Расчет оцк у детей. Шок у детей - симптомы и лечение шока

Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего должна быть начата с оценки объема крови в организме. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК)

можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в крово­обращении, т. е. депонированную (которая, однако, может при определенных условиях включиться в кровообращение). В настоя­щее время признается существование так называемого объема быстро циркулирующей крови и объема медленно циркулирующей крови. Последний и является объемом депонированной крови.

Наибольшая часть крови (73-75% всего объема) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел - система высокого давле­ния _ содержит 20% ОЦК; наконец, в капиллярном отделе имеет­ся лишь 5-7% общего объема крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, напри­мер 200-300 мл, существенно уменьшает объем крови, нахо­дящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемо­динамики, тогда как такая же по объему кровопотеря из венозного отдела сосудистой емкости практически не отражается на гемоди­намике.

На уровне капиллярной сети происходит процесс обмена элек­тролитов и жидкостной части крови между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Поэтому потеря объема цирку­лирующей крови, с одной стороны, отражается на интенсивности течения этих процессов, с другой - именно обмен жидкости и элект­ролитов на уровне капиллярной сети может быть тем адаптационным механизмом, который в известной степени способен корригировать остро возникающий дефицит крови. Эта коррекция происходит путем перехода определенного количества жидкости и электроли­тов из внесосудистого сектора в сосудистый.

У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, тело­сложения, условий жизни, степени физического развития и тре­нированности объем крови колеблется и составляет в среднем 50- 80 мл/кг.

Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического субъекта на 5-10% обычно полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличени­ем венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Объем крови складывается из общего объема эритроцитов и объ­ема плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется

в организме. Сосуды малого круга содержат 20-25% объема кро­ви. Значительная часть крови (10-15%) аккумулируется органа­ми брюшной полости (включая печень и селезенку). После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать в себе 20-25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определенных ус­ловиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнасти­ке, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикаль­ное положение у здорового взрослого человека приводит к накоп­лению в венах нижних конечностей до 500-1000 мл крови.

Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени трени­рованности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т. е. создать условия гиподинамии, то через 1,5-2 недели общий объем его крови снизится на 9-15% от исходного. Усло­вия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсме­нов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на по­стельном режиме в течение длительного периода, может произой­ти снижение ОЦК на 35-40%.

При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная ги­потония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т. д.

В основу методов измерения объема крови в настоящее время положен непрямой способ, основанный на принципе разведения.

дислокации бактерий и цитокинов в систему циркуляции, что делает желудочно-кишечный тракт «мотором» полиорганной недостаточности.

КРИТЕРИИ КРОВОПОТЕРИ

Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступающих в организме пострадавшего изменений (табл. 40.3). В зависимости от объема потерянной крови ряд авторов выделяет несколько классов кровопотери (табл. 40.4).

Расчет ОЦК производят следующим образом: у детей дошкольного возраста ОЦК составляет 80 мл/кг, у старших детей - 75–70 мл/кг (табл. 40.5). Или производят расчет на основании того, что ОЦК взрослого составляет 7% от массы тела, а ребенка 8–9%. Необходимо отметить, что ОЦК величина не постоянная, но вполне пригодная для выработки терапевтической тактики при кровопотере.

Таблица 40.3

Классификация кровопотери (Брюсов П.Г., 1998)

Таблица 40.4

Классификация кровопотери (Американская коллегия хирургов)

Примечание . Класс I - клинические симптомы отсутствуют или только имеется увеличение ЧСС (не менее чем на 20 уд./мин) при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Класс II - основным клиническим признаком является снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное (на 15 мм рт. ст. и более). Класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине и олигурией. Класс IV - коллапс, нарушения сознания вплоть до комы, шок.

Анализируя ОЦК необходимо помнить, что объем циркулирующей крови и объем циркулирующих эритроцитов - величины, связанные друг с другом, но не аналогичные. В нормальных условиях всегда имеет место резерв эритроцитов для обеспечения увеличенной потребности в кислороде при физических нагрузках. При массивной кровопотере в первую очередь обеспечивается кровоток жизненно важных органов (сердце, мозг) и в этих условиях главное поддерживать на минимальном уровне среднее АД. Повышение потребности миокарда в кислороде при острой анемии практически компенсируется увеличенным коронарным кровотоком. Однако, активные попытки восстановления ОЦК, при не остановленном кровотечении, провоцируют усиление последнего.

I. Компенсированная кровопотеря: до 7% ОЦК

у грудных детей; до 10% ОЦК у детей среднего возраста; до 15% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

Клинические симптомы минимальны: кожные покровы обычные; АД соответствует возрастным показателям, пульсовое давление - норма или даже несколько увеличено; частота сердечных сокращений у новорожденных ниже 160 уд./мин, а у грудных менее 140 уд./мин, у детей раннего возраста ниже 120 уд./мин, а среднего и старшего возраста около 100–110 уд./мин, у взрослых ниже 100 уд./мин (или увеличение ЧСС не более чем на 20 в минуту по сравнению с возрастными показателями). Капиллярный тест (симптом «белого пятна») - нормальный, т.е. после надавливания на ногтевое ложе, его цвет восстанавливается в течение 2 с. Частота дыхания соответствует возрасту. Диурез близкий к нормальному. Со стороны ЦНС может отмечаться легкое беспокойство.

