Где разрушаются эритроциты у человека. Большая энциклопедия нефти и газа

Главная

Прыщи

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60-90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, - восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты. Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране. По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I-II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов

Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается главным образом внутриклеточный гемолиз. При внутриклеточном гемолизе 80-90 % старых эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются. Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору. 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов. Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы. До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках. Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха. Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген. Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи. Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);

нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);

изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия - при количестве эритроцитов более 6-7 х 10 12 /л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз - физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток. Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески "связываю"), который относится к α 2 -глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобина 120-125 г/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе.

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающей 125-135 мг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы - гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза :

гемоглобинемия,

гемоглобинурия,

Эритроциты – одни из очень важных элементов крови. Наполнение органов кислородом (О 2) и удаление из них углекислого газа (СО 2) – основная функция форменных элементов кровяной жидкости.

Значительны и другие свойства кровяных клеток. Знание того, что такое эритроциты, сколько живут, где разрушаются и других данных, позволяет человеку следить за здоровьем и вовремя его корректировать.

Общее определение эритроцитов

Если рассматривать кровь под сканирующим электронным микроскопом, то можно увидеть, какую форму и размер имеют эритроциты.

Здоровые (неповрежденные) клетки – это маленькие диски (7-8 мкм), вогнутые с двух сторон. Их еще называют красными кровяными тельцами.

Количество эритроцитов в кровяной жидкости превышает уровень лейкоцитов и тромбоцитов. В одной капле крови человека имеется около 100 млн. этих клеток.

Зрелый эритроцит покрыт оболочкой. Он не имеет ядра и органелл, кроме цитоскелета. Внутренность клетки заполнена концентрированной жидкостью (цитоплазмой). Она насыщена пигментом гемоглобином.

В химический состав клетки, кроме гемоглобина, входят:

Вода;
Липиды;
Белки;
Углеводы;
Соли;
Ферменты.

Гемоглобин – это белок, состоящий из гема и глобина . Гем содержит атомы железа. Железо в гемоглобине, связывая в легких кислород, окрашивает кровь в светло-красный цвет. Она становится темной, когда кислород высвобождается в тканях.

Кровяные тельца имеют большую поверхность за счет своей формы. Повышенная плоскость клеток улучшает обмен газов.

Красная кровяная клетка эластична. Очень маленький размер эритроцита и гибкость позволяют ему легко проходить через мельчайшие сосуды – капилляры (2-3 мкм).

Сколько живут эритроциты

Продолжительность жизни эритроцитов – 120 дней. За это время они выполняют все свои функции. Затем разрушаются. Место отмирания – печень, селезенка.

Красные кровяные тельца разлагаются быстрее, если меняется их форма. При появлении у них выпуклостей образуются эхиноциты, углублений – стоматоциты . Пойкилоцитоз (изменение формы) приводит клетки к гибели. Патология формы диска возникает от повреждения цитоскелета.

Видео — функции крови. Эритроциты

Где и как образуются

Жизненный путь эритроциты начинают в красном костном мозге всех костей человека (до пятилетнего возраста).

У взрослого, после 20 лет, красные кровяные клетки вырабатываются в:

Позвоночнике;
Грудине;
Ребрах;
Подвздошной кости.

Их образование проходит под влиянием эритропоэтина – почечного гормона.

С возрастом эритропоэз, то есть процесс образования эритроцитов, снижается.

Образование кровяной клетки начинается с проэритробласта. В результате многократного деления создаются зрелые клетки.

От единицы, образующей колонию, эритроцит проходит следующие этапы:

Эритробласт.
Пронормоцит.
Нормобласты разных видов.
Ретикулоцит.
Нормоцит.

Первородная клетка имеет ядро, которое сначала становится меньше, а затем вообще покидает клетку. Цитоплазма ее постепенно наполняется гемоглобином.

Если в крови наряду со зрелыми эритроцитами находятся ретикулоциты, это нормальное явление. Более ранние виды эритроцитов в крови указывают на патологию.

Функции эритроцитов

Эритроциты реализуют в организме свое главное предназначение – являются переносчиками дыхательных газов – кислорода и углекислого газа.

