Инфильтративный туберкулез легких в фазе распада и обсеменения что это. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения

Инфильтративный туберкулез легких можно определить по наличию в них нового образования, которое может занимать как небольшой участок ткани, так и целые доли. Увидеть это можно по результатам рентгенологического или клинического исследования. Причем окончательный диагноз невозможно поставить только по итогам одного диагностического метода. Более того, окончательная этиология заболевания иногда так и остается не до конца выясненной.

Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого является продолжением очагового туберкулеза легких. При этом возможно как восстановление активности старых очагов, так и появление новых. В обоих случаях вокруг них начинается воспаление тканей легкого.

Очень часто инфильтративный туберкулез легких приводит к перифокальному плевриту или к возникновению бронхиального поражения. При этом появившийся инфильтрат может без следа рассосаться или оставлять за собой различные патологии на поверхности легкого, делая неизбежным деструктивный распад тканей. Следует пояснить: в таком случае заболевание в стадии распада переходит в форму кавернозного туберкулеза.

Рассмотрим причины. Источником распространения микозных бактерий становятся патологически измененные грудные лимфоузлы, и в этой ситуации поражаются в основном средние и нижние отделы легких.

Казеозная пневмония, причиной которой стали инфильтративные изменения легких, признана Международной классификацией отдельным клиническим видом туберкулеза.

Однако есть свои нюансы. Заразен ли этот вид туберкулеза? Когда больной кашляет, из его легких вылетает мокрота, на самом деле являющаяся инфильтратом, концентрация микобактерий в которой превышает во много раз все допустимые нормы. Даже когда она попадает на землю, то продолжает заражать всех проходящих мимо. Степень опасности этого заболевания недооценивать не стоит.

Кашель больного туберкулезом сопровождается выделением мокроты, содержащей множество вирусных микроорганизмов, которые очень заразны. Если больной инфильтративным туберкулезом отхаркивает отделяемое на улице, он подвергает большой опасности даже находящихся поблизости прохожих.

Способов заразиться множество:

  • воздушно-капельным путем;
  • во время непосредственного контакта с больным;
  • при пользовании зараженными предметами гигиены и т. д.

Сведений о том, что сильный иммунитет может предохранить от заражения, на сегодняшний день нет.

Как и остальные виды, инфильтративный туберкулез легких наиболее распространен среди малообеспеченных слоев населения. Причин для этого много:

  1. Отсутствие заботы о собственном здоровье.
  2. Иммунитет, ослабленный злоупотреблением алкоголем или наркотиками.
  3. Непризнание правил личной гигиены.
  4. Отсутствие медицинского обслуживания детей.
  5. Неблагоприятная обстановка для становления иммунитета ребенка.

Проба на реакцию манту, обязательная для всех учащихся учебных заведений, помогает определить наличие этого заболевания и предотвратить эскалацию этой фазы туберкулеза в более опасную. Но к сожалению, не все дети из этих слоев населения охвачены этими пробами.

Микобактерии, как правило, попадают в человеческий организм воздушно-капельным путем. На новом месте микроорганизмы ведут себя очень тихо, поэтому иммунная система никак на их присутствие не реагирует. Изменения в легких при этом не происходят. Однако сами ткани сохраняют свою структуру.

Затишье продолжается недолго, и микобактерии, попав в лимфатический поток, стремительно разносятся по организму. При этом они активно размножаются, благо иммунитет еще не сформировал своего к ним отношения.

Лимфатический поток бактерии покидают в самых разных местах организма:

  • легких;
  • трубчатых костях;
  • лимфоузлах и т. д.

Туберкулез в стадии распада представляет собой опасность. Излюбленными местами для колоний микроорганизмов становятся ткани, содержащие большое количество влаги. Спустя некоторое время на месте них образуется инфильтрат.

В фазе распада ткани центр такой колонии подвергается некротическому разложению, и образуется полость в легочной ткани. Таким образом, появляется очаг поражения, содержимое которого с течением времени размягчается и деструктурируется. Рассасывание инфильтрата - явление достаточно редкое, обычно он уплотняется, и очаги в любой момент способны активизироваться. Причины распада очевидны.

Туберкулез - ровесник человечества. Об опасности, которую несет людям туберкулез, знали еще в древности и старались сделать все возможное, чтобы не допустить распространение этого опасного недуга. К сожалению, это ни к чему не привело, и мы по-прежнему периодически сталкиваемся с этим заболеванием.

Наблюдающееся у населения ослабление иммунитета уже приобрело характер эпидемии, что очень тревожит медиков всего мира.

Каковы факторы риска? Статистика утверждает, что из каждых 100 человек, контактирующих с зараженным, заболевают только 5. И все эти люди обладают факторами ослабления иммунной системы:

  • синдромом приобретенного иммунодефицита;
  • сахарным диабетом;
  • наркоманией и алкоголизмом;
  • беременностью;
  • постоянным недоеданием;
  • проходят курс лечения гормонами или иммунодепрессантами;
  • постоянно испытывают состояние стресса.

Как и у любого другого заболевания, фазы туберкулеза легких характеризуются своими индивидуальными особенностями.

  1. Первичная стадия развития туберкулеза проходит на фоне бездействия иммунной системы, поэтому никаких симптомов нет. Более того, очень часто туберкулез этой фазой и ограничивается. Заболевание заканчивается самоизлечением, с образованием небольшого шрама на поверхности легких. В этой фазе туберкулез может сопровождаться незначительным повышением температуры и кашлем. Усиливается общая утомляемость. Примерно через 2 месяца иммунитет начинает осознанно сопротивляться микобактериям, и распространение болезни приостанавливается, но в очагах инфильтрата вирус сохраняется.
  2. Если ему удается вырваться за пределы очага и попасть в один из сосудов, то появляется множество новых участков изменений в легких, как правило, вдоль вен. Проявляется это образованием специфических очагов небольшого размера. Чаще всего при этом поражается одна часть легких. Как правило, начинается туберкулез правого легкого. Механика его образования описана ранее. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого через поражение бронхов делает возможным и появление аналогичного типа. Возникает заболевание соседней ткани - инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого.
  3. Дальнейшие изменения ведут к тяжелейшей фазе туберкулеза - казеозной пневмонии. Это такое состояние, когда некроз очагов приводит к образованию сквозных полостей в тканях легких. Эта фаза туберкулеза поддается лечению очень трудно. При неблагоприятном стечении обстоятельств не исключен цирроз легких.

В современном медицинском арсенале самым эффективным способом определения инфильтративного туберкулеза давно стала туберкулиновая проба, она же проба манту. Определяет наличие иммунитета к микобактериям. Вводимая под кожу микроскопическая доза вытяжки микобактерий однозначно показывает, насколько эта инфекция знакома организму и его иммунной системе. Оценивается величина уплотнения кожи и наличие ее инфильтрации.

Обнаружение положительной реакции на микобактерии означает необходимость дальнейшего обследования, а именно:

  • бронхоскопию;
  • томографию легких;
  • рентгеноскопию органа в 3 проекциях;
  • общий анализ крови для определения лейкоцитоза, снижения гемоглобина и уровня СОЭ.

Обыкновенно длительность лечения, в зависимости от фазы заболевания, может продолжаться до 1 года. Врач-фтизиатр назначит медикаментозные препараты противотуберкулезной направленности:

  • Изониазид;
  • Офлоксацин;
  • Рифампицин;
  • Ципрофлоксацин;
  • Этамбутол.

Сложные формы туберкулеза зачастую требуют использования целых многоступенчатых комплексов лечения, требующих применения сразу нескольких препаратов.

Когда некроз поражает обширные участки легких, для спасения жизни больного применяется прямое хирургическое вмешательство по вскрытию и очистке очагов туберкулеза. Подобное вмешательство продолжается до полного рассасывания инфильтратов. Даже после этого следует еще некоторое время проходить противорецидивное лечение и регулярно показываться фтизиатру.

Профилактические меры

Чтобы избежать такого тяжелого заболевания, следует предпринимать многоступенчатые меры. Эти шаги в медицине принято разделять на первичные и вторичные.
В состав первичных мер профилактики входят следующие:

  1. Регулярное полноценное питание.
  2. Достаточное количество витаминов и минералов в рационе.
  3. Отказ от вредных привычек.
  4. Строгое соблюдение канонов здорового образа жизни.
  5. Регулярное занятие спортом.
  6. Закаливание.

Вторичные методы:

  1. Систематические обследования у врача.
  2. Исключение всякой возможности контактов с туберкулезными больными.
  3. Соблюдение правил гигиены.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких: небольшие по размеру очаги с инфильтратами имеют в целом благоприятный прогноз. Если уже сформированы рубцы, фиброзы, туберкуломы и прочие изменения в легких, он становится лишь относительно благополучным. Наличие каверн делает прогноз лечения скорее неблагоприятным. Остановить переход заболевания в фиброзно-кавернозную стадию будет очень сложно.

В любом случае лечение должно завершаться курсом санаторно-курортных мероприятий, включающих лечебную гимнастику, дыхательные упражнения и диетотерапию.

Туберкулез легких - заболевание очень тяжелое, с которым человечество не может справиться уже несколько тысячелетий, и испытывать на себе его симптомы не стоит. Гораздо проще выполнять те несложные профилактические меры, которые помогут его избежать. Обнаружив у себя хотя бы малейший признак болезни, как минимум обратитесь к терапевту, который назначит дальнейшее обследование.

