Налет, появляющийся при употреблении пищи, создает немало проблем и становится причиной возникновения кариеса и большинства заболеваний пародонта. Какова роль бляшки и пелликулы, что такое минерализованные зубные отложения, как образовывается зубной камень, и какие методы выявления и профилактики появления зубных отложений существуют? Попробуем разобраться в терминах и найти отличия.

Почему на зубах появляются отложения?

Как бы хорошо вы ни чистили зубы, на них появляются отложения. Основная причина этого – наличие бактерий и микроорганизмов в ротовой полости, которая является комфортным местом для их обитания. Из остатков пищи и веществ, образующихся в процессе жизнедеятельности бактерий, формируется налет, который приводит к болезням пародонта.

Классификация отложений и их состав

В современной стоматологии пользуются классификацией, разработанной Г. Н. Пахомовым, он выделил 2 основных вида: неминерализованные зубные отложения и минерализованные зубные отложения. Основанием для такой классификации налета послужили минеральные вещества, входящие в их химический состав. Кроме этого, в состав отложений входят органические вещества и микроорганизмы.

Неминерализованные

Пелликула

Пелликулу называют приобретенной кутикулой. Она формируется в течение жизни, в отличие от оболочки Насмита, которая исчезает, как только прорезались зубы. Она представляет собой очень тонкую, прозрачную органическую пленку с высокой концентрацией белков, образованную из вязких компонентов слюны. Разделяют три слоя пелликулы зубов:

• надповерхностный;
• поверхностный;
• подповерхностный.

Многослойная структура наделяет пелликулу свойствами полупроницаемой мембраны. Она задерживает фториды в составе эмали. С одной стороны пелликула зуба защищает твердые ткани, с другой – к ней прикрепляются бактерии и микроорганизмы, образуя налет. Удаление пелликулы бессмысленно, т.к. она образовывается снова (20-30 минут). При окрашивании пелликулы пищевыми красителями, пленку удаляют абразивами.

Бляшка

Болезнетворные микроорганизмы и вырабатываемые ими вещества плотно закрепляются на поверхности одного или нескольких зубов, создавая кислую среду, приводящую к разрушению эмали. Это явление называют зубной бляшкой. Зачастую они формируются на участках ротовой полости, труднодоступных для качественной очистки: фиссуры и углубления, жевательные поверхности, пришеечные участки.

Сначала образуется защитная пленка, которая регулирует обменный процесс между зубом и ротовой полостью, затем к ней прикрепляются бактерии и болезнетворные организмы, а толщина слоя растет за счет их размножения. Бляшка - это не просто частички пищи, поскольку в составе зубной бляшки есть минеральные вещества: кальций, магний, фосфор. Однако основная ее часть - клетки эпителия, микроорганизмы и лейкоциты.

Кариесогенность зубной бляшки определяется давностью и количеством налета. Важную роль играют бактерии Str. mutans, которые вырабатывают значительный объем молочной кислоты, если в пище присутствуют углеводы. Происходит деминерализация.

В кислой среде процесс идет быстрее, в зубной эмали образуются полости, которые наполняются микроорганизмами. Таким образом, роль зубной бляшки в возникновении болезней пародонта огромна. Основной метод выявления бляшки - окрашивание, удаляют ее специальным инструментом в кабинете стоматолога.

Мягкий налет

Налет – неминерализованное поверхностное образование, слой из органических веществ и микроорганизмов, обитающих в ротовой полости. Он есть у всех людей, напитки и еда придают ему различные оттенки.

Мягкий налет может стать причиной кариеса, разрушает эмаль и создает неприятный запах изо рта. Его наличие - показатель некачественной гигиены. Он легко удаляется полосканием, т.к. постоянная структура отсутствует. Более эффективна механическая очистка.

Пищевые остатки

Остатки пищи в сочетании с неправильной гигиеной полости рта могут привести к образованию отложений, которые разрушают эмаль, дентин и корень.

Пищевые остатки, разлагаясь, способствуют метаболизму микроорганизмов, составляющих налет. Их влияние на пародонт напрямую зависит от скорости, с которой очищается ротовая полость.

Минерализованные

Из мягкого налета часто формируется зубной камень. Он обладает плотной структурой, расположен на внутренней поверхности зуба, в пародонтальных карманах. В первую очередь камень поражает эмаль, а затем десневой канал. Помимо кариеса, камень провоцирует развитие воспалительных процессов десен.

Различают наддесневой (светлый, глинообразной консистенции) и поддесневой зубной камень (темнее, тверже, по сути - минерализованная зубная бляшка). Поскольку их химический состав отличается, применяют различные методы выявления зубных отложений.

Способы выявления камня

Симптомы зубного камня – кровоточивость десен, зуд, темные пятна на эмали. Увидеть наддесневой зубной камень можно при визуальном осмотре и окрашивании (основной метод выявления зубных отложений), поддесневой зубной камень определяют методом зондирования. Красители (например, фуксин) применяют не только для диагностики, но и для контроля полного удаления.

Негативные последствия зубных отложений

Небольшой налет является причиной образования зубной бляшки и камня, а в дальнейшем - кариеса и возникновения заболеваний парадонта. Изменение среды в ротовой полости негативно сказывается на состоянии эмали, способствуя развитию и размножению микроорганизмов. Остатки пищи - отличный субстрат для них.

Профилактика образования камней на зубах

Основное правило профилактики появления зубных отложений и зубного камня - тщательная гигиена. Ежедневная чистка зубов с использованием правильно подобранной пасты, зубной нити и ополаскивателя, регулярная смена щетки сведут к минимуму появление отложений.

Не забывайте осуществлять чистку 2 раза в день, минимум по 3 минуты. Щетки можно использовать разные - очень эффективны электрические инструменты для гигиены, но еще лучше использовать ирригатор. Необходимые рекомендации по их подбору, жесткости насадок и правильной технике очистки всегда можно получить у врача-гигиениста.

И, конечно, обязательно посещайте кабинет стоматолога минимум 2 раза в год, и делайте профессиональную гигиену. Некоторые отложения вы можете не заметить самостоятельно.

Зубная бляшка - это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и при определенных ус­ловиях способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Характе­ризуя зубную бляшку, следует указать, что это мягкий, прозрачный, клейкий материал, который почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

Рис. 6.1. Места скопления зубной бляшки на поверхности зуба (схема).

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах образования зубной бляшки (рис. 6.1).

Бляшка не состоит из остатков пищи, а также не являет­ся результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах - это высокоорганизованный и упорядоченный про­цесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к по­верхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они проду­цируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипа­ние друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания, вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки.

Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной.

Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кис­лотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к воз­никновению кариеса.

Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимо­связанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминан­тами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе спе­цифические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости.

Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесо­генных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В условиях, когда преобладающее влияние оказывают защитные факторы, наступает реминерализация эмали.

В этой связи заслуживают внимания данные о суще­ствовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфичес­ких бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов.

Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса - оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и дей­ствия ряда препаратов патогенная бляшка может быть раз­рушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. sanguis, S. mitis и низкое количество S. mutans.

Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны - слизистая оболочка рта, спинка языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие повер­хности зуба, каждая из которых имеет специфические ус­ловия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая порого­вая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши.

Рост бляшки. Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изме­нения бляшек и окружающей их среды называется эколо­гической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности.

«Первичное» замещение происходит как процесс раз­вития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение - это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после про­резывания зубов и т. д.

«Вторичное» замещение - это процесс реставрации имев­шегося скопления после нарушения ее структуры. Практи­чески, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружаю­щей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приве­дет к первоначальному составу бляшки.

Ранние стадии замещения бляшек - это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характери­зуется накоплением нового слоя.

В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок эмали. Затем некоторые микроорга­низмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидроксиапатиту и пелликуле (S. sanguis, ак-тиномицеты и Peptostreptococcus), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней ста­дии формирования включает глав­ным образом аэробные скопления и поэтому не содержит патогенного материала, т. е. не имеет деминера­лизующего потенциала (рис. 6.2).

Поздние стадии замещения ха­рактеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию анаэроб­ных процессов, в результате кото­рых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кис­лоты, главным образом в молочную. В кариесогенных бляшках практи­чески вся сахароза метаболизируется в молочную кислоту, приводя к выраженному локальному паде­нию рН до 5,5-5,0, что создает ус­ловие для деминерализации эмали. Разовое поступление сахарозы сни­жает рН на период до 1 ч.

Установлено, что частое употреб­ление сахарозы, которая является источником питания для микроорганизмов, создает особо благоприятные условия для S. Mutans, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке.

Локализация патогенных бляшек. Зубная поверхность является идеальным местом для прикрепления многих стреп­тококков, если отсутствует механизм их очищения. Наибо­лее удобны для размещения патогенных бляшек:

1) ямки и фиссуры;

2) гладкие поверхности - пришеечная область, контакт­ные поверхности;

3) поверхность корня;

4) поддесневые участки.

Рис. 6.2. Зубная бляшка гладкой поверхности на различных этапах ее образования (схема): а - через 30-60 мин после чистки; б - через 3 сут; в - через неделю. Виден значительный рост бляшки за счет размножения и фиксации на поверхности микроорганизмов.

Ямки и фиссуры стоят на первом месте по частоте пора­жения кариесом, так как они обеспечивают хорошее меха­ническое укрытие для микроорганизмов. Спустя 6-24 мес после появления в них S. mutans обычно развивается кариес.

Гладкие поверхности. Проксимальные поверхности пре-моляров и моляров труднодоступны для очистки и не могут свободно омываться потоком слюны. Неровности на поверх­ности зуба, особенно при некачественном пломбировании, способствуют прикреплению бляшки, а затем и образова­нию кариозной полости.

Корневые поверхности, особенно проксимальные, в силу выраженной неровности часто поражаются кариесом.

Поддесневые участки - десневая бороздка - является идеальным местом для образования бляшки. При преобла­дании в ней S. mutans происходят деминерализация эмали и возникновение кариеса. Однако нередко метаболиты бляш­ки проникают через эпителиальную выстилку и вызывают воспаление слизистой оболочки десневого края. Высвобож­дение в ткань десны глобулина, полиморфонуклеарных лей­коцитов, альбуминов и геминов могут изменять структуру бляшки с интенсивным размножением В. melaninogenicus, который вырабатывает энзимы, повреждающие слизистую оболочку десны.

Гигиена полости рта. Тщательная чистка зубов механи­ческим путем разрушает бактериальную бляшку и оставляет поверхность зуба чистой. Реколонизация поверхности зуба после чистки зубов, называемая «вторичным замеще­нием», происходит довольно быстро, так как большинство бактерий не разрушены, а только удалены с поверхности, и часть их остается в полости рта и участвует в колонизации. В эксперименте установлено, что после чистки зубов S. mutans могут быть замещены менее кариесогенными колониями S. sunguis. Для этого необходимо ограничение количества и частоты приема сахарозы.

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса

Зубная бляшка - скопление микроорганизмов различных типов, которые плотно фиксированы на матрице, расположенной на поверхности зуба.

Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % - вейлонеллы и нейссерии и 15 % вся остальная микрофлора.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Первоначально образованный налет содержит анаэробные микроорганизмы, более зрелый - аэробные и анаэробные.

Установлено, что в механизме образования зубного налета и его фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам - моно- и дисахаридам, и микроорганизмам, в первую очередь Str. mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба. Распространение зубного налета по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия слизистой оболочки рта. наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации очага снижения pH, образующегося по поверхности эмали. Она снимается при тщательной механической обработке зубной щеткой.

Особого внимания заслуживает фтор, противокариесное действие которого является бесспорным. Установлено, что содержание фтора в зубной бляшке может быть в десятки и даже сотни раз больше, чем в слюне. Важно, что концентрация фтора в зубном налете в значительной степени зависит от его содержания в питьевой воде.

Не вызывает сомнения, что зубная бляшка способствует возникновению кариеса. В эпидемиологических исследованиях установлена высокая зависимость между большим количеством зубного налета и развитием кариеса. Однако имеются факты, когда у отдельных лиц и этнических групп налета много, а кариеса нет. Клинические исследования показали, что кариесогенность углеводов уменьшается при длительном пережевывании пищи, что объясняют увеличением слюноотделения и нейтрализации образующихся кислот. Указывают также на зависимость кариесогенности зубной бляшки от содержания в ней минеральных компонентов: чем больше в ней кальция и фосфора, тем меньше ее кариесогенный потенциал. Не исключено также противокариозное действие фтора зубного налета, ингибирующего процесс кислотообразования бактериями.

6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем эмаль покрывается бесструктурными образованиями. Различают следующие образования: первичную эмалевую кутикулу (подповерхностная и поверхностная) и пелликулу.

Пелликула - производное слюны, состоит из аминокислот и сахаров, из которых образуются полисахариды. Существует мнение, что пелликула образуется на кристаллах гидроксиапатитов. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, предохраняя кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта, с другой - способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний - зубной бляшки.

Образование налета происходит в определенной последовательности: 1) прикрепление бактерий к пелликуле; 2) образование внеклеточной структуры (матрикса); 3) рост бактерий и образование зубной бляшки.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий в пелликуле. Этому процессу уделяют большое внимание, так как уменьшение фиксации бактерий позволяет снизить кариесогенный потенциал налета на поверхности зуба.

Silvesione указывает на наличие следующих этапов в процессе прикрепления бактерий к пелликуле:

Адсорбция микромолекул;

Химическое прикрепление мобильных бактерий;

Обратимая фиксация бактерий на поверхности;

Необратимая их фиксация;

Развитие вторичной микрофлоры.

Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бактериальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

При изучении углеводного состава зубной бляшки установлено, что растворимая фракция сухой части налета содержит 6,9 %, а нерастворимая - 11,3 % углеводов.

Налет быстро образуется при употреблении мягкой пиши, особенно при наличии в пище сахарозы.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого и происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии - стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов - аминокислоты. Сахароза - дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, которому принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро pH снижается при брожении сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению pH (кривая Стефана) происходит медленно. В зубном налете, кроме молочной кислоты, содержатся муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

При рассмотрении возможности локального изменения pH на поверхности эмали под зубной бляшкой всегда возникает вопрос о роли буферной емкости слюны. Почему слюна, обладая карбонатной, фосфорной и белковой буферными системами, не оказывает нейтрализующего влияния? Недостаточная нейтрализация образующейся в налете кислоты объясняется Ограничением диффузии нейтрализующих соединений, например кальция, в налет и ограничением диффузии кислотных продуктов из него.

Бактерии, как и другие клетки, содержат биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды, липиды и др.), необходимые для их жизни.

Как уже отмечалось, в зубной бляшке преобладают анаэробные бактерии, которые вырабатывают значительное количество ферментов анаэробного гликолиза. В процессе своего роста большинство молочнокислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза в присутствии углеводов в период уменьшенного слюноотделения (во время сна). Установлено, что наличие и активность брожения в налете во многом зависят от количества доступных углеводов. Как указывалось ранее, в присутствии углеводов в зубном налете быстро и значительно снижается pH, затем его значение медленно восстанавливается до нормального уровня.

Низкомолекулярные вещества (сорбит, маннит, ксилит) проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, молочная кислота образуется в небольшом количестве. Поэтому не происходит выраженного снижения pH. Крахмал также является «некариесогенным» углеводом, так как молекулы крахмала не способны проникать в зубной налет. Но главное заключается в том, что процессу брожения в этом случае должен предшествовать процесс гидролиза крахмала с образованием глюкозы или мальтозы.

Бактерии зубной бляшки обладают способностью производить внутриклеточные полимеры и накапливать их. Накопление происходит при избытке энергии (в форме углеводов), а расщепление и утилизация резервных веществ в клетках - при недостаточности экзогенных источников для поддержания жизнедеятельности и роста.

Важная роль в развитии кариеса зубов принадлежит образованию микроорганизмами внеклеточных гетерополисахаридов - биополимеров, содержащих различные углеводы (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны, обеспечивая слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, активно влияют на возникновение кариеса. Установлено, что снижение содержания гликанов ведет к уменьшению кариеса. Продуцирование гликана обусловливает рост (утолщение) зубного налета. Декстран, образующийся из сахарозы при участии декстраназы, является резервным полисахаридом. В процессе расщепления и утилизации декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван - биополимер, образующийся из сахарозы при участии левансахаразы. При расщеплении левана также образуются органические кислоты, однако леван в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Микрофлора полости рта изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение высеваемости кислотообразующих штаммов. Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживается в зубном налете: Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобактерий, фузобактерий и др. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зубов. Избирательная локализация Str.mutans на эмали и высокая адгезивность полисахаридов типа декстрана, левана и др., а также высокая ферментативная активность микроорганизмов расцениваются рядом авторов как состояние кариесовосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе изменяются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариесиммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значительно выше, чем в норме. У лиц с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (уровень лизоцима, ?-лизинов и др.).

Клинико-экспериментальные наблюдения позволили выявить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом и количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Это позволило разработать ряд тестов, определяющих предрасположенность к кариесу:

лактобациллен-тест, основанный на микробиологическом подсчете лактобацилл в пробах слюны;

тест Снайдера, основанный на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий.

6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

Результаты исследований последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели «искусственный рост» позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Выше говорилось об опытах Orlander и соавт. в 50-х годах, когда у молодых крыс, содержащихся на кариесогенном рационе, но в стерильных условиях, кариес не возникал, тогда как у животных контрольной группы зубы были поражены. В литературе имеются данные экспериментальных исследований, согласно которым применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Установлено также, что у детей, длительное время применяющих антибиотики по каким-либо медицинским показаниям, снижается интенсивность поражения кариесом. Этот факт, однако, нельзя трактовать как показание к применению антибиотиков с профилактической целью, так как эти препараты вызывают ряд нежелательных побочных эффектов.

Лактобациллы. Грамположительные микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Наряду с этим отмечается их малое количество в зубном налете. На основании изложенных фактов был сделан вывод, что лактобациллы не играют ведущей роли в возникновении кариеса, но становятся более активными при наличии кариозной полости.

Стрептококки. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80–90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа представителей вида Str. mutans на определенных участках способствует прогрессирующей деструкции эмали.

В результате многочисленных исследований установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов: образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов, продуцирование внеклеточного полимера глюкозы (гликана) из сахарозы; способность фиксации и роста микроорганизмов на твердых поверхностях (зуб, стекло, металлическая пластинка).

Указанными свойствами обладает Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса.