии или имеющим другие факторы риска (профессиональный контакт с антибиотиками, грибковые поражения кожи и др.), рекомендуется первую инъекцию антибиотика производить в нижнюю часть тела, чтобы в случае возникновения анафилактического шока можно было наложить жгут выше места инъекции. Иметь наготове набор медикаментов и инструментов для оказания немедленной помощи.

Анафилаксия была впервые описана на основании проведенных экспериментов французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише в 1902 г. После повторной иммунизации у собаки, ранее хорошо переносившей введение антисыворотки к токсину морского анемона, вместо профилактического эффекта развилась шоковая реакция с летальным исходом. Для описания этого феномена ученые ввели термин anaphylais (от греческих слов ana — обратная и phylaxis — защита).

В 1913 г. П. Портье и Ш. Рише была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.

Общепринятого определения анафилаксии (в России чаще применяют термин «анафилактический шок»), специфических критериев ее диагностики, а также точной классификации до сих пор не существует.

Анафилаксия не является отдельной нозологией. Большинство клиницистов рассматривают ее как синдром или группу системных симптомов, не всегда специфичных для диагностики и описания степени тяжести данной патологии . По мнению одних авторов, с этой целью следует применять такие диагностические критерии, как наличие у больного одышки, гипотензии; другие для градации степени тяжести предлагают использовать объединенные в группу такие показатели, как шкала комы по Глазго, бронхоспазм, частота дыхания, систолическое артериальное давление . Тяжелая степень анафилаксии, согласно данной классификации, характеризуется систолическим давлением < 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

С современных позиций анафилаксию рассматривают как синдром с различными патогенезом, клиническими проявлениями и степенью тяжести. Чаще всего анафилаксия бывает опосредована иммунными механизмами с участием антител иммуноглобулина (Ig) Е или комплексом антиген-антитело. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген-антитело, то ее считают анафилактоидной. Может наблюдаться также идиопатическая анафилаксия.

Анафилаксия, развившаяся у человека в любой ситуации и с любой патологией, требует незамедлительного проведения лечебных мероприятий. Риску анафилаксии подвержено от 1 до 3% населения США, где ежегодно регистрируют 84 000 случаев анафилаксии, из которых 840 заканчиваются летальным исходом . Примерно 150 человек ежегодно умирают в США от анафилаксии, вызванной пищей . В Австралии анафилаксия у детей встречается чаще, чем у взрослых, и составляет примерно 1:1000, при этом в 68% случаев удается выявить причину ее развития .

Перечислим наиболее часто встречающиеся причины анафилаксии , опосредованной IgE-механизмами:

• медикаменты (антибиотики пенициллинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, нитрофураны, сульфаниламиды, тетрациклин, амфотерицин В);
• гормоны (инсулин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), паратгормон, кортикотропин, прогестерон);
• энзимы (трипсин, стрептокиназа, химотрипсин, пенициллиназа);
• антисыворотки (столбнячная, дифтерийная, антилимфоцитарный глобулин);
• яд и слюна (перепончатокрылые, змеи, огненные муравьи);
• вакцины (столбнячная, содержащие яичный белок (гриппозная), аллерговакцины);
• продукты питания (орехи, рыба, яйцо, бобовые и т. д.);
• другие (латекс, протеины человека или животных, полисахариды).

Комплемент-опосредованные механизмы анафилаксии:

• трансфузионные реакции, связанные с дефицитом IgA;
• цитотоксические (клеточно-фиксированные антигены, трансфузионные реакции на клеточные элементы, IgG, IgM);
• агрегационные (внутривенные Ig).

Причины анафилаксии, опосредованной IgE-независимыми механизмами:

• гистаминвысвобождающие агенты (опиоды, мышечные релаксанты, ванкомицин, ципрофлаксин, пентамидин, радиоконтрастные препараты, ингибиторы ангиотензинконвертирующего энзима, декстран);
• аспирин и нестероидные противовоспалительные средства (опосредованные через арахидоновый путь метаболизма);
• физические факторы: физическая нагрузка; температура (холод, тепло);
• идиопатические факторы;
• недифференцированная соматическая идиопатическая анафилаксия (моноорганные симптомы, имитирующие анафилаксию).

Среди лекарственных препаратов, вызывающих анафилактический шок, преобладают β-лактамные антибиотики, сыворотки, ферменты, гормоны. Использование йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, особенно низкоосмолярного ряда, может сопровождаться развитием анафилактоидных реакций (1:1000 случаев — летальность составляет, по разным данным, 1:1200- 75 000) .

Из продуктов анафилаксию чаще всего вызывают лесные орехи (они являются причиной 94% случаев фатальной анафилаксии, зарегистрированной в США), крабы, рыба, молоко (необработанное), гречиха, яичный белок, рис, картофель, мандарины, апельсины, бананы, семена подсолнуха, горчица, пятнистые бобы, фисташки, кешью, чай с ромашкой (перекрестная реакция с амброзией) — у всех этих продуктов доказано наличие IgE-антител. При физической анафилаксии у ряда сенсибилизированных больных реакцию может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (например, белого хлеба, сельдерея, яблок, креветок, орехов, куриного мяса и др.) в сочетании с физической нагрузкой. Реакция может начаться через несколько минут (чаще — 20 мин) после физической нагрузки (плавание, игра в футбол, танцы и т. д.) .

Считают, что используемые для лучшей сохранности продукта пищевые добавки — сульфиты, антиоксиданты и др. — могут спровоцировать анафилактоидную реакцию. Наиболее часто такие случаи регистрируют у посетителей ресторанов, кафе, где используются продукты с высоким содержанием сульфитов. . Сульфиты содержатся также в пиве, вине, ракообразных, салатах, свежих овощах и фруктах, в том числе картофеле, авокадо, соусах.

В последнее время участились случаи анафилаксии, вызванной латексом, особенно среди работников здравоохранения; лиц, занятых на производстве резины; больных, постоянно пользующихся катетерами. Доказано наличие перекрестной аллергии на латекс и ряд фруктов (банан-авокадо-киви).

С участием IgE-антител протекают также анафилактические реакции на яд насекомых, особенно отряда перепончатокрылых: ос, пчел, шмелей, огненных муравьев. У таких больных при отсутствии аллерговакцинации риск развития анафилаксии после повторного ужаления остается высоким и составляет ~ 60% .

Анафилаксия, вызванная IgE-опосредованными механизмами, относится к аллергическим реакциям немедленного типа и характеризуется высвобождением из дегранулированных базофилов и тучных клеток различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, простагландин D 2 и т. д.). Высвобождаемый из тучных клеток гистамин активирует H 1 - и H 2 -рецепторы. Активация гистаминовых рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и ринорею, а H 1 - и H 2 -рецепторов — головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Со степенью тяжести анафилаксии связывают также уровень высвобождаемой из гранул тучных клеток триптазы; повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма, вазодилатации. Лейкотриены и хемотаксические факторы, включающиеся в процесс на следующем этапе, могут способствовать поддержанию поздней фазы аллергической реакции. В анафилаксии участвуют также калликреиновая система, система комплемента и т. д. .

