Как лечить цитомегаловирус и необходимо ли вообще лечение ЦМВ-инфекции? Врождённая и приобретённая цитомегалия у новорожденных. Бытовой путь передачи

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Это вирус, о котором должна знать каждая женщина. Так считает большинство врачей. И трудно с ними поспорить. Что это за зверь и почему женщины непременно должны о нем знать?

Что собой представляет цитомегаловирус

(или ЦМВ) является членом группы вирусов герпеса. Вызывает цитомегалию — заболевание, которое поражает человеческие клетки и увеличивает их в размерах.

Характеризуется способностью не проявлять себя в организме на протяжении длительного периода. Может находиться в состоянии покоя в течение всей жизни носителя.

К 40 годам более половины всех взрослых женщин планеты инфицированы ЦМВ.

Вирус становится опасен при сбоях иммунной системы. Тогда он может стать причиной ряда заболеваний. В том числе сугубо женских, таких как:

• воспаление яичников;
• воспалительные процессы во влагалище;
• болезни полости и шейки матки.

В период беременности инфекция может негативно сказаться на развитии плода. Возможны появление патологий и даже гибель ребенка.

Как только человек заражается, вирус остается в его организме на всю жизнь, но обычно бездействует и никак себя не проявляет.

Виды ЦМВ

Существует два типа этой инфекции:

1. Первичная ЦМВ-инфекция.
2. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция.

Первичная инфекция может вызывать более серьезные последствия, нежели второй тип. Правда, для большинства людей даже это не будет серьезной проблемой и вскоре все проявления пройдут.

Однако в случае, когда иммунная система человека ослаблена, вирус может стать особенно активным. Особенно осторожным следует быть во время протекания . В этом плане цитомегаловирус у женщин является более опасным явлением, нежели у мужчин.

Как возможно заразиться

Передача ЦМВ происходит от человека к человеку. Распространение вируса никак не связано с пищей, водой или животными.

Сам по себе этот вирус не очень заразен. И тем не менее он активно передается в домашних хозяйствах и среди детей младшего возраста. Особенно в детских садах.

Инфекция распространяется исключительно при тесном и близком контакте с зараженным человеком. Вирус может находиться в слюне, моче, грудном молоке или в других жидкостях организма.

По этой причине в группу повышенного риска входят:

• дети в утробе матери;
• люди, которые работают с детьми;
• лица с ослабленным иммунитетом;
• реципиенты трансплантатов органов;
• люди с ВИЧ.

Более широко инфекция распространена в развивающихся странах и в местностях с низкими социально-экономическими условиями.

Вирус может передаваться ребенку еще до его рождения, по мере того как он развивается и находится в утробе матери-носителя.

Основные признаки ЦМВ у женщин

Итак, как проявляется наличие инфекции? У большинства инфицированных женщин никаких признаков нет.

Какую бы форму ни имел цитомегаловирус, симптомы у женщин чаще всего либо не появляются, либо настолько слабы, что просто незаметны.

Однако если есть подозрение на вирус, стоит обратить внимание на следующие проявления:

• температура;
• опухшие гланды;
• боль в мышцах;
• потеря аппетита;
• тугоподвижность суставов.

Эти проявления ЦМВ-инфекции являются основными. Но в каждом отдельном случае могут дополняться и другими.

Симптомы ЦМВ у женщин со СПИДом

Статистика говорит, что данный вирус имеется и 90% женщин, страдающих от СПИДа. Возбудитель активизирует свою деятельность при сильном падении CD4-лимфоцитов. Болезнь чаще всего проявляется в форме энцефалопатии или пневмонии.

При СПИДе инфекция характеризуется следующими состояниями:

• двухстороннее воспаление ткани легких;
• одышка и сильные приступы кашля;
• ухудшение показателей интеллекта;
• нарушения внимания и памяти;
• поражение тканей почек и печени;
• болезни половой системы;
• ухудшение состояния органов зрения;
• нарушения спинного мозга.

Зачастую у женщин развивается слабоумие. Нередки случаи летального исхода. Также у каждой пятой полностью пропадает зрение.

Симптомы у беременных женщин

Во время периода беременности женский организм особенно уязвим. И чувствителен практически ко всем инфекциям.

При первичном характере заражения или же при активизации спящего возбудителя в период беременности, женщина и ее будущий ребенок могут получить серьезные осложнения.

При инфицировании появляются следующие проблемы:

• нарушения плаценты;
• самопроизвольный аборт;
• многоводие;
• обильное кровотечение при родах.

В течение периода беременности нередко имеют место воспаления в мочеполовой системе:

• вагинит;
• цервицит;
• эндометрит;
• эрозия маточной шейки;
• оофорит.

Бывают случаи и со своеобразными симптомами:

• всевозможные высыпания;
• суставные боли;
• увеличение околоушных лимфоузлов;
• увеличение подчелюстных лимфоузлов.

Болезни протекают, как правило, в хронической форме.

Как проходит заболевание

На самом деле поражение цитомегаловирусом считается нормой и к заболеваниям не относится. Но поскольку он может вызывать последствия для здоровья, его принимают за болезнь условно.

В целом “болезнь” проходит три этапа:

Инкубационный период

Это первый этап заболевания. Его длительность — примерно 20-60 суток. В этот период возбудитель инфекции активно размножается и заражает новые клетки. Болезнь себя никак не проявляет.

Период проявления симптомов

Второй этап — острая фаза. Продолжается примерно 4-6 недель. Если женщина является обладательницей крепкого иммунитета, симптомов не будет.

Однако у некоторых могут появиться симптомы, схожие с признаками гриппа:

• небольшое повышение температуры до 37°С;
• еле ощутимое недомогание;
• общая слабость.

Но опять же, происходит это редко.

Переход в хроническую форму

После перехода из острой фазы, болезнь становится хронической и сопровождает человека в течение всей жизни, никак себя не проявляя. Вирус может заявить о себе лишь при снижении иммунитета.

Таким образом женщина становится скрытым носителем инфекции. Сама носительница будет здорова. Однако это может быть опасным для ее будущего ребенка. При беременности появляются риски выкидышей и мертворождений. Это самое главное, чем опасен цитомегаловирус.

Как обнаружить цитомегаловирус

Большинство инфекций ЦМВ редко диагностируются. Происходит это по той причине, что вирус не вызывает симптомов. Соответственно у женщины не возникает никаких беспокойств и к врачу она не обращается.

Более того, люди, у которых был ЦМВ, вырабатывают к нему антитела, которые так же как и сама инфекция остаются в организме на всю оставшуюся жизнь.

Есть несколько способов диагностировать наличие цитомегаловируса:

1. Анализ крови.
   Можно протестировать себя на наличие вышеупомянутых антител. Все, что потребуется, — сдать в больницу кровь на анализ. Кровь сдают дважды с промежутком в две недели.
2. Анализ тканей и жидкостей организма.
   Вирус также можно обнаружить через анализ мочи, горловых мазков и образцов тканей организма.
3. Анализ в лаборатории.
   Подобные анализы проводятся исключительно в рамках исследований. Поэтому лабораторные тесты на наличие вируса дорогостоящи и большинству недоступны.

Диагностика вируса у беременных женщин

Если диагноз ЦМВ-инфекции должен быть поставлен беременной женщине, есть два основных способа проверить ее на наличие на инфекции.

1. Анализ организма матери

И здесь есть два пути:
Первый — тестирование состава околоплодных вод или так называемый амниоцентез.
Второй — анализ фетальной жидкости (находится внутри клеток).

2. Обследование плода

Симптомы цитомегаловируса проявляются редко. Но те, которые могли бы означать возможную инфекцию, включают:

• низкий уровень амниотической жидкости;
• ограничения внутриутробного роста;
• увеличенные ткани в головном мозге ребенка.

Как только ребенок рождается, тестирование может проводиться слюной, мочой или кровью.

Как определить давность заражения

Чтобы выяснить, как давно в организме существует данная инфекция, женщина должна сдать анализы на наличие антител. Или так называемые серологические тесты.

В ходе тестирования специалисты проверяют наличие антител двух типов:

1. Антитела М

Эти антитела являются четким свидетельством того, что болезнь находится в острой фазе. Это значит, что инфекция появилась в организме примерно месяц назад.

2. Антитела G

Наличие этих элементов указывает на то, что вирус попал в организм относительно давно. Это значит, что болезнь перешла в свою хроническую форму и не опасна для носителя.

В случае, когда одновременно находят и тот и другой тип антител, организм поражен цитомегаловирусной инфекцией давно, но сейчас происходит ее обострение.

Как лечить ЦМВ

Лекарств от ЦМВ еще не изобрели и вылечить его невозможно. Вакцины и препараты от этого вируса все еще находятся в стадии исследований и разработок. Но все-таки существуют некоторые варианты терапии.

Есть такой иммунобиологический препарат — гипериммунный глобулин. Одно исследование показало, что если давать его беременной женщине, можно предотвратить заражение плода.

Хотя в настоящее время нет лекарств, которые могли бы полностью предотвратить проявления инфекции у женщин и младенцев, врачи применяют противовирусные препараты. Они могут быть эффективны при лечении некоторых аспектов врожденного ЦМВ.

Лекарства от ЦМВ могут способствовать лучшему развитию мозга у детей и предотвращать потерю слуха у взрослых.

Как правило, лечение цитомегаловируса у женщин проходит так же, как и у мужчин.

Если обозначить общие принципы, то основная цель при лечении инфекции — уменьшить влияние вируса-возбудителя на системы организма.

Чтобы решить данную задачу максимально эффективным образом, применяется целая схема лечения цитомегаловируса. Врачи назначают группы лекарств. В их число могут входить:

1. Противовирусные

Предотвращают размножение возбудителя и его распространение в клетках.

2. Иммуноглобулины

Убивают вирус-возбудитель по частям.

Среди лекарств — Цитотект и Мегалотект .

3. Интерфероны

Восстанавливают защитные силы организма и воздействуют непосредственно на сам вирус.

Относят препараты вроде Виферона , а также Лейкинферон и Циклоферон ;

4. Лекарства от конкретных симптомов

Необходимы для улучшения общего самочувствия и ослабления болезненных проявлений.

Стоит отметить, что симптомы и лечение при ЦМВ тесно взаимосвязаны. И упор при терапии делается именно на этих препаратах.

5. Средства для конкретных групп органов

Назначают исходя из нарушений в тех или иных системах организма.

Следует иметь в виду, что ЦМВ часто неактивен и безопасен для организма, а потому и лечение требуется редко. Самое главное — следить за состоянием своего иммунитета.

Как предотвратить ЦМВ

Чтобы потом не задаваться вопросом о том, как лечить цитомегаловирус, стоит заранее озаботиться его профилактикой.

Передачу цитомегаловируса в большинстве случаев можно предотвратить. Главное знать, что вирус передается через инфицированные жидкости организма. И, как отмечают исследователи, чаще всего это происходит через контакты рук.

Почему риск инфицирования выше всего среди маленьких детей? Потому что им все нужно попробовать на вкус. И свои руки в том числе.

Для предотвращения распространения ЦМВ эффективна ручная стирка с мылом и водой.

Имея в распоряжении эту информацию, обезопасить себя гораздо легче.

Кстати, люди, которые часто взаимодействуют с детьми, должны использовать различные средства гигиены в усиленном режиме. От тщательного мытья рук до надевания перчаток при смене подгузников.

Чем опасен ЦМВ: вероятные осложнения

При осложнениях симптомы ЦМВ-инфекции переходят в более заметные недуги.

Последствиями осложнений может выступать ряд нарушений:

• тромбоцитопения;
• увеличение печени;
• паралич лицевого нерва;
• воспаление слюнных желез;
• увеличение размеро лимфоузлов;
• повреждение структур мозга.

У людей с нарушенным иммунитетом возникают следующие болезни:

• пневмония и ретинит;
• эзофагит и колит;
• энцефалит.

Некоторые врачи и исследователи подозревают, что вирус может вызвать атеросклероз. Но эти данные не подтверждены.

Что касается , то если ребенок был заражен внутри материнской утробы, у него могут появиться тяжелые системные заболевания. В том числе патологии ЦНС.

Среди многочисленных врожденных нарушений также выделяются:

• микроцефалия;
• гидроцефалию;
• тугоухость и глухота;
• зубные аномалии;
• пороки сердца;
• глазные заболевания.

Но вероятность подобного крайне мала.

Так, из всех новорожденных, вирус в материнском утробе получают не более 2%. При этом 10% из них умирают в течение первого года.

3.6 (71.43%) 7 votes

И жалоб больного, а так же на результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции

Как правило, инфекционные заболевания диагностируются посредством серологического анализа крови , в котором определяются специфические антитела к данному возбудителю. В случае с цитомегаловирусной инфекцией стандартные серологические методы диагностики не столь информативны. Приходится определять более подробно количество, виды антител. Подробнее об этом мы напишем в продолжение статьи.

Серологические исследования

Серология – вид лабораторных исследований крови на предмет выявления иммуноглобулинов (антитела ). Антитела по строению делятся не несколько классов – в контексте диагностики ЦМВ нас интересуют IgG и IgM . Так же антитела одно класса могут отличаться по специфичности в отношении какого либо заболевания – к примеру, антитела к вирусу гепатита , к вирусу герпеса , к цитомегаловирусу. В ряде случаев в процессе диагностики возникает необходимость исследования некоторых функциональных особенностей антител – такие как аффинность и авидность (об этом позже ).

Выявление IgG свидетельствует о перенесенном в прошлом инфицировании и контакте иммунной системы с вирусом . Однако диагностической ценности данный анализ не имеет. Большую диагностическую ценность имеет количественный анализ IgG – повышение титра антител в 4 раза от исходного является признаком активности инфекции или первичного поражения.

Выявление IgM является признаком активной инфекции или первичного поражения. Данный класс антител первым синтезируется иммунными клетками в ответ на контакт с инфекционным агентом. Это происходит спустя несколько дней после первичного контакта.
Однако количественный анализ на IgG позволяет выявить активный процесс или первичное инфицирование лишь при проведении серии анализов в течение длительного времени (оценка динамики титра антител ), а при данном заболевании диагноз должен быть выставлен как можно быстрее. Потому в серологическом обследовании выявляются такие свойства антител как: аффинность и авидность .

Аффинность – степень сродства антитела антигену (компонент вируса ). Иными словами – насколько антитело специфично по отношению к возбудителю.

Авидность – прочность соединения в комплексе антитело – антиген.
Между данными понятиями имеется прямая взаимосвязь – чем лучше антитела соответствует антигену, тем прочнее их связь при взаимодействии. И авидность и аффинность помогают определить возраст антител – чем старше антитело, тем ниже данные показатели. На ранней стадии заболевания организмом вырабатываются низкоаффинные антитела и IgM , которые сохраняют свою активность в течение нескольких месяцев. На следующем этапе иммунные клетки синтезируют высокоаффинный IgG , который и может сохраняться в крови годами, но при этом с возрастом та аффиннсть данных антител так же снижается. Потому, анализируя свойства антител можно выявить давность инфицирования, форму и стадию заболевания.
Серологическое обследование провидится иммуноферментным способом, с использованием дополнительных лабораторных исследований свойств антител.

Культуральное обследование

При данном методе обследования производится забор биоматериала, в котором предполагается высокая концентрация возбудителя (слюна, кровь, сперма, шеечная слизь, околоплодные воды ). Далее забранный материал помещается на специальную среду. Затем следует инкубация – в течение недели и более питательная среда помещается в термостат, где созданы необходимые условия для размножения вируса. Далее происходит изучение питательной среды и клеточного материала питательной среды.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

При данном обследовании производится поиск генетического материала вируса. Однако данное обследование в случае позитивного результата не позволяет отличить первичное инфицирование от рецидивирующего течения болезни в стадии обострения. Хотя достоверность и чувствительность метода высока и позволяет выявить инфекцию даже при низкой ее активности.

Из предоставленной информации понятно, что лабораторная диагностика имеет смысл в том случае, если симптоматика заболевания не специфична или необходимо выявить излеченность заболевания после проведенного курса лечения. Так же желательно уже на этапе планирования беременности произвести анализы на ЦМВ инфекцию обоим будущим родителям, ведь наибольшую опасность данная инфекция представляет для плода в период беременности .

Расшифровка анализа на цитомегаловирус с учетом риска для плода

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Необходимо знать, что цитомегаловирусная инфекция не лечится медикаментозно. То есть при данном заболевании медикаментозное лечение может лишь помочь иммунной системе бороться с вирусом, но однажды инфицировавший человека вирус, как правило, остается в теле хозяина всегда. В этом нет ничего страшного – ведь инфицированность данным вирусом достигает 95% от всего населения земли.

Важное значение в определении сроков лечения и профилактики имеет состояние иммунной системы пациента, для женщин имеет большое значение подготовка к беременности или развивающаяся беременность. В отношении беременности стоит отметить, что угрозу развитию малыша представляет лишь первичное инфицирование в период беременности или зачатия , а так же обострение заболевания в период беременности. В высоком проценте случаев данное заболевание приводит к спонтанному аборту или развитию врожденных пороков и уродств новорожденного.

Показания к назначению лечения:
1. Выявление первичного инфицирования с выраженной симптоматикой заболевания.
2. Выявление обострения заболевания или первичного инфицирования при планировании беременности или развивающейся беременности.
3. Среди лиц с иммунодефицитным состоянием.

Принципы лечения ЦМВ:

1. Поддержание иммунитета на высоком уровне. Данное условие обязательно для успешной борьбы с вирусом. Дело в том, что все применяемые медикаменты не уничтожают вирус самостоятельно, а лишь помогают иммунной системе бороться с ним. Потому, от того, как иммунная система будет подготовлена, будет зависеть исход заболевания. Для повышения иммунитета важно вести активный здоровый образ жизни , рационально питаться, соблюдать рациональный режим труда и отдыха. Так же, немаловажное влияние на состояние иммунитета имеет психоэмоциональный настрой – переутомление, частые стрессы значительно снижают иммунитет.

2. Применение иммуномодулирующих препаратов. Данные медикаменты оптимизируют состояние иммунитета, повышают активность иммунных клеток. Однако эффективность данных препаратов оспаривается многими специалистами по причине достаточно скромного эффекта от проводимого лечения. Потому применение данных препаратов скорее подходит для профилактики иммунодефицита, нежели при лечении заболевания в остром периоде.

3. Антивирусные препараты. Данные медикаменты вмешиваются в процессы размножения вируса и инфицирования новых клеток. Назначение данного лечения необходимо при тяжелых формах заболевания в связи с высокой токсичностью данных препаратов и высоким риском развития побочных эффектов.

В заключение хотелось бы добавить, что цитомегаловирусная инфекция, выявляемая при лабораторных исследованиях, но не проявляющая себя не требует лечения. Процент инфицированных людей (у которых выявляется IgG к данному вирусу ) достигает 95%, потому нет ничего удивительного, что и у Вас обнаружится инфицированность. Лечение и профилактика заболевания в большинстве случаев представляет собой мероприятия для стимуляции и поддержания иммунитета. Угрозу данное заболевание представляет для лиц с иммунодефицитом и для беременных женщин.

Лечат ли цитомегаловирус? Лечение обострения

Противовирусные препараты при цитомегаловирусе: Ацикловир, Валтрекс, Амиксин, Панавир

Интерфероны Виферон, Кипферон, Эргоферон, Имунофан при цитомегаловирусе. Гомеопатия при ЦМВ

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция - вирусное заболевание, которое связано с заражением человека цитомегаловирусом. Этот возбудитель относят к герпесвирусам 5 типа, он широко распространен в популяции. 50–80% всех людей в мире инфицированы ЦМВ. Однажды заразившись, человек инфицирован навсегда, но для здоровых это не опасно. Вирус повышает свою активность, только если происходит снижение иммунитета. Это частая ситуация при ВИЧ-инфекции или при приеме иммунодепрессивных (снижающих иммунитет) препаратов.

Если женщина впервые заразилась цитомегаловирусной инфекцией во время беременности, это может привести к серьезной патологии плода.

Причины и факторы риска

Цитомегаловирус передается через близкий физический контакт человека с человеком. Это может происходить через жидкости организма:

• слюну
• кровь (в том числе при переливании крови и трансплантации органов)
• грудное молоко
• семенную жидкость и вагинальный секрет.

Во время беременности заражение происходит через плаценту или непосредственно во время родов.

Инфицирование возможно при поцелуе или при контакте с предметами, на которых есть частички слюны или мочи больного человека. Основная часть людей заражается в детстве, обычно в яслях или детском саду, т.е. там, где есть много контактов между детьми. Реже инфицирование происходит в возрасте 10-35 лет.

Что происходит при ЦМВ

Первая встреча с вирусом чаще всего протекает бессимптомно. Только в 2% случаев отмечают симптомы, похожие на ОРВИ (повышение температуры тела, лихорадка, боль в горле, боли в суставах и мышцах, увеличение лимфатических узлов). У людей с нормальным иммунитетом инфекция обычно не вызывает серьезных осложнений.

Гораздо опаснее врожденная цитомегаловирусная инфекция. Чаще всего беременные женщины получают ЦМВ от больных детей младшего возраста. Различные врожденные патологии диагностируют у 10% детей, инфицированных во время внутриутробного развития. Вирус существенно увеличивает риск преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, спонтанного прерывания беременности.

ЦМВ относят к группе так называемых TORCH-инфекций, чаще всего связываемых с аномалиями развития плода и патологией беременности. Заражение вирусом может произойти до беременности или непосредственно во время внутриутробного развития ребенка. В первом случае нет клинических проявлений, а в крови выявляются только специфические «поздние» антитела. Такая ситуация не опасна ни для плода, ни для женщины, риск осложнений не превышает 1%.

Первичное инфицирование матери во время беременности связано с большим риском для плода (30–50%). В результате 10–15% детей могут иметь нарушения слуха или зрения, судороги, замедление внутриутробного развития, микроцефалию (уменьшение размера мозга). После рождения возможны неврологические симптомы, задержка умственного и физического развития, поражение печени, которое чаще всего проявляется желтухой, увеличение селезенки.

Симптомы ЦМВ

Существует несколько видов патологий, которые вызывает цитомегаловирусная инфекция. У здоровых людей заболевание может себя вообще ничем себя не проявлять и человек может даже не узнать, что заразился. Реже болезнь протекает в виде острой цитомегаловирусной инфекции, по симптомам напоминающей инфекционный мононуклеоз:

• увеличение лимфатических узлов
• температура тела выше 38 градусов
• слабость, утомляемость, отсутствие аппетита
• боль в мышцах и суставах
• сильная боль в горле, воспаление миндалин
• головная боль.

Как правило, выздоровление наступает за 2 недели.

В тяжелых случаях возможны поражение печени, желтуха, боли в грудной клетке, кашель, одышка, диарея, боли в животе.

У больных с иммунодефицитом цитомегаловирусная инфекция протекает более тяжело, так как вирус быстро распространяется по организму и вызывает:

• поражение центральной нервной системы с возможными судорогами, возникновением комы
• тяжелую диарею
• пневмонию, затруднения дыхания
• ретинит (поражение сетчатки)
• гепатит (поражение печени).

У новорожденных, которые внутриутробно заразились ЦМВ, могут быть:

• желтуха
• пневмония
• мелкоточечная пурпурная сыпь
• увеличение печени и селезенки
• низкий вес при рождении
• маленький размер головы.

Диагностика ЦМВ

Заподозрить инфекцию можно по общему анализу крови, где уровень лимфоцитов превышает 50%, и атипичные лимфоциты составляют до десятой части всех этих клеток крови.

Точную диагностику цитомегаловирусной инфекции обычно проводят с помощью анализа биологических жидкостей методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) или ИФА (иммуноферментного анализа). Другие способы диагностики, как, например, выращивание культуры ЦМВ, в настоящее время почти не применяют. ПЦР определяет наличие специфических для ЦМВ участков ДНК в образцах слюны, грудного молока и т.д. ИФА позволяет определить антитела к цитомегаловирусу в сыворотке крови. Как правило, оценивают наличие иммуноглобулинов - IgG и IgM. Высокий уровень IgM (иммуноглобулинов класса М) в крови больного обычно свидетельствует о первичном инфицировании. При реактивации вируса количество IgM также может расти, но не так сильно, как в первый раз. Если определяют иммуноглобулины класса G (IgG), то встреча организма с ЦМВ уже не первая; эти антитела остаются на всю жизнь. Их количество может расти при активации вируса. Расшифровка результатов анализов ведется врачом, так как появление специфичных антител к вирусу может отставать от заражения до 4 недель.

Цитомегаловирус относят к группе герпесвирусов, и, если в организме присутствует вирус Эпштейна-Барр (тоже из семейства герпесвирусов), результат может быть ложноположительным.

Для диагностики поражения печени проводят определение уровня билирубина, АСТ, АЛТ.

Лечение

Пациенты с нормальным иммунитетом специфического лечения не требуют. Болезнь проходит самостоятельно, как и ОРВИ, в течение нескольких недель.

Если беспокоит высокая температура, сильная боль в мышцах, то применяют противовоспалительные препараты: парацетамол или ибупрофен. Важно пить большое количество жидкости, это не только уменьшит симптомы болезни, но и позволит избежать обезвоживания.

Пациентам с иммунодефицитами назначают противовирусные препараты. Эти лекарства не могут полностью удалить ЦМВ из организма и вылечить от инфекции, но способны замедлить размножение вируса. Схема лечения цитомегаловирусной инфекции у больных с ослабленной иммунной системой может включать в себя:

• ганцикловир
• валганцикловир
• фоскарнет
• цидофовир (не зарегистрирован в РФ).

Противовирусные препараты имеют побочные эффекты, поэтому лечение требует медицинского контроля. Принимают противовирусные средства не менее 14 дней.

Новорожденных с ЦМВ-инфекцией лечат в специализированных отделениях перинатальных центров, где проводят противовирусную терапию ганцикловиром или валганцикловиром. После выписки таким малышам нужен постоянный контроль зрения и слуха, наблюдение у невролога.

Профилактика ЦМВ

Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции отсутствует. Эффективной и безопасной вакцины против ЦМВ пока не существует. Вирус передается при половых контактах, поцелуях, совместном использовании столовых приборов, игрушек, зубных щеток. Поэтому соблюдение общих правил гигиены, мытье рук с мылом перед приготовлением еды, после похода в туалет или смены подгузника поможет предотвратить заражение. При контакте с биологическими жидкостями (спермой, мочой) необходимо использовать резиновые перчатки.

Уязвимым группам пациентов - например, принимающим иммунодепрессанты после пересадки органов или беременным - нужно более тщательно соблюдать гигиенические правила. По возможности нужно избегать контакта с маленькими детьми (особенно до 5 лет) и тем более не целовать их, не есть с ними из одной посуды.

Перед трансплантацией органов или переливанием крови проводят исследование ЦМВ-статуса потенциального донора.

Осложнения

Первичное заражение при беременности приводит к нарушению внутриутробного развития, микроцефалии, поражению печени, легких, центральной нервной системы плода. У новорожденных детей с симптомами поражения органов и систем в 30% случаев возможен летальный исход. У 40–90% из них имеются неврологические нарушения (задержка умственного развития, потеря слуха, нарушения зрения, эпилепсия).

У больных с ВИЧ-инфекцией цитомегаловирус может быть причиной следующих осложнений:

• хориоретинит (сочетанное воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза)
• панкреатит, гепатит, колит
• синдром Гийена-Барре
• энцефалиты
• поражение периферических нервов
• воспаление легких вирусной природы
• поражение сердечной мышцы
• поражение кожи.

Редко осложнения бывают и у здоровых людей. Чаще всего это диарея, боль в животе и мышцах.

Вирус цитомегаловирус - инфекционный агент из семейства герпесвирусов, носителями которого, согласно данным мировой медицинской статистики, являются свыше 90% сельских жителей и значительная часть представителей городского населения.

Масштаб заражения ЦМВ (цитомегаловирусной) инфекцией, которая вызывается одним из видов микроорганизма - Human betaherpesvirus 5, принудил ВОЗ выделить ее в отдельную нозологическую единицу. Кроме того, болезнь была внесена в группу недугов, исследование которых определит пути развития инфекционной патологии в XXI веке.

Переоценить актуальность проблемы своевременной диагностики присутствия вируса цитомегаловирусной инфекции в крови пациента невозможно: сегодня одна из форм ЦМВИ занимает 2 место по числу летальных исходов (после гриппа и ОРЗ) в мире. Помимо этого, рассматриваемый возбудитель является частой причиной преждевременных родов, отторжения плода материнским организмом, младенческой смертности

Рассказ о цитомегаловирусе, основных причинах его возникновения и методах исследования - в нижеследующем материале.

Историческая справка

Впервые о необычной инфекции заговорили еще в 1881 году: патологоанатомом Х.Риббертом была выдвинута гипотеза о странных нарушениях в почках, обнаруженных им при осмотре мертворожденного младенца. Гипертрофированные клетки тканей изучаемых органов были названы автором исследования «Совиными глазами». В 1921 г. они стали именоваться цитомегалами, а наблюдаемое патогенное состояние - цитомегалией.

Вирусная природа болезни получила свое доказательство спустя пять лет. Появление электронного микроскопа помогло ученым выяснить строение цитомегаловируса, конкретно определить, что это такое, а также подтвердить причастность инфекционного агента к возникновению клеток больших размеров.

Уже в 1956, для его выделения были использованы органы погибших от недуга детей.

В России первый доклад о цитомегаловирусе сделал Ф.Ершов, вычленивший микроорганизм из слюны, урины и молока лактирующей женщины в 1961 г.

Современная статистика утверждает, что вирус есть практически у каждого представителя популяции.

Подробнее о вирусе

Что такое ЦМВ (CMV), или цитомегаловирус? С точки зрения науки, занимающейся изучением микроорганизмов, это инфекционный агент из семейства герпесвирусов (подсемейство бета герпесвирусов), в геноме которого содержится ДНК.

Структура CMV мало отличается от строения иных патогенов, входящих в указанную группу. Подробнее об особенностях микроорганизма - в таблице ниже.

Инфекция цитомегаловирус, проникая в организм, внедряется под клеточную мембрану. ДНК вируса, попадая в структурно-функциональную единицу тканей, входит в ядро, после чего смешивается с дезоксирибонуклеи́новой кислотой хозяина.

Последствия поражения цитомегаловирусом состоят в следующем: инфицированная клетка, синтезируя собственные белки, производит частицы вируса ЦМВ. Из последних (непосредственно в единице тканей) и складываются новые патогены.

«Помимо CMV человека, ученые выделяют 6 типов микроорганизма, которые поражают конкретные виды обезьян (макак, орангутангов и прочих). Получить от животных рассматриваемый патоген, люди не могут».

Пути проникновения возбудителя в организм

Специалисты выделяют 7 способов передачи возбудителя от больного к здоровому человеку, среди которых:

• воздушно-капельный (со слюной или мокротой при чихании, кашле);
• половой (при незащищенном соитии);
• парентеральный (во время переливания крови, хирургических вмешательствах, проводимых некачественно дезинфицированными инструментами);
• внутриутробный (заражение эмбриона от больной матери);
• перинатальный (проникновение в первые месяцы его жизни от окружающих);
• при естественном вскармливании (через грудное молоко);
• в процессе трансплантации тканей, органов.

Исследователи особенно отмечают скорость распространения заболевания в сельской местности. Подробно этот вопрос не изучен, но некоторые ученые в числе предполагаемых причин называют низкий уровень гигиены (в том числе и несоблюдение элементарного правила - частого мытья рук), близкие телесные контакты. Инфицирование цитомегаловирусом или цмв может произойти в самый неожиданный момент.

Говоря о том, откуда появилась эта патология, нельзя не учесть, что ЦМВ окружает человека постоянно. Более половины всех анализов показывает наличие антител (а значит, прохождение инфекции без ярко выраженных симптомов) в крови взрослых людей.

Первое проникновение цитомегаловируса в организм (помимо внутриутробного пути), как правило, отмечается в раннем детстве пациента. Пик заражения цитомегаловирусной инфекцией приходится на 5-6 летний возраст ребенка. Источником становится детский коллектив, старшие родственники.

Второй всплеск развития цитомегаловируса наблюдается в возрастном промежутке от 15 до 30 лет, что связано с высокой сексуальной активностью подростков и молодых людей.

Группы риска

Инфекционный агент легко поражает как детский, так и взрослый организм. Некоторые переносят возникновение недуга без существенных проблем. Для определенного ряда пациентов присутствие патогена в тканях и органах может закончиться летальным исходом. В перечне категорий лиц, для которых особенно опасно заражение вирусом ЦМВ, представители следующих групп:

• Пациенты с иммунодефицитом (как врожденным, так и приобретенным).
• Больные, получающие профилактическую иммуносупрессивную терапию (прошедшие трансплантацию либо лечившиеся от онкозаболеваний).
• Дамы, находящиеся в положении.
• Новорожденные младенцы.

Три из вышеперечисленных категорий требуют более детального рассмотрения.

ВИЧ-инфицированные пациенты

Если снижен иммунитет, цитомегаловирусы, проникшие в организм, провоцируют развитие воспалений, которые локализуются в почках и печени, ЦНС, селезенке и поджелудочной железе. Такая форма заболевания называется генерализованной (классификация болезни будет рассмотрена ниже), и является причиной смерти до 90% ВИЧ-инфицированных.

От 70 процентов больных СПИДом страдают нарушениями зрения вследствие наличия в организме ЦМВИ. При несвоевременном обнаружении цитомегаловируса и отсутствии адекватной терапии 1/5 часть от общего числа заболевших из указанной категории, полностью теряет возможность видеть окружающий мир. В числе самых распространенных заболеваний - патологии сетчатки глаза.

Беременные женщины

Одним из худших вариантов проникновения вируса CMV в организм считается заражение в период беременности. Получив результаты обследования на наличие патогена в крови, и обнаружив положительный результат, будущая мать, как правило, сразу же обращается с вопросом о том, что такое цитомегаловирусная инфекция, и чем опасен этот диагноз для развивающегося плода. Следует знать, что в бланк итогов анализов вносятся данные как о наличии антител, так и о присутствии в крови вируса.

Если представительница прекрасного пола еще до зачатия ребенка переболела ЦМВ - это хорошо. Возможность проявления негативного влияния микроорганизмов на развитие малыша минимизируется.

В случае, когда в крови беременной дамы нет антител к патогену (первое заражение цитомегаловирусной инфекцией), вирус способен преодолеть плацентарный барьер и вызвать аномалии развития плода, среди которых:

• антропонозные кожные заболевания;
• патологии зрения, слуха;
• эпилепсия;
• церебральный паралич;
• врожденные уродства;
• тяжелые отклонения в формировании головного мозга и ЦНС;
• сердечные пороки;
• нарушения моторики, речи.

Возникновение дефектов существенно повышает риск выкидыша, и может спровоцировать гибель ребенка в утробе матери.

Проникновение женщины на позднем сроке гестации может выразиться в возникновении у новорожденного анемии, развитии у ребенка патологий печени (среди которых и гепатит), в увеличении размеров селезенки.

По оценкам специалистов, вероятность вертикальной (от матери к плоду) передачи цитомегаловируса достигает 60%.

Вопрос о прерывании беременности может решить только специалист медучреждения. Сохранение беременности при обнаружении у матери первичного случая заражения цитомегаловиросной инфекцией часто становится причиной рождения мертвого плода.

Новорожденные дети, зараженные цитомегаловирусом

С первых недель жизни у младенца, чей организм поражен болезнью, диагностируются такие нарушения:

• появление желтухи;
• нарушения в функционировании ЖКТ и центральной нервной системы;
• дистрофия;
• появление в каловых массах примесей крови;
• панкреатит, обуславливающий формирование сахарного диабета;
• подкожные кровоизлияния;
• деформация (расширение границ) внутренних органов;
• сыпь на кожных покровах.

Помимо уже указанных аномалий, в медицинской литературе зафиксированы случаи заболевания, сопровождающиеся полной потерей слуха, слепотой младенцев.

На что еще влияет ЦМВ? На стандартную картину крови ребенка, так как в ней появляются отклонения по количеству тромбоцитов.

Вследствие присоединения к недугу бактериальных осложнений, исходом ЦМВИ часто становится смерть ребенка.

Описание заболевания

Коротко недуг можно описать как «медленную инфекцию», которая провоцирует развитие у человека онкологических новообразований, сахарного диабета и атеросклероза сосудов.

Основная отличительная особенность рассматриваемого заболевания - латентная форма присутствия цитомегаловируса в организме. Стимулировать активность инфекционных агентов может резкое ослабление иммунной системы.

Нередко диагноз пациента звучит как «Цитомегалия» и «Инклюзионная болезнь». Что это значит? Вышеперечисленные заключения - не что иное, как синонимы ЦМВИ.

Классификация цитомегаловирусной инфекции

В современной медицине присутствуют несколько типов систематизации заболевания:

• По времени заражения выделяют вертикальный и приобретенный типы цитомегалии. Первый из перечисленных, в свою очередь, подразделяется на врожденный и перинатальный тип.
• В соответствии с характером течения, диагноз ЦМВИ разбивается на 3 вида - мононуклеозоподобный, латентный, генерализованный (хронический цитомегаловирус).
• Дополнительная систематизация недуга выделяет тяжелую, среднюю и легкую формы болезни.
• Протекает в виде острой (инкубационный период которой составляет 20-60 дней) и хронической фазы.

Нарушая строение ядер здоровых клеток в организме человека, цитомегаловирус активно развивается. Увеличение количества частиц патогенов в структурно-функциональных единицах тканей, провоцирует изменение форм последних. Гипертрофируясь, они видоизменяются в цитомегалы.

Визуально эти признаки проявляются в возникновении узелковых инфильтратов, железистых новообразований, фиброза.

Механизм работы иммунной системы

Для лучшего понимания проблемы, необходимо разобраться в том, как действует иммунитет человека. Внедрение в организм цитомегаловируса осуществляется несколькими способами, в том числе через ЖКТ, верхние дыхательные пути, гениталии. Спустя несколько суток после проникновения инфекционного агента, иммунитет начинает вырабатывать специфические лимфоциты (IgM); несколько позже - иммуноглобулины А-класса, находящиеся в жидкой среде до 20 недель. Их выявление свидетельствует об активном развитии цитомегалии.

На смену указанному виду антител спустя 5 месяцев приходят иммуноглобулины IgG, сохраняющиеся в организме постоянно и обеспечивающие защиту от повторного заражения.

«Согласно многолетним медицинским наблюдениям, рецидив ЦМВ инфекции отмечается лишь у ВИЧ-инфицированных. Вторичное развитие болезни затрагивает почти все внутренние органы этой категории пациентов (в том числе и головной мозг)».

Важно знать, что цитомегаловирус способен размножаться в лимфоидной ткани организма бессимптомно. Именно здесь он неуязвим для основных схем защиты, по которым функционирует иммунитет.

В таких условиях, чаще всего, вирус цитомегалии выявляется в железах ротовой полости, выделяющих слюну.

Симптомы развития цитомегалии у людей разного пола, у детей

Значительная доля от общего числа выявленных заболеваний характеризуется латентным течением. Болезнь, находящаяся в организме, обычно никак не беспокоит человека, и выявляется лишь при назначенном обследовании.

О мононуклеозной форме ЦМВИ свидетельствуют: общая слабость и увеличение лимфоузлов (в области шеи), отек слюнных желез. Кроме того, повышается температура. Возможно выявление на УЗИ-исследовании изменения контуров внутренних органов (селезенки, печени). Признаки, которые рассмотрены выше, исчезают без задействования терапевтических схем через 45-60 дней с момента заражения.

Генерализованная форма появляется у пациентов, в анамнезе которых присутствуют нарушения работы иммунной системы. Симптомами болезни у данной категории людей являются:

• озноб;
• сыпь на кожных покровах;
• мышечные боли;
• дискомфорт при глотании;
• увеличение лимфоузлов;
• повышенная температура.

«Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что цитомегаловирус может быть причиной алопеции, или резкого увеличения количества волос, которые выпали».

Развиваясь, цитомегаловирус у рассматриваемой категории больных, начинает поражать органы зрения, ЖКТ, дыхательную систему и головной мозг. Полиорганное поражение зачастую оканчивается летально.

Признаки носительства вируса у женщин

У дам с сильной иммунной системой, болезнь, как правило, себя не проявляет. Редкое исключение - мононуклеозный синдром, симптомы которого сложно отличить от проявлений обычного ОРВИ.

«Отличие острой респираторно-вирусной инфекции от цитомегаловируса в том, что признаки рассматриваемого типа заболевания могут проявлять себя на протяжении полутора месяцев».

Во время обострения также могут возникнуть:

• сбои в работе системы ЖКТ;
• поражение легких;
• развитие воспалений, локализующихся в поджелудочной железе, почках, селезенке.

Длительность протекания болезни - до 8 недель. Обычно иммунитет справляется с заболеванием самостоятельно.

Проявления недуга у мужчин

Пребывает в латентной форме. Лишь в 10% случаев его развитие сопровождается сбоями в работе организма.

Активизировать патоген могут: физическое истощение, частые стрессы, нервное перенапряжение или болезнь.

Врачи выделяют следующие симптомы проявления недуга у сильного пола:

• воспаление мочеполовой системы;
• суставные и головные боли;
• сыпь на кожных покровах;
• отек слизистой носа;
• болезненные ощущения при мочевыделении.

После того, как мужчины , они становятся переносчиком заболевания. Длительность этого периода - до 36 месяцев.

Цитомегаловирус в педиатрии

Симптомы инфицирования у ребенка практически не отличаются от общей схемы развития болезни у взрослых.

В большинстве случаев о наличии в организме болезни говорит чрезмерная сонливость, патологии ЖКТ, а также проявления, типичные для ОРВИ.

Сильный иммунитет позволяет ребенку справиться с цитомегаловирусом без задействования лекарственных средств.

Диагностика

С целью достоверного выявления цитомегаловирусной инфекции, диагностика болезни осуществляется в условиях специализированных лабораторий. Основной способ поставить диагноз - проведение лабораторных исследований.