Этот процесс осуществляется в определенном порядке:

Кроме газообмена, форменные элементы выполняют и другие функции:

В норме каждый эритроцит в кровотоке – свободная в движении клетка. При увеличении показателя кислотности крови рН и других негативных факторах возникает склеивание красных кровяных клеток. Их склеивание называется агглютинацией.

Такая реакция возможна и очень опасна при переливании крови от одного человека к другому. Чтобы в этом случае предупредить слипание эритроцитов, нужно знать группу крови пациента и его донора.

Реакция агглютинации послужила основой для деления крови людей на четыре группы. Они отличаются друг от друга сочетанием агглютиногенов и агглютининов.

С особенностями каждой группы крови познакомит следующая таблица:

При определении группы крови ошибаться ни в коем случае нельзя. Знать групповую принадлежность крови особенно важно при ее переливании. Не каждая подходит определенному человеку.

Чрезвычайно важно! Перед переливанием крови обязательно нужно определить ее совместимость. Вливать человеку несовместимую кровь нельзя. Это опасно для жизни.

При введении несовместимой крови возникает агглютинация эритроцитов . Это происходит при таком сочетании агглютиногенов и агглютининов: Аα, Вβ. При этом у больного появляются признаки гемотрансфузионного шока.

Они могут быть такими:

Головная боль;
Беспокойство;
Покрасневшее лицо;
Пониженное артериальное давление;
Учащенный пульс;
Стеснение в груди.

Агглютинация завершается гемолизом, то есть в организме происходит разрушение эритроцитов.

Небольшое количество крови или эритроцитарной массы можно переливать таким образом:

Справка. При любом заболевании назначается клинический анализ крови. Он дает представление о содержании гемоглобина, уровне эритроцитов и скорости их оседания (СОЭ). Кровь сдается утром, на голодный желудок.

Нормальная величина гемоглобина:

У мужчин – 130-160 единиц;
У женщин – 120-140.

Наличие красного пигмента сверх нормы может говорить о:

Большой физической активности;
Повышение вязкости крови;
Потери влаги.

У жителей высокогорья, любителей частого курения гемоглобин также повышен. Низкий уровень гемоглобина возникает при малокровии (анемии).

Количество безъядерных дисков:

У мужчин (4,4 х 5,0 х 10 12 /л) — выше, чем у женщин;
У женщин (3,8 – 4,5 х 10 12 /л.);
У детей свои нормы, которые определяются возрастом.

Уменьшение количества красных телец или его увеличение (эритроцитоз) показывают, что в деятельности организма возможны нарушения.

Так при анемии, потери крови, понижении скорости формирования красных телец в костном мозге, быстрой их гибели, увеличенном содержании воды уровень эритроцитов понижается.

Увеличенная цифра красных телец может обнаружиться во время приема некоторых лекарств, например кортикостероидов, мочегонных средств. Следствием незначительного эритроцитоза является ожог, диарея.

Эритроцитоз также происходит при таких состояниях, как:

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм);
Раковые образования;
Поликистоз почек;
Водянка почечных лоханок (гидронефроз) и др.

Важно! У беременных женщин нормальные показатели кровяных клеток меняются. Это чаще всего связано с зарождением плода, появлением у ребенка собственной кровеносной системы, а не с болезнью.

Показателем сбоя в работе организма является и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Не рекомендуется на основании анализов ставить себе диагнозы. Только специалист после тщательного обследования с применением различных методик может сделать правильные выводы и назначить эффективное лечение.

Гемолиз эритроцитов, или разрушение, в организме происходит постоянно, и завершает их жизненный цикл, продолжающийся 4 месяца. Процесс, при котором это происходит планово, для человека остается незамеченным. Но если разрушение переносчиков кислорода осуществляется под влиянием внешних или внутренних факторов, гемолиз становится опасным для здоровья . Для его недопущения важно соблюдать профилактические меры, а для успешного лечения – быстро распознать характерные симптомы и выяснить причины, почему развивается патология.