Клинические проявления анафилаксии связаны с определенным «шоковым органом», в котором протекают иммунные реакции; с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток; с повышенной чувствительностью к этим веществам . Наиболее часто у человека «шоковыми органами» становятся кожа, легкие, сердце, что клинически проявляется в виде крапивницы, отека гортани, дыхательной и сердечной недостаточности, циркуляторного коллапса.

Следует помнить о том, что у больных, принимающих местные или пероральные β-адренергические антагонисты, может иметь место анафилаксия тяжелой степени, с парадоксальными клиническими проявлениями.

Точных лабораторных методов диагностики анафилаксии не существует. Чрезвычайно важное значение имеют анамнестические данные больного о реакциях в прошлом.

Анафилаксия характеризуется такими симптомами, как диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангиоотек, бронхоспазм, отек гортани, гипотензия и/или кардиальная аритмия.

У пациента могут наблюдаться также другие признаки: тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания .

Таким образом, анафилаксия может клинически манифестировать следующими признаками:

• кожными (сыпь, эритема, крапивница, ангиоотек);
• респираторными (одышка, ринорея, дисфония, свистящее дыхание, отек верхних дыхательных путей, бронхоспазм, апноэ, асфиксия);
• кардио-сосудистыми (тахикардия, аритмия, сосудистый коллапс, инфаркт миокарда);
• гастроинтестинальными (тошнота, рвота, водянистый или кровянистый стул, схваткообразные боли);
• нейропсихическими (судороги, психомоторное возбуждение, чувство тревоги, оглушенность);
• генитальными.

Наиболее часто встречаются проявления со стороны кожи, сердечно-сосудистой и респираторной системы. Больные не всегда могут указать на начало и причину анафилаксии. Она может развиться в считанные минуты, достигая пика через 5-30 мин. Поздняя фаза реакции может наблюдаться спустя 6-12 ч, несмотря на проводимую терапию.

Анафилактоидная реакция клинических признаков, позволяющих отличить ее от анафилаксии, не имеет.

Генерализованная крапивница или ангиоотек встречаются при анафилаксии примерно в 92% случаев и могут наблюдаться как изолированно в виде одного симптома, так и сопровождать тяжелую степень анафилаксии . Иногда кожные симптомы могут появиться позже или вовсе отсутствовать при быстро прогрессирующем течении анафилактической реакции.

Следующими по распространенности симптомами являются респираторные проявления (ангиоотек гортани, острый бронхоспазм), а также головокружение, потеря сознания, гастроинтестинальные симптомы.

При анафилактоидной реакции, вызванной йодсодержащими препаратами, наиболее часто встречаются кожные симптомы (зуд, крапивница) или системные проявления в виде отека гортани, одышки.

Анафилаксия физической нагрузки проявляется в виде генерализованного зуда, гиперемии кожи, крапивницы, ангиоотека, коллапса, респираторных симптомов и абдоминальных болей, головной боли. Обычно прием аллергенного продукта за 2-4 ч (реже — за 12 ч) до физической нагрузки приводит у таких больных к появлению кожного зуда или других выше перечисленных симптомов.

У некоторых пациентов во время интубации при оперативном вмешательстве также может развиться анафилаксия.

В 20% случаев анафилаксия может рецидивировать через 8-12 ч после первого эпизода . Исследователи отмечают двухфазное течение анафилаксии. Клинические проявления второй фазы анафилактического шока не имеют принципиальных отличий от предыдущей, но требуют использования достоверно больших доз адреналина. Наиболее часто анафилаксия персистирует в случаях, когда она вызвана сенсибилизацией к пище.

Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение 24 ч после первых проявлений данной патологии.

Факторами, усугубляющими тяжесть анафилаксии и влияющими на ее лечение, служат:

• наличие у больного бронхиальной астмы;
• наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• лекарственная терапия (β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинконвертирующего энзима, ингибиторы моноаминооксидазы);
• проведение аллерговакцинации (специфической иммунотерапии).

У больных, принимающих β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, метопролол, надолол и др.), с одной стороны, усиливается реакция дыхательных путей на высвобождаемые при анафилаксии медиаторы воспаления, а с другой — уменьшается влияние адреналина: наряду с тяжелой степенью анафилаксии появляется парадоксальная брадикардия, гипотензия, тяжелый бронхоспазм . Экспериментально было доказано, что для купирования бронхоспазма и восстановления β-адренергической чувствительности у больного, принимающего β-адреноблокаторы, дозу неселективного β-агониста тербуталина необходимо увеличить в 80 раз .

Применение ингибиторов ангиотензинконвертирующего энзима (капотен, энап) у некоторых пациентов может вызвать кашель, отек гортани или языка с последующим развитием асфиксии.

Ингибиторы моноаминооксидазы (моклобемид, ниаламид и др.) усиливают побочные эффекты адреналина, замедляя скорость его расщепления .

Специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами у больных с клинически выраженной сенсибилизацией к аэроаллергенам при правильном проведении крайне редко становится причиной развития анафилаксии (1 случай летальности на 2 000 000 иньекций) . Однако есть другие причины, которые резко повышают вероятность развития анафилаксии у подобных больных, например прием таких препаратов, как β-адреноблокаторы, ацетилцистеин, физическая нагрузка и употребление пищи, имеющей перекрестное реагирование с пыльцой до или после введения аллергена, и др. Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, специфическую иммунотерапию следует проводить лишь после достижения контроля над течением заболевания.

Анафилаксия может приводить к следующим нарушениям :

• сердечным (аритмии, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность);
• эндокринным (феохромоцитома, гипогликемия);
• легочной эмболии (пневмоторакс, гипервентиляция, тяжелая астма, трахеальное инородное тело — пища и т. п.);
• нейрогенным (головная боль, эпилепсия, ухудшение памяти);
• другим проблемам (реакции на лекарства/алкоголь, искусственный стридор, холодовая крапивница).

Дифференциальная диагностика

Анафилаксию дифференцируют от других видов шока:

• гиповолемического, причиной которого может быть кровопотеря, обезвоживание;
• кардиогенного, вызванного острым инфарктом миокарда;
• вазогенного (в России наиболее близко по смыслу понятие «коллапс»), основными причинами которого могут быть сепсис, послеоперационное состояние, панкреатит, травма, острая надпочечниковая недостаточность.

Кроме того, дифференциальный диагноз при анафилаксии следует проводить со следующими синдромами и состояниями:

• сердечная аритмия;
• генерализованная холодовая крапивница;
• аспирация пищи, другого инородного тела;
• гипогликемическая реакция на инсулин;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• судорожный синдром, истерия;
• «приливные реакции» при карциноидном или постменопаузальном синдромах;
• системный мастоцитоз;
• синдром «дисфункции голосовых связок»;
• синдром Мюнхгаузена;
• наследственный ангионевротический отек и др. ;
• вазовагальный коллапс (нейропсихологическая реакция) — обморок, развивающийся у пациента после инъекций или других болезненных манипуляций и проявляющийся слабым пульсом, бледностью кожных покровов, выраженным потоотделением, тошнотой. Артериальное давление при этом чаще всего бывает нормальным. Зуд кожи, крапивница, ангиоотек, тахикардия, затруднение дыхания отсутствуют.

Лечение и профилактика

Анафилаксия требует безотлагательного проведения неотложной терапии. Незамедлительно у больного оценивают сердечную и дыхательную деятельность, проверяют адекватность поведения. Препаратом выбора при анафилаксии служит адреналина гидрохлорид.

Действие адреналина заключается в следующем:

• оказывает прямое стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Преобладание эффекта возбуждения тех или иных адренорецепторов зависит от дозы препарата и уровня регионарного кровотока;
• может вызвать сильный спазм периферических сосудов, особенно при заболеваниях почек и других внутренних органов;
• при аллергии немедленного типа препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов гистамина, серотонина, брадикинина и др. медиаторов воспаления;
• в целом стимулирует метаболизм, повышая потребление кислорода, вызывает развитие ацидоза вследствие накопления молочной кислоты, усиливает липолиз и способствует возникновению гипергликемии в результате стимуляции гликогенолиза.

Возможные эффекты адреналина в зависимости от диапазона применяемых доз :

• сосудосуживающий (почки): менее 1 мкг/мин;
• кардиостимулирующий (активация β-адренорецепторов сердца): от 1 до 4 мкг/мин;
• нарастающий α-адреностимулирующий: от 5 до 20 мкг/мин;
• преобладающий α-адреностимулирующий: более 20 мкг/мин.

Адреналина гидрохлорид выпускают в виде 0,1% раствора в ампулах по 1 мл (в разведении 1:1000 или 1 мг/мл). Для внутривенного введения 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 9 мл физиологического раствора.

• при развитии анафилактических реакций: 0,1-0,3 мл адреналина разводят в 9 мл раствора натрия хлорида (от 1:100 000 до 1:33 000) с последующей инфузией в течение нескольких минут; возможно повторное введение в случае отсутствия чувствительности, а также при стойкой артериальной гипотензии;
• при тяжелом, терминальном состоянии больного 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл разводят в 0,9 мл венозной крови больного (аспирируют непосредственно из вены или катетера) или раствором натрия хлорида (для получения разведения 1:10 000), вводят внутривенно в течение нескольких минут; повторно — по показаниям до достижения уровня систолического артериального давления выше 100 мм рт. ст. у взрослых и 50 мм рт. ст. у детей.

Как побочное действие адреналин может вызвать острый инфаркт миокарда, выраженные аритмии и метаболический ацидоз. Кроме того, малые (менее 1 мкг/мин) дозы адреналина могут послужить причиной развития острой почечной недостаточности. Вероятность развития подобных серьезных осложнений является главной причиной, по которой рекомендуется воздержаться от широкого применения адреналина, особенно без врачебного контроля .

За рубежом больных с анафилаксией в анамнезе снабжают специальным шприцом-адреналином в виде аутоинъектора (Epi-pen, Аnа-Kit). В научной литературе публикуется много исследований, посвященных анализу эффективности этих препаратов у пациентов с пищевой, латексной, инсектной и идиопатической анафилаксией . Эти состояния требуют незамедлительного введения препарата, что в значительной степени облегчается благодаря использованию аутоинъектора. При этом (больной сам вводит себе адреналин внутримышечно в переднелатеральную поверхность бедра) максимальная плазменная концентрация препарата определяется уже через 8±2 мин. Своевременное введение адреналина имеет огромное значение для благоприятного исхода заболевания.

Иногда больным, имеющим в анамнезе пищевую, инсектную аллергические реакции можно рекомендовать в качестве неотложных мер прием цетиризина перорально в виде капель. Еще более эффективным является использование активной формы цетиризина — левоцетиризина (ксизал). Препарат быстро всасывается, его эффект проявляется у большинства лиц уже через 12 мин после приема однократной дозы.

Появление неионных низкоосмолярных контрастных средств (йодиксанол, йогексол, йопромид и др.) сильно снизило риск развития анафилаксии при проведении рентгеноконтрастных исследований . Однако всем больным, имеющим в анамнезе анафилактические реакции, перед введением контрастных средств проводят превентивную терапию.

При анафилаксии физического напряжения прием антигистаминных препаратов, к сожалению, не позволяет предотвратить появление симптомов, но снижает кожные реакции. Хороший терапевтический эффект был получен нами при лечении антилейкотриеновым препаратом (монтелукаст) подростка, страдающего анафилаксией физической нагрузки .

Лечение анафилаксии включает ряд мероприятий.

Неотложные вмешательства:

• адреналин 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3-0,5 мл), внутримышечно в дельтовидную мышцу каждые 5 мин под контролем симптомов и артериального давления. Возможно введение препарата в переднелатеральную поверхность бедра внутримышечно, особенно при средней, тяжелой или прогрессирующей анафилаксии. Препарат вводят повторно по показаниям (избегать передозировки и побочных реакций!);
• контроль за гемодинамикой;
• при прогрессировании анафилаксии — 0,1% адреналин в дозе 0,1 мл растворяют в 9 мл физиологического раствора и вводят в дозе 0,1-0,3 мл (1:10 000 — 1:33 000) внутривенно медленно в течение нескольких минут, повторное введение по показаниям (необходим мониторинг гемодинамики);
• при терминальном состоянии больного 0,1 мл 0,1% адреналина растворяют в 0,9 мл венозной крови или физиологического раствора; вводят до поддержания систолического артериального давления в пределах 100 мм рт. ст.

• пациента следует уложить в положение с опущенным головным концом;
• контроль за дыханием (может возникнуть необходимость в интубировании или трахеостомии);
• кислородотерапия со скоростью 6-8 л/мин;
• внутривенное введение физиологического или коллоидных растворов.

Особые вмешательства (по клиническим показаниям):

• адреналин 0,1% в половинной дозе внутривенно (0,1-0,2 мг);
• антигистаминный препарат внутривенно;
• ранитидин 50 мг взрослым и 12,5- 50 мг (1 мг/кг детям), развести до 20 мл в 5% растворе глюкозы и вводить внутривенно каждые 5 мин;
• при бронхоспазме, рефрактерном к адреналину, небулизация с вентолином (беродуалом);
• эуфиллин 5 мг/кг каждые 30 мин с контролем плазменной концентрации в случае неэффективности бронходилататоров;
• при гипотензии, рефрактерной к адреналину и инфузии плазмозамещающих растворов, вводят допамин 400 мг, разведенный в 500 мл 5% глюкозы, внутривенно медленно до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст., затем вводить титрованно;
• глюкагон 1-5 мг (20-30 мг/кг, максимум 1 мг у детей) внутривенно каждые 5 мин, со скоростью 5-15 мкг/мин — особенно больным, принимающим β-адреноблокаторы (препарат может вызвать аспирацию);
• метилпреднизолон 1-2 мг/кг/сут, гидрокортизон 5 мг/кг (максимум 100 мг) каждые 6 ч.

Превентивная терапия для профилактики анафилактической реакции на рентгеноконтрастные препараты (при наличии упоминаний в анамнезе на непереносимость йодсодержащих препаратов) заключается в следующем.

• Глюкокортикостероиды: преднизон 50 мг per os за 1 ч до процедуры;
• Н 1 -гистаминоблокаторы: супрастин 40-50 мг внутримышечно за 1 ч до процедуры;
• Н 2 -гистаминоблокаторы: циметидин 5 мг/кг (максимум 300 мг); ранитидин 1 мг/кг (максимум 50 мг) per os или внутривенно за 6, 18-24 ч или непосредственно перед процедурой;
• β-адренергические агенты: эфедрин 0,5 мг/кг (максимум 25 мг) per os за 1 ч до процедуры, независимо от наличия ангины, гипертензии или аритмии.

Подход к терапии вазовагального коллапса отличается от лечения анафилаксии. Объем медицинской помощи в этом случае обычно ограничивается следующими мероприятиями:

• пациента следует уложить, придав ногам приподнятое положение;
• проводят мониторинг гемодинамики;
• при вазодепрессорных реакциях (брадикардия, бледность, потливость, гипотензия) назначают атропин 0,3-0,5 мг подкожно каждые 10 мин (максимум 2 мг взрослым и 1 мг детям);
• если гипотензия сохраняется, внутривенно вводят физиологический раствор до нормализации давления.

Дополнительные вмешательства при кардиопульмональных нарушениях, сопровождающих анафилаксию, требуют дополнительных неотложных мероприятий и заключаются в наблюдении за больным в связи с возможностью рецидива анафилаксии, а также во введении следующих медикаментозных средств:

• высокие дозы адреналина внутривенно: 1-3 мг (1:10 000) каждые 3 мин, 3-5 мг через 3 мин (детям — 0,1 мл/кг 1:1000) каждые 3-5 мин. При отсутствии пульса и нечувствительной асистолии, которые могут сопровождать анафилаксию, назначают высокие дозы адреналина — 0,1-0,2 мг/кг, 0,1 мл/кг 1:1000);
• внутривенно — плазмозамещающие растворы;
• атропин — подкожно при асистолии или отсутствии пульса.

Литература

1. Kemp S. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms//J. Allergy. Clin. Immunol. 2002; 110: 341-348.
2. Fireman Ph. Atlas of allergies and clinical immunology//Ed. Ph. Fireman. 3 Ed. Mosby. Elsevier. 2006; 65-79.
3. Емельянов А. В. Анафилактический шок//Российский аллергологический журнал (Приложение). М., 2005. 28 с.
4. Braganza S., Acworth J., Mckinnon D. et al. Paediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults//Arch. Dis. Child. 2006; 91: 159-163.
5. Леви Дж. Х. Анафилактические реакции при анестезии и неотложной терапии: пер. с англ. М.: Медицина, 1990. 176 с.
6. Интенсивная терапия/под ред. Л. Марино. М.: Гэотар, 1998. С. 639.
7. McIntypre C., Sheetz A., Carroll C., Young M. Administration of epinephrine for life-threatening allergic reactions in school settings//Pediatrics. 2005; 116: 1134-1140.
8. Мачарадзе Д. Ш. Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой//Аллергология и иммунология. 2002. Т. 2. С. 192-194.

Д. Ш. Мачарадзе , доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

1. Анафилактический ― реакция антиген - антитело.

2. Анафилактоидный ― неимунный, без участия комплекса антиген - антитело, непосредственное разрушение тучных клеток и выброс медиаторов воспаления.

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий.

Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока

- с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы ― у больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным моче­испусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать

- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, про­ливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;

- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.

При вышепредставленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие живота, понос (иногда кровавый);

- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика - психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;

- с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин после появления первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

Хотя в большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений, иногда необходимо дифференцировать его от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии, солнечных и тепловых ударов, эмболии легочной артерии и др.

Таким образом, учитывая острое течение и тяжелое состояние больных при анафилактическом шоке, необходимость проведения экстренной интенсивной терапии и отсутствие специфических, доступных для использования в широкой практике лабораторных данных, следует констатировать, что диагностика шока базируется на основных типичных клинических проявлениях и анамнестических данных.

Клинические варианты течения анафилактического шока.

1. Острое злокачественное ― нет жалоб, выраженный коллапс, резистентный к терапии, неблагоприятный прогноз, диагностика ретроспективная.

2. Острое доброкачественное ― оглушение, умеренное нарушение дыхания и кровообращения, терапия эффективная.

3. Абортивное ― быстро исчезает симптоматика, наиболее благоприятное течение.

4. Затяжное ― более 6 часов, аллерген пролонгированного действия.

5. Острое рецидивирующее течение ― повторный шок через 4-5 до 10 суток, аллерген пролонгированного действия.

Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным, проводиться в четкой последовательности (про возможности одновременно) и иметь определенные закономерности:

· прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

· немедленно ввести 0,1 % раствор адреналина . Если нет венозного доступа и нет возможноси быстро катетеризировать вену, адреналин нужно вводить внутримышечно в начальной дозе 0,3-0,5 мл. Внутримышечное введение может быть выполнено максимально быстро. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния или катетеризации вены. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД;

· по возможности необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании аллергенного медикамента носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой. Необходимо помнить, если анафилактический шок возник в процедурном кабинете или перевязочной, воздух которых насыщен парами различных лекарственных средств, больного после инъекции адреналина, гормонов и кордиамина нужно срочно поместить в отдельную палату или другое помещение, а затем продолжить интенсивную терапию. При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

· параллельно с первоначальными мероприятиями целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

· При гипотензии (сразу ― при наличие в/в доступа или вслед за первоначальным внутримышечным введением) адреналин вводят внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, или в виде инфузии 1-4 мкг/мин. у взрослых (у детей ― 0,1 мкг/кг/мин.). Возможно эндотрахеальное введение ― 1 мл р-ра 1:1000 на 10 мл 0,9% р-ра хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания. Если сохраняется стойкая гипотензия на фоне выраженной тахикардии, необходимо наладить капельное введение 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы;

· для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотони­ческого раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5% раствор альбумина, декстраны (реополиглюкин), гидроксиэтилкрахмал. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

· кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Первоначальные дозы гормонов в остром периоде: гидрокортизон ― 100 мг в/в или метилпреднизолон 40-250 мг (1-2 мг/кг), в/в каждые 6 часов. Препараты вводят внутривенно. Длительность лечения и окончательные дозы препарата зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции;

· при бронхоспазме, не отвечающем на адреналин ―ингаляционные β-адреномиметики . Для купирования бронхоспазма на фоне купированной гипотензии рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг массы тела;

· при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию ;

· необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ или ВИВЛ;

· антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин).

Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо препаратом из группы фенотиазиновых производных.

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1 % раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила - 2-4 мл; через каждые 6 часов. Показано также введение Н 2 блокаторов гистаминовых рецепторова (фамотидин, ранитидин)

· при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести внутривенно 5-10 мг диазепама.

· если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела, контроль КОС;

· при развитии острого отека легких, что является редким осложнением анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический отек легких, который развивается при острой левожелудочковой недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции, является проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной коррекции гиповолемии

· при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кардиопульмональная реанимация.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Больные с септическим шоком представляют собой особую категорию, по клиническим и патофизиологическим признакам существенно отличающуюся от категории больных с кардиогенным и геморрагическим шоком. Гемодинамический статус при септическом шоке существенно отличается от гемодинамических изменений, характерных для других категорий шока. В нормальных условиях перфузия микрососудистого русла регулируется таким образом, что в тканях с более высоким уровнем метаболизма поддерживается более интенсивный кровоток. В покое функционирует только 25-30% капилляров, в которых находится 5-10% ОЦК. На ранних стадиях септического шока ОПСС часто оказывается сниженным, а МОС увеличенным. Степень периферической вазодилатации тесно коррелирует с тяжестью септического процесса и зависит от интенсивности выброса различных медиаторов.

Распределение кровотока при этом нарушается: несмотря на увеличенный сердечный выброс, вследствие повреждения ауторегуляции периферического кровообращения перфузия тканей с высоким уровнем обмена оказывается недостаточной для покрытия метаболических потребностей, тогда как ткани с более низким уровнем метаболизма перфузируются избыточно. Характерной чертой септического шока является повреждение механизма экстракции тканями кислорода. Развитие системной воспалительной реакции (SYR-синдром) приводит к увеличению энергетических потребностей тканей и возрастающему кислородному долгу. Нарушение обеспечения тканей кислородом, помимо расстройств ауторегуляции, также связано с микроагрегацией, эндотелиальным и периваскулярным отеком, повреждением внутриклеточных транспортных механизмов. Декомпенсация септического шока характеризуется присоединением гиповолемии, обусловленной утечкой жидкости из сосудистого русла в ткани и сердечной недостаточностью. Миокардиальная депрессия, с одной стороны, обусловлена снижением коронарного кровотока, а с другой - влиянием циркулирующих в крови септических больных различных медиаторов, включая фактор некроза опухолей (TNF) и фактор, угнетающий миокард (MDF).

По определению конференции по консенсусу ACCP/SCCM:

Септический шок (СШ) ― это сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонии, не устраняемой инфузионной терапией и требующей назначения катехоламинов.

Сепсис― синдром системного воспалительного ответа на инвазию микроорганизмов.

Расширенные диагностические критерии сепсиса

Общие критерии

• Лихорадка температура >38°С
• Гипотермия температура <36°С
• Частота сердечных сокращений >90/мин (>2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона)
• Тахипноэ
• Нарушение сознания
• Отеки или необходимость достижения положительного водного баланса (>20 мл/кг за 24 часа)
• Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета

Воспалительные изменения

• Лейкоцитоз >12×109/л
• Лейкопения <4×109/л
• Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном содержании лейкоцитов
• С-реактивный белок >2 стандартных отклонений от N
• Прокальцитонин>2 стандартных отклонений от N

Изменения гемодинамики

• Артериальная гипотензия: АДсист <90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Сатурация SрО2 < 70%
• Сердечный индекс >3,5 л/мин/м3

Проявления органной дисфункции

• Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 <300
• Острая олигурия <0,5 мл/кг/ч
• Повышение креатинина более чем на 44 ммоль/л (0,5мг%)
• Тромбоцитопения <100х109/л
• Нарушение коагуляции: АЧТВ >60 сек или МНО >1,5
• Гипербилирубинемия >70 ммоль/л
• Кишечная непроходимость (отсутствие кишечных шумов)

Индикаторы тканевой гипоперфузии

• Гиперлактатемия >1 ммоль/л
• Синдром замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей

Принципы лечения

1. Санация очага инфекции и антимикробная терапия
2. Восстановление перфузии и оксигенации тканей
3. Иммуномодуляция
4. Антитоксическая и антицитокиновая терапия
5. Заместительная, симптоматическая, поддерживающая терапия при полиортанной недостаточности

1. Патогенетическая терапия септического шока сводится к санации очагов инфекции, назначению антибиотиков широкого спектра действия. Санация инфекционного очага является краеугольным камнем терапии септического шока. Даже самые мощные антибиотики и другие методы дезинтоксикационной терапии оказываются неэффективными при отсутствии или недостаточной санации очага. Целенаправленная антибиотикотерапия возможна после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, то есть в лучшем случае не ранее 48 часов. Вместе с тем ранняя антибиотикотерапия (в течение 30 мин. от посту)достоверно снижает летальность у данной категории больных. Поэтому представляется целесообразным использование так называемого деэскалационного принципа антибиотикотерапии с начальным назначением антибиотиков максимально широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны, цефалоспорины 4-го поколения) с последующей заменой, по возможности, антибиотиком определенного (в результате бактериологического исследования) спектра.

2.1 Гемодинамическая поддержка. Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса. По данным Американского колледжа и Американской ассоциации критической медицины, приблизительно у 50% септических больных основные гемодинамические параметры можно нормализовать с помощью адекватной инфузионной терапии. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются: восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов

Начинают инфузионную терапию с введения кристаллоидов ― болюс 20 мл/кг в течение 20-30 минут затем после оценки состояния гемодинамики повторно, со скоростью порядка 20-30 мл/кг/час под контролем ЦВД и показателей гемодинамики до общей дозы 4 литров (60 мл/кг)

Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной ИТ сепсиса и СШ практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы.

Все инфузионные среды имеют как свои достоинства, так и недостатки. Принимая во внимание имеющиеся результаты экспериментальных и клинических исследований, на сегодняшний день нет оснований отдавать предпочтение какой-то из инфузионных сред. Однако следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня преднагрузки требуется значительно большие объемы (в 2–4 раза) инфузии кристаллоидов, чем коллоидов, что связано с особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов более сопряжена с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем коллоидов. В то же время кристаллоиды более дешевы, не влияют на коагуляционный потенциал и не провоцируют анафилактоидных реакций. В этой связи качественный состав инфузионной программы должен определяться особенностями пациента: степенью гиповолемии, фазой синдрома ДВС, наличием периферических отеков и уровнем альбумина крови, тяжестью острого легочного повреждения.

Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Применение альбумина при критических состояниях может способствовать повышению летальности. Увеличение КОД при инфузии альбумина носит транзиторный характер, а затем в условиях синдрома "капиллярной протечки" происходит дальнейшая экстравазация альбумина (rebound syndrome). Переливание альбумина, возможно, будет полезным только при снижении уровня альбумина менее 20 г/л и отсутствии признаков его "утечки" в интерстиций. Применение криоплазмы показано при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. По мнению большинства экспертов, минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна быть в пределах 90–100 г/л. При сепсисе и СШ необходимо стремиться к быстрому достижению (первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров: ЦВД 8–12 мм рт. ст., САД>65 мм рт. ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%.

Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус, и/или инотропную функцию сердца. Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с СШ. Норадреналин (с начальной скоростью 1 мкг/мин. (у взрослых), подбирая дозу для достижения систолического давления 90 мм рт. ст.) повышает САД и увеличивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемодинамики под действием норадреналина ведет к улучшению функции почек без применения низких доз допамина. Работы последних лет показали, что применение норадреналина в сравнении с комбинацией допамина в высоких дозировках ± норадреналин ведет к статистически значимому снижению летальности.

Адреналин – адренергический препарат с наиболее выраженными побочными гемодинамическими эффектами. Адреналин обладает дозозависимым действием на ЧСС, АДср, сердечный выброс, работу левого желудочка, доставку и потребление кислорода. Однако это действие адреналина сопровождается тахиаритмиями, ухудшением спланхнического кровотока, гиперлактатемией. Поэтому применение адреналина должно быть ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Добутамин должен рассматривается как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущественному действию на  1 -рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению данных показателей.

Катехоламины помимо поддержки кровообращения могут вмешиваться в течение системного воспаления, влияя на синтез ключевых медиаторов, обладающих дистантным эффектом. Под действием адреналина, допамина, норадреналина и добутамина снижались синтез и секреция TNF- активированными макрофагами. Отменять препараты кардиоциркуляторной поддержки следует через 24-36 часов после стабилизации центральной гемодинамики.

Рефрактерный септический шок ― сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки. В случае развития рефрактерного септического шока показано введение глюкокортикостероидов ― гидрокортизон 240-300мг в первые сутки. После стабилизации давления доза может быть снижена до 50 мг каждые 8 часов последующие 48 часов. Длительность терапии – 5-7 суток.

2.2.Респираторная поддержка. Легкие очень рано становятся одними из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления ОДН при сепсисе соответствуют синдрому острого легочного повреждения, а при прогрессировании патологического процесса ― острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС). Проводят ингаляцию кислорода, а по показаниям интубация трахеи и ИВЛ.

3. Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов(IgG и IgG+IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию, усиливать эффект -лактамных антибиотиков. Наиболее оптимальные результаты при использовании иммуноглобулинов получены в раннюю фазу шока ("теплый шок") и у пациентов с тяжелым сепсисом. Используют пентаглобин (IgG и IgM), интраглобин (IgG), ронлейкин.

4. С целью предотвращения образования кининоподобных пептидов и накопления MDF показано использование ингибиторов протеаз: контрикал по 80000-150000 Ед в сутки или гордокс в дозе 200-400 КИЕ, пентоксифиллин в дозе 100-300 мг потенцирует антивоспалительное действие аденозина, простациклина и простагландинов класса Е за счет синергизма при воздействии на циклическую АМФ.

5. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности, в т.ч.

· коррекция нарушений микроциркуляции и нарушений системной коагуляции ― реополиглюкин; гепаринотерапия (нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины) в сочетании со свежезамороженной плазмой; активированный протеин С (дротрекогин-a активированный).

· контроль гликемии

· профилактика образования стресс-язв ЖКТ.

В заключение следует сказать, что клиническими критериями адекватности противошоковой терапии являются:

1). стабилизация параметров центральной гемодинамики (САД 60-100 мм рт.ст., ЦВД 60-100 мм вод. ст., ЧСС 60-100 уд. в мин);

2). нормализация гемических показателей (Нв 100 г/л, Нt 0,3);

3). восстановление диуреза (0,5-1 мл/мин).

Следует помнить, что выход из состояния шока подразумевает не только восстановление нормального кровообращения, но и отсутствие стойких полиорганных нарушений.

Самостоятельная работа студентов

Задание № 1

Обследуйте больного, поступившего в ОАРИТ, с диагнозом желудочнокишечное кровоточние. Определите у него объем кровопотери. Для этого:

· определите АД, пульс, ЧД, диурез, ЦВД, симптом «белого пятна»;

· рассчитайте шоковый индекс (Альговера);

· определите величину дефицита ОЦК в % от должного;

· рассчитайте объем кровопотери по формуле Moore.

Задание № 2

Проведите анализ истории болезни больного с тяжелой госпитальной пневмонией, синдромом системного воспалительного ответа, находящегося в отделении реанимации и интенсивной терапии. Для этого:

· проанализируйте степень гемодинамических расстройств и их коррекцию;

· оцените выраженность дыхательной недостаточности у пациента по дневникам динамического наблюдения; оцените предложенный метод лечения дыхательной недостаточности, при необходимости внесите коррективы и обоснуйте их;

IX. Клинические задачи

Задача № 1

У больного, поступившего в стационар с диагнозом внутрибрюшное кровотечение, пульс 112 в минуту, АД сист. 90 мм рт.ст. Определите уровень кровопотери и оцените ее по классификации П.Г. Брюсова?

Задача № 2

Больной, 34 лет доставлен в стационар с пожара. Термическое поражение кожных покровов отсутствует, в области носа и губ – следы сажи. Объективно – одышка до 28 в минуту, шумное дыхание, аускультативно – жесткое, большое количество свистящих хрипов. Ваш предположительный диагноз? Необходимо ли госпитализировать пациента в ОАРИТ?

Тестовый контроль:

1) Критерии госпитализации в ОРИТ для взрослых:

a) Ожог III степени более 5% ППТ.*

b) Ожог III степени более 15% ППТ.

c) Изолированная термоингаляционная травма.*

d) Ожог II степени более 10% ППТ.

e) Ожоги по окружности тоуловища.*

f) Ожоги лица.*

2) Что является главным патогенетическим звеном при ожоговой болезни?

a) Нарушение функции легких.

b) Нарушение функции почек.

c) Гиповолемия.*

d) Нарушение функции дыхательной системы.

3) Меры интенсивной терапии при септическом шоке:

a) Санация очага воспаления*

b) Инфузионная терапия*

c) Кислородотерапия*

d) Применение вазоактивных препаратов*

e) Антибиотикотерапия*

f) Эпидуральная блокада,

g) Иммунокорригирующая терапия*

4) Показания к применению кортикостероидов при сепсисе:

a) Начальная стадия септического шока при одномоментном поступлении инфекта в кровь*

b) Всегда показаны при сепсисе

c) Рефрактерный септический шок*

5) При аллергии 1 типа высвободившиеся медиаторы воспаления после дегрануляции тучных клеток и базофилов воздействуют, прежде всего, на следующие органы – мишени, за исключением:

a) Гладкой мускулатуры бронхов

b) Гладких мышц сосудов

c) Скелетных мышц*

d) Эндотелия посткапиллярных венул

e) Перифирических нервных окончаний

6) Клиническая картина гиперчувствительности немедленного типа в наименьшей степени обусловлена следующим медиатором воспаления, освободившимся при дегрануляции тучных клеток и базофилов:

a) Гистамин

b) Простагландины

c) Катехоламины*

d) Гепарин

7) Во время анафилактической реакции освобождаются следующие вещества, за исключением:

a) Гистамина

b) Медленно-реагирующей субстанции анафилаксии

c) Гепарина

d) Адреналина*

8) Симптом «белого пятна» в норме составляет:

a) 2 секунды.*

b) Не более 3 секунд.

c) 1 секунду.

d) Не более 4 секунд.

9) В норме почасовой диурез составляет:

a) 0,5-1 мл/кг.*

b) 1-2 мл/кг.

c) 0,1-0,3 мл/кг.

d) 2-3 мл/кг.

10) У молодых мужчин ОЦК равен:

a) 60 мл/кг.

b) 50 мл/кг.

c) 70 мл/кг.*

d) 80 мл/кг.

Ответы:

Задача № 1

Полученных данных достаточно для определения шокового индекса Альговера. ШИ равен 112/90 = 1,2, что соответствует кровопотере 40% ОЦК, являющейся патологической по виду, большой по объему и тяжелой по степени гиповолемии.

Задача № 2

У больного термоингаляционная травма, которая является показанием к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Похожая информация.

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana--обратный и phylaxis--защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30--40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями.

Этиология и патогенез

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко -- при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01--0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001--0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1--3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. анафилактический шок этиология патогенез

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием -- потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

Каждый год во всем мире увеличивается количество людей, имеющих аллергические реакции разного типа. Недаром эту болезнь называют спутницей цивилизации. В последнее время участились случаи возникновения лекарственной аллергии, которая является самостоятельным заболеванием, требующим незамедлительного лечения. Болезнь имеет несколько разновидностей, самым опасным из которых является анафилактический шок. Что представляет собой патогенез анафилактического шока, каковы особенности его развития, а также методы борьбы с ним расскажем в этой статье.

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок, или, как его еще называют, системная анафилаксия, представляет собой острую аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена. При этом она распространяется по всему организму, вовлекая в процесс несколько органов.

Данное состояние протекает остро, быстро, оно крайне опасно для жизни человека, так как может проявляться в резком падении давления и в развитии удушья. Сопровождается серьезными нарушениями работы самых важных органов и систем организма человека: гипоксией тканей, нарушением кровообращения и микроциркуляции.

Причины возникновения

При диагностике анафилактического шока этимология имеет большое значение. Причем возникнуть шок может от аллергена любого происхождения. Выделяют наиболее распространенные причины запуска опасной реакции организма:

• Прием медикаментозных средств. Реакция может начаться даже при введении очень малых доз препарата;
• Вакцинация;
• Диагностические кожные пробы;
• Использование продуктов, содержащих аллерген;
• Укусы насекомых и змей;
• Реакции, вызываемые животными, пылью, растениями.

Самыми распространенными причинами возникновения анафилактического шока считаются любые вмешательства, связанные с применением лекарственных средств. К их числу относятся все производные пенициллина, витамина В1, новокаина и многих других.

Важно: Системная анафилаксия не проявляется при первичном попадании аллергена в организм.

Существуют объективные факторы риска, которые провоцируют анафилактический шок лекарственного происхождения:

• Наличие аллергии на медицинские препараты в анамнезе, а также любые другие аллергические реакции;
• Использование синтетических лекарственных средств на протяжении длительного времени. Особенно это касается повторных курсов;
• Применение депо-препаратов;
• Постоянный контакт с лекарственными средствами, связанный с профессиональной деятельностью;
• Высокая способность медикаментозных средств к сенсибилизации.

Системная анафилаксия возникает не только после инъекций лекарственных средств, но и во время контакта аэрозолей, мазей, кремов со слизистой или кожей человека.

Механизм рождения и развития

Патогенез анафилактического шока представлен тремя стадиями:

• Иммунологической;
• Иммунохимической;
• Патофизиологической.

Первая стадия наступает в тот момент, когда аллерген впервые попадает в организм, то есть к нему появляется особая чувствительность. Это время активной выработки антител – иммуноглобулинов Е –к чужеродному агенту, которые активно адсорбируются в мембранах тучных клеток и базофилов.

Важно:Первая стадия, как правило, имеет скрытое течение, поэтому человек может не догадываться о ее наличии годами или всю жизнь.

Как только аллерген попадает в организм вторично, начинает развиваться вторая стадия – иммунохимическая. На этом этапе аллерген соединяется с ранее образованными антителами, пребывающими на внешнем слое клеток, которые содержат в себе гистамин. Именно это и становится причиной освобождения данного вещества. Вместе с гистамином в кровь попадает множество кининов, гепарина и простагландинов.

Третья стадия является итогом выброса в кровь веществ во время иммунохимической стадии. Проявляется отеком и зудом в месте воздействий аллергена.

Более того, эти вещества влияют на многие важные для жизни системы организма.

Системы организма	Процесс действия анафилактического шока	Клиническая картина
Нервная система	Запускаются множественные реакции, основанные на выработке ферментов. Гипофиз продуцирует адренокортикотропный гормон, воздействующий на надпочечники. Они увеличивают количество альдостерона, который задерживает натрий и воду во всех органах и тканях. Происходит резкий выброс адреналина и норадреналина.	Потеря сознания, судороги, появление непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Страх смерти и приступы эпилепсии. Резкие головные боли
Кровеносная система	В капиллярах нарушается кровообращение и тонус. Проницаемость их стенок для воды увеличивается.	Появление отеков широкой локализации, сгущение крови. Стремительное снижение артериального давления или его полное отсутствие. Развитие инфаркта миокарда, тахикардии.
Мочевыводящая система	В результате гипоксии почками вырабатываются ферменты, которые ухудшают и без того плохое положение микроциркуляторного русла.	Кровь неправильно распределяется по организму, вследствие чего страдают почки из-за гипоксии. Протеинурия и микрогематурия.
Дыхательная система	Общее ухудшение функционирования	Отек гортани или легких, ларингоспазм и спазм бронхов. Отек Квинке – состояние, требующее неотложной медицинской помощи.
Кожа	В крови повышается количество гемоглобина, который не соединен с кислородом.	Появление сыпи, волдырей и бледности кожных покровов, зуд. Проявление признаков аллергического ринита или конъюнктивита.
Желудочно-кишечный тракт		Сильные болевые ощущения в животе, сопровождающиеся рвотой и нарушением стула.

Итак, процесс развития системной анафилаксии представляет серьезную угрозу для жизни человека. Ему необходимо оказать помощь как можно быстрее, ведь от этого зависит его жизнь.

Клинические проявления

Клинические проявления системной анафилаксии могут быть разными, начиная от легких признаков и заканчивая острым сосудистым коллапсом, который развивается молниеносно и может привести к смерти.

Существует непосредственная взаимосвязь между временем, которое прошло после взаимодействия с аллергеном, и степенью тяжести шока: чем короче латентный период, тем серьезнее проявления.

Скорость проявления системной анафилаксии может быть разной: от 2-5 секунд до 1-2 часов после контакта с аллергеном. При этом доза и способ проникновения аллергена не играют существенной роли. Проявление симптомов имеет множество вариаций, но всегда наблюдается резкое снижение артериального давления.

В зависимости от степени тяжести анафилактического шока его разделяют на несколько видов:

1. Легкий. Проявляется в слабом кожном зуде и сыпи, чувстве тяжести в голове, общей слабости, страхе. Температура тела повышается до отметки в 39 градусов, лимфоузлы увеличиваются.
2. Шок средней степени тяжести начинает свое проявление в течение получаса после введения аллергена. Проявляется сыпью на коже и сильным зудом. Может развиваться в следующих направлениях:

• Нарушение работы сердца и его сосудов, сопровождающееся отеком легких;
• Появление бронхоспазмов, отеков гортани и признаков, характерных для астмы;
• Церебральный вариант развития шока характеризуется нарушением сознания, появлением судорог и общего психомоторного возбуждения. Появляется тахикардия;
• Нарушение работы органов пищеварения, которые проявляются в симптомах «острого живота»;
• Изменения кожных покровов, проявляющиеся в многочисленных высыпаниях и нарастающем зуде.

1. Тяжелый. Первые симптомы можно наблюдать уже через 5-10 минут после попадания аллергена в организм. Человек ощущает сильный жар, у него расширяются зрачки, затрудняется дыхание. Падение артериального давления сопровождается сильными головными болями.
2. Стремительный. Реакция организма проявляется практически моментально после введения аллергена. Человек теряет сознание, возможны сильные судороги. Зрачки не реагируют на свет, расширяются. Артериальное давление снижается до критического уровня, дыхание нарушено, а тоны сердца не слышны.

В случае со стремительным течением анафилактического шока чаще всего наступает смертельный исход, который вызван острой сердечной и почечной недостаточностью, затруднением дыхания, отеками головного мозга, а также кровоизлияниями.

Варианты течения анафилактического шока после приема лекарственных средств

Как правило, сразу после попадания лекарственного средства в кровь или непосредственно в момент его введения человек ощущает слабость и сильную боль за грудиной. Сопровождает это состояние головная боль, а также бледность покровов кожи и слизистых.

Важно!

Начало анафилактического шока нужно отличать от потери сознания! В момент наступления системной анафилаксии человек остается в сознании, но его беспокоит тахикардия и одышка, кожа становится бледной или приобретает синюшный оттенок.

Анафилактический шок после приема медицинских препаратов может протекать в следующих формах:

• Острая доброкачественная. Возникает стремительно, но соответствующая терапия может полностью ее купировать.
• Острая злокачественная. Развивается мгновенно. Несмотря на оказанную вовремя правильную терапию возможен смертельный исход.
• Затяжная. Симптомы проявляются очень быстро, противошоковое лечение дает положительный эффект, но только на определенное время или частично блокирует проявления. Впоследствии клиническая картина не такая опасная, но отличается невосприимчивостью к лечебному воздействию.
• Рецидивирующая. Характеризуется повторным проявлением симптоматики после купирования симптомов.
• Абортивная. Устранение шока возможно без применения лекарственных средств достаточно быстро.

Следует отметить, что по статистическим данным смертельный исход после анафилактического шока достигает 25%. Поэтому очень важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана как можно раньше.

Принципы лечения

Лечение системной анафилаксии проходит в несколько этапов, учитывая два важных направления: восстановить кровообращение и создать условия для нормальной вентиляции легких.

Первый этап.

Немедленно прекратить ввод лекарственного средства и наложить жгут чуть выше укола или укуса. При этом каждые четверть часа необходимо жгут ослаблять на несколько минут.

Уложить человека на твердую поверхность так, чтобы ноги находились в приподнятом состоянии, а голова была запрокинута. После фиксирования языка освобождают дыхательные пути от слизи и применяют метод искусственного дыхания или вентиляцию легких кислородом.

Очень медленно водят адреналин внутримышечно. Препарат всасывается быстро, но, если есть необходимость, инъекцию можно повторить. Если шок был вызван укусом насекомых, место попадания аллергена обкалывают адреналином, что поможет местно сузиться сосудам. В случае если эффект от данных действий не наступил, возможно введение адреналина внутривенно капельно.

Если есть необходимость, применяют интубацию или трахеотомию, а также наружный массаж сердца.

Второй этап.

Данный этап предусматривает восстановление кислотно-щелочного баланса. Для этих целей используют гидрокарбонат натрия. Если у больного наблюдается синюшность кожных покровов, показано долгое вдыхание кислорода.

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

• Глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, преднизолон или дексазон);
• Антигистамины (растворы димедрола, супрастина, пипольфена).

Если шок вызван приемом аллергена внутрь, необходимо промывание желудка с помощью зонда, а также прием активированного угля.

Весь период терапии второго этапа необходимо регистрировать ЭКГ.

При лечении нужно исключить любые наркотические средства и транквилизаторы, седативные и гипотензивные средства.

После необходимой экстренной терапии больному нужно обеспечить постоянное медицинское наблюдение.

Важно!

В течение суток после купирования приступа запрещено использовать процедуры, которые влияют на расширение сосудов (душ, горячая ванна и т. д.).

В течение двух недель больному должна оказываться поддерживающая терапия в стационарных условиях.

После того как больной будет выписан из больницы, его необходимо поставить на диспансерный учет, а в специальный «аллергологический» паспорт записать аллергены, которые вызвали такую реакцию организма.

Чтобы избежать системной анафилаксии, необходимо исключение любого контакта с аллергенами. Если раньше человек никогда не сталкивался с проявлениями аллергии, ему необходимо сделать специальные пробы, которые определят склонность к реакции на различные виды аллергена. Зная особенности своего организма, легко избежать смертельной опасности, которую представляет собой анафилактический шок.