Гипертоническая болезнь – недуг хронического характера, который характеризуется стойким повышением артериального давления до высоких цифр из-за нарушения регуляции обращения крови в теле человека. Также для обозначения этого состояния используются такие термины, как артериальная гипертензия и гипертония.

Медицинская статистика такова, что на сегодняшний день гипертоническая болезнь является одним из наиболее распространённых заболеваний. Обычно она начинает прогрессировать у людей после 40 лет, но существует риск её прогрессирования в любом возрасте. Так, все чаще недуг стали выявлять у пациентов трудоспособного возраста. Стоит отметить, что представительницы прекрасного пола болеют в несколько раз чаще мужчин. Но именно у мужчин гипертоническая болезнь протекает тяжелее, так как они более склонны к развитию кровеносных сосудов.

Артериальное давление может возрастать при сильном психическом или физическом напряжении на краткий срок – это абсолютно нормальное явление. Более длительное возрастание АД наблюдается при ряде болезней почек, желез внутренней секреции, а также при беременности. Но в таком случае гипертония - это только один из симптомов, который указывает на изменения в органах. При гипертонической болезни повышение АД – это самостоятельный, первично возникший, болезненный процесс.

Патогенез гипертонической болезни таков, что под воздействием экзогенных и эндогенных факторов повышается тонус стенок артериол в организме. Как следствие этого, они постепенно сужаются и ток крови в поражённых сосудах нарушается. Во время этого патологического процесса возрастает давление крови на стенки артерий, что и влечёт за собой дальнейшую симптоматику.

Этиология

Основная причина прогрессирования гипертонической болезни – возрастание активности симпатико-адреналовой системы. В продолговатом мозге у человека локализуется сосудодвигательный центр. От него по нервным волокнам к стенкам сосудов идут определённые импульсы, заставляющие сосуды расширяться или сжиматься. Если этот центр будет находиться в состоянии раздражения, то к сосудам будут поступать только импульсы, повышающие тонус их стенок. Как следствие, просвет артерии сужается.

Для артериальной гипертензии характерно одновременно возрастание показателей систолического и диастолического давления. Это наблюдается под воздействием различных неблагоприятных факторов.

Экзогенные факторы риска:

• сильное нервное перенапряжение – наиболее частая причина прогрессирования ;
• гиподинамия;
• нерациональное питание. Несоблюдение диеты и употребление в большом количестве жирной и жареной пищи;
• чрезмерное употребление алкогольных напитков;
• курение;
• употребление наркотических препаратов.

Эндогенные факторы риска:

• отягощённая наследственность;
• атеросклероз венечных сосудов сердца;
• повышенная вязкость крови (сердце не может полноценно перегонять её по сосудам);
• недуги почек, такие как , ;
• нарушение метаболизма;
• наличие эндокринных патологий;
• повышенная концентрация кальция в крови;
• действие адреналина на сердце во время стрессовых ситуаций;
• повышенная концентрация натрия в крови.

Классификация

За все время изучения недуга, учёными была разработана не одна классификация гипертонической болезни – по внешнему виду пациента, по этиологии, по уровню возрастания давления, характеру течения и прочее. Некоторые давно являются неактуальными, другими же, наоборот, пользуются все чаще.

Степени гипертонической болезни (по уровню давления):

• оптимальное – показатели 120/80;
• нормальное – верхнее от 120 до 129, нижнее – от 80 до 84;
• повышенное нормальное – верхние показатели - от 130 до 139, нижние – от 85 до 89;
• гипертоническая болезнь 1 степени – СД от 140 до 159, ДД – от 90 до 99;
• гипертоническая болезнь 2 степени – показатели систолического давления возрастают до 160–179, а диастолического – до 100–109;
• гипертоническая болезнь 3 степени – систолическое давление возрастает свыше 140, а диастолическое – свыше 110.

Стадии гипертонической болезни по ВОЗ:

• гипертония 1 стадии – давление повышается, но изменений внутренних органов не наблюдается. Также её именуют транзиторной. Давление стабилизируется после небольшого периода отдыха;
• 2 стадия или стабильная. На этой стадии гипертонической болезни давление повышается постоянно. Поражаются основные органы мишени. При проведении обследования можно отметить, поражение сердца, сосудов глазного дна, почек;
• 3 стадия или склеротическая. Для данной стадии гипертонической болезни характерно не только критическое повышение СД и ДД, но и выраженные склеротические изменения в кровеносных сосудах почек, сердца, мозга, глазного дна. Развиваются опасные осложнения – , ангиоретинопатии, и прочее.

Формы недуга (в зависимости от того, сосуды каких органов поражены):

• почечная форма;
• сердечная форма;
• мозговая форма;
• смешанная.

Типы гипертензии:

• доброкачественная и медленнотекущая. В этом случае симптомы прогрессирования патологии могут постепенно проявляться на протяжении 20 лет. Наблюдаются фазы как обострения, так и ремиссии. Риск развития осложнений минимальный (при своевременной терапии);
• злокачественная. Давление возрастает резко. Эта форма гипертонической болезни практически не поддаётся терапии. Как правило, патологию сопровождают различные заболевания почек.

Стоит отметить, что часто при гипертонической болезни 2 степени и 3 у пациента возникают . Это чрезвычайно опасное состояние не только для здоровья человека, но и для его жизни. Клиницисты выделяют такие виды кризов:

• нейровегетативный. Пациент гиперактивен и очень возбуждён. Проявляются такие симптомы гипертонической болезни: , тремор верхних конечностей, и обильное мочеиспускание;
• отёчный. В этом случае пациент сонлив и его реакции заторможены. Отмечается мышечная слабость, отёчность лица и рук, снижение диуреза, стойкое повышение АД;
• судорожный. Этот вариант наиболее опасен, так как существует высокий риск развития опасных осложнений. Стоит отметить, что встречается он реже всего. Для него характерны такие симптомы: судороги и нарушение сознания. Осложнение – кровоизлияния в мозг.

Симптоматика

Симптомы недуга напрямую зависят от того, какая именно стадия гипертонической болезни наблюдается у пациента.

Неврогенная

Возрастание АД обычно наблюдается на фоне сильного психоэмоционального стресса или из-за повышенных физических нагрузок. На этом этапе признаков наличия патологии может совершенно не быть. Иногда пациенты начинают предъявлять жалобы на боль в области сердца, раздражительность, головную боль, тахикардию, ощущение тяжести в затылке. Показатели СД и ДД возрастают, но их легко можно нормализовать.

Склеротическая

Указанная клиническая картина дополняется такими симптомами:

• усиление головной боли;
• головокружение;
• ощущение прилива крови к голове;
• плохой сон;
• периодическое онемение пальцев на конечностях;
• быстрая утомляемость;
• «мушки» перед глазами;
• стойкое повышение АД.

Стоит отметить, что эта стадия может прогрессировать на протяжении нескольких лет и при этом больные будут активными и подвижными. Но нарушение снабжения определённых органов кровью влечёт за собой нарушение их функционирования.

Конечная

Обычно на данной стадии врачи обнаруживают и , а также нарушение обращения крови в мозге. Исход недуга, а также развитие осложнений, определяется формой гипертонии. Часто возникают кризы.

При сердечной форме у пациента постепенно прогрессирует сердечная недостаточность. Появляется одышка, боли в проекции сердца, отеки. При мозговой форме человека беспокоят сильные головные боли, нарушения зрительной функции.

Гипертония и вынашивание ребёнка

Гипертония при беременности – самая частая причина преждевременного рождения ребёнка или перинатальной гибели плода. Обычно гипертензия у женщины уже существует до момента наступления беременности и потом просто активизируется, ведь вынашивание ребёнка – это своеобразный стресс для организма.

Учитывая высокий риск для матери и будущего ребёнка, в случае диагностирования недуга важно определить именно степень этого риска для решения вопроса о дальнейшем вынашивании плода или же о прекращении беременности. Врачи выделяют три степени риска (исходя из стадии артериальной гипертензии):

• 1 степень риска – осложнения беременности минимальные, кризы развиваются редко. Возможна стенокардия. Беременность в таком случае является допустимой;
• 2 степень риска – выраженная. В 20–50% случаев развиваются осложнения. У беременной возникают гипертонические кризы, недостаточность коронарных сосудов сердца, высокое АД. Показано прерывание беременности;
• 3 степень риска. Осложнения беременности возникают в 50% случаев. В 20% случаев наблюдается перинатальная смертность. Возможно отслоение плаценты, нарушение обращения крови в мозге. Беременность несёт опасность для жизни матери, поэтому её прерывают.

Пациентки, которым сохраняют беременность, должны в обязательном порядке посещать врача раз в неделю, чтобы он мог контролировать их состояние. Обязательно проводится лечение гипертонической болезни. Разрешено применять такие гипотензивные препараты:

• спазмолитики;
• салуретики;
• симпатолитики;
• производные клофелина;
• препараты раувольфии;
• ганглиоблокаторы;
• бета-адреноблокаторы.

Также с целью лечения недуга при беременности врачи прибегают к физиотерапии.

Диагностика

При проявлении первых признаков недуга важно сразу же обратиться в медицинское учреждение для подтверждения или опровержения диагноза. Чем раньше это будет сделано, тем меньше риск прогрессирования опасных осложнений (поражение сердца, почек, мозга). Во время первичного осмотра врач обязательно измеряет давление на обеих руках. Если пациент пожилой, то также проводят замеры в положении стоя. Во время диагностики важно уточнить истинную причину прогрессирования патологии.

Комплексный план диагностики гипертонической болезни включает в себя:

• сбор анамнеза;
• СМАД;
• определение уровня плохого холестерина в крови;
• рентген;
• осмотр глазного дна;

Лечение

Лечение гипертонической болезни проводится в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно контролировать состояние больного и при необходимости корректировать план лечения. Важно нормализовать режим дня больного, провести коррекцию его веса, ограничить употребление поваренной соли, а также полностью отказаться от вредных привычек.

Для коррекции давления назначают такие препараты:

• альфа-адреноблокаторы;
• бета-адреноблокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• диуретики. Эта группа препаратов особенно важна, так как помогает снизить уровень натрия в крови, тем самым снижая отёчность стенок сосудов.

Все указанные препараты необходимо принимать только по назначению лечащего врача. Бесконтрольный приём таких средств может только ухудшить состояние больного. Данные препараты принимают по определённой схеме.

Диета

Во время лечения гипертонии, помимо приёма лекарственных препаратов, важно придерживаться и специальной диеты. При гипертонии пациенту назначают стол №10. Принципы такой диеты:

• добавить в рацион морепродукты;
• ограничить потребление соли;
• дробное питание;
• ограничить в рационе углеводы и животные жиры.

Диета при данной патологии подразумевает ограничение:

• сахара;
• хлеба;
• картофеля;
• макаронных изделий;
• блюд из круп;
• животных жиров;
• топлёного масла;
• сметаны и прочее.

Диета №10 является полноценной и её можно соблюдать на протяжении длительного времени. Чтобы улучшить вкус блюд в них можно добавлять:

• чернослив;
• уксус;
• варенье;
• клюкву;
• лимон.

Диета показана не только во время лечения, но и после него, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния. Стоит отметить, что диета разрабатывается строго индивидуально для каждого пациента, с учётом особенностей его организма. Важный момент – во время соблюдения диеты нужно употреблять не более 1,5 литра жидкости в день.

Профилактика

Профилактика гипертонической болезни довольно простая. Первое, что необходимо сделать, это нормализовать свой режим питания, а также вести активный образ жизни. Для того чтобы сосуды были эластичными, нужно есть больше овощей и фруктов, пить до 2 литров воды в день. Можно принимать витаминные препараты. Также профилактика гипертонической болезни подразумевает исключение курения и приёма алкогольных напитков.

3. Лечение хобл при стабильном состоянии.

4. Лечение обострений заболевания.

11. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.

1. Иммунологическая стадия:

2) Период разгара (удушья):

1) Обучение больных

2) Оценка и мониторинг тяжести ба

12. Плевриты: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.

13. Рак легкого: классификация, основные клинические проявления, диагностика, осложнения, врачебная тактика

I. Немелкоклеточный рак:

II. Мелкоклеточный рак.

1. Центральный (прикорневой) рак:

2. Периферический рак:

3. Атипические формы:

I. Первичные симптомы:

1. Обязательные методы диагностики:

18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения

1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.

3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

4. Клинические признаки легочной гипертензии:

5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

Болезни органов кровообращения

15. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, профилактика, принципы лечения.

16. Клинические формы стенокардии, диагностика, тактика ведения больных, принципы лечения.

1. Стенокардия напряжения:

17. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения.

1. Характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2. Изменения на экг, типичные для некроза миокарда или ишемии

3. Характерная динамика сывороточных ферментов.

3. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде им.

1. Осложнения острейшего периода им:

3. Осложнения подострого периода:

19. Аритмии сердца: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.

1. Нарушение образования импульса:

2. Нарушение проведения импульса

3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)

I. Нарушение образования импульса.

II. Нарушения проводимости:

I. Нарушение автоматизма са узла (номотопные аритмии):

II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:

20. Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.

5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

21. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

III. Идиопатические перикардиты.

I. Острый перикардит:

II. Хронический перикардит:

22. Миокардиты: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

23. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

24. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

1. Поражение миокарда:

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

Патогенез хсн.

1. По Василенко-Стражеско:

2. По nyha:

1. Общие мероприятия:

2. Лекарственная терапия хсн:

25. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

26. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.

2. Эндокринные аг:

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:

4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:

5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

27. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения.

28. Острый коронарный синдром: современные представления, диагностическая и лечебная тактика.

Болезни органов пищеварения.

29. Функциональная желудочная диспепсия и хронический гастрит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Лечение хг:

30. Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика.

31. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит): основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.

1) Тонкокишечная локализация:

32. Хронический холецистит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

33. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

34. Цирроз печени: этиология, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение.

35. Хронический гепатит: этиология, патогенез, клинические варианты, основные синдромы, диагностика, принципы лечения.

36. Синдром раздраженного кишечника. Основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Болезни почек

37. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

38. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, исходы, принципы лечения.

39. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

40. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных.

Болезни системы кроветворения

41. Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

42. Лейкозы: этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, тактика ведения больных.

1. Химиотерапия:

43. Эритремия (полицитемия), симптоматические эритроцитозы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

I стадия (начальная, 5 и более лет):

Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:

44. Геморрагические диатезы: этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:

46. Плазмоцитома: клинические проявления, диагностика, тактика ведения больных.

47. Лимфомы и лифмогранулематоз: клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Болезни обмена веществ и эндокринной системы

48. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова): этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

49. Гипотиреоз: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:

2. Инсулинорезистентность периферических тканей:

Поздние осложнения диабета.

51. Классификация осложнений сахарного диабета. Дифференциальная диагностика диабетических ком.

Ревматические болезни

52. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

(!) Необходимо помнить:

53. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

1. Общеинфекционный синдром:

3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):

54. Митральные пороки сердца: этиология, нарушения гемодинамики, тактика ведения больных. Недостаточность митрального клапана.

Митральный стеноз.

55. Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамические нарушения, клинические проявления, тактика ведения больных. Стеноз устья аорты.

Недостаточность аортального клапана.

56. Реактивный артрит: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение.

57. Остеоартроз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, лечение.

58. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.

59. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Диагностика подагры:

60. Системная красная волчанка: этиопатогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.

61. Системный склероз: этиопатогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.

62. Дерматомиозит: этиопатогенез, клинические проявления, принципы диагностики и лечения.

63. Узелковый полиартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

64. Диагностика системных васкулитов. Нозологические формы. Принципы лечения.

1. Поражающие крупные сосуды:

2. Поражающие средние сосуды:

3. Поражающие мелкие сосуды:

2. Исследования, направленние на выяснение типа св:

Клинические признаки, которые позволяют заподозрить диагноз системного васкулита:

Профессиональные болезни

65. Вибрационная болезнь: этиопатогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.

1. Начальные проявления (I степень):

2. Умеренно выраженные проявления (II степень):

3. Выраженные проявления (III степень):

I. Начальные проявления (I степень):

II. Умеренно выраженные проявления (II степень):

III. Выраженные проявления (III степень):

66. Пневмокониозы: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

67. Профессиональная интоксикация органическими растворителями (бензол и его гомологи), этиопатогенез, клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза.

Военно-полевая терапия и радиационная медицина

68. Принципы медицинской сортировки пораженных и больных в медицинских пунктах и лечебных учреждениях. Особенности ее проведения при одновременном массовом поступлении пораженных и больных.

2) Разделение всех поступающих по принципу нуждаемости на:

70. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации при острых радиационных поражениях. Структура санитарных потерь от ядерного оружия

Туберкулёз.

71. Современная концепция лечения больных туберкулёзом.

72. Методы обследования больных при подозрении на туберкулёз органов дыхания: обязательный диагностический минимум, дополнительные методы обследования.

1) Обязательный диагностический минимум (одм):

2) Дополнительные методы исследования (дми):

73. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

74. Инфильтративный туберкулёз лёгких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

75. Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

76. Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

77. Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

78. Саркоидоз органов дыхания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Дерматовенерология

79. Мочеполовой хламидиоз: клиника, диагностика, осложнения, лечение.

80. Сифилис: эпидемиологическая ситуация, пути заражения, клиника, течение, диагностика.

Неотложные состояния и помощь при них.

82. Диагностика и лечебная тактика при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс).

83. Купирование приступа боли в области сердца.

85. Неотложная помощь и лечение гипертонического криза.

87. Диагностика и лечебная тактика при приступе Морганьи-Эдемса-Стокса.

88. Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.

89. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.

1) Кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:

3) Кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:

4) Кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов жкт

91. Диагностика и неотложная помощь при кровохарканьи и легочном кровотечении.

92. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.

93. Диагностика и лечебная тактика при почечной колике.

94. Тактика при остром болевом синдроме в животе.

95. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, терапия.

96. Диагностика и неотложная терапия при отравлении алкоголем.

97. Неотложная помощь при отравлениях.

1. Препараты, инактивирующие яды путем:

98. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

99. Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.

100. Диагностика и лечебная тактика при печеночной энцефалопатии.

101. Диагностика и неотложная терапия при уремической коме.

102. Диагностика и неотложная терапия при агранулоцитозе.

104. Диагностика и неотложная помощь при астматическом статусе (острой тяжелой астме).

105. Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких.

Неотложная помощь при отеке легких:

106. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии.

2. Рентгенография легких:

1. Интенсивная терапия и реанимация

107. Диагностика, неотложная помощь и врачебная тактика при расслаивающей аневризме аорты.

108. Диагностика и лечебная тактика при остром нарушении мозгового кровообращения.

109. Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.

Клиническая аллергология и иммунология

110. Аутоиммунные заболевания: патогенез, клинические синдромы, методы лабораторной иммунодиагностики. Принципы лечения.

111. Диагностика аутоиммунных заболеваний.

112. Клиническая и лабораторная диагностика иммунодефицитов.

II. Клиническое обследование:

113. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней.

114. Типы аллергических реакций. Нозологические формы, связанные с конкретными типами. Псевдоаллергия.

116. Специфическая десенсибилизация при аллергических болезнях.

117. Патогенетическая (базисная) терапия аутоиммунных заболеваний. Иммунокорректоры.

II. Продукты микробного происхождения:

118. Побочное действие лекарств: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, течение, лечение.

1. Токсические эффекты:

2. Эффекты, обусловленные фармакологическими свойствами лс:

3. Истинно аллергические реакции:

Инфекционные болезни

119. Брюшной тиф, паратифы а, в. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

121. Вирусный гепатит в. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики.

122. Хронические вирусные гепатиты в и с. Дифференциальная диагностика. Диагностика и лечение печеночной недостаточности.

123. Вирусный гепатит в, Дельта. Этиология, клиника, прогноз, лечение. Определение ко- и суперинфекции.

124. Менингококковая инфекция. Классификация. Гнойный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение.

3) Менингококцемия:

4) Гнойный менингит:

125. Вирусные гепатиты а и е. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

126. Грипп. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

127. Пищевые токсикоинфекции. Определение, этиология, патогенез, клиническая картина. Первая помощь при пищевой токсикоинфекции.

128. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.

129. Сальмонеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Диагностика. Профилактика. Лечение.

4) Субклиническая форма

130. Шигеллезы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.

131. Холера. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Классификация. Клиническая и лабораторная диагностика. Принципы регидратации.

132. Иерсиниозы. Кишечный иерсиниоз. Псевдотуберкулез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

1. Гастроинтестинальная форма:

2. Абдоминальная форма:

3. Генерализованная форма:

5. Смешанная форма

135. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.

136. Вирусные диареи. Этиология, клиника, лечение.

137. Дифференциальная диагностика диарей (инфекционные и неинфекционные диареи, дифференциальная диагностика).

138. Энтеровирусная инфекция: энтеровирусы человека, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

139. Системный клещевой Лайм-боррелиоз. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.

141. Дифференциальная диагностика менингитов

142. Вирусные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.

4) Полиомиелитическая:

143. Орви: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции и т.Д. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинические особенности. Подходы к диагностике. Лечение.

144. Герпетическая инфекция. Классификация. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, лечение.

145. Локализованные формы герпетической инфекции. Клиника, диагностика, принципы терапии (Herpes labialis, herpes nosalis, herpes zoster).

1 Этап: лечение в острый период болезни (редицив):

146. Генерализованные формы герпетической инфекции (ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты).

148. Малярия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

149. Осложнения малярии. Малярийная кома. Диагностика. Лечение.

150. Чума. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальный диагноз. Лечение.

1) Преимущественно-локальные формы:

2) Генерализованные формы:

151. Сальмонеллезы. Понятие о внутрибольничной инфекции. Клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.

2. Ассимптомная стадия вич-инфекции

153. Оппортунистические инфекции при спиДе. Лечение оппортунистических заболеваний.

154. Сепсис. Этиология. Патогенез. Современная клиническая классификация. Ссво. Синдром полиорганной недостаточности. Септический шок.

155. Диагностика и лечение сепсиса. Антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса.

25. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины  140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины  90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Сред и артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) - повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ .

1. Полигенная наследственная предрасположенность  дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции --> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов  задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+  гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение --> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения  нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге  выделение катехоламинов 

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α 1 -адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий  ишемия почечной ткани --> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы  выработка ангиотензина II  вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД , которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда  развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов)  хроническая ишемия --> рост соединительной ткани --> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов  гиалиноз, артериолосклероз --> первично-сморщенная почка  ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности --> энцефалопатия и т.д.

Классификация эссенциальной АГ:

	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное АД		< 80 (до 60)
Нормальное АД
Высокое нормальное АД
Артериальная гипертензия:
Степень I (мягкая)
Степень II (умеренная)
Степень III (тяжелая)
Изолированная систолическая гипертензия

Примечания : 1) при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение 2) на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.

Стратификация риска – вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3 – 20-30%, риск 4 – более 30%).

Факторы, влияющие на прогноз и используемые для стратификации риска:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний	Поражение органов-мишеней	Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния
А. Используемые для стратификации риска: Возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет Курение Общий холестерин крови > 5,0 ммоль/л СД (сразу риск 4) Семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин)	­ - гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ) Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл) Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта) Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания: - ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака. Заболевания сердца: - инфаркт миокарда Стенокардия Реваскуляризация коронарных артерий Застойная сердечная недостаточность Заболевания сосудов: Расслаивающая аневризма аорты Клинически проявляющееся поражение периферических артерий Выраженная гипертоническая ретинопатия Кровоизлияния или экссудаты Отек соска зрительного нерва Заболевания почек: ­- диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатинин плазмы > 2,0 мг/дл)
Б. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз: Сниженный холестерин ЛПВП Повышений холестерин ЛПНП Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышенный уровень фибриногена Социально-экономические факторы высокого риска Этническая группа высокого риска Географический регион высокого риска.

Определение степени риска:

Другие факторы риска (кроме АГ), поражение органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие заболевания:	Степень I	Степень II	Степень III
	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
2. 1-2 фактора риска	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
3. 3 и более факторов риска или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
4. Сопутствующие клинические состояния	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III) и риск (1, 2, 3, 4).

Клинические проявления артериальной гипертензии.

1. Субъективно – жалобы на:

Головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

Мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения

Неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

Боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

Сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

2. Объективно :

а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).

В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

а) амбулаторный – план обследования:

1) лабораторные методы : ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

2) инструментальные методы :

ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

Реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)

Рентгенография органов грудной клетки

Осмотр глазного дна офтальмологом

Нагрузочные тесты

При возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

б) стационарный : выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

Принципы лечения АГ.

1. Цели лечения первичной АГ:

1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

­2) предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

­3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

­4) повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) немедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

­- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

Снижение избыточной массы тела

Снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

Ограничение потребления животных жиров, холестерина

Ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

Увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

Ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

­- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

­- отказ от курения

Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); ­- использование методов релаксации, нормализация сна.

б) длительная фармакотерапия – основные принципы:

1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

Основные группы антигипертензивных препаратов:

а) препараты I ряда

­ 1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, клопамид, бринальдикс, индапамид - используются в малых дозах, эффект наступает через 3-4 недели: индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

2) бета-блокаторы :

Некардиоселективные:

а) без симпатомиметической активности: пропранолол, соталол

б) с симпатомиметической активностью: тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол, бетапрессин, лабеталол.

Кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы:

а) без симпатомиметической активности: метапролол (спесикор), атенолол (тенормин), бисопролол, карведилол, небивалол.

б) с симпатомиметической активностью: ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), эпанолол.

Среднесуточные дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема, бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол 40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут в 2-3 приема.

3) блокаторы кальциевых каналов :

а) L-типа (по химической структуре):

Производные фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

Производные бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

Производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин, релодипин

б) Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард 120-480 мг/сут, дилтиазем-ретард 120-360 мг/сут, исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард 5-10 мг/сут, нифедипин-ретард 30-60 мг/сут, фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

4) ингибиторы АПФ

I класс - липофильные препараты: каптоприл, алацеприл, альтиоприл

II класс - липофильные пролекарства:

подкласс IIА - препараты, активные метаболиты которых выводятся преимущественно через почки: беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл

подкласс IIВ - препараты, активные метаболиты которых выводятся как через почки, так и с желчью и калом: моэксиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл

III класс - гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

Среднесуточные дозы: каптоприл 50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл 5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут, цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24 мг/сут

5) антагонисты рецепторов ангиотензина II : лозартан, вальсартан, ирбесартан

6) альфа-адреноблокаторы : празозин, кардура.

б) препараты II ряда – используются в основном для купирования кризов

­ 1) калийсберегающие : спиронолактон, триамтерен и петлевые : фуросемид диуретики

­ 2) прямые вазодилятаторы : гидралазин, диазоксид.

­3) нейротропные средства центрального действия : клонидин, допегит, резерпин

­ 4) ганглиоблокаторы : гексаметоний, бензогексоний, пентамин

5) с неизвестным механизмом действия : сернокислая магнезия, дибазол

Пр инцип подбора рациональной фармакотерапии в зависимости от степени АГ и риска:

общая популяция больных: < 140/90

АГ + сахарный диабет без протеинурии: < 130/85

АГ + сахарный диабет с протеинурией: < 125/75

АГ + ХПН: < 125/75

Важнее нормализовать систолическое, чем диастолическое артериальное давления.

Длительность периода достижения целевого АД – от 6-12 недель до 3-6 месяцев.

­1. диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) – наиболее показанная комбинация гипотензивных ЛС

2. диуретик + β-блокатор

­3. антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор

­ 4. антагонист кальция + ингибитор АПФ

­ 5. α 1 -адреноблокатор + β-блокатор.