Гемолиз эритроцитов – это их повреждение, при котором гемоглобин выходит в плазму крови, а сама кровь становится прозрачной и приобретает красный цвет, как растворенный краситель в дистиллированной воде, и имеет название «лаковая кровь».

Процесс происходит под действием вещества – гемолизина, в виде антитела или бактериального токсина. Эритроциты переживают разрушение следующим образом :

Под влиянием раздражителя эритроцит растет в размере.
Оболочка клетки растягиваться не способна, так как данная возможность ей не свойственна.
Разрыв оболочки эритроцита, при котором его содержимое попадает в плазму крови.

На видео процесс показан наглядно

Особенности и формы

Гемолиз эритроцитов возникает на фоне нарушенной продукции гемоглобина, избытка эритромициновых кровяных клеток, физиологической желтухе, генетической неполноценности эритроцитов, при которой они склонны к разрушению, а также аутоиммунных нарушениях, когда антитела проявляют агрессию к собственным клеткам крови. Это происходит при остром лейкозе, миеломе и системной красной волчанке.

Подобные признаки проявляются после введения некоторых лекарств и вакцин.

Исходя из места распада эритроцитов, гемолиз бывает :

Внутрисосудистый, при котором разрушение происходит при циркуляции крови, и наблюдается при аутоиммунной и гемолитич. анемии, после интоксикаций гемолитическими ядами и при некоторых заболеваниях.
Внутриклеточный. Происходит в летках макрофагов в кроветворном органе (селезенке, печени, костном мозге), а также выступает следствием талассемии, наследственного макросфероцитоза, аутоиммунной разновидности анемии. Печень и селезенка увеличиваются.

Гемолиз можно вызывать искусственным способом при лабораторных опытах, а также под влиянием кислот, инфекций, ядов, веществ, содержащих тяжелые химические элементы, или неправильном переливании крови.

Механизм

Механизм гемолиза в организме происходит следующим образом :

Естественный. Нормальный процесс, происходящий в организме непрерывно, и является итогом цикла жизни эритроцита.
Осмотический. Развивается в гипотонической среде, и возможен в присутствии веществ, деструктивно влияющих на оболочку эритроцитов.
Термический. Проявляется после воздействия отрицательной температуры на кровь, и эритроциты распадаются кристаллами льда.
Биологический. Происходит при воздействии на организм микробов, насекомых, других биологических токсинов, или после смешивания несовместимой крови.
Механический. Наблюдается после значительного механического воздействия на кровь, когда повреждается клеточная оболочка эритроцита.

Причины и симптомы

Существует несколько причин, почему развивается гемолиз, но наиболее часто встречаются следующие:

Поступление в кровь соединений тяжелых металлов.
Отравления мышьяком или уксусной кислотой.
Старые инфекционные болезни.
ДВС-синдром.
Ожоги химической или температурной природы.
Смешивание крови, не подходящей по резус-фактору.

Опытный специалист обязан знать не только причины, почему развивается гемолиз эритроцитов, но и характерные признаки, так как на первых стадиях патология протекает бессимптомно, и проявляются только во время острой стадии, которая развивается быстро. Клинически это проявляется в следующем :

Тошнота, рвота.
Боли в животе.
Изменение цвета кожи.

В тяжелой форме гемолиза у человека появляются судороги, угнетается сознание, и всегда присутствует малокровие, внешне проявляясь в виде недомогания, бледности кожных покровов и одышки. Объективной особенностью является выслушивание систолического шума в сердца. Обе формы гемолиза характерны увеличением селезенки и печени. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов изменяет цвет мочи.

В случае субкомпенсации, симптомы становятся меньше, малокровие отсутствует или недостаточно выражено.

Острое состояние, возникшее при ярко выраженном гемолизе, носит название острого гемолиза. Развивается при гемолитическом малокровии, патологиях или переливаниях несовместимой крови, при действии ядов или отдельных медицинских препаратов. Для него характерна стремительно нарастающая анемия, рост концентрации свободного билирубина, нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, и т. д. В результате происходит распад большого числа эритроцитов с высвобождением гемоглобина.

Криз начинается с появления слабости, лихорадки, тошноты с рвотными позывами, болей в виде схваток на пояснице и в области живота, усиливающейся одышкой, тахикардией, ростом температуры. Тяжелая степень патологии характерна резким снижением АД, развитием коллапса и анурии.

Почти всегда увеличивается селезенка, реже печень.

Очень часто гемолиз связан с гемолитической анемией. В этом состоянии распад эритроцитов происходит более быстрыми темпами, после чего выделяется непрямая фракция . При малокровии жизнь эритроцитов сокращается, и снижается время их разрушения. Данный вид малокровия делится на 2 вида :

Врожденный, в котором процесс запускается при аномалии мембран эритроцитов, нарушении химической формулы гемоглобина и при дефиците ферментов.
Приобретенный, который вызывают яды, токсины и антитела.

После этого ребенок чувствует себя значительно хуже, что проявляется в отсутствии аппетита, слабости, судорогах конечностей. При тяжелой форме желтухи возникают значительные кожные и подкожные отеки, малокровие, увеличение размера селезенки и печени. Легкая форма характеризуется достаточно легким протеканием без особых отклонений.

Своевременная терапия минимизирует вероятные осложнения желтухи и предупреждает ее следствие – отставание ребенка в развитии.

Диагностика

К врачу с подозрением на патологический гемолиз обращаются при наличии у человека следующих симптомов :

Снижение кол-ва мочи.
Бледность кожных покровов, слабость и другие симптомы малокровия, особенно при их усилении.
Цвет мочи коричневый или красный (цвета чая).

Врач начинает обследование после следующих вопросов :

Когда и какие именно были замечены симптомы гемолиза.
Болел ли пациент ранее гемолитической анемией или дефицитом G6PD.
Есть ли у человека кто-либо из родственников с историей аномалии гемоглобина.

Обследование на выявление заболевания потребует:

Тест Кумбса (определяет неполные эритроцитарные антитела к резус-фактору для теста резус-несовместимости крови матери и плода).
КТ или УЗИ полости живота или почек.

Главный метод диагностики патологии – лабораторный. На клеточный гемолиз в результатах анализа крови будут указывать повышенный уровень билирубина, уробилина, стеркобилина. На внутрисосудистый – гемоглобин в пробах мочи, гемоглобинемия, гемосидеринурия.

Лечение

Лечение гемолиза заключается в устранении причины заболевания и сопутствующих неприятных симптомов. Возможно применение препаратов-иммуносупрессоров, угнетающих иммунитет, глюкокортикостероидов (при аутоиммунной разновидности), а также заместительная терапия (переливание эритроцитов и составляющих крови). При падении гемоглобина до критических пределов наиболее эффективная терапия – это переливание эритроцитарной массы. При неэффективном консервативном лечении проводится удаление селезенки.

Профилактика

Для предотвращения диагноза внутриклеточного или внутрисосудистого гемолиза, из повседневного обихода исключают все потенциально опасные токсические вещества.

Дополнительную защиту дают витаминотерапия и физиотерапия, особенно если труд или проживание связаны со вредными условиями. При малейшей характерной симптоматике и неизвестной причине, почему возник гемолиз, важно максимально быстро привести организм в норму.

Старение эритроцитов.

Основные клетки крови человека - эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60-90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем - разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением образования в них количества специфического вещества - АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, - к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I-II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6-7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

Разрушение эритроцитов в 10-20 % происходит с помощью внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин-гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3-10 мг. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистого гемолизе, связываются уже белком плазмы - гемопексином, которым транспортируются в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками этого органа, и подвергаются ферментному преобразованию до билирубина.

Кровообращение

В различных ситуациях, при постановке некоторых диагнозов, врачи зачастую настоятельно рекомендуют нам сдавать анализ крови. Он очень информативен и позволяет оценить защитные свойства нашего организма при том или ином недуге. Показателей в нем достаточно много, одним из них является объем эритроцитов. Многие из вас, наверное, никогда не задумывались об этом. А зря. Ведь все природой продумано до мелочей. Вот так же и в случае с эритроцитами. Давайте разберемся подробнее.

Что такое эритроциты?

Кровяные клетки эритроциты играют в человеческом организме важную роль. Их главная задача - поставлять кислород, поступающий при дыхании ко всем тканям и органам нашего тела. Образовавшийся в данной ситуации диоксид углерода нужно срочно вывести из организма, и здесь эритроцит - главный помощник. Кстати, питательными веществами эти кровяные тельца тоже обогащают наш организм. В состав эритроцитов входит известный всем красный пигмент под наименованием гемоглобин. Именно он способен в легких связать кислород для его более удобного выведения, а в тканях - высвободить. Конечно, как и любой другой показатель в организме человека, количество эритроцитов может уменьшаться или увеличиваться. И на это есть свои причины:

рост числа кровяных телец в крови свидетельствует о серьезном обезвоживании организма либо о (эритремия);
снижение данного показателя будет говорить об анемии (это не болезнь, но такое состояние крови может способствовать развитию большого количества других заболеваний);
кстати, как ни странно, эритроциты часто выявляются в моче пациентов, которые жалуются на проблемы с мочевыделительной системой (мочевым пузырем, почками и др.).

Очень интересный факт: размер эритроцита может иногда значительно меняться, происходит это за счет эластичности этих клеток. К примеру, диаметр капилляра, по которому может пройти красное кровяное тельце величиной 8 мкм, составляет всего 2-3 мкм.

Функции эритроцитов

Казалось бы, что может полезного сделать маленькое красное кровяное тельце в таком большом организме человека. Но размер эритроцита не имеет здесь никакого значения. Важно, что эти клетки выполняют жизненно важные функции:

Защищают организм от токсинов: связывают их для последующего выведения. Происходит это благодаря наличию на поверхности эритроцитов белковых веществ.
Переносят ферменты, называемые в медицинской литературе специфическими белковыми катализаторами, к клеткам и тканям.
За счет них осуществляется дыхание человека. Это происходит по причине (он способен присоединять и отдавать кислород, а также углекислый газ).
Эритроциты питают организм за счет аминокислот, которые они легко транспортируют от органов ЖКТ к клеткам и тканям.

Место образования эритроцитов

Важно знать, где образуются красные кровяные тельца, чтобы в случае возникновения проблем с их концентрацией в крови суметь вовремя принять меры. Сам процесс их создания сложен.

Место образования эритроцитов - костный мозг, позвоночник и ребра. Рассмотрим более подробно первое из них: сначала ткани мозга растут за счет деления клеток. Позже из клеток, которые отвечают за создание всей кровеносной системы человека, формируется одно большое красное тельце, имеющее ядро и гемоглобин. Из него непосредственно получается предшественник красного кровяного тельца (ретикулоцит), который, попадая в кровь, за 2-3 часа трансформируется в эритроцит.

Строение красного кровяного тельца

Так как в эритроцитах присутствует в большом количестве гемоглобин, это обуславливает их ярко-красный цвет. При этом клетка имеет двояковогнутую форму. Строение эритроцитов несозревших клеток предусматривает наличие ядра, чего нельзя сказать об окончательно сформированном тельце. Диаметр эритроцитов 7-8 мкм, а толщина меньше - 2-2,5 мкм. То, что в зрелых эритроцитах уже нет ядра, позволяет кислороду проникать в них быстрее. Общее количество красных кровяных телец, находящихся в крови человека, очень велико. Если их сложить в одну линию, то ее длина будет составлять около 150 тыс. км. К эритроцитам применяют различные термины, характеризующие отклонения в их размере, цвете и других характеристиках:

нормоцитоз - нормальный средний размер;
микроцитоз - размер меньше нормального;
макроцитоз - размер больше нормального;
анитоцитоз - при этом размеры клеток значительно варьируются, т. е. одни из них слишком большие, другие чересчур маленькие;
гипохромия - когда количество гемоглобина в эритроцитах меньше нормы;
пойкилоцитоз - форма клеток значительно изменена, причем одни из них овальные, другие - серповидной формы;
нормохромия - количество гемоглобина в клетках нормальное, поэтому и окрашены они правильно.

Как живет эритроцит

Из вышесказанного мы уже выяснили, что место образования эритроцитов - это костный мозг черепа, ребра и позвоночник. Но, попав в кровь, долго ли эти клетки там находятся? Ученые выяснили, что жизнь эритроцита достаточно коротка - в среднем около 120 дней (4 месяца). К этому времени он начинает стареть по двум причинам. Это метаболизм (распад) глюкозы и повышение содержания в нем жирных кислот. Эритроцит начинает терять энергию и эластичность мембраны, из-за этого на ней появляются многочисленные выросты. Чаще всего разрушаются эритроциты внутри сосудов крови или же в некоторых органах (печень, селезенка, костный мозг). Соединения, образовавшиеся в результате распада эритроцитов, легко выводятся из организма человека с мочой и калом.

Последний из них реже показывает наличие красных телец, и зачастую это связано именно с наличием какой-то патологии. А вот кровь человека всегда содержит эритроциты, и важно знать нормы этого показателя. распределение эритроцитов в крови абсолютно здорового человека равномерно, а их содержание достаточно велико. Т. е. если была бы возможность посчитать все их количество у него, получилась бы огромная цифра, не несущая никакой информации. Поэтому в ходе лабораторных исследований принято пользоваться следующим методом: считать эритроциты в определенном объеме (1 кубический миллиметр крови). Кстати, такое значение позволит правильно оценить уровень эритроцитов и выявить существующие патологии или проблемы со здоровьем. Немаловажно, что на него особое влияние оказывает место проживания пациента, его пол и возраст.

Нормы эритроцитов в крови

У здорового человека редко наблюдаются какие-либо отклонения в данном показателе на протяжении всей жизни.

Итак, существуют следующие его нормы для детей:

первые 24 часа жизни малыша - 4,3-7,6 млн/1 куб. мм крови;
первый месяц жизни - 3,8-5,6 млн/1 куб. мм крови;
первые 6 месяцев жизни ребенка - 3,5-4,8 млн/1 куб. мм крови;
в течение 1-го года жизни - 3,6-4,9 млн/1 куб. мм крови;
1 год - 12 лет - 3,5-4,7 млн/1 куб. мм крови;
после 13 лет - 3,6-5,1 млн/1 куб. мм крови.

Большое количество эритроцитов в крови малыша объяснить легко. Когда он находится в утробе мамы, образование эритроцитов идет у него в ускоренном режиме, ведь только так все его клетки и ткани смогут получить нужный объем кислорода и питательных веществ для своего роста и развития. Когда ребенок появляется на свет, эритроциты начинают усиленно распадаться, и их концентрация в крови снижается (если этот процесс слишком быстрый, у малыша возникает желтуха).

Мужчины: 4,5-5,5 млн/1 куб. мм крови.
Женщины: 3,7-4,7 млн/1 куб. мм крови.
Люди пожилого возраста: менее 4 млн/1 куб. мм крови.

Конечно, отклонение от нормы может быть связано с какой-либо проблемой в организме человека, но здесь обязательно необходима консультация специалиста.

Эритроциты в моче - может ли возникнуть такая ситуация?

Да, ответ врачей однозначно положительный. Конечно, в редких случаях это может возникнуть из-за того, что человек носил тяжелый груз или долго находился в вертикальном положении. Но зачастую повышенная концентрация эритроцитов в моче свидетельствует о наличии проблем и требует консультации грамотного специалиста. Запомните некоторые ее нормы в данном веществе:

нормальное значение должно составлять 0-2 шт. в поле зрения;
когда проводится исследование мочи по методу Нечипоренко, эритроцитов может быть более тысячи штук в лаборанта;

Врач при наличии у больного таких анализов мочи будет искать конкретную причину появления в ней эритроцитов, допуская следующие варианты:

если речь идет о детях, то рассматриваются пиелонефрит, цистит, гломерулонефрит;
уретрит (при этом учитывают и наличие других симптомов: боли внизу живота, болезненное мочеиспускание, повышение температуры тела);
мочекаменная болезнь: пациент параллельно жалуется на примесь крови в моче и приступы почечной колики;
гломерулонефрит, пиелонефрит (болит поясница и температура повышается);
опухоли почек;
аденома предстательной железы.

Изменение количества эритроцитов в крови: причины

Предполагает наличие в них большого количества гемоглобина, а значит, вещества, способного присоединять кислород и выводить углекислый газ.

Поэтому отклонения от нормы, характеризующей количество красных кровяных телец в крови, могут быть опасны для вашего здоровья. в крови у человека (эритроцитоз) наблюдается не часто и может быть связано с некоторыми простыми причинами: это стрессы, излишние физические нагрузки, либо проживание в горной местности. Но если дело не в этом, обратите внимание на следующие болезни, которые вызывают повышение данного показателя:

Проблемы с кровью, в том числе эритремия. Обычно человек при этом имеет красную окраску кожи шеи, лица.
Развитие патологий в легких и сердечно-сосудистой системе.

Снижение количества красных кровяных телец, именуемое в медицине эритропенией, может быть вызвано тоже несколькими причинами. В первую очередь это анемия, или малокровие. Она может быть связана с нарушением образования эритроцитов в костном мозге. Когда человек теряет определенное количество крови или эритроциты слишком быстро разрушаются в его крови, такая ситуация тоже возникает. Зачастую врачи ставят пациентам диагноз под названием "железодефицитная анемия". Железо просто может не поступать в достаточном количестве в организм человека или плохо им усваиваться. Чаще всего для исправления ситуации специалисты назначают больным витамин В 12 и фолиевую кислоту наряду с железосодержащими препаратами.

Показатель СОЭ: что он обозначает

Часто врач, приняв пациента, который жалуется на какие-либо простудные заболевания (не проходящие уже длительное время), назначает ему сдачу общего анализа в крови.

В нем зачастую на самой последней строчке вы увидите интересный показатель эритроцитов крови, характеризующий скорость их оседания (СОЭ). Как в лаборатории можно провести такое исследование? Очень легко: кровь больного помещают в тонкую стеклянную трубку и оставляют в вертикальном положении на некоторое время. Эритроциты обязательно осядут на дно, оставив в верхнем слое крови прозрачную плазму. Единица оседания эритроцитов - мм/час. Данный показатель может варьироваться в зависимости от половой принадлежности и возраста, к примеру:

дети: 1-месячные малыши - 4-8 мм/час; 6-месячные - 4-10 мм/час; 1 год-12 лет - 4-12 мм/час;
мужчины: 1-10 мм/час;
женщины: 2-15 мм/час; беременные представительницы прекрасного пола - 45 мм/час.

Насколько информативен данные показатель? Конечно, в последнее время врачи все реже стали обращать на него внимание. Считается, что есть множество погрешностей в нем, которые могут быть связаны, например у деток, с возбужденным состоянием (крик, плач) во время взятия крови. Но вообще повышенная скорость оседания эритроцитов - это результат развивающегося в вашем организме воспалительного процесса (скажем, бронхита, воспаления легких, любого другого простудного или инфекционного заболевания). Также рост СОЭ наблюдается во время беременности, менструации, имеющихся у человека хронических патологий или болезней, а также травм, инсульта, инфаркта и т.д. Безусловно, снижение СОЭ наблюдается гораздо реже и уже свидетельствует о наличии более серьезных проблем:это лейкоз, гепатит, гипербилирубинемия и другое.

Как мы выяснили, место образования эритроцитов - это костный мозг, ребра и позвоночник. Поэтому при наличии проблем с количеством эритроцитов в крови нужно в первую очередь обратить внимание на первое из них. Каждому человеку необходимо четко понимать, что все показатели в анализах, которые мы сдаем, очень важны для нашего организма, и халатно к ним лучше не относиться. Поэтому, если вы прошли такое исследование, будьте добры обратиться к грамотному специалисту для его расшифровки. Это не значит, что при малейшем отклонении от нормы в анализе нужно сразу впадать в панику. Просто доводите дело до конца, особенно когда речь идет о вашем здоровье.

Разделы