При аспергиллемах характерным следует считать распад в виде серпа, почти полностью окаймляющего содержимое полости; при этом ее стенка относительно тонкая, а окаймляющая полоска узкая. При туберкуломах чаще наблюдается серповидной, щелевидной или овальной формы распад у устья дренирующего бронха. При периферическом раке и шаровидных очагах хронической пневмонии, наоборот, чаще наблюдается мелко- и крупнофокусный распад; при больших размерах этих образований полость распада обычно занимает центральное положение. Правда, при туберкуломах и абсцессах мы встречали центральный распад, но он имел форму более круглую, чем при раке легкого.

Изучая вопрос о распаде туберкулом , периферического рака и очагов хронического воспаления, нами была установлена четкая зависимость между их величиной и частотой распада. Так, если большинство туберкулом с распадом имело диаметр до 3 см, то при периферическом раке такой величины распад был выявлен лишь в единичных случаях. Следовательно, если в шаровидном образовании диаметром до 3 см определяется распад, то больше данных за то, что это не рак. Наблюдается и обратная взаимосвязь. На операционном материале мы не обнаружили ни одной туберкуломы размером более 5 см без распада. Из этого можно заключить, что шаровидное образование более 5 см в диаметре, не имеющее распада, вероятнее всего не туберкулома.

Очаги хронической пневмонии и абсцессы чаще всего протекают с распадом. Следует лишь отметить, что мы почти не встречали единичных очагов хронической пневмонии или единичных абсцессов диаметром до 2 см. Отсюда, если перед вами больной с шаровидным образованием величиной 1,5-2 см, содержащим распад серповидной формы, то это вероятнее всего у него туберкулома.
Количество полостей распада . При периферическом раке, очагах хронического воспаления и при туберкуломах могут быть единичные и множественные полости распада.

Величина полостей распада не дает никакой информации. Следует лишь заметить, что при туберкуломах не бывает таких гигантских полостей, какие иногда приходится видеть при периферическом раке и опорожнившемся абсцессе.

Расположение полости распада . При периферическом раке, туберкуломах, очагах хронической пневмонии и блокированных абсцессах единичный или множественный распад может локализоваться в любом месте патологического образования. Однако при периферическом раке он почти никогда не наблюдается в нижневнутреннем отделе вблизи устья дренирующего бронха, что весьма характерно для туберкуломы.

Содержимое полости распада . Горизонтальный уровень жидкости в полости распада туберкуломы мы наблюдали редко; при периферическом раке, особенно при абсцессе, жидкость в полости распада определялась во много раз чаще.

Наличие глыбок извести в полости распада выявляется иногда при распаде туберкуломы, но ни разу, однако, не обнаружено нами при распавшемся периферическом раке, округлой формы очагах хронической пневмонии и абсцессах легкого.

Характеристика внутренних контуров полостей распада имеет определенное значение для дифференциальной диагностики. Так, если при периферическом раке с распадом четкие контуры наблюдались лишь в единичных случаях, то при туберкуломах и хронических абсцессах четкость внутреннего контура полости распада была постоянным признаком. Следовательно, нечеткие контуры полости распада более свойственны раку, однако, могут изредка встречаться и при туберкуломах. Достаточная четкость внутренних контуров весьма характерна для туберкуломы и хронического абсцесса. Это же относится и к гладкости, и подрытости краев распада. Как правило, гладкие стенки полости распада бывают при туберкуломе или абсцессе, неровные и подрытые - при раке. Однако следует помнить, что подрытые контуры, хотя и редко, но могут наблюдаться при туберкуломе, а гладкие - при периферическом раке. В этих случаях следует прибегать к дополнительным биоптическим исследованиям.

Нельзя не остановиться и на вопросе относительно толщины стенок полости распада . При раке, хронической пневмонии, абсцессе и туберкуломе стенки полости толстые. Толщина стенок помогает отличить распавшуюся туберкулому от каверны, даже когда речь идет о кавернизировавшейся туберкуломе. В этих случаях на одной из стенок полости обычно виден участок казеоза, позволяющий высказаться в пользу распадающейся туберкуломы.

Отложение извести в стенке образования наблюдалось иногда у больных с туберкуломами и почти ни разу не было обнаружено при других патологических процессах с распадом. Отложения извести имели вид небольших единичных или множественных глыбок. Кроме того, очень редко в стенке распавшихся туберкулом определялись плотные вкрапленные очаги.

Видимость дренирующего бронха . Ни в одном случае периферического рака с распадом дренирующий бронх не был виден. При туберкуломах в фазе распада он прослеживался более чем у половины больных. При периферическом раке, в том числе с распадом, довольно часто обнаруживалась дорожка к корню легкого.

На этом по сути дела заканчивается характеристика полостей распада . Осталось только немного остановиться на характере наружных контуров, окружающей легочной ткани и на результатах бронхографии. Поскольку все эти признаки должны быть подвергнуты анализу и при описании шаровидных теней без распада, то во избежание повторений мы решили изложить соответствующий материал в виде синдромов.

Основные нозологические формы инфекционной деструкции легких - абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное от здорового легкого пиогенной мембраной в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. Гангрена легкого - обширный некроз и ихорозный распад легочной ткани.

Частота . Заболевание встречается в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции, среди мужчин среднего возраста, преимущественно у алкоголиков.

Причины инфекционной деструкции легких

Возбудителями являются чаще всего гноеродные бактерии. Среди анаэробов - бактериоиды, фузобактерии, анаэробные грамотрицательные кокки. Из аэробов - золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла, актиномицеты и др. К факторам риска относят алкоголизм, неврологические расстройства (нарушения мозгового кровообращения, глотания, миастения, эпилепсия), общую анестезию, операции на пищеводе и желудке, длительную рвоту, опухоли и инородные тела в бронхах, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

В легочную ткань возбудитель проникает чаще бронхогенно (аспирация содержимого ротоглотки, обструкция дыхательных путей, бронхопневмонии), реже - гематогенно, лимфогенно или после травмы (в том числе закрытой - ушиба, сотрясения, сдавления грудной клетки).

Патоморфология . Абсцесс легкого характеризуется воспалительной инфильтрацией с образованием округлой полости, ограниченной от окружающей ткани фиброзной и грануляционной тканью. При гангрене легкого выявляется распостраненный некроз с множественными полостями неправильной формы, переходящий без четких границ в окружающую отечную и инфильтрированную лейкоцитами легочную ткань.

Классификация . Абсцессы могут быть гнойными и гангренозными (промежуточная форма между абсцессом и распостраненной гангреной легкого), острыми и хроническими (продолжительность заболевания - более 2 месяцев), первичными и вторичными (септическая эмболия или прорыв эмпиемы плевры в легкое), односторонними и двусторонними, единичными и множественными, периферическими и центральными (прикорневыми).

Симптомы и причины инфекционной деструкции легких

В течении абсцесса легкого выделяют 2 периода: до прорыва гноя в бронх, когда наблюдаются высокая температура с ознобами, проливные поты, кашель сухой. Над зоной поражения голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притуплён, везикулярное дыхание ослаблено, часто выслушиваются бронхиальное дыхание, сухие или влажные хрипы. После прорыва гноя в бронх отмечается приступ кашля с большим количеством часто зловонной мокроты (отходит «полным ртом»), температура снижается, общее самочувствие значительно улучшается. Интенсивность и размеры притупления перкуторного звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок. Аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы, бронхиальное (или его разновидность - амфорическое) дыхание. При хроническом течении абсцесса симптомы интоксикации (температура, ознобы, слабость, потливость, одышка) сохраняются, беспокоит кашель с умеренным количеством зловонной мокроты. Концевые фаланги приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол», отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности.

При гангрене легкого симптомы интоксикации более выражены, аппетит отсутствует, мокрота гнилостного характера, отходит в большом количестве. При аускультации - везикулярное дыхание ослаблено, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Диагностика инфекционной деструкции легких

Данные лабораторного обследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию. При тяжелом течении отмечают анемию и протеинурию. Мокрота при стоянии образует два или три слоя.

При микроскопии в ней определяется большое количество лейкоцитов и эластические волокна.

Осложнения и инфекционной деструкции легких - эмпиема плевры, пиопневмоторакс, сепсис, кровохарканье и легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза можно использовать компьютерную томографию (позволяет точно определить локализацию и распространенность процесса, оценить вовлечение плевры) и бронхоскопию (помогает выделить возбудителя и санировать дыхательные пути).

Прогноз . При абсцессах легкого переход в хроническую форму отмечается у 10-15 % больных, а летальность при осложнениях достигает 10 %. Распостраненная гангрена легкого приводит к летальному исходу в 40 % случаев.

Лечение и профилактика инфекционной деструкции легких

Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия, которая проводится длительно (при неосложненном течении - до двух месяцев), в оптимальных дозах, бактериоцидными препаратами, желательно внутривенно. Выбор препарата определяется характером выделенной микрофлоры и ее чувствительностью к антибактериальным средствам. До получения результатов посева антибактериальная, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия проводится по общим принципам (см. лечение Пн). С целью улучшения дренажной функции бронхов показаны лечебные бронхоскопии. В необходимых случаях (наличие осложнений, абсцесса больших размеров или его хронического течения, неэффективности антибиотикотерапии) проводится хирургическое лечение.

Профилактика . В рамках профилактики через 3 месяца после выписки из стационара больного осматривает пульмонолог по месту жительства и выполняется рентгенография грудной клетки.

Деструктивный распад лёгкого – разрушение здоровой ткани (паренхимы) вследствие инфекционно-нагноительных процессов. В поражённом органе происходят необратимые конституционные (анатомические) изменения, которые впоследствии приводят к функциональным нарушениям. Это тяжёлое для человека патологическое состояние, так как воспаление и нагноение тканей лёгкого сопровождается высокой температурой, сильными болями, интоксикацией всего организма.

Причины развития патологии

Для того чтобы сформировался гнойно-деструктивный процесс, необходимы определённые условия. Одна и та же причина может вызывать разные формы патологического некротического процесса. Поэтому нет чётких разделений в этиологии заболевания.

Наиболее частая причина деструктивного распада лёгкого – это внедрение инфекционного агента.

Аэробная и анаэробная флора, вызывающая нагноение в органе:

  • золотистый стафилококк;
  • синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • протей;
  • энтеробактерии.

При аспирации (попадание содержимого желудка в бронхи) воспаление могут вызвать фузобактерии. Эти бактерии являются условно-патогенными и обитают на слизистых дыхательной и пищеварительной системы. Но некоторые виды микроба способны привести к деструкции лёгких и развитию гнойно-гангренозных процессов.

В странах с субтропическим и тропическим климатом заболевание вызывают простейшие. Также были зафиксированы случаи грибкового поражения с последующим гнойным расплавлением и отмиранием паренхимы.

Учёные делают предположения о том, что в этиологии деструктивных процессов не последнюю роль играют вирусы. В ходе длительных наблюдений было установлено, что 60% пациентов с диагнозом гангрена или абсцесс лёгкого часто болели респираторными инфекциями.

К неинфекционным причинам, вызывающим деструктивные изменения относится нарушение бронхиальной проходимости с последующим развитием ателектаза (спадение доли органа). Некроз участка паренхимы может быть спровоцирован нарушением или недостаточностью регионального кровообращения.

Предрасполагающие факторы, повышающие риск развития патологии:

  • хронические заболевания дыхательной системы – бронхиты, бронхиальная астма;
  • курение;
  • эндокринные нарушения – сахарный диабет;
  • иммунодефицитные состояния – ВИЧ, СПИД;
  • длительная рвота, рефлюкс, хирургическое лечение верхних отделов ЖКТ;
  • доброкачественные или злокачественные новообразования;
  • механические травмы, повреждения, наличие инородных тел;
  • патология ЦНС, эпилепсия;
  • алкоголизм, наркомания;
  • частые переохлаждения организма;
  • гормонотерапия.

Патогенез заболевания и развитие изменений в лёгких

Инфекция проникает в лёгкие различными путями – воздушно-капельным, гематогенным, лимфогенным. Но чаще всего это трансбронхиальный механизм, когда возбудитель инфекции от центральных отделов дыхательной системы распространяется к отдалённым участкам бронхов и лёгких. Это обеспечивается ингаляционным ли аспирационным путём.

После проникновения бактерий происходит инфицирование мягких тканей, постепенно развивается нагноение. При аспирации бронхиального дерева нарушается дренажная функция, часть органа спадается, что даёт толчок к развитию инфекционно-некротического распада паренхимы.

Гематогенная деструкция лёгких связана с септическими состояниями организма. Инфицирующий материал – мелкие тромбы, которые образуются в верхних или нижних конечностях при длительной инфузионной терапии (внутривенное вливание жидкости) и с током крови доставляются в лёгкие. Там они оседают и дают начало формированию гнойных очагов, абсцессов и прорывом гнойного содержимого в бронхи.

Органы дыхательной системы имеют мощный механизм, который противостоит инфекции:

  • мукоцилиарный клиренс – неспецифическая местная защита слизистой оболочки от внешнего негативного воздействия;
  • система альвеолярных макрофагов – клетки иммунной системы, защищающие лёгкие от чужеродных тел;
  • иммуноглобулины в бронхиальном секрете – специфический белок, который вырабатывается в ответ на внедрение инфекционного агента.

Чтобы начались деструктивные процессы, защитные механизмы должны быть преодолены. Этому способствуют такие внутренние факторы, как локальные изменения проходимости бронхов разного калибра, скопление патологической слизи и закупорка просвета дыхательных путей.

Если деструкция развивается по типу гангрены, то патологический очаг не имеет чётких границ между некротической и здоровой тканью. В общий кровоток поступает большое количество продуктов распада, что приводит к сильной интоксикации организма.

В начале формирования абсцесса воспаления мягкие ткани уплотняются (инфильтрация). Затем начинается их гнойное расплавление, постепенно формируется полость, которая наполняется гноем разной консистенции.

При гангрене происходит массированное и обширное омертвение паренхимы, без выраженных границ с воспалением и отёком лёгких. Формируются многочисленные полости неправильной формы, которые впоследствии сливаются.

Классификация деструктивных преобразований

Деструкция лёгких имеет 4 основные формы структурных изменений:

  • Абсцедивная пневмония – образование гнойных очагов на фоне воспаления лёгких. Патологические новообразование множественные, небольшого диаметра (0,3-0,5 мм), чаще располагаются в 1-2 сегментах, прогрессируют редко. Вблизи очагов паренхима сильно уплотнена.
  • Абсцесс лёгких – омертвение и распад тканей на фоне гнойного воспаления с последующим формирование одной, реже нескольких полостей, которые заполнены гноем. Патологический очаг отграничен от здоровых тканей пиогенной капсулой (грануляционная ткань и фиброзные волокна). Формируется в одном сегменте.
  • Гангренозный абсцесс – гнойно-некротическое поражение паренхимы в 2-3 сегментах одновременно. Есть чёткое отмежевание здоровой и патологической ткани. Существует риск регенерации секвестров – фрагмент некротического образования, который свободно располагается среди неповреждённой паренхимы, постоянно поддерживает процесс воспаления и нагноения. Если секвестры сливаются, может образоваться обширный абсцесс или гангрена. Это зависит от реактивности каждого отдельного организма.
  • Гангрена лёгкого – это диффузный, некротический процесс на фоне гнойно-гнилостных изменений тканей, с динамичным прогрессированием и ухудшением общего состояния. Сопровождается тяжёлой интоксикацией, плевральными осложнениями, кровотечениями. Некроз распространяется на обширные участки органа.

Деструкция бывает острой, подострой и хронической. По распространённости процесс диагностируется как односторонний или двусторонний, единичный или множественный, по течению – не осложнённый или осложнённый.

Классификация в зависимости от осложнений:

  • эмпиэма плевры – бактериальное воспаление листков плевры (висцерального и париетального) и скопление гноя в плевральной полости;
  • пиопневматоракс – самопроизвольное вскрытие гнойника в плевральную полость с сильным воспалением тканей и коллапсом лёгкого;
  • флегмона в грудной клетке – гнойное разлитое воспаление соединительной ткани;
  • сепсис – заражение крови и всего организма;
  • бактериальный шок – осложнение инфекции с нарушением кровообращения в тканях, что приводит к острой кислородной недостаточности;
  • лёгочные кровотечения.

Клиническая картина заболевания

Нагноительный процесс в среднем формируется в течение 10-12 суток. Первые признаки болезни носят общий характер – слабость, вялость, недомогание, снижение физической активности. Повышается температура тела до субфебрильных значений, появляется озноб, что связано с нарастанием интоксикации.

При формировании небольших патологических очагов возникает одышка, невыраженный кашель. Мокрота скудная. При отстаивании слизи из бронхиального дерева чётко видны 3 слоя:

  • верхний – белая пена с жёлтым оттенком;
  • средний – мутная жидкость, содержащая гной;
  • нижний – серозная масса с фрагментами лёгочной ткани и продуктами её распада.

По мере развития патологии значение температуры достигает отметки 39°C, появляются боли в области грудной клетки, которые локализуются в месте поражения паренхимы. При глубоком дыхании они становятся резкими и невыносимыми. Поэтому пациенты стараются дышать поверхностно. Часто наблюдается кровохаркание.

Субъективные признаки:

  • бледность кожи с синим оттенком;
  • цианотичный румянец на лице, который больше проявляется со стороны поражённого органа;
  • учащённое сердцебиение;
  • слегка пониженное артериальное давление.

Если у пациента гангрена, то все симптомы более выраженные, состояние крайне тяжёлое. Температура тела гектическая (резкие перепады, от низких до высоких показателей).

При прорыве абсцесса наблюдается выведение большого количество гнойной мокроты через рот. За сутки продуцируется от 0,25 до 0,5 л патологического экссудата. При гангрене количество гноя, продуцируемого в лёгких 1-1,5 л.

Методы лечения и устранения патологии

Лечение деструкции лёгких проводят только в стационаре. Оно предусматривает два основных направления – антибактериальная терапия, по показаниям хирургическое удаление некротических тканей.

Консервативное лечение направлено на борьбу с инфекцией. Показано при неосложнённых процессах. В среднем продолжительность применения антибиотиков от 6 до 8 недель. Перед тем как назначить лечение, проводят бактериологическое исследование мокроты, пробы на чувствительность.

Путь введения антимикробных средств – парентеральный, чаще внутривенный. Препараты:

  • Амоксициллин;
  • Тиракциллин;
  • Азитромицин;
  • Кларитромицин.

Хирургическое лечение включает такие варианты:

  • резекция лёгкого – удаление некротических участков;
  • плевропульмонэктомия – иссечение поражённого лёгкого и плевры;
  • лобэктомия – удаление целой доли органа.

Деструктивный распад лёгкого это тяжёлое острое заболевание, которое может привести к летальному исходу. При своевременной диагностике и квалифицированной помощи исход заболевания благоприятный. Обширная гангрена часто даёт неблагоприятный прогноз.

Инфильтративный туберкулез – клиническая форма заболевания, характеризующаяся возникновением воспалительного процесса в тканях легких с формированием инфильтратов. Инфильтрат – воспаленный кусочек легкого с отмершей тканью по центру.

Заразность

Инфильтративный туберкулез легких заразен или нет? Когда человек, зараженный туберкулезом, кашляет, из его легких выходит мокрота, содержащая высокую концентрацию палочек Коха, а они весьма заразны. Если инфицированный данным типом туберкулеза начнет отхаркивать эти выделения на улице, то подвергнет серьезной угрозе инфицирования даже людей, просто проходящих мимо.

Так что, отвечая на заданный выше вопрос, ответ – да, инфильтративный , впрочем, как и любой тип туберкулеза.

Причины возникновения

Инфильтративный туберкулез может развиваться по причине как первичного, так и вторичного заражения бациллами Коха.

Преимущественно это связано с пониженной работоспособностью иммунной системы, чьи причины разнообразны:

  • гормональные сбои при беременностях, заболевания желез, выделяющих свои гормоны непосредственно в кровь.

  • Наличие у больного вируса иммунодефицита человека.
  • Человек болен СПИДом.
  • Инфицированный болен сахарным диабетом.
  • Пациент незадолго до этого перенес какую-либо тяжелую болезнь.
  • Человек принимает наркотики и распивает алкоголь.
  • Человек постоянно находится в стрессовых условиях.

Стоит отметить, риск заражения туберкулезом увеличивается при отказе родителей сделать на первой неделе жизни ребенка.

Симптомы

На начальной стадии признаки болезни никак не проявляются, поскольку иммунная система еще не успела распознать наличие туберкулезных бактерий. Единственное, что может ощутить человек – усталость, легко объясняемую изменением погоды, повышенной нагрузкой на работе, пережитым стрессом.

Бывает, больной неожиданно излечивается без вмешательства врачей, что может произойти при:

  • нормальном функционировании иммунитета;
  • правильном, полновесном питании;
  • достаточном количестве часов сна;
  • приемлемом уровне интеллектуальной, физической нагрузок.

Симптомы:

  • малозаметное повышение температуры;
  • несильный кашель;
  • небольшое количество выделений;
  • вялость, сонливость, быстрая утомляемость.

По истечении двух месяцев может сформироваться устойчивый очаг. Если же очаг не является стабильным, микобактерии переходят в кровь, заболевание начинает распространяться все дальше, становясь больше, формируя новые очаги (очагово-инфильтративный туберкулез). Обычно поражается правое легкое, что связано с физиологическими особенностями людей.

Считается удачным исходом, при данных обстоятельствах, поражение верхней части правого легкого, поскольку так меньше вероятность заражения остальных органов . Если у больного диагностировано заражение левого легкого, высока вероятность неизлечимого поражения сердца, а затем летального исхода.

Здесь характерны симптомы:

  • заметно повышенная температура;
  • сильный кашель;
  • иммунитет снижает свою работоспособность, как следствие, - истощение, потеря массы тела;
  • возникает затруднение при дыхательном акте, поскольку в легких начинают формироваться полости, заполненные творожистой массой из легочной ткани.

Поэтому при долго не проходящем кашле, следует обратиться к врачу, который проведет всестороннюю диагностику и установит его причину.

Классификация

По тому, как протекает болезнь, отмечают:
  1. инволютивный туберкулез. Считается удачным проявлением заболевания, поскольку при таком типе заболевания ткань респираторных органов может восстановиться, а инфицированный полностью вылечиться. Выявив инфильтративный туберкулез легких, лечение с применением противотуберкулезными препаратами назначается врачом немедленно. Тогда заметные глазу признаки постепенно становятся меньше, строение органов дыхания демонстрируют положительную реакцию уже через три месяца.
  2. Прогрессирующий. Легкие поражаются обширно, микобактерии распространяются очень быстро, маленькие сперва очаги, сливаясь, превращаются в большие, могущие поглотить все легкое. Организм больного отдает все свои силы на борьбу с инфекцией, из-за чего иммунитет начинает функционировать слабее, как результат, могут возникнуть вторичные инфекции.

Организм болеющего сильно истощен, возможно на некоторый отрезок времени признаки пропадут, что может вселить в пациента уверенность об излечении. А раз он здоров, значит, и не нужны противотуберкулезные лекарства. Так, не посоветовавшись с врачом, пациенты прекращают пить необходимые им препараты, и болезнь возвращается с новой силой .

По типу инфильтрата инфильтративный туберкулез делится на:

  • Типичный инфильтрат. При таком типе заболевания образуется очаг округлой формы, практически однородный, размер которого составляет несколько сантиметров (на рентгеновском снимке можно увидеть несколько пораженных долек органа дыхания).
  • Мягкоочаговая форма. На рентгенограмме видны лишь теневые затемнения, являющиеся трансформациями воспаления легких на начальной стадии.
  • Прикореневой инфильтрат. При данном типе туберкулеза поражается лимфоузел корня органа респирации.

Фазы

При инфильтративном туберкулезе легких лечение зависит от того, какая фаза заболевания.

Существует четыре фазы инфильтративного туберкулеза:

  1. рассасывания;
  2. уплотнения;
  3. распада легких;
  4. обсеменения.

В фазе рассасывания, как понятно из названия, рассасывается инфильтрат (воспаленная часть легкого с частично мертвой тканью), полость, в которой начался гнилостный процесс, зарастает, покрывается рубцом, процесс гниения прекращается. Бывает, что не все инфильтраты рассасываются полностью, но все же заметна положительная динамика с уменьшением опасных очагов.

В фазе уплотнения происходит трансформация инфильтрата в довольно плотную волокнистую ткань. Все эти уплотнения различны по своей крепости и устойчивости.

Самую большую опасность несет инфильтративный туберкулез легких в фазе распада . Как ни парадоксально, но для больного будет лучше, если недуг произойдет с распадом, поскольку симптомы могут и исчезнуть, а вот комок скопившейся ткани – нет. В самый неожиданный момент он начнет распадаться, и находившиеся там опасные микобактерии снова станут атаковать организм человека.

Когда сгусток распадается, образуются полости, называемые кавернами. Инфильтративный туберкулез в фазе распада имеет высокий уровень заразности, из-за чего медики прописывают повышенную изоляцию пациента, детальный и внимательный уход, повышенную степень гигиены.

Для фазы обсеменения характерно образование большого количества мелких очагов на очень близком расстоянии непосредственно к инфильтрату. На фазе обсеменения пациент чаще не ощущает никакого нездорового состояния, температура повышается несильно и периодически. Обычно такое состояние приписывают пережитому стрессу/легкой простуде, поэтому нередко его пропускают мимо внимания.

Видео

Видео - виды Туберкулеза на рентгене

Диагностика и лечение

Как и любая форма туберкулеза, для точного установления наличия недуга ставится проба Манту, делается Диаскинтест, проводятся флюорография, магнитно-резонансная томография, берется анализ легочных выделений, делается анализ крови.

Лечится инфильтративный туберкулез долго и комплексно, поскольку довольно высокий процент возвращения болезни.

Стоит помнить, что пациенту нужно систематическое наблюдение в стационаре, постоянный контроль за приемом противотуберкулезных антибиотиков, частые тесты, чтобы определить, в какую сторону движется болезнь. Лечение занимает, как правило, год .

Список наиболее распространенных препаратов, использующихся при терапии:

  • Этамбутон;
  • Офлосацин;
  • Ципрофлоксацин;
  • Изониазид;
  • Рифампицин.

В особо тяжелых случаях врач составляет индивидуальные схемы приема нескольких противотуберкулезных препаратов одновременно.

Вмешательство хирурга необходимо лишь в крайнем случае, когда происходит крупное отмирание ткани органа респирации, и от этого зависит жизнь пациента.

Лечение длится до тех пор, пока полностью не рассосется последний инфильтрат. Тем не менее по выздоровлении обязательно прописываются курсы лекарственных средств во избежание рецидивов, а также систематическое посещение фтизиатра.

Довольно-таки часто пациенту необходимо дополнительное лечение , включающее в себя повторные курсы, чтобы не дать болезни развиться снова, и регулярные походы к врачу до конца жизни.

Осложнения

Не стоит относиться к недугу с пренебрежением, поскольку это не просто досадное недоразумение, болезнь достаточно серьезная, имеющая некоторые последствия.

Эти осложнения возникают при несвоевременно начатом или некорректно проведенном лечении . Например, у пациента может развиться казеозное воспаление легких, появиться харканье кровью, пневмоторакс, менингит, ателектаз, плеврит (последние три заболевания возникают крайне редко).

Степень развившегося осложнения зависит от того, сколько лет пациенту, есть или нет у него последствия от других систем организма. Если обнаружить данные осложнения вовремя, можно их купировать, вылечить, восстановить. Но в тридцати двух процентах случаев они переходят в хроническую форму, поскольку даже правильно построенные меры профилактики не помогут вылечить их.

Профилактика

Меры, применяемые в профилактических целях, делят на первичные и вторичные.

Первичные меры:

  • соразмерное корректное питание;
  • рацион должен содержать большое количество белка, сложные углеводы, витамины;
  • необходимо вести здоровый образ жизни;
  • прекратить пить алкогольные напитки, употреблять наркотические средства;
  • закаливаться, заниматься спортом.
Вторичные:
  • систематическое посещение фтизиатра;
  • прекращение любого контакта с зараженными людьми;
  • важное точное соблюдение правил личной гигиены.

Также важно помнить, что, получив вакцину БЦЖ в младенчестве, семь и четырнадцать лет, риск заболеть туберкулезом заметно снижается.

Прогноз

С полной уверенностью можно сказать, что при небольших инфильтратах прогноз будет благоприятным, высока вероятность абсолютного рассасывания сгустков. Ситуация обстоит хуже при наличии рубцов, очагов, туберкуломах, тогда при отсутствии терапии возможен рост этих образований. А когда образуются каверны, исход уже неблагоприятный, так как преимущественно туберкулез начинает прогрессировать, затем переходить в фиброзно-кавернозную форму.

Поэтому для предотвращения появления инфильтративного туберкулеза, необходимо проходить ежегодную процедуру флюорографии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