Менее предпочтительные комбинации (пунктир):

1. антагонист кальция + диуретик

­ 2. β-блокатор + ингибитор АПФ.

1. β-блокатор + верапамил или дилтиазем

­ 2. антагонист кальция + α 1 -адреноблокатор.

Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы .

В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца, мозгового инсульта и других заболеваний.

Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь - это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темна жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в том числе сердечнососудистые, отрицательно влияя на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. К факторам, способствующим развитию заболевания, относятся :

• * Нервно-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;
• * Наследственно-конституционные особенности,
• * Профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);
• * Избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи);
• * Злоупотребление курением и алкоголем;
• * Возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);
• * Травмы черепа;
• * Гиперхолестеринемия;
• * Болезни почек;
• * Атеросклероз;
• * Аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень артериального давления определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез гипертонической болезни формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими:

• * Повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;
• * Увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);
• * Сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление (АД) не повышается. При гипертонической болезни (ГБ) эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний.

Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпатоадреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпатоадреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще мало изменяемом общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек.

Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.

В последнем варианте классификации артериальной гипергензии, рекомендованной экспертами ВОЗ, предусматривается выделение трех стадий артериальной гипертензии (АГ), которым предшествует пограничная гипертензия (лабильная или транзиторная гипертензия) трех степеней тяжести .

I. Классификация по уровню АД:

• * Нормальное АД - ниже 140/90 мм рт. ст.;
• * Пограничная АГ - АД находится в пределах 140/90 - 159/94 мм рт. ст.;
• * Артериальная гипертензия - АД равняется 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация по этиологии:

• * Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь);
• * Вторичная (симптоматическая) гипертензия .

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности гипертонической болезни (ГБ) выделяют: доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующая, либо не прогрессирующая) и злокачественную ГБ (быстро прогрессирующая). Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Существует, кроме того, деление гипертонической болезни на три основные степени: легкую (мягкую), умеренную и тяжелую - с учетом выраженности и степени устойчивости повышения АД. Для каждой из этих трех степеней характерны свои пределы повышения диастолического АД: 90/100, 100/115, 115 мм рт. ст. соответственно.

Центральным симптомом - синдромом артериальной гипертонии - является повышение АД, измеряемое слуховым методом, по Короткову, от 140/90 мм рт. ст. и выше. Основные жалобы: головные боли, головокружение, нарушение зрения, боли в области сердца, сердцебиение. Жалобы у больных с синдромом артериальной гипертонии могут отсутствовать, и тогда его определяют по состоянию сосудистых областей: головного мозга, сердца, сетчатки глаз, почек.

Для заболевания характерно волнообразное течение, когда периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия. Однако проявления болезни постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения. Гипертоническая болезнь может привести к ряду осложнений: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инсульту, поражению почек.

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 30%) осложняется гипертоническими кризами . Они характеризуются резким подъемом величин АД и могут возникать на всех стадиях заболевания, при этом у больных кроме резкого подъема АД может отмечаться тошнота, рвота, ухудшаться зрение. Во время гипертонического криза возможно обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда), а нарушение мозгового кровообращения - до инсульта.

Уже само установление наличия гипертонии - дело отнюдь не всегда простое, так как величина артериального давления физиологически колеблется в довольно широких пределах. Однократное измерение давления говорит сравнительно мало. Чтобы установить так называемое основное артериальное давление, необходимы многократные определения его при одинаковых условиях. При измерении систолического давления надо следить за тем, чтобы не просмотреть реть и аускультативного провала, что, cамо собой понятно, даст слишком низкие цифры. Этой ошибки можно избежать, если одновременно с измерением давления пальпировать пульс на лучевой артерии. Величина диастолического давления соответствует моменту, когда тоны исчезают, а не когда они становятся только тише.

Почти в 20% случаев имеется значительная разница в давлении (систолическое свыше 10 мм ртутного столба) между правой и левой сторонами, что находит свое объяснение только в незначительном числе случаев. Артериальное давление зависит от психических влияний, приема пищи, возраста, положения тела и т. д. Мы говорим о повышенном артериальном давлении, если основное давление в лежачем положении составляет: систолическое - выше 140, диастолическое - выше 90 мм ртутного столба. Эти величины независимо от возраста являются верхним пределом. Для практических целей пригодно старое правило: артериальное давление равняется 100 плюс число лет больного.

Клинические симптомы гипертонической болезни чрезвычайно разнообразны и нехарактерны. Годами длящаяся гипертония может быть полностью бессимптомной. В других случаях самым выдающимся симптомом является головная боль, чаще всего в виде ощущения давления в области затылка. Боли обычно начинаются рано утром и уменьшаются иногда при приподымании головного конца кровати с помощью деревянных подставок. Уменьшение головной боли при этом настолько характерно, что приобрело диагностическое значение. Часто больные жалуются также на головокружение и шум в ушах.

Неопределенные ощущения в области сердца у больных гипертонической болезнью нередки, но в начале гипертонической болезни (вероятно, потому, что обусловливаются теми же вегетативными нарушениями) отличить их от синдрома функциональных сердечно-сосудистых нарушений можно только путем измерения артериального давления. В более позДних стадиях гипертонической болезни необходимо исключить как причину болей в сердце вторичную коронарную недостаточность. Наблюдаемые в терминальной стадии последующие сосудистые явления (кратковременные парезы, глазные симптомы и т. д.) уже не являются чисто гипертоническими симптомами.

Клиническое подразделение гипертоний представляет большие трудности. Патофизиологические и патоморфологические критерии не всегда совпадают с клиническими. На основе физиологических данных различают (Wetzler и Boger) три формы повышенного давления.

1. Высокое давление , вследствие повышенного сопротивления на периферии, вызванное изменением артериол. Клинически при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Типичный пример - почечная гипертония при нефросклерозе.

2. Высокое давление - на почве изменения эластичности артерий, обусловленное уменьшением растяжимости их стенок, преимущественно больших сосудов. Эта форма характеризуется повышенным систолическим давлением при нормальном диастолическом. Встречается главным образом при атеросклерозе крупных сосудов.

3. Высокое давление на почве повышения минутного объема. Каждое повышение минутного объема вызывает повышение систолического давления. Эта форма встречается в физиологических условиях после приема пищи, при психическом возбуждении, после работы, а в патологии - при аортальной недостаточности и базедовой болезни. Фольгард придает физиологическому повышению минутного объема большое значение в возникновении гипертонической болезни. Он считает, что в старческом возрасте и при соответствующей наследственности порог раздражимости депрессоров, задача которых понижать давление, в конце концов снижается вследствие утолщения чувствительных к растяжению участков артерий, так что артериальное давление устанавливается на более высоком уровне.
В клинике такое подразделение не привилось и прежде всего потому, что для отнесения гипертонии к той или другой группе необходимы сложные методы (ЭКГ с одновременной записью двух пульсовых кривых).

С клинической точки зрения оправдало себя подразделение гипертоний на две большие группы, предложенные Фольгардом:
I. Непочечные гипертонии.
II. Почечные гипертонии.

Придерживаясь в дальнейшем этого подразделения , мы считаем его только ценной рабочей гипотезой. При этом мы вполне отдаем себе отчет в том, что проблема гипертонии с патогенетической точки зрения до сих пор не разрешена.
Однако для клинической оценки состояния больных гипертонией взгляды Фольгарда сохраняют свое значение.

Патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска.

Общие сведения

Ведущее проявление гипертонической болезни - стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического - свыше 90-95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая 10-20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко встречается даже у подростков. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза и возникновению опасных для жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию . Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита , пиелонефрита , туберкулеза , гидронефроза , опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы , синдрома Иценко-Кушинга , первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.

Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Механизм развития гипертонической болезни

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии , первичному нефроангиосклерозу.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Классификация гипертонической болезни

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

• Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст.
• Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст.
• Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст.
• Артериальную гипертензию I степени - 140-159/90-99 мм рт. ст.
• Артериальную гипертензию II степени - 160-179/100-109 мм рт. ст.
• Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни:

• Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст.
• Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.
• Тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.

Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.

Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы . Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Поэтому развитие гипертонической болезни может вызываться часто повторяющимся нервным перенапряжением, длительными и сильными волнениями, частыми нервными потрясениями. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Фактором риска в развитии гипертонической болезни является повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников.

Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников , щитовидной железы , почек, сахарным диабетом , атеросклерозом, ожирением , хроническими инфекциями (тонзиллит).

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса .

Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология.

Симптомы гипертонической болезни

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна , утомляемостью , вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19-21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

Осложнения гипертонической болезни

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии , инфаркта миокарда , геморрагического или ишемического инсульта , сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения.

Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка .

Диагностика гипертонической болезни

Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия:

• Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).
• Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.
• При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД > 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке.

Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях.

Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга.

На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости , ЭЭГ , урографию , аортографию , КТ почек и надпочечников .

Лечение гипертонической болезни

При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов.

Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии необходимо:

• Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;
• Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;
• Избавиться от лишнего веса;
• Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой , совершать пешеходные прогулки;
• Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога .

При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение:

• краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;
• среденесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов-мишеней;
• долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.

Прогноз при гипертонической болезни

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.

При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Профилактика гипертонической болезни

Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД.