Патологии эндокринной системы появляются обычно у пожилых собак. Чаще возникает сахарный диабет, а наиболее распространённым симптомом является облысение. К несчастью, ветеринары нередко гормональный сбой у собаки принимают за авитаминоз, хотя в настоящее время распространённость этого заболевания существенно упала.

Сейчас зависимость здоровья шерсти от состояния эндокринной системы доказана научно:

• Повышенное содержание эстрогенов истончает кожу, увеличивают содержание пигмента меланина, замедляют рост и развитие шерсти
• Повышенное содержание андрогенов, наоборот, утолщает кожу, останавливают её самообновление, усиливают деятельность сальных желёз, но рост волос остаётся в норме.
• Гипофиз активизирует процесс смены волос, а его адренокортикотропный гормон останавливает рост шерсти.
• Наоборот, тиреоидные активизируют самообновление шерсти.

Все эти симптомы гормонального сбоя у собаки необходимо знать, потому что в ветеринарной практике не проводится анализ крови на выяснение содержания гормонов в плазме (из-за высокой стоимости процедуры).

Обычно у собак болезнь появляется из-за повышения уровня эстрогенов . У сук это возникает из-за опухоли яичников или образования на нём кисты. Нередко заболевание проявляется впервые после течки. У самцов – по причине андробластомы яичка, цирроза печени или при продолжительной терапии эстрогенами.

Симптомы

У сук типичный синдром:

• апатия;
• нежелание двигаться;
• слабость задних ног;
• анорексия;
• набухание половых губ;
• длинная течка;
• эндометрит;
• длинная линька;
• шерсть тусклая, легко ломается;
• симметричные аллопеции в зоне почек («очки»);
• в последующем облысение затрагивает зону паха, подмышек, постепенно распространяясь на всё тело, за исключением головы, кончика хвоста, ног;
• кожный покров сухой не эластичный, иногда толстый, отёчный;
• повышенная пигментация кожи (тёмные пятна).

У самцов типичный синдром:

• исчезает половое влечение;
• кобель начинает привлекать других самцов;
• ткани препуция отёчны;
• семенники атрофируются, дряблые при пальпации, сперматогенез может сохраняться;
• изменения на коже и в шёрстном покрове похожи на синдром у самок, но аллопеция затрагивает в основном бока.

Лечение

Кобелей и сук кастрируют, этого достаточно для решения проблемы. Когда операция невыполнима или нежелательна, проводят гормональное симптоматическое лечение. Сукам – гестагены, кобелям – кортикостероиды.

Синдром гипогонадотропизма

Появляется при упадке в плазме концентрации половых гормонов. В результате вторичные половые признаки у кобелей и сук исчезают, но хозяин не всегда это замечает. Яркая картина возможна при нарушении функции гипофиза, а ещё после стерилизации сук или кастрации кобелей до полового созревания.

Симптомы

Типичные признаки гипогонадотропизма:

• полового влечения нет;
• собаки вялые;
• наблюдается ожирение;
• у кобелей атрофируется член, семенники;
• у сук недоразвиты половые губы, влагалище, девственная шейка матки;
• кожа истончённая, наподобие пергамента, сильно шелушится;
• повышенная пигментация с жёлто-коричневыми пятнами;
• облысение затрагивает зона ушных раковин, паха, хвоста, ног, шеи.

Обычно симптомы развиваются после кастрации, в патологических случаях – в результате первых родов и лактации, а также сразу от рождения (при наследственной аномалии).

Лечение

Возможна только заместительная терапия. Выписывают андрогены или эстрогены в минимальных концентрациях (0,1-0,01% от нормального лекарственного количества). Необходимость таких дозировок нужна, чтобы негативные действия не закрыли целебный эффект. По этой же причине каждые 90-180 дней проводят контроль. Что делать, решают по мере течения заболевания.

Гиперадренокортицизм. Синдром Кушинга

Болезнь связана с нарушением функционирования коры надпочечников, которое обычно сопровождается повышением уровня глюкокортикоидов. Очевидно, что есть генетическое предрасположение к заболеванию, так как у немецких боксёров обычно развивается опухоль коры надпочечников, а у пуделей – их атрофия.

Заболевание сначала приводит к гипогонадотропизму (первая стадия), а позже развивается типичный синдром гиперадренокортицизма.

Симптомы

Распространённые признаки синдрома Кушинга:

• питомец толстеет, но ноги у него худеют, в результате получается толстое туловище на худых, почти атрофированных лапах;
• неестественный изгиб позвоночника и «висячий живот»;
• выпученные глаза;
• облысение;
• кожа тонкая, сухая, под ней можно разглядеть крупные вены и артерии;
• кожная гипотермия;
• повышенная пигментация, кожа будто посыпана перцем, так как пустые фолликулы заполняются кератином и детрином;
• также в коже можно обнаружить белые пятна – отложения солей – при их прощупывании можно услышать крепитацию;
• в местах выступления костей (лопатки, рёбра, маклока) видны пролежни;
• на рентгене виден остеопороз рёбер и позвоночника.

Лечение

Назначают хлодитан ежедневно 50 мг/кг в течение 1-2 недель. Позже снижают дозу до 50 мг/кг раз в 7 дней.

Гипотиреоз. Микседема

Характеризуется пониженным содержанием в плазме тироксина. Болезнь развивается из-за недостаточности щитовидной железы или аутоиммунного тиреоидина. Возможен вторичный гипотиреоз вследствие гипофизарных нарушений. Наблюдается предрасположенность у некоторых пород.

Симптомы

Классические признаки микседемы:

• летаргическое притупленное состояние;
• низкая температура организма;
• брадикардия;
• ожирение при малом кормлении;
• волосы тонкие, матовые, седые, свалявшиеся;
• облысение затрагивает бока, переносицу, круп, основание хвоста, бёдра, пах;
• кожа чешуйчатая на облысевших участках неравномерно утолщена;
• при собирании в складку кожи не распрямляется (потеря эластичности);
• морда припухшая, веки узкие.

Лечение

Применяется заместительная терапия. Перорально животному выписывают тироксин в количестве 30 мг в день и раствор Люголя 5-10 капель раз в неделю. Здоровье собаки обследуют регулярно, 2-4 раза в год. Результат обнаруживается спустя 2 месяца лечения. В период половой охоты дозировку препаратов снижают вдвое.

Сахарный диабет

Болезнь связана с полной или частичной нехваткой инсулина.

Симптомы

Типичные признаки сахарного диабета у собак:

• сильная жажда, животное постоянно пьёт;
• слабость, вялость;
• питомец испытывает зуд;
• при этом собака часто ходит в туалет, не может дождаться хозяина;
• моча жёлтая (важное отличие от несахарного диабета);
• из пасти может исходить запах кислых фруктов;
• на коже обнаруживаются гнойнички, чешуйчатые дефекты.

Лечение

Назначают диету. Из рациона исключают белый и чёрный хлеб, овсяные и манные крупы, другие источники углеводов. В рацион вводят большое количество варёных овощей, умеренное количество варёного мяса, а также яйца.

Важным элементом является введение инсулина . Дозировка – 25-30 ЕД, за полчаса перед каждым кормлением. При устранении жажды перестают давать инсулин. Собакам показана кастрация, так как стероиды негативно влияют на лечение сахарного диабета.

Несахарное мочеизнурение

Патология связана со снижением концентрации окситоцина и вазопрессина. Окситоцин активизирует сокращение матки, а вазопрессин отвечает за сжатие сосудов и гладкой мускулатуры кишечника, останавливает диурез. Заболевание возникает при черепно-мозговой травме. К болезни возможна генетическая предрасположенность.

Симптомы

Обычные симптомы несахарного диабета:

• сильная жажда, в день питомец выпивает по 3-4 литра воды, в её отсутствие собака может употреблять свою мочу;

• животное часто ходит в туалет;
• моча при этом прозрачная (отличие от сахарного диабета);
• слабость, потеря в весе;
• волосы тусклые, ломкие, легко выпадают без чёткой локализации облысения.

Лечение

Дают адиурекрин в виде порошка. Его вдувают в ноздри собаке по 0,01-0,05 грамма 2-3 раза в день. Для молодых животных этого обычно достаточно, для взрослых питомцев назначения адиурекрина иногда недостаточно. В этом случае выписывают салуретики.

Гипопаратиреоз

Возникает из-за недостаточного создания щитовидной железой паратгормона. Паратгормон отвечает за участие фосфора и кальция в метаболизме и ускоряет их движение сквозь клеточные мембраны. Падение содержания гормона приводит к гипокальциемии и гиперфосфатемии.

Симптомы

Обычные признаки гипопаратиреоза:

• у щенков развивается синдром кишечной остеодистрофии, а костная ткань меняется на фиброзную;
• у всех животных расширяется спинка носа, смещаются и деформируются зубы;
• частый признак – боли в суставах;
• на коже обнаруживаются катаракты, выпадение шерсти;
• когти ломкие;
• на рентгене видно увеличение челюстных костей;
• возможны и другие симптомы остеопороза.

Лечение

В чрезвычайных ситуациях впрыскивают внутривенно кальциевые соли глюконовой кислоты, мочегонные препараты, используют ингаляцию углекислым газом, чтобы спровоцировать сдвиг в сторону ацидоза. При обычных симптомах назначают дигидротахистерол в масляном растворе по 1-15 капель в день. Контроль кальция и фосфора в плазме первый раз проводят через неделю, позже – ежемесячно.

Смирнова О. О., кандидат биологических наук, ветеринарный врач терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список использованных сокращений: ГАК – гиперадренокортицизм, ОКН – опухоль коры надпочечника, 17-ГП – 17-гидроксипрогестерон.

К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у собак, относятся ГАК; гипотиреоз; сахарный диабет.
К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у кошек, относятся ГАК; ОКН, секретирующая избыток половых стероидов; сахарный диабет; целлюлит.

Самыми распространенными среди указанных патологий в повседневной ветеринарной практике являются ГАК, гипотиреоз собак и сахарный диабет обоих видов животных. Вероятность развития остальных перечисленных заболеваний ниже, но тем не менее про них нельзя забывать и стоит вносить их в список дифференциальных диагнозов при наличии соответствующих симптомов. Также в списке не указана такая возможная у кошек патология, как гипотиреоз, поскольку вероятность развития гипотиреоза у кошек крайне низка и в основном эта патология является или ятрогенной (как следствие тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом больных гипертиреозом), или врожденной. Поскольку эти случаи казуистичны, мы не будем их рассматривать. Кроме того, в Российской Федерации на данный момент лечение радиоактивным йодом недоступно.
При этом на сегодняшний день продолжает увеличиваться частота диагностики случаев и ятрогенного, и спонтанного ГАК у кошек. Вероятно, это связано с развитием специализации в ветеринарии мелких домашних животных, лучшим пониманием заболеваний кошек, стремлением владельцев проводить более сложные обследования своим питомцам, растущей осведомленностью об этом заболевании, более тесным ознакомлением ветеринарных врачей со многими вариантами нарушений, связанных с избытком глюкокортикоидов, и увеличением продолжительности жизни домашних кошек в принципе 2.
В данной статье мы рассмотрим только аспекты патологий эндокринной системы, объединенные причинно-следственными связями с нарушенной регенерацией мягких тканей, не касаясь других клинических, диагностических и лечебных вопросов, которые могли бы интересовать клинициста при установлении указанных диагнозов. Для подтверждения любого из диагнозов нам потребуются специфические лабораторные тесты и методы визуальной диагностики, выбор которых будет основан на особенностях анамнеза и клинической картины, демонстрируемой пациентом. Обсуждение методов дифференциальной диагностики также выходит за рамки этой статьи.
Важно понимать, что некоторые из указанных заболеваний не всегда приводят непосредственно к нарушению заживления тканей. В определенных случаях они просто способствуют развитию инфекционного (вторичного бактериального или грибкового) процесса, что, в свою очередь, является причиной для отсутствия или замедления нормальной регенерации 7, 8.
Кожа здоровых собак и кошек колонизирована различными бактериальными и грибковыми организмами. Обычно они непатогенны и, более того, препятствуют колонизации патогенными видами микроорганизмов благодаря конкуренции. Потенциальные патогенные микроорганизмы, такие как коагулазоположительные стафилококки, часто колонизируют слизистые оболочки, в том числе – ротовой полости. Таким образом, эти микроорганизмы могут быть занесены при вылизывании животным больной поверхности тела.
Заражение грамотрицательными видами может возникнуть в результате орально-фекальной контаминации или контаминации из окружающей среды.
Большинство кожных инфекций развивается, когда сочетание факторов вирулентности и изменение состояния кожи позволяют микроорганизмам подавлять физические, химические и иммунологические средства защиты кожи. Часто рецидивирующие пиодермии являются вторичными по отношению к первичным кожным или системным заболеваниям. Это приводит к повреждению эпидермиса, воспалению, а также дополнительной бактериальной колонизации и пролиферации. Стафилококки и малассезии тоже производят взаимовыгодные факторы роста. Подавляющее большинство пиодермий у собак связано с коагулазоположительными стафилококками. Наиболее распространенным видом является Staphylococcus intermedius, также были выделены S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Поверхностные пиодермии характеризуются бактериальной инфекцией, локализованной в роговом слое кожи и в волосяных фолликулах. Данная форма заболевания гораздо реже встречается у кошек и связана с более широким диапазоном микроорганизмов, в том числе с S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаэробами (хотя последние являются более распространенными в абсцессах). Устойчивые к метициллину виды, включая S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi, были недавно изолированы от собак и кошек. Последние два вида бактерий, вероятно, связаны с более глубокими, оппортунистическими инфекциями 12.
Вторичные пиодермии являются распространенными ранними проявлениями гипотиреоза и ГАК, это заболевание кожи может быть отмечено даже до появления системных клинических признаков 8.

Подробное рассмотрение указанных патологий с точки зрения поражений кожи, препятствующих регенерации тканей

Одна из самых распространенных среди них – это ГАК собак. Больные собаки демонстрируют склонность к кровоподтекам, уменьшение количества подкожного жира и растяжки кожи. Характерная «хрупкость» появляется не только в коже, но и в кровеносных сосудах. Например, после банального прокола вены с целью забора образца крови или других даже незначительных травм могут образовываться чрезмерные кровоподтеки. Редко кровоподтеки возникают из-за металлических скобок в хирургическом шве, установленных несколько лет назад. Атрофия подкожных тканей по причине катаболического воздействия избыточных количеств кортизола также может предрасполагать к образованию кровоподтеков. Раны заживают медленнее, вероятно, из-за формирования хрупкого тонкого рубца. Возможно расхождение краев кожных ран из-за недостаточного количества фиброзной ткани. По этой же причине могут расходиться и уже давно зажившие раны, в том числе от ранее проведенных операций (рис. 1, 2) 2.

Атрофия желез корня волоса и эпидермиса наблюдается у 30–40 % собак с ГАК, что, вероятно, обусловлено антипролиферативным действием глюкокортикоидов на фибробласты с подавлением синтеза коллагена и мукополисахаридов. У людей лечение местными формами глюкокортикоидов снижает синтез коллагена I и III типов; возможно, это же происходит при ГАК у собак 2. Достаточно часто у таких пациентов развивается пиодерма, очевидно, из-за множественных локальных изменений кожи и подавления иммунитета избытком кортизола, что может плохо поддаваться лечению. Примерно в 10 % случаев спонтанного ГАК обнаруживается демодекоз, развившийся во взрослом возрасте. Указанные воспалительные заболевания кожи, в свою очередь, также препятствуют регенерации тканей 2.
Следует вспомнить и о вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне ГАК. Эта патология способствует активизации работы остеокластов и, соответственно, остеодистрофии. Снижение плотности костной ткани и процесс ее резорбции препятствуют регенерации костной ткани при проведении хирургических вмешательств 2, 19.

Гиперандрогения

Этиология и патогенез болезни связаны с чрезмерной андрогенной стимуляцией. Она может быть вызвана увеличением производства андрогенов при тестикулярной неоплазии (в частности, при опухолях интерстициальных клеток). Также андрогенная стимуляция может быть связана с изменениями периферического метаболизма половых стероидов и/или изменениями в количестве или активности периферических рецепторов. Реже у кастрированных самцов и самок патология становится следствием синтеза андрогенов в ОКН. Ткани перианальных желез андрогензависимы у кобелей и сук, поэтому у таких пациентов нередко диагностируется гиперплазия или аденома желез.
У кобелей (в том числе у кастрированных) также на андрогенную стимуляцию ОКН предстательная железа будет реагировать развитием гиперплазии.
Андрогены стимулируют эпидермальную гиперпролиферацию, усиливают секрецию кожного сала и тормозят начало анагена. Дерматологические проявления включают жирную себорею, себорейный дерматит, отит, алопецию, гипертрихоз (вызванный аномальным удержанием волос в фолликулах) 12.
Есть отдельные сообщения о собаках, у которых были выявлены ОКН, секретирующие половые гормоны. При этом у пациентов была низкая концентрация кортизола в сыворотке, но клинические признаки, предположительно обусловленные половыми гормонами, соответствовали ГАК. У двух собак с ОКН были клинические признаки ГАК, несмотря на выраженное снижение концентраций кортизола в сыворотке после введения АКТГ. Одна опухоль секретировала прогестерон, 17-ГП, тестостерон и дегидроэпиандростерона сульфат, в то время как другая секретировала андростендион, эстрадиол, прогестерон и 17-ГП. В публикации, описывающей 8 собак с ОКН и симптомами ГАК, у трех отмечены сниженные концентрации кортизола в сыворотке после стимулирующей пробы с АКТГ, а у одной – повышенная концентрация 17-ГП; другие половые гормоны у этих собак не измеряли, как и у остальных двух собак с концентрацией кортизола ниже нормы 2.

Гипотиреоз собак

Тироксин играет роль в нормальном иммунном ответе. Истощение запасов тироксина подавляет гуморальный иммунитет и нарушает функцию Т-клеток, а также уменьшает число лимфоцитов в циркулирующей крови. У собак с гипотиреозом могут развиться поверхностные бактериальные инфекции (фолликулит, поверхностная распространяющаяся пиодерма, сыпь), характеризующиеся папулами, пустулами, отслойкой чешуек в форме «воротничков» и/или очагами алопеции. Такие инфекции обычно вызваны Staphylococcus spp. и сопровождаются различной степенью зуда. Гипотиреоз может стать предрасполагающим фактором для развития демодекоза у взрослых собак и хронического наружного отита 2.

Гипофизарный нанизм

При этой патологии распространены вторичные бактериальные и/или грибковые инфекции 12. Изменения шерстного покрова обусловлены сохранением вторичных волос и отсутствием первичных (остевых) волос. Кожа прогрессивно становится гиперпигментированной и покрывается чешуйками (рис. 3) 19.

Сахарный диабет собак и кошек

При сахарном диабете регистрируют вторичные пиодермию, малассезиозный и другие грибковые дерматиты 8. Помимо предрасположенности к хроническим рецидивирующим инфекциям кожи, у этих пациентов могут обнаруживаться ксантомы (дермальное накопление липидов, вторичное по отношению к сахарному диабету)5.
Распространенной патофизиологической особенностью микрососудистых нарушений при диабете является прогрессирующее сужение и в конечном итоге закупорка просвета сосудов, что приводит к недостаточному кровоснабжению и нарушению функции пораженных тканей, а также гибели клеток, формирующих капилляры.
В таблице 1 схематично и обзорно указаны основные последствия недостаточности инсулина 2.

Результаты ретроспективного исследования 45 собак, больных сахарным диабетом, проведенного за период с 1986 по 2000 год, свидетельствуют о том, что большинство дерматологических изменений у больных диабетом собак могут быть отнесены к последствиям сопутствующих заболеваний. При этом не было выявлено какого-либо кожного заболевания, непосредственно связанного с сахарным диабетом. Самой распространенной патологией у собак с диабетом стала поверхностная бактериальная инфекция кожи. Отит – также нередкая находка у этих пациентов. Проявлением глубоких инфекций часто был межпальцевый фурункулез 7, 14.

ГАК кошек

Несмотря на развитие ветеринарной диагностики и способов лечения патологий эндокринной системы, ГАК кошек до сих пор считается редким заболеванием и сопровождается сахарным диабетом примерно у 80 % кошек. Гипофизарное заболевание присутствует в 75–80 % случаев ГАК, а 20–25 % кошек страдает от опухолей коры надпочечника (реже надпочечников), секретирующих кортизол. В редких случаях опухоли коры надпочечников секретируют стероидные гормоны, иные, чем кортизол. Кроме полиурии/полидипсии и потери веса, обычно обусловленных сопутствующим сахарным диабетом, к типичным клиническим признакам ГАК кошек относятся увеличение живота, неопрятный вид шерсти с себореей, истончение шерстного покрова, отсутствие отрастания шерсти и мышечная слабость. В тяжелых случаях кожа становится хрупкой и очень легко повреждается (развивается так называемый синдром хрупкой кожи, рис. 4)5.

Кожные признаки ГАК отмечаются не всегда. Алопеция наблюдается только в 60–80 % случаев. Синдром хрупкой кожи отмечен в 15–30 % случаев и является дерматологическим признаком ГАК, свойственным именно кошкам 5.

ОКН, секретирующие избыток половых стероидов

Число описанных в литературе кошек с ОКН, усиленно секретирующими прогестагены или другие половые гормоны, относительно невелико. У некоторых кошек описан избыток прогестагенов с типичными симптомами ГАК. У небольшого числа кошек отмечается повышение концентрации андрогенов 2.
ОКН, вырабатывающие прогестерон, вызывают клинические признаки, идентичные тем, которые вызываются гиперсекрецией кортизола. Эта патология так же, как и ГАК, способствует развитию сахарного диабета. Для этой патологии, как и для ГАК, характерен синдром хрупкой кожи. Кожные признаки характеризуются первоначально истончением кожи, после чего она самопроизвольно разрывается даже от незначительной травмы (царапины, уколы и так далее). При этом кровотечение и боль, как правило, отсутствуют. Кожа больных пациентов напоминает по внешнему виду папиросную бумагу. Гистологическое исследование такой кожи показывает эпидермальную и дермальную атрофии. Эпидермис состоит только из одного слоя кератиноцитов, коллагеновых волокон очень мало 8.

Гипертиреоз кошек

Дерматологические признаки у больных гипертиреозом кошек являются вторичными и связаны с ухудшением аутогруминга, то есть их шерсть становится сухой, сваливается в колтуны, появляется себорея. При этом хронические и рецидивирующие воспалительные заболевания кожи для таких пациентов не характерны 8.

Ожирение

Ранее функции жира традиционно оценивались как накопление энергии, теплоизоляция и структурная поддержка некоторых органов. Классически белая жировая ткань считалась инертным и пассивным типом соединительной ткани. Но открытие лептина в середине 1990-х годов крайне повысило интерес к жировой ткани, которую теперь считают одной из важных эндокринных желез. На сегодняшний день известно и общепринято, что жировая ткань очень активна метаболически и является крупнейшим эндокринным органом в организме 6. Вопрос о том, воспринимать ли ожирение у собак и кошек как болезнь, до сих пор остается до конца не решенным. Многое еще неясно относительно ассоциированных с ожирением болезней и их взаимосвязей у животных18. При этом существует список заболеваний, которые принято считать ассоциированными с ожирением. Для кошек в одном из источников, указанных в списке литературы к этой статье6, был обозначен список болезней, связанных с ожирением (сахарный диабет 2-го типа, неоплазии, стоматологические заболевания, дерматологические заболевания, проблемы нижних мочевых путей, осложнения беременности, задержка заживления ран, повышение анестезиологических/хирургических рисков) и, вероятно, приводящих к сокращению продолжительности жизни.

Целлюлит

Целлюлит (воспаление жировой ткани) кошек также препятствет заживлению тканей (рис. 5). Клетки жировой ткани генерируют множество разнообразных эндокринных, паракринных и аутокринных сигналов в виде адипокинов или адипоцитокинов, которые на сегодняшний день интенсивно исследуются18. Метаболическая роль большинства адипокинов сложна и не до конца ясна18. Однако, пожалуй, одним из самых важных их эффектов является положительное или отрицательное воздействие на чувствительность к инсулину. Жировая ткань секретирует более 50 адипокинов, влияющих на метаболизм, дифференциацию клеток, ремоделирование тканей, иммунитет и воспаление10, но наиболее изученными из них считаются лептин и адипонектин. Кроме адипокинов, на данный момент выявлены следующие провоспалительные цитокины и белки острой фазы, синтезируемые в адипоцитах: ФНО-α, интерлейкин-1 и интерлейкин-6. Они достаточно хорошо известны и имеют как локальные, так и системные провоспалительные эффекты4 и тоже связаны с развитием инсулинорезистентности3.

ФНО-α – это ключевой компонент воспалительного процесса при ожирении, который экспрессируется различными клетками, включая макрофаги, тучные клетки, нейроны, фибробласты и адипоциты 18 . Один из основных физиологических эффектов ФНО-α – это индукция локальной инсулинорезистентности. При этом ФНО-α подавляет экспрессию генов, ответственных за инсулинозависимое потребление глюкозы клетками 13 ; 15; 16 . Помимо ингибиции транспорта глюкозы в клетку ФНО-α снижает захват адипоцитами свободных жирных кислот и стимулирует липолиз и высвобождение свободных жирных кислот в системный кровоток 17 .

Литература:

1. Fain J. N., Tagele B. M., Cheema P. et al. Release of 12 adipokines by adipose tissue, non-fat cells, and fat cells from obese women. // Obesity 2010, № 18. – Р. 890–896.
2. Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.
3. Feve B., Bastard J. P. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. // Nature Rev Endocrinol. – 2009, № 5. – Р. 305–311.
4. Greenberg A. S. and Obin M. S. Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism. //Am J Clin Nutr. – 2006, № 83. – Р. 461–465.
5. Guaguere E., Prelaud P. A Practical Guide to Feline Dermatology.
6. Published by Merial, 1999.
7. Hill’s Global Mobility Fat: The Largest Endocrine Organ in Cats and Other Species, It’s Not Just Energy Storage. P. Jane Armstrong, Julie A. Churchill; 29–34.
8. Joyce J. Notes on Small Animal Dermatology. Wiley-Blackwell, 2010. – 376 p.
9. Kern P. A., Ranganathan S., Li C. et al. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. //Am J Physiol Endocrinol Metab. – 2001, № 280. – Р. E745–E751.
10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation. // Nature Clin Pract Rheumatol. – 2007, №3. – Р. 716–724.
11. Memon R. A., Feingold K. R., Moser A. H. et al. Regulation of fatty acid transport protein and fatty acid translocase mRNA levels by endotoxin and cytokines. //Am J Physiol. – 1998, № 274. – Р. E210–E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat. 2nd edition. Manson Publishing Ltd, 2009. – 336 р.
13. Patton J. S., Shepard H. M., Wilking H. et al. Interferons and tumor necrosis factors have similar catabolic effects on 3T3-L1 cells. // Proc Natl Acad Sci. – 1986, № 83. – Р. 8313–8317.
14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Dermatologic disorders in dogs with diabetes mellitus: 45 cases (1986–2000). //JAVMA. – 2001, Vol 219, № 2. – Р. 203–208.
15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Thiazolidinediones block tumor necrosis factor-alpha induced inhibition of insulin signaling. // J Clin Invest. – 1997, № 100. – Р. 1863–1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis factor-alpha induced insulin resistance in adipocytes. // Proc Soc Exp Biol Med. – 2000, № 223. – Р. 128–135.
17. Ryden M. and Arner P. Tumour necrosis factor-alpha in human adipose tissue – from signalling mechanisms to clinical implications. //J Internal Med. – 2007, № 262. – Р. 431–438.
18. Витцель А. Новые парадигмы адипогенеза. // VetPharma – 2013, № 4.
19. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: «Софион», 2008. – 1256с.

Нарушения полового цикла у сук встречаются довольно часто и возникают на уровне гипоталамо-гипофизарного комплекса и яичников, проявляясь при этом в виде различных симптомов, одни из которых могут быть патогномоничными признаками заболеваний генитальной и экстрагенитальной природы.

Анестрия (анэстрия, синдром задержки полового созревания) - отсутствие течки в пубертатном (половозрелом) возрасте, встречается редко. По данным Phemister R.D. (1980) только 2 клинически здоровые суки породы бигль из 758 к 30- месячному возрасту не имели полового цикла.

Отсутствие течки в пубертатной стадии развития может быть обусловлено первичным поражением яичников, либо расстройствами регуляции на уровне эндокринной системы головного мозга. Следовательно, нарушение функции гипофиза и гипоталамуса ведет к уменьшению продукции рилизинг-факторов (фоллиберин, люлиберин) и гонадотроп-ных - фолликулостимулирующего и лютеонизирующего гормонов (ФСГ, ЛГ), что, в свою очередь, также приводит к гипофункции яичников. В развитии анестрии важную роль могут играть как генетические (порода, инбридинг, конституционные особенности), так и внешние (недокорм растущих животных, неблагоприятный макро- и микроклимат, изолированное содержание, недостаточный моцион и др.) факторы.

Анестрия является обязательным симптомом некоторых редких врожденных пороков развития половых органов: агонадизм, гермафродитизм, инфантилизм и др.

Лечение гормональное и проводится при достижении 24-х месячного возраста. Основу гормональной терапии составляют препараты с ФСГ- и/или ЛГ-активностью: гонадотропины сыворотки жеребых кобыл (ГСЖК), хорионический гонадотропин (ХГ), гипофизарные гонадотропины (ФСГ, ФСГ+ЛГ). ГСЖК обладают преимущественно ФСГ-активностью, ХГ - ЛГ-активностью. За счет комбинированного введения в организм препаратов с ФСГ- и ЛГ-активностью происходит стимуляция фолликулогенеза и овуляции. В некоторые схемы лечения помимо препаратов, обладающих ФСГ и ЛГ- активностью входят эстрогены, которые вызывают повышение реакции яичников на гонадотропины, а также стимуляцию и более выраженное проявление у самок признаков эструса (табл.1).

Таблица 1. Индукция половой охоты у сук

ГИПОЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (СЛАБОВЫРАЖЕННАЯ И КОРОТКАЯ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧКА)

В данном случае, признаки проэструса и эструса плохо выражены. Течка скудная и обычно длится не более 7 дней. В основе развития гипоэстрального синдрома лежит недостаточная выработка преовуляторными фолликулами эстрогенов.

Лечение гормональное. Назначают ГСЖК, ГСЖК в сочетании с эстрогенами или с препаратами, обладающими ЛГ-активностью (табл. 2).

Таблица 2. Гормонотерапия у сук с гипоэстральным синдромом

ГИПЕРЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ЗАТЯЖНАЯ И ОБИЛЬНАЯ ТЕЧКА)

Признаки проэструса и эструса выражены (губы половой петли сильно набухшие, с обильными геморрагическими выделениями). Течка длится в течение 40-60 дней и более. Общее состояние, как правило, без проявления соответствующей поведенческой реакции (беспокойства). Однако, при сильной потере крови возможно усиление жажды, реже -анемии. При развитии гиперэстрального синдрома, персистирующие ановуляторные фолликулы производят повышенную выработку эстрогенов. Отсутствие овуляции обусловлено недостаточной секрецией передней долей гипофиза ЛГ. После спонтанного прекращения затяжной течки и/или ее коррекции с помощью гормональных препаратов нередко, образуются фолликулярные и/или лютеиновые кисты.

Наличие кист в яичниках (в стадии диэструса) вызывает предрасположенность к развитию гидро- и/или пиометры.

В данном случае применяют методы консервативной терапии (воздействие гормонами) или хирургическое вмешательство (оваригистерэктомия). Сукам назначают препараты с ЛГ, ФСГ/ЛГ-рилизинг активностью, а также антибактериальные средства для профилактики развития пиометры. По данным Cain J.L, (1995) удовлетворительные результаты лечения на самках с пролонгированным эструсом были получены при введении как ХГ в/м или п/к в дозе 100 - 500 ЕД, так и гонадотропин-рилизинг гормона (Гн-РГ) в/м или п/к в дозе 50 мкг.

ПОЛИЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (НАРУШЕНИЕ РИТМА ПОЛОВОГО ЦИКЛА)

При этом интервал между течками сокращается до 120-150 дней. Сокращение межэстрального периода происходит за счет стадии анэструса. Причина не установлена. Самки у которых половой цикл 120 дней и менее, часто бесплодны.

В данном случае проводят гормональную терапию, назначая препараты с анти-гонадотропной активностью (мегестрол ацетат, миболерон), что обеспечивает пролонгирование анэстрального периода (табл. 2).

АНЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ВТОРИЧНАЯ АНЕСТРИЯ)

В данном случае отмечают нарушение полового цикла, при котором интервал между течками превышает 12 мес. Удлинение межэстрального периода происходит за счет стадии анеструса. Такую клиническую картину наблюдают у сук в возрасте 8 лет и старше. Предрасположенностью к развитию данного синдрома являются - гипотиреоидоз и гиперадренокортицизм, ожирение и кахексия. Анестральный синдром у сук также имеет место при назначении андрогенных гормонов и препаратов с антигонадной активностью.

Лечение гормональное. Препараты и схемы их назначения соответствуют анестрии (табл. 1).

ПОСТДИЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ЛОЖНАЯ ЩЕННОСТЬ, ЛОЖНАЯ ЛАКТАЦИЯ, ПСЕВДОЛАКТАЦИЯ)

Этот синдром проявляется вследствие регрессии желтого тела после завершения полового цикла и характеризуется развитием у суки признаков родовой деятельности, лактации и ложного представления о наличии у нее новорожденных щенков. Такую картину можно наблюдать после проведения овариэктомии в стадии диэструса, что встречается довольно часто. Развитию данного заболевания способствует то, что желтые тела полового цикла и беременности функционируют одинаково по времени.

Ложная лактация является причиной возникновения мастита, мастопатии и гормонально зависимых новообразований в молочных железах.

Клиническая картина постдиэстрального синдрома имеет три признака: ложная родовая деятельность, установившаяся или неустановившаяся лактация, а также проявление инстинкта материнства. Они имеют разную степень выраженности и обычно диагностируются через 50-80 дней после течки. При данном синдроме, как правило, отмечают лактацию. Развившаяся лактация характерна содержанием в молочных железах молока, тогда как неустановившаяся - наличием серозного секрета коричневого цвета. Суки с развившейся лактацией легко принимают и вскармливают новорожденных щенков из другого помета (они нередко играют роль прекрасных кормилиц для щенков-сирот). При отсутствии подсосных щенков объектом материнской любви становятся неодушевленные предметы (куклы, тапочки и т.д.). Суки могут проявлять большую агрессивность по отношению к другим животным или людям, защищая своих приемышей или "суррогатных" детенышей.

ЛЕЧЕНИЕ

В большинстве случаев лечения не требуется. Сильно лактирующим сукам ограничивают воду и корм - факторы, стимулирующие образование молока. Для подавления лактации проводится гормонотерапия, цель которой - снижение секреции пролактина. Обычно сукам назначают мегестрола ацетат, бромкриптин и миболерон. Препараты задают внутрь каждый день: мегестрол ацетат из расчета 0,5 мг/кг в течение 8 дней; бромкриптин - 0.01 мг/кг в течение 2-3 недель; миболерон - 0,016 мг/кг в течение 5 дней (Brown J.M., 1984; Cain J.L, 1995).

Овариэктомия - самый эффективный способ профилактики ложной щенности.

ГЛ. ДЮЛЬГЕР, ГА БУРОВА Московская сельскохозяйственная академия имени К.А. Тимирязева

Эндокринная система состоит из гипофиза, гипоталамуса, почек, надпочечников, печени, селезёнки, поджелудочной и щитовидной желез, а также семенников (у кобелей) и яичников (у сук). Она отвечает за выработку гормонов, от которых зависит нормальный рост и развитие собаки. Кроме того, гормоны координируют обменные процессы, и даже поведенческие реакции животного.

Функции эндокринной системы собак

Регуляция обменных процессов, протекающих в организме животного.

Координация деятельности всех систем и органов.

Гуморальная регуляция – поддержание нормального уровня сахара в крови, температуры тела и т.д.

Регуляция роста и развития собаки, а также его репродуктивной функции.

Обеспечение нормальных психо-эмоциональных и поведенческих реакций.

Болезни эндокринной системы собак способны не только снизить качество жизни животного, но и стать причиной его гибели. Для того чтобы избежать этого, необходимо регулярно посещать ветеринарную клинику, где опытные специалисты смогут предупредить заболевание или выявить его на ранней стадии, когда лечение максимально эффективно.

Наиболее распространенные болезни эндокринной системы собак

Сахарный диабет . Среди всех эндокринных нарушений, которые регистрируются у собак, сахарный диабет находится на первом месте. Причина заболевания в нехватке инсулина. В результате дефицита этого гормона, глюкоза не поступает в достаточном количестве в клетки и ткани организма, а задерживается в крови, после чего выводится с мочой. В группе риска сахарного диабета находятся суки в возрасте старше пяти лет, а также животные страдающие ожирением. Диабет – это наследуемое заболевание, поэтому больные животные исключаются из племенного разведения. Первыми тревожными признаками, указывающими на развитие болезни, являются: постоянная жажда, повышенный аппетит, частое мочеиспускание. Без своевременного лечения, развивается катаракта, ведущая к полной или частичной потере зрения. В терминальной стадии сахарного диабета, может наблюдаться рвота, отказ от корма, депрессия. Диагностика заболевания выполняется на основе лабораторных анализов крови и мочи. Особенность сахарного диабета в том, что вылечить животное полностью невозможно, собака будет нуждаться в ежедневных инъекциях инсулина на протяжении всей жизни.

Гипотиреоз. Снижение функции щитовидной железы и недостаточная выработка гормонов. На первой стадии болезни, у собак наблюдается апатия и выпадение шерсти по всей поверхности тела, далее кожа становится сухой и шелушится, зуд при этом отсутствует. Постепенно, по мере развития заболевания, животное начинает набирать вес. Нередко возникают ушные инфекции. Болезнь прогрессирует медленно. Диагноз выставляется ветеринарным врачом после лабораторного исследования крови животного на концентрацию тиреоидного гормона. Лечение заключается в пожизненной поддерживающей терапии, когда недостаток гормона восполняется при помощи лекарственных средств. Как правило, уже через два-три месяца, гормонотерапия даёт видимый эффект – все клинические признаки гипотериоза пропадают.

Гипертериоз . Повышенная функция щитовидной железы. При гипертериозе, животное, наоборот агрессивно, стрессоустойчивость снижена. Также выпадают волосы, кожные покровы влажные. Лечение – пожизненное – заместительная гормонотерапия.

Синдром Иценко – Кушинга . Тяжелое заболевание коры надпочечников, протекающее с гиперсекрецией адренокортикотропного гормона. В зависимости от локализации поражения, выделяют болезнь Иценко – Кушинга и синдром Кушинга. В первом случае, заболевание вызвано нарушением связи гипоталамус-гипофиз-надпочечники (чаще всего причиной становится аденома гипофиза), а во втором случае, усиленная функция коры надпочечников связана с ростом опухоли. Их симптомы и течение схожи. К клиническим признакам можно отнести: общую слабость, увеличение массы тела за счёт жировых отложений, атрофию мышц, боли в суставах и костях, выпадение шерсти на спине и груди животного. В зависимости от того, как развивается заболевание, выделяют торпидную и прогрессирующую форму. Кроме того, по степени тяжести течения, болезнь Иценко – Кушинга, также как и синдром, делится на лёгкую, среднюю и тяжёлую форму. Диагностика заболевания выполняется после лабораторных анализов крови животного и рентгенографического исследования. При условии своевременного обращения к ветеринарному врачу, прогноз благоприятный.

Болезнь Аддисона. Это заболевание надпочечников, при котором снижается выработка глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В результате возникающего дефицита, происходят различные нарушения, связанные с обменом веществ в организме собаки. Болезнь Аддисона возникает у животных самых разных пород, и в любом возрасте. Однако статистические данные позволяют говорить о том, что наиболее предрасположены к заболеванию датские доги, ротвейлеры и пудели. Диагностика болезни Аддисона затруднена тем, что заболевание не имеет чётко выраженной клинической картины. Наблюдаются самые разнообразные симптомы от поноса и рвоты, свойственных многим инфекциям, до летаргии и обмороков. Первым шагом при постановке диагноза является биохимический анализ крови на концентрацию натрия и калия. При необходимости назначаются дополнительные исследования, которые помогают уточнить диагноз. В том случае, если он поставлен вовремя, и осуществляется соответствующее лечение, прогноз благоприятный.

Племенное разведение собак Сотская Мария Николаевна

Эндокринная функция половых желез

На функции половых желез влияют релизинг-гормоны гипофиза и гормоны, выделяемые непосредственно половыми железами.

Мужские половые гормоны.

Гормоны, выделяемые мужскими половыми железами по своей природе являются стероидами и относятся к группе андрогенов - мужских половых гормонов. Образование мужских половых гормонов происходит в клетках Лейдига, находящихся в семенниках. В семенниках продуцируется мужской половой гормон тестостерон и его производные - андростерон и другие андрогены. Тестостерон вызывает развитие половых органов, созревание сперматозоидов и развитие по кобелиному типу. Оно, в свою очередь включает увеличение синтеза белка в организме, приводящее к развитию положительного азотистого баланса, а также снижение количества жира в тканях, нарастание массы костной и мышечной ткани и интенсификацию обмена мукополисахаридов. Кроме андрогенов в семенниках вырабатывается некоторое количество женских половых гормонов - эстрогенов, значение которых для самцов еще достаточно не изучено.

Женские половые гормоны

Гормоны, выделяемые женскими половыми железами.

В яичниках образуются женские половые гормоны, объединяемые в группы эстрогенов и гестагенов. Также вырабатываются незначительные количества мужских половых гормонов - андрогенов. Как андрогены, так и эстрогены ускоряют созревание и уменьшают период роста костей. Например эстрогены активизируют остеобласты, что приводит к усилению минерализации кости.

Гормоны выделяемые гипофиз-гипоталамической системой.

Кроме яичников половые гормоны выделяет и гипофиз-гипоталомическая система. Среди них: так называемые релизинг-гормоны - фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ), а также гонадотропные гормоны. Совместно они влияют на процессы созревания половых клеток. Эти гормоны выделяются как у мужских, так и у женских особей, но в разных количествах. У сук синтез гонадотропных гормонов происходит циклически и определяет сезонность размножения. Пролактин вызывает образование молока в послеродовой период, действуя непосредственно на железистые клетки молочных желез. Кроме того, он действует на центральную нервную систему, вызывая проявления родительского инстинкта.

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Аркадьева-Берлин Ника Германовна

Исследование половой системы и молочных желез сук Симптомами, внушающими опасения, являются наличие опухолей, влагалищных выделений, кровотечений; гиперемия и болезненность сосков.К дородовой патологии относятся возникновение проявлений материнского инстинкта у сук,

Из книги Основы нейрофизиологии автора Шульговский Валерий Викторович

Воспаление анальных мешочков и циркуманальных желез ¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗНередко воспаление параанальных желез начинается в результате их травмирования. Оно сопровождается появлением выпячиваний сбоку от ануса в боковой и средней части промежности. Причиной

Из книги Племенное разведение собак автора Сотская Мария Николаевна

ГЛИЯ – МОРФОЛОГИЯ И ФУНКЦИЯ Головной мозг человека состоит из сотен миллиардов клеток, причем нервные клетки (нейроны) не составляют большинство. Большая часть объема нервной ткани (до 9/10 в некоторых областях мозга) занята клетками глии (от греч. склеивать). Дело в том, что

Из книги Болезни собак. Краткое руководство. Наружные болезни автора Мюллер Георг

Пороки развития половых желез Нарушение процесса дифференцировки половых железОписаны при достаточно широко распространенных наследственных аномалиях, возникающих вследствие нарушений процесса деления клеток - мейоза при образовании половых клеток у одного из

Из книги Болезни собак (незаразные) автора Панышева Лидия Васильевна

Опухания и воспаление анальных мешков и желез. Bursitis ani Анальные мешки, Bursaeani, представляют из себя два мешка величиной от лесного до волошского ореха, находящиеся на обоих сторонах ануса между мышечным слоем и слизистой оболочкой. Через очень узкий проток они сообщаются с

Из книги Гомеопатическое лечение кошек и собак автора Гамильтон Дон

Болезни слюнных желез К часто встречаемым заболеваниям слюнных желез собак относятся так называемые слизистые кисты. Развиваются они при нарушении проходимости выводных протоков и располагаются в нижней части глотки, под челюстью (рис. 87) или сбоку верхней части

Из книги Генетика этики и эстетики автора Эфроимсон Владимир Павлович

Воспаление сальных желез (акне) Воспаление сальных желез обычно наблюдается у кошек оранжевой или желтой окраски (и реже у кошек с шерстью другого цвета). Воспаление чаще всего локализуется в области подбородка и представляет собой один из симптомов глубокого

Из книги Биология [Полный справочник для подготовки к ЕГЭ] автора Лернер Георгий Исаакович

Заболевания молочных желез Недостаточная продукция молока В некоторых случаях продукция молока у матери начинается не сразу после родов, как положено, а позже. Кроме того, иногда молока просто недостаточно, чтобы выкормить все потомство. Одно из растительных средств,

Из книги Теория адекватного питания и трофология [таблицы текстом] автора

11.1. Социальная функция агрессивности Симпатическая нервная система, выбрасывая адреналин, резко повышает активность, ускоряет бег, усиливает обороноспособность, решительность. Ее антагонистом является центральная нервная система, которая уравновешивает порыв

Из книги Теория адекватного питания и трофология [таблицы картинками] автора Уголев Александр Михайлович

Из книги Мозг, разум и поведение автора Блум Флойд Э

Из книги Поведение: эволюционный подход автора Курчанов Николай Анатольевич

6.3. Эндокринная функция двенадцатиперстной кишки Как отмечено выше, к началу 50-х годов нами были преодолены технические трудности, связанные с полным и атравматичным удалением двенадцатиперстной кишки и с пересадкой панкреатического и общего желчного протоков в тощую

Из книги Биологическая химия автора Лелевич Владимир Валерьянович

Эндокринная система Эндокринный орган отличается тем, что выделяет вещество, необходимое для регуляции клеточной активности каких-то других органов, непосредственно в кровяное русло (термин происходит от греч. endo - внутри и krinein - выделять). Такие органы называются

Из книги автора

8.4. Эндокринная система Интенсивное изучение биологически активных веществ, определяющих функции целого организма, начинается в самом конце XIX в. Для обозначения этих веществ английскими физиологами У. Бейлиссом (1860–1924) и Э. Старлингом (1866–1927) в 1904 г. был предложен

Из книги автора

Гормоны половых желез Мужские половые гормоны Мужские половые гормоны – андрогены (от греч. «andros» – мужской) – тестостерон, дигидротестостерон, андростерон. Синтезируются в клетках Лейдига семенников, предстательной железе, коре надпочечников. Небольшое количество

Из книги автора

Обезвреживающая функция печени Печень является главным органом, где про обезвреживании естественных метаболитов (билирубин, гормоны, аммиак) и чужеродных веществ. Чужеродными веществами, или ксенобиотиками, называют вещества, поступающие в организм из окружающей