Материалом, направляемым на анализ, может стать кровь и урина, мокрота, мазок из влагалища, спинномозговая и семенная жидкости, околоплодные воды.

Основным правилом подготовки к сдаче жидких сред организма на присутствие в них ЦМВИ является отказ от приема пищи за 12 часов до назначенной даты забора. На результаты анализов оказывает влияние и употребление традиционных утренних напитков, поэтому от чая и кофе рекомендуется воздержаться.

Когда следует пойти к врачу

Обратиться к докторам и сдать анализы, прежде всего, необходимо пациентам из рассмотренной выше группы риска.

Для ВИЧ-инфицированных особенно важно пройти обследование на наличие хронической (генерализованной) цитомегаловирусной инфекции как можно раньше, чтобы лечащий врач мог принять все возможные меры для купирования ее развития.

Кроме того, своевременное прохождение лабораторных исследований актуально для женщин, планирующих зачатие ребенка (для исключения возможности развития патологий у плода).

Диагностика цитомегаловируса на этапе раннего поражения позволяет не только избежать развития тяжелых форм недуга, но и обезопасить членов семьи пациента от проникновения в их организм инфекционного агента.

Виды диагностирования

Какие методы применяют для обнаружения цитомегаловируса? На вооружении у медицины около полудюжины различных методов исследования биоматериалов, среди которых:

• Комплексная диагностика ЦМВ - используется после обнаружения патогенов, вызывающих заболевание. К примеру, если цитомегаловирус обнаружен в мазке пациентки, врач обязательно назначит обследование на определение уровня антител в крови.
• Иммуноферментный анализ (сокращенное название - ИФА) - высокочувствительный современный метод диагностирования, позволяющий выявить саму инфицированность и несколько типов специфических агентов. Наличие IgM позволяет судить о ранней стадии развития цитомегаловируса в организме человека; IgG - об активности болезни. Анализ на авидность IgG помогает установить срок давности заражения заболеванием.
• ПЦР. Полимеразная цепная реакция считается наиболее чувствительным способом диагностики. Позволяет обнаружить ДНК цитомегаловируса (и его количество) в любом биоматериале.
• Цитологический метод, используемый в целях обнаружения гипертрофированных клеток в окрашенных специальным препаратом мазках. Непопулярен у большинства современных докторов, поскольку характеризуется низкой чувствительностью.
• Косвенная методика диагностики на ЦМВ у ребенка - оценка концентрации IgG на протяжении месяца (титр измеряется дважды). Увеличение показателя в 4 и более раз свидетельствует о поражении детского организма вирусом. Наличие антител у новорожденного говорит о внутриутробном пути инфицирования цитомегаловирусом.
• Редко применяемые культуральный метод, реакция иммунофлуоресценции.

Нужно помнить о том, что если у беременной женщины антитела к цитомегаловирусу были обнаружены, то это абсолютно нормальный показатель: до 80% женщин, ожидающих ребенка, получают указанные результаты диагностирования. Случай, когда исследование выявило наличие IgM, требует более тщательного изучения (в целях установки сроков заражения организма). Отсутствие антител означает высокий уровень риска развития патологий у плода при инфицировании цитомегаловирусом.

Основные принципы лечения

Общие правила проведения купирования развития цитомегаловируса включают как госпитализацию больного, так и прохождение им амбулаторной терапии. Пациентами стационара обычно становятся новорожденные и больные с выявленным имуннодефицитом, в анализах которых появились все признаки активного функционирования патогена.

Нужно ли обязательно бороться с проявлениями цитомегаловируса?

Срочное лечение требуется в следующих случаях:

• Появляются симптомы генерализованной формы ЦМВИ, сопровождающиеся развитием осложнений.
• В скором времени пациенту предстоит пройти трансплантацию органов либо борьбу с раковыми новообразованиями.
• Постановка диагнозов ВИЧ, СПИД (как врожденная, так и приобретенная формы).
• Обнаружение первичной инфекции у женщины, ожидающей ребенка (особенно в начальном периоде гестации).

Если пациентами с поражением организма не была получена адекватная терапия, заболевание может привести к летальному исходу (в последнем из указанных случаев - к смерти плода).

Многие инфицированные не знают, к какому врачу нужно записаться на прием. Специалиста, занимающегося терапией только инклюзионной болезни, нет.

Младенца с цитомегаловирусом будет наблюдать неонатолог и педиатр (лечение сопровождается периодическими осмотрами офтальмолога, ЛОР врача и невролога). Женщине в положении следует обращаться к гинекологу и инфекционисту.

При обнаружении положительных , остальным категориям пациентов придется посетить пульмонолога, иммунолога и других докторов с узкопрофильной специализацией.

Схемы терапии

Лечение цитомегаловируса и ЦМВИ проводится при помощи пяти групп средств. В их числе:

• противовирусные препараты для лечения цитомегаловирусной инфекции, пресекающие размножение патогена (типичными представителями являются медикаменты Фоскарнет, Ганцикловир);
• иммуноглобулины (в частности, Цитотект);
• имунномодуляторы (Виферон), действующие в целях укрепления иммунитета;
• лекарственные средства, используемые в целях восстановления тканей органов;
• медицинские товары симптоматической терапии, пресекающие развитие признаков болезни (глазные капли, противовоспалительные препараты, анальгетики и ряд других).

Включать те или иные препараты в терапевтические схемы цитомегаловирусной инфекции, может только врач. Почему нельзя лечиться самостоятельно? Потому что у всех вышеперечисленных лекарств есть противопоказания и побочные действия. Назначение производится специалистом с учетом общего состояния пациента, его пола и возраста, тяжести течения цитомегалии, наличия в анамнезе хронических заболеваний.

Нужно помнить: цитомегаловирус после инфицирования находится в человеческом организме постоянно. Латентный недуг не влечет серьезных последствий для носителя, иные формы могут стать причиной тяжелых патологий. При малейшем подозрении на заражение цитомегаловирусом, или появлении признаков генерализованной ЦМВИ, своевременно обращайтесь в клинику, так как визит к врачу позволит избежать осложнений и сохранить здоровье.