При данном виде кровопотери, если нет необходимости в оперативном лечении, а само кровотечение остановлено инфузионная терапия не требуется. ОЦК восстанавливается в течение 24 часов за счет транскапиллярного возврата жидкости и других компенсаторных механизмов, при условии отсутствия других нарушений водно-электролитного обмена.

II. Относительно компенсированная кровопотеря: для детей раннего возраста это соответствует потери 10–15% ОЦК; для старших детей 15–20% ОЦК, у взрослых 20–25% ОЦК.

Имеются клинические признаки кровопотери: уже отмечается артериальный спазм и бледность кожных покровов, конечности холодные; АД обычно сохраняется в пределах возрастной нормы (особенно в положении лежа) или незначительно снижено; снижается пульсовое давление (это связано с увеличением диастолического АД в ответ на увеличение уровня катехоламинов и повышения общего периферического сосудистого сопротивления). Основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия (падение систолического АД не менее чем на 15 мм рт. ст.). У большинства пострадавших систолическое АД снижается только при кровопотере превышающей 25–30% ОЦК.

Умеренная тахикардия: у взрослых 100–120 ударов в минуту, у детей на 15–20% выше возрастной нормы; пульс слабого наполнения. Снижается ЦВД; положительный капиллярный тест (≥ 3 с). Отмечается увеличение ЧД: у детей порядка 30–40 дыханий в минуту, у взрослых 20–30 дыханий в минуту. Умеренная олигурия, у взрослых 30–20 мл/ч,

у детей 0,7–0,5 мл/кг/ч. Изменения со стороны ЦНС - дети сонливы, но может отмечаться раздражительность, беспокойство.

При проведении ортостатической пробы пациента переводят из горизонтального положения в вертикальное. У детей и ослабленных взрослых можно переводить в положение сидя на кровати с опущенными ногами. Если не опускать ноги - снижается ценность исследования.

Данный вид кровопотери требует инфузионной терапии. У большей части детей и взрослых можно добиться стабилизации без препаратов крови, используя только кристаллоиды и коллоиды.

Если имеется сопутствующая тяжелая патология (сочетанная политравма) то может возникнуть необходимость в трансфузии препаратов крови. 30–50% потерянного объема восполняется препаратами крови (отмытые эритроциты, эритроцитарная масса), остальной объем коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении с препаратами крови 1:3.

Начинать интенсивную инфузионную терапию можно с внутривенного введения раствора Рингера или физиологического раствора NaCl в объеме 20 мл/кг в течение 10–20 мин. Эту дозу можно вводить трижды. Если после данных мероприятий гемодинамические показатели не стабилизировались, то необходима инфузия эритроцитарной массы в количестве 10 мл/кг. При отсутствии одногруппной крови, можно использовать резусотрицательную эритроцитарную массу первой группы.

У взрослых терапию начинают с инфузии 1000– 2000 мл раствора Рингера, эту дозу можно повторить дважды.

III. Декомпенсированная кровопотеря соответствует потери 15–20% ОЦК у детей раннего возраста; 25–35% ОЦК у детей среднего возраста; 30–40% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

Состояние ребенка тяжелое, присутствуют классические признаки неадекватной периферической перфузии, включающие:

выраженную тахикардию (у взрослых от 120 до 140 уд./мин, у детей выше 20–30% от возрастной нормы);

артериальную гипотензию в положении лежа, низкое пульсовое давление;

ЦВД равно 0 или «отрицательное»;

имеет место шунтирование кровотока, развивается ацидоз;

отмечается одышка, цианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот;

олигурия (у взрослых диурез 15–5 мл/ч, у детей менее 0,5–0,3 мл/кг/ч);

беспокойство и умеренное возбуждение, но может отмечаться и снижение сознания, сонливость, уменьшение реакции на боль.

50–70% потерянного объема восполняются пре-

паратами крови, остальное коллоидами и кристаллоидами. Иногда может потребоваться введение сосудорасширяющих препаратов для снятия сосудистого спазма на фоне адекватной волемической терапии.

IV. Массивная кровопотеря развивается при потери свыше 30% ОЦК у детей раннего возраста, 35–40% ОЦК у детей среднего и старшего возраста, свыше 40–45% ОЦК у взрослых.

Клинически - состояние крайне тяжелое; может отмечаться беспокойство или депрессия, часто спутанность сознания и кома. Выраженная артериальная гипотензия, вплоть до того, что пульс и АД на периферических сосудах не определяются; ЦВД - отрицательное; выраженная тахикардия (у взрослых выше 140 уд./мин). Кожные покровы бледные, слизистые цианотичны, холодный пот; конечности холодные; имеет место парез периферических сосудов; анурия.

Требует агрессивной инфузионной терапии коллоидами, кристаллоидами, препаратами крови. Желательно переливание свежезаготовленной эритроцитарной массы, так как после 3 суток хранения крови до 50% эритроцитов теряют способность транспорта кислорода. В критических ситуациях, когда речь идет о спасение ребенка, допустимо прямое переливание крови.

Объем переливаемой крови должен соответствовать кровопотере. Обязательно плазмозаменители (свежезамороженная плазма, альбумин). Объем трансфузии нередко превышает кровопотерю в 3–4 раза, что способствует развитию выраженных отеков тканей.

Требуется канюляция 2–3 периферических вен (при необходимости и больше), однако при этом необходимо помнить, что максимальная скорость внутривенной инфузии растворов определяется размерами катетера, а не калибром вены, выбранной для катетеризации.

В тяжелых случаях показано: ИВЛ, использование симпатомиметиков, β-адреномиметиков, препаратов снижающих потребность тканей в кислороде.

При рефрактерности АД, на фоне восстановленного ОЦК, применяют симпатомиметики. Чем тяжелее состояние, тем большие дозы требуются для коррекции: адреналин от 0,1 до 0,5 мкг/кг/мин и выше; норадреналин от 0,05 до 0,1 мкг/кг/мин; допамин - начинают с 2,5–3 мкг/кг/мин, увеличивая эту дозу до 8–10 мкг/кг/мин (некоторые авторы считают - не более 8 мкг/кг/мин). Можно использовать изопротеренол в дозе 0,3–0,5 до 1 мкг/кг/мин. В целесообразности использования глюкокортикостероидов единого мнения нет.

Обязательно оксигенотерапия: подача увлажненного подогретого кислорода большим потоком - до 6–8 л/мин. При рН крови ниже 7,25–7,2 (коррекция ацидоза до 7,3), а также при переливании больших объемов консервированной крови можно использовать раствор соды: 1 ммоль соды на 100 мл перелитой крови; «подщелачивание» мочи при гемолизе. Обеспечение функции почек - стимуляция диуреза с соответствующей волемической нагрузкой. Не забывать о препаратах кальция: 1 мл 10% CaCl на 10–100 мл переливаемой крови; при медленной трансфузии не обязательно. Улучшение реологических свойств крови - 5% альбумин.

Синдром массивного крововозмещения обычно развивается при кровопотере превышающей ОЦК в течение суток, но может иметь место и при кровопотере 40–50% ОЦК в течение 3 часов. Считается, что замещение 1 ОЦК за 24 часа или 50% ОЦК за 3 часа всегда приводит к развитию синдрома массивных трансфузий. Некоторые авторы массивной гемотрансфузией считают, если перелито 6 доз крови. В основе данного синдрома лежат те же явления, что и в основе развития РДС (шокового легкого):

несовместимость крови по тем факторам, которые не определяются в клинике, а также несовместимость донорской крови между собой;

гемолиз, связанный с реакцией АГ–АТ на эритроците - кровь несет массу антигенных факторов, одна плазма имеет 600 антител (по Филатову), а эритроциты до 8000;

повышенная агрегация форменных элементов крови - секвестрация крови в системе микроциркуляции (патологическое депонирование

может составлять до 40% от перелитого объема крови), а при наличии нарушения свертываемости это прямая угроза ДВС-синдрома;

метаболический ацидоз;

свободный гемоглобин поражает почечные канальцы, способствуя развитию ОПН;

ОДН вследствие нарушения перфузии сосудов малого круга кровообращения - закупорка микротромбами консервированной крови сосудов капиллярной сети легких;

В результате всего этого обязательно имеет место гиповолемия, выраженный ДВС-синдром, РДС, печеночно-почечная недостаточность, миокардиальная недостаточность, нарушения метаболизма.

Для уменьшения последствий массивных гемотрансфузий рекомендуется:

использовать свежезаготовленную эритроцитарную массу, желательно от одного донора;

предпочтение отмытым эритроцитам, избегать трансфузий значительных объемов плазмы (без показаний) как основного источника иммунологических (антигенных) реакций;

при необходимости выбора между массивной или ограниченной гемотрансфузией со значительной гемодилюцией, отдавать предпочтение последней.

Тактика при интраоперационной кровопотере

Во время оперативного вмешательства любая кровопотеря происходит на фоне инфузионной терапии, оксигенотерапии и ИВЛ. С другой стороны, всегда есть шанс развития массивной кровопотери вследствие хирургического вмешательства. Особенно опасны случаи одномоментной потери больших объемов крови, что обусловливает тактику превентивной коррекции гиповолемии.

Считается, что:

кровопотеря менее 5% ОЦК восполняется кристаллоидами из расчета за каждый мл кровопотери 3–4 мл кристаллоида (лучше сбалансированный электролитный раствор);

кровопотеря 6–10% ОЦК может быть восполнена коллоидами (плазмозамещающие растворы на основе желатина или гидроксиэтилкрахмала, альбумин, свежезамороженная плазма) мл за мл, или кристаллоидами: за 1 мл кровопотери - 3–4 мл кристаллоида;

кровопотеря свыше 10% ОЦК для своего восполнения требует эритроцитарной массы и коллоидов из расчета миллилитр за миллилитр

и соотношение эритроцитарная масса: коллоид = 1:1, плюс кристаллоид 3–4 мл за каждый миллилитр кровопотери.

Необходимо отметить, что трансфузия эритроцитарной массы требует взвешенного подхода

и оценки состояния пациента (исходное состояние, тяжесть оперативного вмешательства, сопутствующая патология, лабораторные данные).

Многие клиницисты метод гемодилюции считают основным методом терапии операционной кровопотери, рассматривая переливание эритроцитарной массы как операцию трансплантации. Часть клинических школ считает, что при операционной кровопотере до 20% ОЦК эритроцитарная масса не показана. Трансфузию эритроцитарной массы начинают при кровопотере 30% ОЦК и более из начального расчета 8–10 мл/кг. Данный подход обусловлен тем, что умеренная гемодилюция (со снижением уровня гемоглобина со 115–120 до 80– 90 г/л) обеспечивает системный транспорт кислорода при дыхании воздухом на уровне 100–110% (Brown D., 1988). С учетом особенностей детского организма определить терапевтическую тактику при интраоперационной кровопотере можно

и на основании данных, приведенных в табл. 40.6

и 40.7.

Таблица 40.6

ДИАГНОСТИКА КРОВОПОТЕРИ

Необходимо отметить, что вся диагностика и оценка кровопотери основывается на клинических и лабораторных данных, а также на основе эмпирических методов.

В клинике в первую очередь оценивают:

цвет кожных покровов - бледные, мраморные, цианоз слизистых, акроцианоз;

показатели ЧСС, АД - до начала инфузионной терапии достаточно хорошо отражают дефицит ОЦК;

симптом «белого пятна» - проверяют, надавливая на ногтевую фалангу верхней конечности, мочку уха или кожу лба, в норме цвет восстанавливается через 2 с (проба считается положительной при 3 с и более);

ЦВД - отражает давление наполнения правого желудочка и его насосную функцию, снижение ЦВД указывает на развитие гиповолемии (табл. 40.8);

Таблица 40.8

Примерная оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Примечание : данные критерии ориентировочные и не используются в педиатрической практике.

часовой диурез и удельный вес мочи - диурез свыше 1 мл/кг/ч говорит о норволемии, ниже 0,5 мл/кг/ч - о гиповолемии.

Лабораторные данные - прежде всего мониторируются показатели гемоглобина и гематокрита, а также относительная плотность или вязкость крови (табл. 40.9). Обязательно учет показателей рН и газов артериальной крови. Мониторинг электролитного состава (калий, кальций, натрий, хлор), глюкозы крови, биохимических показателей, часового диуреза и удельного веса мочи.

Таблица 40.9

Оценка объема кровопотери на основании плотности крови, величины гематокрита и гемоглобина

Таблица 40.10

Относительное соответствие величины кровопотери и локализации травмы (у взрослых)

Окончание табл. 40.10

Эмпирические методы определения объема кровопотери основаны на среднестатистических значений кровопотери, отмечаемых при определенных повреждениях. Обычно используются в травматологии (табл. 40.10).

ЭКСТРЕННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ

Действия врача при массивной кровопотере зависят от ее причины и исходного состояния пациента. На первом этапе оказания неотложной помощи должны быть выполнены основные мероприятия.

1. При наружном кровотечении произвести мероприятия по временной остановке кровотечения - наложение жгута или давящей повязки, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении - экстренное оперативное вмешательство.

2. Оценить жизненно важные показатели и обеспечить их мониторинг: АД, ЧСС, пульс (наполнение, напряжение), частота дыхания, уровень сознания.

3. Обеспечить подачу увлажненного кислорода (поток не менее 6 л/мин), при необходимости интубация трахеи и проведение ИВЛ. Профилактика аспирации желудочного содержимого.

4. Пункция и катетеризация 2 или 3 периферических вен, при неудачной попытки - катетеризация бедренной вены. В условиях ОРИТ можно провести венесекцию или пункцию и катетеризацию центральной вены (данные мероприятия проводятся на фоне интраосальной инфузии).

5. Приступить к инфузии солевых растворов и коллоидов, поддерживая показатели АД на ниж-

них границах возрастной нормы. Все растворы должны быть подогреты до 37 ° С.

6. Обеспечить быструю транспортировку в ближайший стационар, имеющий хирургическое отделение.

7. Произвести общий анализ крови (Hb, Ht, эритроциты, лейкоциты, в дальнейшем - ретикулоциты); биохимический анализ крови и коагулограмму, определить время свертывания. Определить группу крови и резус-фактор.

8. Катетеризировать мочевой пузырь.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ

Интенсивная терапия острой кровопотери и геморрагического шока всегда многокомпонентная (табл. 40.11) и помимо экстренных мероприятий (которые достаточно часто приходится выполнять анестезиологу-реаниматологу) должна решать ряд основных задач:

восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (обеспечить нормоволемию);

восстановление и оптимизация кислородтранспортной функции крови (обеспечение адекватной оксигенации органов и тканей);

восполнение дефицита факторов свертывания крови;

восстановление/поддержание нормального кислотно-основного состояния и водно-элек- тролитного состава (опасность гиперкалиемии и гипокальциемии);

обеспечение нормотермии - гипотермия нарушает функцию тромбоцитов, снижает скорость ферментативных реакций коагуляции, нарушает транспорт кислорода.

Восстановление и поддержание ОЦК

Восстановление и поддержание объема циркулирующей крови способствует стабилизации центральной гемодинамики, улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции, что решается инфузией солевых растворов и коллоидов. Используя электролитные растворы в больших дозах (в 2–3 раза превышающие объем кровопотери), удается на короткое время восстановить ОЦК.

Но избыточное введение кристаллоидных растворов может резко увеличить объем не только внутрисосудистого, но и интерстициального пространства; поэтому необходимо учитывать фактор опасности развития отека легких, вследствие перегрузки организма жидкостями. Коллоидные кровезаменители (реополиглюкин, желатиноль, гидрок-

Примечание : Ряд авторов считает, что переливание крови необходимо, если кровопотеря превышает 30% ОЦК у детей младшего возраста и 35% ОЦК у детей старшего возраста. Если кровопотеря меньше этих значений, то восполнение объема производят коллоидами и кристаллоидами (при отсутствии другой серьезной патологии). Кровопотеря менее 20% ОЦК может быть восполнена только солевыми растворами.

сиэтилкрахмал), в сравнении с кристаллоидами, дают более выраженный клинический эффект, так как дольше циркулируют в сосудистом русле.

Инфузия солевых растворов - обязательное условие терапии острой массивной кровопотери. Так, после переливания 1 л раствора Рингера взрослому человеку в сосудистом русле через 30 мин остается 330 мл, а через час - 250 мл раствора. При такой терапии имеет место снижение гематокрита

и нарушение кислородной емкости крови. При гематокрите менее 0,3/л и гемоглобине менее 100 г/л появляется реальная угроза отрицательного влияния острой анемической гипоксии на функцию миокарда и других органов и систем.

и ответа на вопрос об их оптимальном соотношении, можно лишь привести сравнение их характеристик (табл. 40.12). Для восполнения волемии и в первую очередь объема циркулирующей плазмы (ОЦП) обычно используют следующие растворы:

Таблица 40.12

Сравнение солевых растворов и коллоидов

тов или физиологический раствор и в которых содержатся в качестве активных ингредиентов синтетические макромолекулярные субстанции (желатиноль, гидроксиэтилкрахмал).

Если для поддержания волемии использовались коллоиды (альбумин, свежезамороженная плазма), то компенсация кровопотери начиная с момента достижения допустимо низкого гематокрита идет миллилитр за миллилитр. В случаях применения изотонических кристаллоидов (физиологический раствор, раствор Рингера) при кровопотере < 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Хотя наиболее острая проблема при кровопотере - гиповолемия, но одновременно проявляются и проблемы связанные непосредственно с функциями крови: транспорт кислорода, коллоидно-осмо- тическое давление (КОД) и свертываемость крови. В результате кровопотери КОД всегда снижается. Если его уровень ниже 15 мм рт. ст., то имеется достаточно высокая вероятность развития отека легких. У здоровых людей существует корреляция между КОД и общим белком плазмы крови и альбумином. Уровень общего белка в плазме ниже 50 г/л или альбумина ниже 25 г/л считаются критическими.

При больших оперативных вмешательствах распространяющихся на одну или более полостей, уровень циркулирующего альбумина начинает заметно снижаться за счет его транслокации в раневую поверхность и развивается гипопротеинемия. Поэтому при снижении уровня белка до 50 г/л возникают показания для трансфузии 5% раствора альбумина.

Препараты для коррекции гиповолемии

Альбумин

Сывороточный альбумин - один из наиболее важных компонентов плазмы. Молекулярная масса 65 000–67 000 Дальтон. Синтезируется главным образом в печени со скоростью 0,2–1 г/кг/сут (на фоне введения синтетических коллоидов или экзогенного альбумина скорость синтеза снижается). Период полужизни физиологического альбумина в среднем составляет 20–21 день, а экзогенного около 12 (от 6 до 24) часов. Преимущественно содержится во внесосудистом русле - до 60–50% всех альбуминов, в плазме содержится около 40% (т.е. при его инфузии в сосудистом русле остается только около 40% введенного препарата). Депо альбуминов составляет кожа, мышечная ткань и органы. В организме идет постоянный обмен альбуминов между сосудистым и внесосудистым пространством. Показатель транскапиллярного транспорта альбумина составляет 4–5% в час от его общего количества и определяется:

капиллярной и интерстициальной концентрацией альбумина;

капиллярной проницаемостью для альбумина;

градиентом перемещения растворенных веществ;

электрическими зарядами вокруг стенки капилляра.

Считается, что в норме весь альбумин плазмы замещается на альбумин, пришедший из тканей по лимфатической системе в течение суток.

Альбумин не содержит плазменных факторов свертывания (при его массивных переливаниях происходит разведение факторов свертывания)

и групповых антител. Служит главным образом для поддержания коллоидно-осмотического (онкотического) давления в плазме, обеспечивает 80% онкотического давления. Это обусловлено относительно малой молекулярной массой альбумина

и большим количеством его молекул в плазме. При снижении концентрации альбумина на 50%, КОД снижается на 60–65%.

Обладает выраженной способностью связывать воду - 1 г альбумина привлекает в сосудистое русло 17–19 мл воды .

Резкое увеличение ОЦК нежелательно у больных с сердечной недостаточностью и при дегидрата-

ции. Под влиянием концентрированного раствора альбумина (свыше 5%) возникает внутриклеточная дегидратация, что требует введения дополнительного количества растворов кристаллоидов.

Альбумин участвует в регуляции кислотноосновного состояния плазмы, влияет на вязкость крови и плазмы, обеспечивает транспортную функцию. Является источником сульфгидрильных групп (эти триолы инактивируют свободные радикалы).

Необходимо отметить, что на сегодняшний день нет единого подхода к показаниям для назначения альбумина у пациентов в критических состояниях. Однако большинство клинических школ соглашаются со следующими показаниями к использованию альбумина:

возмещение объема у новорожденных, детей грудного возраста и беременных женщин (в том числе и при кровопотере);

после проведения массивной трансфузионной терапии;

нефротический синдром, сопровождающейся острым отеком легких и периферическими отеками;

тяжелая и/или хроническая гипоальбуминемия;

тяжелые ожоги.

К противопоказаниям для применения растворов альбумина относят:

отек легких;

выраженная артериальная гипертензия;

сердечная недостаточность;

кровоизлияния в головной мозг;

продолжающееся внутреннее кровотечение. Альбумин выпускается в виде 5, 10 и 20% раст-

вора. Срок хранения 5 лет. В процессе приготовления подвергается длительному нагреванию - нет опасности передачи вирусного гепатита. 5% раствор альбумина изоосмотичен по отношению к плазме, используется для быстрого увеличения внутрисосудистого объема у детей, по волемической эффективности близок плазме. Во взрослой практике при кровопотере свыше 50% ОЦК используют высококонцентрированный альбумин (20%) одновременно с солевыми растворами (профилактика дегидратации тканей).

Обычная доза - 10 мл/кг 5% раствора или 2,5 мл/кг 20% раствора. При нарушении капиллярной проницаемости большая часть альбумина покидает сосудистое русло и уходит в интерсти-

циальное пространство, способствуя его отеку. При острой кровопотере, в период устранения гемодинамических нарушений, нецелесообразно вводить большие дозы концентрированного раствора альбумина.

Основным показанием к применению такого раствора служит гипопротеинемия (снижение содержания в сыворотке крови альбумина менее 27–25 г/л и общего белка менее 52–50 г/л). Гипоальбуминемический синдром проявляется выраженной отечностью тканей и является серьезным «провокатором» рецидива кровоточивости. При гиповолемии у детей используют 5% раствор альбумина.

Кристаллоидные растворы

Кристаллоидные растворы все шире используются для лечения острой кровопотери. На данном этапе развития медицины их инфузия - обязательное условие терапии массивной кровопотери. Строго говоря, их нельзя отнести к плазмозаменителям, так как они служат заменителями внеклеточной жидкости (внутрисосудистой и интерстициальной). Электролитные растворы не задерживаются во внутрисосудистом, а распространяются во всем внеклеточном пространстве. При распределении кристаллоидного раствора во внеклеточной жидкости объем плазмы увеличивается на 25%. Так, при переливании 1 л изотонического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) через 30 мин в сосудистом русле останется лишь 330 мл, а через час - только 250 мл. Следовательно, через час мы получим увеличение объема интерстициальной жидкости на 750 мл. Поэтому при лечении острой кровопотери объем вводимого раствора должен в 3–4 раза превышать объем кровопотери. Лучше использовать сбалансированные электролитные растворы (Рингер, Лактосол).

Положительная черта - возможность срочного использования данных растворов без предварительных проб.

Продолжаются исследования проблемы использования гиперосмолярных растворов натрия хлорида для лечения острой массивной кровопотери. Различными исследователями было установлено, что при потери 50% ОЦК небольшие количества (4 мл/кг массы тела) 7,2–7,5% солевых растворов оказываются достаточными для быстрого восстановления минутного объема кровообращения

(МОК), микроциркуляции, АД и диуреза у экспериментальных животных.

Гипертонический солевой раствор, вводимый в

небольшом объеме, через 2–5 мин повышает концентрацию ионов натрия и вызывает повышение осмолярности внутрисосудистой жидкости. Так, осмолярность плазмы крови после инфузии 4 мл/кг 7,5% раствора натрия хлорида возрастает с 275 до 282 мосмоль/л, а концентрация ионов натрия с 141 до 149 ммоль/л. Гиперосмолярность плазмы крови вызывает осмотический ток жидкости из интерстиции в сосудистое русло, а по мере уравновешивания концентрации ионов натрия и хлора во всей внеклеточной среде возникает градиент сил, способствующий перемещению воды из клеток

в интерстицию. Это повышает гидростатическое давление, обеспечивает частичную регидратацию интерстиция и возрастание лимфатического возврата жидкости и белков в кровоток.

По данным G.G. Kramer (1986), при кровопотере 40–50% ОЦК инфузия 4 мл/кг 7,5% солевого раствора приводила к увеличению объема плазмы на 8–12 мл/кг (на 33% от объема плазмы) в течение 30 мин. То есть, один из недостатков гипертонических солевых растворов при проведении реанимационных мероприятий - это небольшая продолжительность их действия.

Возрастание «венозного возврата», как один из механизмов благоприятного действия гипертонических растворов, обусловлен не только увеличением притока крови вследствие повышения ОЦК, но и относительным уменьшением емкости венозных сосудов большого круга кровообращения

в результате нейрорефлекторных воздействий гиперосмолярных растворов на сосудистые рецепторы. Высокая концентрация ионов натрия придает гладкомышечным клеткам сосудов большую чувствительность к вазоконстрикторным веществам, повышая активность веномоторного механизма и адаптируя емкостные сосуды к изменению объема крови.

Увеличение содержания ионов натрия в плазме крови и ее осмолярности уменьшает отеки клеток, вызванные кровотечением, и изменяет вязкость крови. Уменьшение отека эндотелиальных клеток восстанавливает проходимость капилляров и нормализует микроциркуляцию. Это способствует повышению доставки кислорода непосредственно к органам и тканям.

Эндотелий при гиповолемии может потенцировать вазоконстрикцию, поддерживая повышенное сосудистое сопротивление, то есть эндотелиальные клетки выступают в качестве локального сенсора гидростатического давления и могут усиливать сокращение гладкомышечных клеток, опосредуя этот эффект через синтезируемый в эндотелии пептид эндотелин.

Гипертонические растворы имеют и побочные действия. Так, после их введения при не остановленном кровотечении отмечается усиление кровоточивости, имеющее 2 фазы: через 10 мин и через 45–60 мин. Первая фаза связана с вазодилатацией и повышением АД, вторая обусловлена фибринолизом. Кроме того, описаны случаи нарастания дефицита оснований при использовании гипертонических растворов.

Несмотря на положительные результаты исследования по применению гипертонических растворов, данная методика нуждается в более детальном изучении в клинических условиях и не может быть рекомендована для широкого использования.

Синтетические коллоидные растворы

Являются искусственными плазмозамещающими растворами. Степень гемодилюции, развивающаяся при их использовании, зависит от вводимого объема, скорости инфузии и волемического эффекта препарата. Волемический эффект складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле, а также определяется распределением введенной жидкости между внутри- и внесосудистым секторами. Сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т.е. чем выше концентрация и меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и больше волемический эффект. Коллоидные плазмозамещающие растворы замещают только объем, тем самым, позволяя поддерживать гемодинамику.

В настоящее время выделяют 3 различные группы синтетических макромолекулярных веществ, которые используют в коллоидных растворах: желатин, гидроксиэтилкрахмалы, декстраны.

Производные желатина. Исходным материалом для получения желатинов служит коллаген. После разрушения молекул коллагена и гидролиза его цепочек образуются дериваты желатина. Наи-

Миокард новорожденного имеет некоторые важные отличия от миокарда взрослого. К ним относятся:
- меньшее число сократительных элементов (30% по сравнению с 60% у взрослых);
- меньшая податливость;
- ограниченный ударный объем;
- зависимость сердечного выброса от ЧСС;
- высокая потребность в кислороде;
- низкий функциональный резерв;
- чувствительность к препаратам, блокирующим кальциевые каналы (например, к ингаляционным анестетикам).

Важнейшая электрокардиографическая особенность - выраженное отклонение электрической оси сердца вправо (+180°); нормального положения (+90°) электрическая ось сердца достигает к возрасту 6 мес.

Сердечный выброс у новорожденного составляет от 300 до 400 мл/кг/мин и поровну распределяется между желудочками. Выброс левого желудочка после рождения возрастает вдвое, что сильно снижает функциональный резерв сердца. К 4 мес сердечный выброс снижается до 200 мл/кг/мин, и функциональный резерв сердца возрастает.

Миокард новорожденного сокращается гораздо слабее, чем миокард взрослого, и характеризуется меньшей податливостью. Отчасти это обусловлено тем, что в миокарде новорожденного меньше сократительных элементов. К тому же миофибриллы и саркоплазмати-ческий ретикулум кардиомиоцитов незрелые, и входящий ток Са2+ слабее, чем у взрослого.

Последняя особенность , вероятно, служит причиной повышенной чувствительности миокарда новорожденных к препаратам, блокирующим кальциевые каналы, в том числе галотану и изофлурану. Вследствие указанных особенностей у новорожденных ограничен ударный объем, и сердечный выброс может повышаться практически только за счет увеличения ЧСС. Брадикардия ведет к выраженному снижению сердечного выброса и переносится плохо.

Из-за высокой потребности в кислороде у новорожденных может быстро развиться гипоксемия. В ответ на гипоксию возникают следующие изменения:
- брадикардия;
- снижение ОПСС;
- повышение ЛСС;
- угроза переходного кровообращения.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) новорожденных

ОЦК новорожденных составляет приблизительно 80 мл/кг, у недоношенных - 90-95 мл/кг. В раннем постнатальном периоде колебания ОЦК могут составлять 20% в зависимости от объема материнско-фетальной и фето-материнской трансфузий. Причиной гиповолемии у новорожденного может быть тяжелая внутриутробная гипоксия с вазоконстрикцией и со снижением ОЦК.

Надежным показателем ОЦК служит систолическое АД. Компенсаторные реакции на кровопотерю у новорожденных довольно слабые, вероятно, вследствие незрелости барорефлексов в сочетании с малой емкостью сосудистого русла и ограниченным сердечным выбросом.

Уровень гемоглобина при рождении составляет 17 г%; в течение последующих 4-8 нед он снижается до 11 г%, а у недоношенных еще ниже. Физиологическая анемия обусловлена уменьшением эритропоэза вследствие улучшения оксигенации тканей после рождения и укорочением срока жизни эритроцитов.

Основную массу гемоглобина новорожденного составляет фетальный гемоглобин; он обладает большим сродством к кислороду, но и отдает кислород хуже: Р50 (Ра02, при котором оксигемоглобин диссоциирует на 50%) для фетального гемоглобина составляет 2,7 кПа, для гемоглобина взрослых - 3,6 кПа. Высокое сродство фетального гемоглобина к кислороду компенсируется более выраженными ацидозом, гиперкапнией и гипоксией в тканях, вследствие чего кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо. К 3 мес фетальный гемоглобин практически полностью замещается гемоглобином взрослых.

Снижение объема циркулирующей крови называется гиповолемией. Она возникает при кровотечении, ожогах, сильной рвоте или поносе, обезвоживании на фоне диуретиков или гормональных нарушений. Проявляется падением артериального давления, ускорением пульса, жаждой, головокружением, обморочным состоянием. Тяжелая степень гиповолемии вызывает шок, последствием которого может быть гибель пациента.

📌 Читайте в этой статье

Гиповолемия как состояние

В норме у мужчин на 1 кг массы тела приходится 70 мл крови, у женщин около 66. При снижении ее объема уменьшается наполнение желудочков сердца, ухудшается питание внутренних органов, развивается тотальное кислородное голодание. В ответ на гиповолемию из резервной сети (кости, печень, селезенка) кровь поступает в сосудистое русло. Если этого недостаточно, то сужаются сосуды конечностей и внутренних органов для первоочередного питания головного мозга, сердца и легких.

Виды и проявления заболевания

Гиповолемия не является однородным состоянием. Ее делят на несколько видов в зависимости от механизма развития, преобладания потери плазмы или клеток.

Нормоцитемическая

Уменьшается общий объем крови, циркулирующий в сосудах, а показатель гематокрита остается в норме или немного изменяется. Бывает при острой потере крови, шоковых состояниях, и задержкой в них крови (происходит перераспределение кровотока).

Полицитемическая

Уменьшение объема крови связано в основном с потерей плазмы. Гематокрит повышен. Причинами такой патологии являются:

• частая рвота – отравления, токсикоинфекция, токсикоз беременных;
• тяжелые поносы – нарушение всасывания в кишечнике, инфекционные процессы, дефицит пищеварительных ферментов;
• интенсивное выделение пота при жарком климате или работе на производстве (горячий цех);
• повышение мочеотделения – сахарный диабет, почечная недостаточность, массированное выведение жидкости мочегонными средствами;
• ожоги на большой поверхности;
• сниженное поступление воды в организм – длительное питание всухомятку, утоление жажды чаем или кофе, спазм глотки при столбняке или бешенстве.

Олигоцитемическая

При этом варианте теряются преимущественно клетки крови, снижается гематокрит. Бывает при следующих патологических процессах:

• массивное разрушение эритроцитов;
• подавление образования клеток при опухолевых процессах;
• состояние после острой кровопотери, когда в сосуды переходят резервные запасы жидкости из межклеточного пространства.

Острая

Гиповолемия может развиваться внезапно. Ее провоцируют травмы, ранения, кровопотери при хирургических вмешательствах, коллаптоидные и шоковые состояния. При хронических процессах снижение объема крови нарастает постепенно.

Опасность острой формы состоит в том, что компенсаторные реакции не успевают проявиться в полной мере, что создает тяжелые условия для работы головного мозга, сердечной и легочной системы.

Прогноз определяется степенью дефицита жидкости, но состояние ухудшается у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями жизненно важных органов.

Абсолютная и относительная

Истинный дефицит крови в артериальном и венозном русле – это абсолютная гиповолемия. Это состояние всегда связано с потерей плазмы, кровотечением или прекращением поступления жидкости в организм при сохраненной выделительной функции почек.

Относительная недостаточность объема циркулирующей крови может возникнуть на фоне нормального или даже увеличенного содержания жидкости в организме, но ее в сосудах находится мало из-за пропотевания в ткани через капилляры или при резком расширении сосудистого русла с депонированием в нем крови. Встречается при анафилактическом шоке, отравлениях .

Симптомы гиповолемии

Это патологическое состояние имеет различные признаки в зависимости от вида и степени тяжести.

Олигоцитемическая

Из-за дефицита эритроцитов снижается перенос кислорода к тканям, появляется головная боль, дискомфорт в области сердца, общая слабость, сильное , бледность кожи, одышка при нагрузке.

Полицитемическая

Повышается вязкость крови, что сопровождается массированным внутрисосудистым свертыванием. Проявления обусловлены основным состоянием, а также быстро прогрессирующим шоковым состоянием, падением артериального давления, нарушением сознания, дыхательной декомпенсацией вплоть до отека легких, тяжелыми кровотечениями. Кожные покровы бледные с мраморным оттенком, температура снижена.

Нормоцитемическая

Симптомы зависят от степени недостатка объема циркулирующей крови (ОЦК):

• От 10 до 20 процентов. Легкая форма гиповолемии. Гипотония, одышка, бледность кожи, холодные конечности. При смене положения тела возникает головокружение и обморок.
• Средней степени тяжести (дефицит ОЦК 21-39%) – давление падает до 90, дыхание частое, поверхностное, неритмичное. Кожа покрыта холодным потом, имеет синеватый оттенок в области губ и носогубного треугольника, заостряются черты лица, нарастает бледностью. Пациенты заторможены, апатичны, отмечается зевота и сонливость из-за дефицита кислорода.
• Свыше 40%, но до 70 – тяжелая гиповолемия. Давление 60 мм рт. ст. пульс более 120 ударов в минуту, крайне слабого наполнения или не определяется, сознание спутанное или отсутствует полностью, прекращает выделяться моча, глаза тускнеют и западают, дыхание редкое, бывают судороги, кома.

При большей потере крови или жидкости компенсаторные механизмы неэффективны, наступает смерть.

Возможные осложнения без лечения

Если вовремя не восстановить дефицит крови или жидкости в ней, то нарастают признаки длительного кислородного голодания органов и тканей.

Первоначальный компенсаторный сосудистый спазм переходит в устойчивый паралич сосудистой стенки, а жидкость направляется из артериального и венозного русла в межклеточное пространство, что еще больше снижает ОЦК. Такое состояние означает наступление гиповолемического шока. При нем уменьшается возврат крови к сердцу, падает сердечный выброс, возникает гипотония.

Из-за дефицита питания развивается недостаточность функций всех внутренних органов в следующей последовательности – кожные покровы, мышцы тела, почки, кишечник, легкие, клетки мозга и миокард . На этой стадии требуются экстренные реанимационные мероприятия, их эффективность может быть невысокой.

Развиться гипоксия головного мозга может у новорожденного, у взрослых под действием внутренних и внешних факторов. Она бывает хроническая и острая. Последствия крайне тяжелые без лечения.