Гипотиреоз и сердце клинический разбор. Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца

Субклинический гипотиреоз представляет собой одну из форм нарушений функции щитовидной железы без проявлений. Выявление заболевания происходит путем определения гормонов крови. Наиболее подвержены субклиническому гипотиреозу женщины в пожилом возрасте.

Основным признаком, указывающим на наличие заболевания, является повышенное количество тиреотропного гормона гипофиза в крови. Тиреотропный гормон гипофиза отвечает за регуляцию секреции гормонов щитовидной железы, поэтому при появлении даже незначительного снижения функции щитовидной железы наблюдается увеличение тиреотропного гормона гипофиза, при этом количество гормонов щитовидной железы в крови может быть нормальным или чуть пониженным.

Признаки гипотиреоза

К сожалению, диагностика гипотиреоза является проблемой номер один. Многие пациенты страдают гипотиреозом. однако нередко клиническая картина заболевания тщательно замаскирована, при этом у пациента могут проявляться следующие симптомы?

Гастроэнтерология:

• Запоры
• Проявления желчекаменной болезни
• Дискинезия желчных путей

Ревматология:

• Синевиит
• Полиартрит
• Проявления прогрессирующего остеоартроза

Гинекология:

• Бесплодие
• Маточные кровотечения

Кардиология:

• Диастолическая гипертензия
• Кардиомегалия
• Брадикардия

При субклиническом гипотиреозе признаки нарушений функции щитовидной железы отсутствуют, при этом могут наблюдаться отклонения от нормы в обменах веществ. По этой причине могут страдать и другие функции в организме. Нередко у пациентов наблюдается снижение фона настроения, депрессивное состояние, чувство тревожности, нарушения памяти, снижение концентрации внимания, слабость, быстрая утомляемость.

Жировой обмен при субклиническом гипотиреозе не остается незамеченным. Это проявляется в увеличении массы тела, развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца, появлении высокого риска возникновения инфаркта. Заместительная терапия на начальной стадии заболевания в некоторых случаях способствует восстановлению процессов обмена.

Гормоны щитовидной железы влияют на кровеносную систему, а именно, на органы кровообращения. От влияния гормонов может изменяться число сокращений сердца, сократительная способность миокарда, кровяное давление, скорость кровотока, сопротивление кровеносных сосудов. При субклиническом гипотиреозе может наблюдаться гипертрофия сердечной мышцы в районе левого желудочка, что свидетельствует о перенапряжении сердца.

Очень важно выявить субклинический гипотиреоз в период беременности, поскольку раннее определение заболевание дает возможность избежать нарушений в организме плода, благодаря своевременно начатому лечению.

Симптомы субклинического гипотиреоза

• Ухудшение памяти
• Снижение концентрации внимания
• Снижение интеллекта
• Подверженность депрессиям
• Повышение уровня эндотелиальной дисфункции
• Нарушения ритма
• Нарушения менструального цикла
• Вагинальные кровотечения
• Бесплодие
• Преждевременные роды
• Повышенное внутриглазное давление
• Гипохромная анемия
• Миалгии

Лечение субклинического гипотиреоза

Может назначаться заместительная терапия. Хотя многие медики утверждают, что субклинический гипотиреоз не нуждается в лечении. Но заболевание чревато негативными последствиями, поэтому сопоставив симптомы, врач принимает решение о необходимости лечения.

Нередко при лечении субклинического гипотиреоза применяется l-тироксин (левотироксин). Особенно l-тироксин важен будущим мамам. При отсутствии в анамнезе операции на щитовидной железе, врачи нередко откладывают лечение, чтобы понаблюдать за состоянием пациента и потребовать повторной сдачи анализов через пару-тройку месяцев. При отсутствии изменений лечение будет назначено.

При приеме l-тироксина большинство пациентов замечают улучшения, но прием препарата может обернуться массой побочных эффектов, среди них присутствуют увеличение массы тела, чувство тревожности, бессонница, аритмия, тахикардия.

Очень важно сопоставить возможные осложнения без лечения субклинического гипотиреоза с эффективностью препарата, а также не стоит сбрасывать со счетов его побочные эффекты. Решение о необходимости лечения принимает врач, если два первых пункта равносильны. Однако перед началом лечения необходимо исключить транзиторный гипотиреоз.

Самые интересные новости

Заболевания щитовидной железы — Диета

Еще об этой болезни читайте в рубрике. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Болезни щитовидной железы у женщин встречаются в 8-20 раз чаще, чем у мужчин. А такое заболевание, как тиреоидит, у женщин возникает в 15-25 раз чаще, чем у мужчин. К тому же объем и вес железы у женщин может колебаться в зависимости от менструального цикла и беременности. При отсутствии заболеваний щитовидной железы у мужчин, её вес постоянный.

Болезни такого типа у женщин и мужчин чаще всего возникают в возрасте 30-50 лет. Нарушения работы этого органа встречаются и у детей, к тому же они могут быть врожденными. Увеличение железы у детей из-за недостатка йода в отдельных районах доходит до 60-80%. Нарушением функций щитовидной железы страдают 3% населения.

Наиболее часто встречаются следующие болезни щитовидки: гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб, киста, рак.

Гипотиреоз щитовидной железы — причины, симптомы

Гипотиреоз — пониженная активность щитовидной железы. Одной из причин является недостаток йода, отчего синтез гормонов снижается. Другие причины этой болезни — аномалии развития, воспаление железы, врожденные дефекты в синтезе гормонов

Симптомы гипотиреоза:

Усталость и упадок сил, зябкость, слабость, сонливость, забывчивость, снижение памяти, слуха, сухость и бледность кожи, отеки, запоры, избыточный вес, язык утолщается, по краям заметны вдавления от зубов, начинают выпадать волосы.

При этой болезни у женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция и снижается либидо.

Болезнь развивается медленно, годами, симптомы гипотиреоза долгое время не заметны

Гипертиреоз — причины, симптомы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – повышенная активность щитовидной железы. При этой болезни железа вырабатывает избыточное количество гормонов, что приводит к «отравлению» организма этими гормонами — тиреотоксикозу. Происходит усиление обмена веществ. Увеличивается щитовидная железа. Причины поражения гипертиреозом не может быть избыток йода, т. к. избыток выводится почками. Причинами является психическое или физическое перенапряжение, заболевание других органов, наследственная предрасположенность, опухоль гипофиза

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы:

Потеря веса, возникновение ощущения жара, потливость, дрожание рук, раздражимость, беспокойство, учащенное сердцебиение, чувство “песка” в глазах, давление за глазами.

Нарушается углеводный обмен, что может привести к сахарному диабету 2-го типа

У женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция.

Болезнь развивается очень быстро.

Аутоиммунный тиреоидит, причины, симптомы

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит вызван накоплением белых кровяных телец (лейкоцитов) и жидкости внутри железы. При аутоиммунном тиреоидите вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Происходит постепенное разрушение щитовидки, что приводит к гипотиреозу. Также на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз

Причина этой болезни — частичный генетический дефект иммунной системы. Этот дефект может быть наследственным, а может быть вызван плохой экологией, ядохимикатами, переизбытком поступления йода в организм (длительный переизбыток йода стимулирует выработку антител к клеткам щитовидной железы), радиация, инфекции

Симптомы — аутоиммунного тиреоидита:

В течении первых лет заболевания симптомы отсутствуют, затем временно могут возникнут симптомы гипертиреоза, а затем симптомы гипотиреоза. Основные симптомы этой болезни связаны с её воспалением и увеличением: затруднение при глотании, затруднение дыхания, болезненность в области щитовидной железы

Зоб — причины, симптомы

Зоб – это болезнь, которая характеризуется патологическим увеличением объема щитовидки. Зоб возникает вследствие усиленного размножения клеток, чтобы за счет этого увеличения повысить продукцию недостающего тироксина. Одной из причин является дефицит йода. Зоб может развиться и при гипотиреозе и при гипертиреозе

Узлы щитовидной железы, узловой зоб — это образования, отличающиеся от ткани железы по строению и структуре. Все узловые формы болезней щитовидной железы делятся на две группы: 1) узловой коллоидный зоб, который никогда не перерождается в рак; 2) опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, тогда их называют аденомами, и злокачественными – это уже рак.

Рак щитовидной железы

легко поддается диагностике, часто выявляется на ранних стадиях с помощью пункционной биопсии узлов. Симптомы рака щитовидной железы (боль в горле и шее, боль при глотании и дыхании) иногда приписывают инфекционным заболеваниям, поэтому некоторых случаях диагностика затрудняется. Вероятность выздоровления от рака щитовидной железы составляет более 95% при условии диагностики заболевания на ранней стадии.

Диета при заболеваниях щитовидной железы

Диета при лечении щитовидной железы желательна вегетарианская. Необходимо в питание включать больше зелени, корнеплодов, фруктов, орехов, растительных белков. В них есть необходимый органический йод.

Диета при таком заболевании щитовидной железы, как гипотиреоз, должна содержать рыбу, морепродукты, морские водоросли. В этих продуктах наиболее высокое содержание йода — 800 — 1000 мкг/кг (суточная потребность в йоде — 100-200 мкг).

Вот еще продукты, содержащие йод в большом количестве: фасоль, соя, горошек зелёный, морковь, помидоры, редис, салат, свёкла, картофель, чеснок, семена яблок, виноград, хурма, пшено, гречка. (40-90 мкг/кг). Содержание йода в продуктах растительного происхождения, зависит и от того, на какой почве выращены эти продукты. В овощах, выращенных на богатой и бедной йодом почвах, содержание йода может отличаться во много раз.

При лечении щитовидной железы диета должна включать продукты, богатые так же следующими микроэлементами: кобальт, медь, марганец, селен. Их много содержит черноплодная рябина, шиповник, крыжовник, черника, земляника, малина, тыква, баклажаны, чеснок, чёрная редька, репа, свёкла, капуста.

По некоторым теориям считается, что главной причиной проблем с щитовидной железой является загрязнение организма. При гиперфункции железы, тиреотоксикозе, лимфа загрязнена настолько, что не справляется с дренажём этого органа. Загрязненная кровь постоянно раздражает своими токсинами железу, в связи с этим она уже не способна управляться гипофизом, и происходят сбои в её работе. Присутствие в крови токсинов, губительных для щитовидной железы, связано с загрязнением, плохой работой печени и кишечника. К тому же считается, что одна из причин гипотиреоза — нарушение всасываемости йода и других питательных элементов в кишечнике, а причиной гипертиреоза может стать несвоевременная эвакуация йода из организма. В связи с этой теорией, диета должна быть такой, чтобы очистить кровь, печень и кишечник, наладить их работу. Поэтому полезно употреблять чаи из горьких трав (полыни, корня дягеля, тысячелистника, зверобоя), продукты-очистители (редька, чеснок, хрен, сельдерей, пастернак, орехи)

При заболеваниях щитовидной железы диета не должна включать следующие продукты:

1. Жирное мясо, колбасы.

2. Маргарин; искусственные жиры.

3. Сахар, кондитерские изделия.

4. Белый хлеб, выпечка, сдоба

5. Жареные, копченые, консервированные продукты

6. Острые приправы: майонез, уксус, аджика, перец

7. Химические вещества: красители, ароматизаторы, усилители вкуса, стабилизаторы, консерванты

8. Исключить курение и употребление алкоголя, кофе.

Основой питания должны быть каши, вареные и свежие овощи, бобовые, фрукты, растительное масло. В небольших количествах диета может содержать: мед, сливочное масло, орехи, яйца

Диета при гипотиреозе

Не применяйте народные средства, не посоветовавшись с врачом! Помните, что все методы могут иметь индивидуальные противопоказания.

Еще статьи об этой болезни:

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это состояние, которое обусловлено неадекватным снижением концентрации свободных тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

В нашей клиники мы успешно лечим это заболевание с помощью гирудотерапии. за несколько сеансов комплексной терапии вы почувствуете как болезнь отступает. Ознакомьтесь со статьей посвященной этой болезни.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, признаки и симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Выраженность клинических проявлений зависит от степени снижения концентраций Т3 и Т4. Тяжелый гипотиреоз обозначают термином «микседема», при котором имеет место накопление гидрофильных мукополисахаридов в базальных слоях кожи и других тканях.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз обусловлен непосредственным повреждением щитовидной железы, в результате которого и развивается недостаточность ее функции,

Вторичный гипотиреоз — следствие гипофункции гипофиза и недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ), уменьшения стимуляции ТТГ функции щитовидной железы и недостаточности синтеза Т4, Т3.

Третичный гипотиреоз развивается вследствие патологии гипоталамуса, уменьшения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и недостаточной стимуляции им тиреотрофов гипофиза, снижения синтеза ТТГ и стимуляции ТТГ щитовидной железы.

Гипотиреоз характеризуется широким спектром нарушений и повреждением различных систем организма. Их наличие и выраженность зависят от тяжести течения гипотиреоза. Повреждение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80 % больных. Характер и степень кардиальных изменений зависят от возраста больных, этиологии гипотиреоза, сопутствующих заболеваний.

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возни¬кают при тяжелом первичном гипотиреозе и обозначаются как «микседематозное сердце», первое клиническое описание которого дал H. Zondek в 1918г, выделив его основные признаки — кардиомегалию и брадикардию.

Установлено, что Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений.

При гипотиреозе снижается синтез протеинов, повышается концентрация ионов натрия и воды, уменьшается содержание ионов калия, развивается гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге, увеличивается проницаемость капилляров. Увеличение проницаемости капилляров играет большую роль в развитии отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

Гипотиреоз сопровождается гиперхолестеринемией, стойкой и рефрактерной к лечению диетой, статинами, и другими антигиперлипопрошемическими средствами и степень ее выраженности зависит также и от тяжести заболевания. В крови накапливаются атерогенные фракции липидов, а уровень ЛПВП снижается, что способствует быстрому и прогрессивному развитию атеросклероза с множественной локализацией. Нарушения липидного обмена обнаруживаются не только при явном гипотиреозе, но и при его субклинических формах.

Кардиальные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда вследствие выраженного нарушения метаболических процессов, которая прогрессирует по мере нарастания отека стромы и паренхимы в миокарде и сопровождается снижением окислительного фосфорилирования, уменьшением поглощения кислорода миокардом, замедлением синтеза белка, электролитными нарушениями, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и увеличению размеров сердца, развитию сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличиваются как за счет интерстициального отека и неспецифического воспаления миофибрилл, дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде. При своевременной адекватной терапии гипотиреоза гормонами ЩЖ дистрофия миокарда подвергается обратному развитию с полным исчезновением имевшихся признаков поражения сердца; в противном случае развивается кардиосклероз.

Клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений при гипотиреозе характеризуются жалобами на боли в области сердца полиморфного характера, одышкой при физической нагрузке, возникающими на фоне разнообразных и неспецифических жалоб (мышечная слабость, снижение психической и двигательной активности, отеки различной локализации). При гипотиреозе выделяют два вида болей в сердце, клинически трудно различимых: истинно коронарогенные (особенно у больных пожилого возраста), которые могут учащаться и усиливаться при назначении тиреоидной терапии и метаболические, исчезающие во время лечения.

В момент обследования выявляют брадикардию (до 40 уд/мин) или другие нарушения ритма сердца.

Синусовая брадикардия регистрируется у 50-60 % больных гипотиреозом и обусловлена, по мнению исследователей, снижением концентрации катехоламинов крови и чувствительности адренорецепторов к ним. У 20-25 % пациентов с гипотиреозом определяется синусовая тахикардия, патогенез которой остается дискуссионным. Большинство авто-ров наличие синусовой тахикардии объясняют комплексом нарушений, которые развиваются при гипотиреозе — гипотиресидная миокардиодиатрофия, сопровождаемая слизистым отеком миокарда, дефицит макроэргов и ионов калия в кардиомиоцитах, усиление перикисного окисления липидов и повреждение мембран, и, следовательно, электрическая нестабильность миокарда, его псевдогипертрофия, накопление креатинфосфата, атерогенез, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции (Терещенко И.В.). Вследствие этого у больных гипотиреозом, особенно в пожилом возрасте, помимо тахикардии могут развиваться пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла. Отмечается рефрактерность указанных нарушений ритма к кордарону и?-адреноблокаторам и их исчезновение при назначении препаратов тиреоидных гормонов.

Среди других нарушений ритма следует отметить экстрасистолию (ЭС), выявляемую среди 24 % больных (предсердная — у 15 %, желудочковая — у 9 %). ЭС встречается чаще при сочетании гипотиреоза с кардиальной патологией (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность, кардиомиопатия). Нарушения ритма могут встречаться на фоне лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами, что может быть обусловлено в этот период усилением симпатических влияний на миокард под влиянием ТГ.

При перкуссии и аускультации сердца отмечается увеличение сер-дечной тупости, ослабление верхушечного толчка и тонов сердца, может выслушиваться акцент 2-ого тона над аортой, как проявление атеросклероза и систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дилатацией левого желудочка. При наличии выпота в перикарде тоны сердца становятся глухими и даже с трудом прослушиваются при значительном скоплении выпота.

Рентгенологически обнаруживают увеличение размеров сердца различной интенсивности, ослабление его пульсации, расширение тени сосудов, признаки накопления жидкости в перикарде и в плевральных полостях (сердце принимает форму «графина», его пульсация резко ослаблена). Поскольку транссудат накапливается медленно и его количество не бывает большим, тампонада сердца встречается редко.

Жидкость в перикарде содержит большое количество белка в отличие от жидкости при сердечной недостаточности. Накопление транссудата обусловлено увеличением проницаемости капилляров и гипернатриемией. Установлено, что транссудат прозрачный, бурого или желтого цвета, содержит альбумин, холестерин и мукоидное вещество, эритроциты, лимфоциты, моноциты, полинуклеарные и эндотелиальные клетки. Клинические проявления гидроперикардита мало выражены, несмотря на скопление большого количества жидкости, что, по мнению клиницистов, возможно, связано с ее медленным накоплением. Может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (III тон) и, редко, — IV тон, как подтверждение снижения сократительной функции миокарда, при отсутствии других ее признаков. Небольшой выпот в перикарде может не изменять рентгенологическую картину и его выявление может быть осуществлено с помощью более надежного метода исследования — эхокардиографии

При ЭКГ-исследовании наблюдаются различные изменения. По мнению исследователей, наиболее частым и ранним признаком является снижение амплитуды, сглаженность или инверсия зубцов Т, в основном, в отведениях V3.6, но могут встречаться и в стандартных отведениях, Эти ЭКГ изменения встречаются у 65-80 % независимо от возраста больных (даже в детском возрасте), не связаны с факторами риска клиническими проявлениями атеросклероза венечных артерий – гиперхолистеринемией, стенокардией и артериальной гипертензией. Вторым по частоте развития ЭКГ-признаком является низковольтная кривая, характеризующаяся снижением амплитуды комплекса QRS. Наибольшее его снижение регистрируется при наличии выпота в полости перикарда. Может наблюдаться депрессия сегмента SТ, снижение амплитуды зубца Р. Диагностируются внутрижелудочковые блокады и удлинение атриовентрикулярной проводимости. Изменение зубца Т и сегмента SТ уменьшаются или исчезают наряду с клиническими проявлениями при назначении адекватной заместительной терапии и остаются у пожилых больных, страдающих ишемической болезнью сердца.

При эхокардиографическом исследовании у больных гипотиреозом определяется ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, увеличение конечного диастолического давления, которые проведенного патогенетического лечения исчезают.

Снижение сократительной функции миокарда при гипотиреозе

вызывает нарушения гемодинамики, которые характеризуются снижения ударного и минутного объемов сердца, уменьшением сердечного индекса при сниженном объеме циркулирующей крови, а также повышение общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения и диастолического давления, снижением пульсового давления скорости кровотока в различных органах. Длительное течение некомпенсированного гипотиреоза может способствовать развитию сердечной недостаточности, которая может купироваться при назначен« только тиреоидных гормонов при умеренной степени ее выраженности Тяжелая стадия (II б и III) сердечной недостаточности требует дополни] тельного назначения сердечных гликозидов, мочегонных средств и указывает на наличие сопутствующей кардиальной патологии: ИБС, кардиосклероза, кардиомиопатии и др.

Исследователи уже даже при скрытых, субклинических формах заболевания выявляют дисфункцию эндотелия на основании снижения эндотелиальной вазодилатации (ЭВ), как маркера раннего атеросклероза При изучении взаимосвязи уровней ЭВ с уровнем тиреотропного гормона (отО,4мкЕД/мл) наибольшее снижение вазодилатации наблюдалось у больных при уровне ТТГ более 10 мкЕД/мл (Гаврилюк В.Н. Lekakise J,). Исследования, проведенные японскими авторами, по изучению толщины внутренней и средней оболочек общей сонной артерии у 35 больных гипотиреозом установили ее утолщение по сравнению с лицами контрольной группы (соответственно, 0,635 мм и 0,559 мм).

Дифсреренцировать кардиальные нарушения, которые характеризуются у больных гипотиреозом развитием дистрофии миокарда, следует, прежде всего, с ИБС и атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно, у пожилых больных и стариков, так как данные ЭКГ исследования у них могут быть идентичными. С этой целью необходимым является определение функции щитовидной железы путем изучения в крови уровней гормонов — Т3, Т4, (лучше их свободные формы), ТТГ. Подтверждением гипотиреоза является низкий уровень тиреоидных гормонов и их соотношение. Дифференциальная диагностика этих патологий на основе клинических параметров представлена в табл. 3.

Дополнительным диагностическим тестом у больных гипотиреозом с неспецифическими ЭКГ изменениями (что проявляется в нарушении процессов реполяризации — сглаженные или отрицательные зубцы Т в большинстве отведений) является проведение калиевой пробы, даже при нормальных величинах калия в плазме крови.

Инструментальная диагностика должна быть направлена на оценку функционального состояния сердца, определение ранних признаков сердечной недостаточности, исключение наличия экссудата в полостях перикардита и плевральных полостях. С этой целью необходимым является проведение ЭКГ, суточное мониторирование АД и ЭКГ, оценка вариабельности ритма сердца, рентгенологическое исследование и эхокардиография.

Использование суточного мониторинга ЭКГ и регистрация кардиоинтервалограммы приобретает особую значимость в контроле лечения I тироксином и в оценке его влияния на состояние сердца, так как такие больные часто жалуются на сердцебиение, наличие вегетативных проявлений (приступы потливости, беспокойства, дрожания и др). Указанные методы позволяют верифицировать эпизоды тахикардии, выявить другие нарушения ритма сердца на протяжении суток и проверить их взаимосвязь с активацией симпатического отдела ВНС.

Лечение кардиальных проявлений гипотиреоза основываются на использовании заместительной терапии тиреоидными гормонами (?-тироксин, тиреоидин, тирийодтерапии). Наиболее радикальным считается применение?-тироксина в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. При ИБС и АГ начальная доза не должна превышать 15-25 мг с постепенным повышением до оптимальной.

Благодаря длительному периоду полужизни гормона левотироксин принимают обычно один раз в сутки. В среднем всасывается 80 % принятой дозы и с возрастом всасывание ухудшается. Дозу препарата необходимо подбирать постепенно, индивидуально, начиная с минимальной (0,05 мкг/сут) дозы. При ИБС и артериальной гипертензии начальная доза не должна превышать 15-25 мкг/сут. Интервал между периодами повышения препарата — 2-3 недели. На сегодняшний день требуется назначение L-тироксина в такой дозировке, которая будет поддерживать уровень ТТГ не только в норме (0,4-4 мМЕ/л), но даже в пределах более низкого диапазона — 0,5-1 ,5’мМЕ/л (Фадеев В.В.), базирующееся на том факте, что у большинства людей уровень ТТГ в норме составляет 0,5-1,5 мМЕ/л.

У больных субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ больше 10 мед/л также показано назначение препаратов тироксина (Каменев 3.). В случаях значений ТТГ менее указанной величины данные многоцентровых исследований не дают однозначного заключения о полезности этого лечения.

Многочисленными клиническими и патологоанатомическими исследованиями доказана повышенная чувствительность миокарда к тиреоидным гормонам. При воздействии тиреоидных гормонов (ТГ) в результате повышения обменных процессов может развиться относительная коронарная недостаточность при отсутствии атеросклероза коронарных артерий (рис. 4). При наличии ишемической болезни в пожилом возрасте имеется опасность учащения приступов стенокардии и ее перехода в нестабильную форму. Лечение неадекватными дозами ТГ может при¬вести к таким осложнениям, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. Поэтому особенно важным при назначении данного вида лечения является подбор адекватных доз тиреоидных гормонов с удлинением периода адаптации организма (увеличивать дозу препарата каждые 7-12 дней) к указанным гормонам и осуществление электрокардиографического контроля каждые 3-5 дней для исключения признаков ухудшения коронарного кровообращения.

Потребность организма в тиреоидных гормонах в летнее время уменьшается, что необходимо учитывать при лечении больных. У мужчин средняя потребность в тироксине выше, чем у женщин. Для оценки адекватности проводимой заместительной терапии необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови, повышение которого указывает на недостаточность лечения, а повышение Т3 — на избыточность. В диагностике передозировки тиреоидных препаратов основное значение имеет клиническая картина, а это, прежде всего, тахикардия и определение уровня тиреоидных гормонов. При этом содержание Т4 в сыворотке крови, по мнению Е. Браунвальда и соавтора, должна устанавливаться на уровне несколько превышающем верхнюю границу нормальных колебаний. Концентрация Т3 в сыворотке крови служит более надежным показателем метаболического статуса у больных, получающих левотироксин, чем концентрация Т4.

Важным при назначении тироксина является обучение больных самоконтролю — необходимо учитывать изменения пульса, артериального давления, массы тела, следить за самочувствием и переносимостью препарата, что поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия заместительной терапии.

У больных с ишемической болезнью сердца назначение тиреоидных гормонов необходимо сочетать с антиангинальными препаратами: нитросорбид, нитронг, кордикет и др. и?-адреноблокаторами. -Адрено-блокаторы снижают увеличенную ТГ потребность миокарда в кислороде и тем самым предупреждают возникновение приступов стенокардии (Старкова Н.Т. Levine H.D. Leading). Применение?-адреноблокаторов рекомендуется назначать наряду с ТГ больным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией и тахикардией, при возникновении нарушений ритма. Однако следует учитывать, что?-адреноблокаторы наряду с раувольфией и клофелином, а также — с эстрогенами снижают функцию щитовидной железы, усугубляя тиреоидную недостаточность (Терещенко И.В.). При возникновении нарушений ритма на фоне приема ТГ применяются различные классы противоаритмических препаратов.

Следует отметить, что применение только тиреоидной терапии приводит к снижению или нормализации артериального давления у больных ранее безуспешно лечившихся гипотензивными препаратами. Сочетанное применение тиреоидных препаратов совместно с гипотензивными средствами позволяет значительно снизить дозы последних (Старкова Н.Т.).

Коррекция тиреоидной недостаточности избавляет больных от гиперхолестеринемии без применения каких-то других препаратов, однако бывает необходимость в назначении статинов или фибратов.

Лечение сердечной недостаточности следует сочетать с назначением гликозидов и мочегонных средств. Их применение рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия, учитывая наличие гипокалиемии у больных гипотиреозом. При наличии выпота в перикарде пункция используется редко, так как выпот накапливается в объеме менее 500 мл и при назначении заместительной терапии рассасывается (Левина Л.И.).

Кроме того, следует помнить, что при гипотиреозе могут быть явления интоксикации сердечными гликозидами в связи со снижением их метаболизма в печени и уменьшением печеночного кровотока.

Доказано уменьшение или исчезновение сердечно-сосудистых нарушений у больных гипотиреозом при использовании адекватной заместительной терапии гормонами (Старкова Н.Т.). Так, японские исследователи изучали динамику толщины стенок общей сонной артерии через год после нормализации уровня тиреоидных гормонов под влиянием приема Т4 и установили уменьшение их толщины до величин здоровых лиц. Уменьшение толщины сосудистых стенок коррелировало со снижением уровней общего холестерина и ЛПНП (Naggasaky Т.).

Помогите, никто не знает что делать. Тиреотоксикоз и на его фоне тахикардия и гипертония с 2014 года. Пила АПФ, блокаторы кальция - не помогало. Врачи не находили причину. 10 Июня 2018 приступ мерцательной аритмии, давление 180/70 выписали бето-блокаторы - помогло снять тахиардию (был пульс постоянно около 100), принимала кардорон и он снимал боль в сердце, но 20 июня снова приступ аритмии и давления, выявили Безедову болезнь: Т4 - 64, ТТГ - 0,01, АТ к ТГ - 5, холестерин 2.6 . 22 июня начала прием тирозола 30 мг. , бето-блокаторы бисопролол 5мг, но они не помогали снять боль в сердце, не смотря на то, что они сняли тахикардию и даже вогнали в брадикардию: были постоянные боли в сердце, бессонница, поэтому сама принимала кардарон - помогло снять боль в сердце. Кардорон принимала 3 дня по 200 мг. В общем, съела около 10-15 таблеток. Через неделю повышение давления - 200/80 увеличила тирозол до 40 мг. на 2 недели, затем опять 30 После этого чувствовала себя хорошо месяц-полтора. через 2 месяца в августе: Т4 - 20 ТТГ - 0,05 Начались симптомы гипотериоза: упорные запоры, не работал мочевой (по капле ходила в туалет) набрала вес, депрессия, выпало за неделю 50% волос, пульс начал падать до 40 вечером. Но он раньше и не особо высокий был на бето-блокаторах: около 50. Тирозол снизила до 10-20 мг. Давление нормальное 110/70 Решила принять л-тироксин 50 мг. Сразу похорошело: стул наладился и проявился мочегонный эффект. Появился прилив энергии, ушла депрессия и даже появился секс, которого не было, как только проявился "гипотериоз" . Но через 5 дней приливы жара и тироксин отменила, еще через 2 дня - приступ тахикардии - около 160 уд. в мин. + мерцательной аритмии, сняла сама кардороном. Сдала анализы: Т4 - 14 ТТГ - 0 Холестерин 4.6 тирозол назначили 15 мг. Хотя Л-тироктин не пила уже 2 недели, состояние с каждым днем становилось все хуже: каждый день приступы (ближе к вечеру) повышения давления, бето-блокаторы перестали действововать! От них становилось только хуже: приступы гипертонии через час после приема блокаторов. пульс 45. Начались симптомы нарушеня мозгового кровообращения: приступы частичного потери зрения, мелькание яркого света при приступах давления, которых не было раньше. Давление не как при териотоксикозе(высокое верхнее и норм нижнее, а высокое и верхнее и нижнее).Начались боли в сердце, как и раньше при тиреотоксикозе Попала в больницу врач там назначил 30 мг тирозола. Боль в сердце и печени. На узи печень и желчнй пузырь - диффузные, чего не было 3 месяца назад. Бронхоспазм. Состояние через 3 недели после отмены л-тироксина стало критическим: приступы скачков давления участились и случались 5 раз в день. снимала капотеном, так как бето-блоаторы не действовали. Врачи не знали что делать. сдала анализы: Т 4 - 9 феретин -норм кортизол - норм решила сама рискнуть принять л-тироксин в более меньше дозе 30 мг., отменить все бето-блокаторы и все таблетки от давления. Тирозол снизила временно до 5 мг. Приступы подъема давления ушли, пульс нормализовался до 55-65, ушли признаки нарушения мозгового кровообращения, даже волосы перестали лезть, хотя кожа стала суше, вокруг ногтей иссохла и потрескалась, но через неделю при приеме очередной дозы всего лишь 30 мг "керосина"- тахикардия 140. сняла бето-блокатором. Л-тироксин (киросин) прием прекратила. Давление было нормальное. Стало очень холодно. Не могла выйти на улицу: воспалялись мышцы от холода то здесь, то там, хотя одевалась тепло, запоры. Через 5 дней опять начались приступы повышения давления ближе к вечеру, опять на ночь дозу "киросину". 30 мг - утром тахикардия 140 и высокое давление 160/90. Не смотря на тахикардию, сегодня опять приняла дозу "киросину" 30 мг. Сердце и печень пока не болят. Что делать? По ощущениям, у меня гипотериоз.

Здравствуйте, Алиса!

Поражение органов сердечно-сосудистой системы - очень частое явление, сопутствующее гипотиреозу. Оно может носить различный характер и по-разному проявлять себя. Во многом характер патологии сердца зависит от индивидуальных особенностей организма больного.

Что может произойти при гипотиреозе

Гормональный дисбаланс, которым характеризуется течение гипотиреоза, практически в каждом случае приводит к нарушению работы вегетативной нервной системы. Почти у всех больных наблюдается повышение тонуса блуждающего нерва, что проявляется изменением ритма биения сердца. Действительно, в большинстве случаев развивается брадикардия, то есть сердце бьется медленней. Снижение частоты ритма сердцебиения может привести к развитию патологии сердечной мышцы, и сердце перестанет справляться со своей нагрузкой. В этом случае и появятся болевые ощущения в области сердца, а частота сердцебиения значительно повысится. Ощущение нехватки воздуха, одышка и тяжелое дыхание также указывают на то, что внутренним органам не хватает кислорода, потому что кровь приливает к ним в недостаточном объеме.

Исследования показывают, что достаточно часто у больных гипотиреозом развивается гидроперикард, то есть в полости сердечной сумки накапливается серозный выпот. Частота его выявления достигает 80% клинических случаев. Эта патология усугубляет течение гипотиреоза, повышает риск развития сердечной недостаточности и во многих случаях приводит к тахикардии.

Болевые ощущения в области сердца могут быть вызваны сопутствующей миокардиодистрофией, то есть нарушением питания и обмена веществ в тканях сердечной мышцы. Основная причина этого состояния - утрата чувствительности определенных групп нервных клеток к веществам, ответственным за передачу нервного импульса.

На фоне гипотиреоза возрастает риск развития атеросклероза сосудов, питающих сердце, и ишемической болезни. Обе эти патологии могут стать причиной появления болевых ощущений в проекции сердца и учащения ритма его биения.

Также на фоне гипотиреоза нередко развивается анемия, то есть в крови снижается количество красных кровяных телец, осуществляющих транспорт кислорода. Это состояние тоже может проявляться учащением сердцебиения и ощущением нехватки воздуха.

Методы диагностики

Для того чтобы определить причину имеющихся симптомов и подобрать наиболее эффективное лечение, вам необходимо обратиться к специалисту - врачу-терапевту или кардиологу. В большинстве случаев они назначают прохождение дополнительных диагностических процедур, наиболее часто из которых используются электрокардиография (ЭКГ) и ультразвуковое исследование сердца.

ЭКГ позволяет получить представление о функциональных возможностях сердечной мышцы. УЗИ сердца дает информацию о состоянии сердечной мышцы, полости, окружающей сердце, и основных кровеносных сосудов.

Имеют значение и показатели лабораторного анализа крови, в котором могут быть обнаружены признаки анемии, воспалительной реакции или специфические соединения, указывающие на наличие сердечной недостаточности.

По результатам проведенного обследования врач сможет подобрать симптоматическую терапию или назначить препараты, улучшающие состояние сердца и кровеносных сосудов.

С наилучшими пожеланиями, Светлана.

Не сталкивалась никогда с этой проблемой вне беременности. Пульс был около 90 всегда, но при этом на самочувствии это не сказывалось. В первую беременность подобного не было, экг в норме. В этот раз тоже экг в начале беременности в норме, а недели с 25 начались приступы тахикардии - сердце бьется как после кроса, дышать тяжело, состояние как полуобморочное. Гинеколог говорит, это физиология, ничего не надо принимать. Но меня это напрягает, дальше только нагрузка возрастает, еще и вовремя родов! У кого...

Как не угробить своего ребенка???

Почитав сообщество, заметила, что в каждом посте рекомендуют виферон. Дорогие мамы, это очень плохая рекомендация. Итак, свечи "Виферон" содержат рекомбинантный (генноинженерный, т.е., по сути, биосинтетический) интерферон, абсолютно идентичный интерферону альфа 2 b человека. Это не человеческий лейкоцитарый интерферон, который получают из крови (из лейкоцитов человеческой крови). В эпидемиологическом плане Виферон вполне безопасен. Однако, тут есть три аспекта. 1. Интерферон должен вводиться парентерально (подкожно или внутримышечно), т.к. он плохо всасывается через слизистные и разрушается желудочно-кишечным содержимым. Т.е., есть обоснованные сомнения в...

Любое эндокринное заболевание затрагивает сердечно-сосудистую систему. Наиболее тяжелые формы поражения системы кровообращения развиваются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, гормонально активных опухолях надпочечников: почти у всех пациентов возникают разнообразные нарушения ритма сердца и внутрисердечной проводимости, нарушается регуляция АД, формируются специфические кардиомиопатии, дислипидемия. У При сахарном диабете и заболеваниях щитовидной железы значительно повышается риск возникновения ишемической болезни сердца.

При лечении сердечно-сосудистой патологии у пациентов с заболеваниями органов внутренней секреции используются как специфические способы медикаментозного и хирургического воздействия на тот или иной вид эндокринной патологии, так и традиционные препараты, используемые в кардиологической практике - антигипертензивные средства, антиагреганты, гиполипидемические, и антиангинальные препараты.

Ключевые слова: сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, артериальная гипертония, нарушения ритма сердца, кардиомиопатия, гипокалиемия, дислипидемия, нефропатия, гипергликемия, медикаментозное лечение, хирургическое лечение.

Все гормоны, синтезируемые в организме человека, оказывают влияние на функциональное состояние органов кровообращения. По этой причине любое эндокринное заболевание приводит к сердечно-сосудистым нарушениям. Чаще всего патология сердечно-сосудистой системы развивается при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы и надпочечников.

поражение сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете

Сахарный диабет типа 1 (СД1) и сахарный диабет типа 2 (СД2) являются самыми частыми причинами формирования сердечнососудистой патологии у пациентов эндокринологического профиля. Отличительная особенность СД2 заключается в том, что кардиоваскулярная система при этом заболевании бывает поражена практически у каждого пациента: у всех развивается диабетическая макроангиопатия, у 80% - артериальная гипертония (АГ), у 60%

Недостаточность кровообращения (НК), примерно у половины

Формируется диабетическая кардиомиопатия.

У больных сахарным диабетом АГ выявляют в 2 раза чаще, чем во всей популяции. У большинства больных СД1 причиной возникновения АГ является диабетическая нефропатия. При СД2 основной причиной повышения АД является метаболический синдром. Формирование метаболического синдрома обусловлено врожденной инсулинорезистентностью (ИР), которая приводит к компенсаторной гиперинсулинемии (ГИ). Именно ИР и ГИ инициируют процессы, ответственные за повышение АД. СД увеличивает риск возникновения некоторых сопутствующих заболеваний, протекающих с АГ. В частности, в 4-5 раз повышается вероятность развития хронического пиелонефрита, в 8-10 раз возрастает риск формирования реноваскулярной гипертензии, в 1,5 раза увеличивается риск возникновения эссенциальной гипертонии.

АГ у больных СД имеет ряд особенностей - чаще всего она проявляет себя как низкорениновая объемзависимая форма гипертензии, характеризуется отсутствием снижения АД в ночные часы, протекает с выраженным снижением АД в ортостазе и отличается высокой частотой осложнений (риск острого инфаркта миокарда, фибрилляции

желудочков, острого нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете повышается в 2-3 раза).

Почти у всех больных сахарным диабетом нарушается баланс липидных частиц в плазме крови. Для СД1 характерно увеличение содержания в плазме крови как ЛОНП, так и ЛНП, что соответствует IIb типу гиперлипидемии по классификации Фредриксона. У пациентов с СД2 основную роль в возникновении дислипидемии играют ИР и ГИ, которые снижают активность липопротеиновой липазы и усиливают синтез триглицеридов в различных клетках, включая гепатоциты. В условиях компенсации углеводного обмена для СД2 характерны либо IV тип гиперлипидемии (при нем в плазме крови увеличено количество ЛОНП), либо V тип гиперлипидемии (в плазме увеличено количество ЛОНП и хиломикрон). Почти у всех больных с декомпенсированным СД2 выявляют IIb тип гиперлипидемии. У пациентов с нефротическим синдромом, сформировавшимся в результате диабетической нефропатии, чаще выявляют IIa тип гиперлипидемии, характеризующийся увеличением содержания в плазме крови только ЛНП. ГИ приводит к подавлению синтеза липокаина и к появлению дефицита фосфолипидов, что является причиной уменьшения синтеза ЛВП и сопровождается повышением содержания в крови таких высоко атерогенных липидных частиц, как «малые плотные ЛНП» и липопротеид «а».

Дислипидемия является одной из причин диабетической макроангиопатии.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется склерозирующим поражением крупных, средних и мелких артерий и может протекать в форме атеросклеротического поражения артерий, диффузного фиброза интимы, медиакальциноза артерий.

У больных сахарным диабетом атеросклероз поражает все основные сосудистые бассейны, бывает двусторонним, одинаково часто встречается у мужчин и женщин и развивается на 8-10 лет раньше, чем у людей с нормальным состоянием углеводного обмена. Уникальной отличительной особенностью атеросклероза при СД является наличие долипидной фазы атероматоза. Долипидная фаза атеросклероза проявляется усилением пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, которая появляется задолго до

формирования зрелой атеросклеротической бляшки. Это приводит к выраженной гипертрофии стенки артерии, сужению просвета сосуда, а также к сдавлению устьев коллатералей и мельчайших артериальных ветвей, отходящих от гипертрофированного сосуда. Результатом перечисленных изменений становится значительное снижение кровоснабжения тканей. По этой причине у больных СД критическая ишемия органов (вплоть до острого инфаркта миокарда и ишемического инсульта) достаточно часто возникает даже при отсутствии крупных, гемодинамически значимых, атеросклеротических бляшек. Гемодинамически значимые атеросклеротические бляшки, локализующиеся во всех сегментах артерий, появляются на более поздних этапах формирования диабетической макроангиопатии. Признаки диффузного фиброза интимы выявляют в различных артериях, но в наибольшей степени он бывает выражен в сосудах эластического типа (чаще всего поражаются подвздошные артерии). Медиакальциноз формируется только в артериях мышечного типа и характеризуется гибелью гладкомышечных клеток, которые замещаются отложениями кальцинатов. Просвет кальцинированных артерий не уменьшается, однако происходит облитерация устьев коллатералей и мелких ветвей этих сосудов. Чаще всего медиакальциноз поражает артерии нижних конечностей (тибиальные артерии голеней и артерии стоп) и приводит к формированию сосудистой формы синдрома диабетической стопы.

Диабетическая макроангиопатия является причиной возникновения дисциркуляторной энцефалопатии, инсультов, ишемической болезни сердца (ИБС), ишемии нижних конечностей (вплоть до возникновения гангрены), реноваскулярной гипертензии, расслаивающей аневризмы аорты. Тяжесть поражения жизненно важных органов усугубляется сочетанием макрососудистой патологии с диабетической микроангиопатией. К особенностям течения ИБС при СД относятся высокая частота возникновения атипичной стенокардии, безболевой ишемии миокарда, вазоспастической стенокардии (они наблюдаются чаще, чем классические приступы стенокардии). У больных СД2 увеличивается риск развития фибрилляции желудочков и НК. Большинство пациентов с СД2 умирает от острого инфаркта миокарда. Первичный инфаркт миокарда при диабете регистрируют в 5 раз чаще, чем у больных с ИБС, протекающей без СД. Острый инфаркт миокарда при СД2 имеет следующие особенности: часто (в 20% случаев) протекает в безболевой форме, чаще локализуется

в передней стенке левого желудочка и нередко распространяется на межжелудочковую перегородку, сопровождается значительным снижением фракции выброса левого желудочка, характеризуется большим количеством тяжелых осложнений и высокой летальностью (госпитальная летальность в разных клиниках колеблется от 25 до 70%). У больных СД2 в 2-3 раза повышается риск возникновения рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда.

У многих пациентов с СД формируется диабетическая кардиомиопатия, которая может протекать как в сочетании с ИБС, так и без ИБС. Причинами возникновения диабетической кардиомиопатии являются: автономная диабетическая нейропатия, ИР, ГИ и гипергликемия. Клинически диабетическая кардиомиопатия проявляется в виде НК (преимущественно по правожелудочковому типу), кардиалгии и нарушений ритма сердца.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета оказывается эффективным только в том случае, если у пациентов достигается компенсация углеводного обмена. С этой целью может быть использована как инсулинотерапия, так и пероральные сахароснижающие препараты. Для лечения кардиоваскулярной патологии при сахарном диабете применяется практически весь спектр современных сердечно-сосудистых препаратов.

При АГ используются все антигипертензивные препараты первого ряда и вспомогательные гипотензивные средства. На необходимость назначения больным с сочетанием сахарного диабета и АГ современных и эффективных антигипертензивных препаратов указывают результаты многоцентрового исследования UKPDS. В этом исследовании показано, что жесткий контроль уровня АД при помощи антигипертензивных препаратов снижал риск микрососудистых и макрососудистых осложнений диабета у таких пациентов более эффективно, чем адекватная сахароснижающая терапия. Неожиданным результатом исследования UKPDS оказались данные о том, что эффективная гипотензивная терапия у больных с СД2 снижала риск смерти от гипогликемических и гипергликемических эпизодов.

У больных сахарным диабетом при проведении антигипертензивной терапии предпочтение отдают ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонистам АТ1-рецепторов ангиотензина II (АРА).

У больных с сочетанием АГ и сахарного диабета ИАПФ и АРА снижают риск возникновения инсульта, острого инфаркта миокарда, НК и диабетической нефропатии более эффективно, чем другие гипотензивные средства. Только эти два класса препаратов позволяют добиться уменьшения степени тяжести диабетической нефропатии (они трансформируют протеинурическую стадию нефропатии в микроальбуминурическую), предотвращают развитие почечной недостаточности и удлиняют додиализный период у пациентов с уже сформировавшейся почечной недостаточностью.

У пациентов с СД для контроля уровня АД широко применяются также антагонисты кальция (за исключением нифедипина короткого действия). Эти препараты уменьшают выраженность диабетической нефропатии и снижают риск инсульта эффективнее, чем бета-блокаторы, диуретики, альфа-блокаторы и гипотензивные препараты центрального действия (моксонидин, гуанфасцин).

Бета-блокаторы и диуретики у пациентов с сочетанием СД и АГ используются в качестве дополнительных антигипертензивных препаратов. Неселективные бета-блокаторы и большие дозы гидрохлоротиазида при диабете могут усугублять выраженность гипергликемии и нарушать липидный обмен. В связи с этим у больных с СД для контроля уровня АД допускается использование только пролонгированных кардиоселективных бета-блокаторов, а тиазидные диуретики применяют только в малых дозах. Наиболее предпочтительным диуретиком является индапамид, который даже в максимальной дозе не оказывает неблагоприятного воздействия на метаболические показатели. На целесообразность включения в схему антигипертензивной терапии кардиоселективных бетаблокаторов и диуретиков указывают результаты многоцентрового клинического исследования SHEEP. В этом исследовании показано, что у больных с сочетанием СД и АГ селективные бета-блокаторы и диуретики снижают риск инсульта и инфаркта миокарда в 2 раза эффективнее, чем у пациентов с эссенциальной гипертонией, протекающей без СД.

Из вспомогательных антигипертензивных препаратов предпочтение отдают агонисту имидазолиновых рецепторов моксонидину. При сахарном диабете моксонидин не только снижает уровень АД, но также оказывает нефропротективный эффект и уменьшает выраженность ИР, что подтверждено в клинических исследованиях с использованием клэмпов.

Для лечения АГ при сахарном диабете рекомендуется использовать не менее двух антигипертензивных препаратов. Комбинированная антигипертензивная терапия назначается при любой степени тяжести АГ, а также при высоком нормальном АД. При отсутствии противопоказаний в схему комбинированной антигипертензивной терапии необходимо обязательно включать ИАПФ или АРА. Целевой уровень АД при сахарном диабете существенно ниже, чем у таких пациентов с АГ, у которых нет синдрома гипергликемии. У пациентов с сахарным диабетом, протекающим с протеинурией менее 1 г в сутки, добиваются снижения АД ниже 130/80 мм рт.ст. При более выраженной протеинурии рекомендуется поддерживать АД на уровне ниже 125/75 мм рт.ст.

Всем пациентам с сочетанием сахарного диабета и АГ обязательно назначают антиагреганты. С этой целью предпочтительнее использовать клопидогрель, так как он не ослабляет гипотензивное действие антигипертензивных препаратов.

Всем больным с СД, протекающим с АГ, в схему лечения обязательно включают гиполипидемические препараты. В многоцентровом клиническом исследовании CARDS было показано, что у больных с сочетанием СД2 и АГ аторвастатин достоверно снижал риск инсульта, острого инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти даже у пациентов с нормальными показателями липидного спектра крови. Пациентам с сочетанием СД2 и АГ, у которых нет дислипидемии, предпочтение отдают статинам. У пациентов с СД статины превосходят другие гиполипидемические препараты в плане предотвращения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, что было подтверждено в многоцентровых клинических исследованиях CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

У больных сахарным диабетом показания к назначению статинов гораздо шире, чем у пациентов с нормальным состоянием углеводного обмена. В частности, Американская диабетологическая ассоциация рекомендует назначать статины даже таким пациентам с сахарным диабетом, у которых содержание в плазме крови липидных частиц является нормальным, но при этом имеется хотя бы одно из перечисленных ниже состояний: имеет место синдром поликистозных яичников, АГ или ИБС, выявлены признаки атеросклеротического поражения любых сосудов, у родителей имело место раннее возникновение острого инфаркта миокарда или фибрилляции желудочков.

Если у больных с сахарным диабетом имеет место дислипидемия, то выбор гиполипидемического препарата зависит от характера нарушения липидного обмена. Американская диабетологическая ассоциация рекомендует при изолированной гиперхолестеринемии применять статины, а при изолированной гипертриглицеридемии назначать фибраты. В нашей стране у большинства больных СД2 имеет декомпенсированное течение, что приводит к появлению смешанной формы гиперлипидемии. У таких пациентов выбор препарата определяется содержанием в крови триглицеридов. Если у больных со смешанной гиперлипидемией содержание триглицеридов не превышает 4,5 ммоль/л, им назначают статины; при более высоком содержании триглицеридов рекомендуется прием фибратов. При V типе гиперлипидемии фибраты комбинируют с омега-3-полиненасы- щенными жирными кислотами (максепа, эйконол, омакор), которые снижают концентрацию хиломикрон в плазме крови.

Применение секвестрантов желчных кислот для лечения дислипидемии при сахарном диабете ограничено в связи с тем, что они увеличивают выраженность диабетической энтеропатии, а также могут усугублять гипертриглицеридемию у части пациентов. Секвестранты желчных кислот при сахарном диабете чаще используют для коррекции гиперхолестеринемии у пациентов, имеющих противопоказания к назначению статинов. Иногда при СД2 секвестранты желчных кислот добавляют к статинам, если на фоне приема последних не достигнут целевой уровень холестерина в плазме крови. Никотиновая кислота в качестве гиполипидемического средства у больных с сахарным диабетом используется крайне редко, так как она часто усугубляет выраженность гипергликемии у таких пациентов. Назначение никотиновой кислоты можно считать оправданным у пациентов с высоким содержанием в крови липопротеида «а», так как другие гиполипидемические средства не уменьшают синтез этого высоко атерогенного липопротеида.

Лечение ИБС у больных с СД принципиально не отличается от лечения ИБС у пациентов с нормальным состоянием углеводного обмена. С этой целью используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальция, нитраты (или нитратоподобные препараты), ИАПФ, препараты метаболического действия (триметазидин), антиагреганты, гиполипидемические средства. У больных, перенесших острый инфаркт миокарда, в схему лечения ИБС добавляют спиронолактон. Следует отметить, что триметазидин у больных с

сочетанием СД и ИБС используется чаще, чем у пациентов без СД. Считается, что наличие синдрома гипергликемии является дополнительным основанием для назначения триметазидина больным со стабильной стенокардией.

У больных с сочетанием СД2 и стабильной ИБС для коррекции углеводного обмена могут использоваться как препараты инсулина, так и пероральные сахароснижающие препараты.

В настоящее время не подтвердилось мнение о том, что таблетированные сахароснижающие препараты, относящиеся к классу бигуанидов или к классу производных сульфонилмочевины, могут оказать неблагоприятное воздействие на метаболизм миокарда у пациентов со стабильной стенокардией. В исследовании UKPDS было показано, что у больных с сочетанием СД2 и ИБС применение бигуанидов и (или) производных сульфонилмочевины не только не ухудшило течения коронарной патологии, но даже привело к достоверному снижению риска возникновения острого инфаркта миокарда на 39 и 14% соответственно. Подобный эффект был достигнут у пациентов лишь в том случае, если назначение указанных препаратов приводило к компенсации СД. Пероральные сахароснижающие препараты нельзя использовать только у больных с острой коронарной патологией. В этом случае указанные препараты должны быть немедленно отменены. С первых минут формирования острой коронарной патологии целесообразно начать внутривенную инфузию инсулина короткого действия. С этой целью применяют глюкозо-инсулин-калиевую смесь либо осуществляют раздельное внутривенное введение инсулина и раствора глюкозы. У больных сахарным диабетом внутривенное введение инсулина при остром коронарном синдроме следует осуществлять не менее 1 суток. В последующем пациенты могут быть переведены на внутримышечные или подкожные инъекции короткодействующего инсулина. В подострую фазу инфаркта миокарда больных при необходимости переводят на комбинированное лечение короткодействующим и пролонгированным инсулином. Результаты многоцентрового клинического исследования DIGAMI свидетельствуют о том, что при СД2 продолжительность инсулинотерапии после перенесенного острого инфаркта миокарда должна составлять от 3 до 12 месяцев. При этом общая смертность снизилась на 29% по сравнению с другими схемами лечения СД. Назначать производные

поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе

Синдром тиреотоксикоза объединяет группу заболеваний, характеризующихся усилением секреции в кровь тиреоидных гормонов (ТГ) - трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Выделяют первичный, вторичный и третичный тиреотоксикоз. При первичном тиреотоксикозе повышенная секреция тиреоидных гормонов связана с непосредственным поражением щитовидной железы в результате возникновения диффузного токсического зоба (на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза), тиреотоксической аденомы, многоузлового токсического зоба, деструктивного тиреоидита и других заболеваний. Вторичный и третичный тиреотоксикоз обусловлены увеличением синтеза тиреотропного гормона (ТТГ) и (или) тиреолиберина.

У пациентов с любыми формами тиреотоксикоза поражение сердечно-сосудистой системы чаще всего характеризуется появлением нарушений ритма сердца, АГ и дистрофии миокарда. Наиболее частой формой аритмии при тиреотоксикозе является синусовая тахикардия, которую выявляют почти у всех больных. Тахикардия бывает постоянной и регистрируется как в дневные часы, так и во время ночного сна; ее выраженность не изменяется при переходе из положения лежа в положение стоя. К синусовой тахикардии приводит подавление парасимпатической нервной системы под влиянием ТГ с формированием относительной симпатотонии. Кроме того, положительный хронотропный эффект ТГ связан с их способностью оказывать пермиссивное (усиливающее) действие на катехоламины.

Тиреотоксикоз является одной из самых частых причин возникновения фибрилляции предсердий.

При тиреотоксикозе, протекающем без увеличения размеров камер сердца, фибрилляцию предсердий выявляют у 10% пациентов с диффузным токсическим зобом и у 33-43% больных с узловыми формами токсического зоба. Если же тиреотоксикоз сопровождается дилатацией левого желудочка, фибрилляция предсердий возникает у 90% больных. Причинами появления фибрилляции предсердий при тиреотоксикозе являются дисбаланс вегетативной иннервации миокарда, миокардиодистрофия и повышение чувствительности Р 1 -АР, расположенных на мембране кардиомиоцитов предсердий, что приводит к возникновению электрической нестабильности миокарда. У части пациентов с тиреотоксикозом фибрилляция предсердий бывает единственным проявлением поражения сердечно-сосудистой системы. Экстрасистолия (одиночная и групповая) является более редким нарушением ритма сердца при тиреотоксикозе - ее выявляют в среднем у 6% пациентов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий и других тахиаритмий значительно увеличивается у пациентов с внутриклеточным дефицитом калия. ТГ активируют утечку калия из кардиомиоцитов через потенциалзависимые калиевые каналы, что провоцирует возникновение нарушений ритма сердца.

АГ является одним из наиболее характерных проявлений тиреотоксикоза. Формирование АГ при тиреотоксикозе обусловлено увеличением сократительной способности миокарда с повышением систолического АД в среднем до 160-180 мм рт.ст. ТГ повышают аффинность Р 2 -АР к действию адреналина, что приводит к расширению резистивных артерий. Кроме того, Т3 обладает непосредственной способностью расширять артерии за счет стимуляции синтеза оксида азота в эндотелии. Значительное снижение тонуса мелких артерий является причиной снижения уровня диастолического АД у части больных с тиреотоксикозом. Чаще всего при тиреотоксикозе уровень диастолического АД составляет 50-70 мм рт.ст. Таким образом, для тиреотоксикоза характерна изолированная систолическая АГ. Повышение АД как правило бывает стабильным и АГ протекает без гипертонических кризов.

При тяжелом тиреотоксикозе у некоторых пациентов повышается не только систолическое, но и диастолическое АД. Это связано со способностью ТГ, синтезируемых в большом количестве, увеличивать синтез субстрата ренина в печени, что приводит к активации ренинангиотензинальдостероновой системы.

Дистрофическое поражение миокарда, индуцированное тиреотоксикозом, приводит к формированию специфической кардиомиопатии, для обозначения которой используют термин «тиреотоксическое сердце».

Основной причиной дистрофии миокарда при тиреотоксикозе является несоответствие между увеличившейся потребностью кардиомиоцитов в энергетическом обеспечении и способностью этих клеток к синтезу АТФ. ТГ нарушают окислительное фосфорелирование, приводя к быстрому истощению запасов АТФ и инициируя появление вакуольной и жировой дистрофии в сократительных клетках миокарда. В условиях длительно существующего тяжелого тиреотоксикоза Т3, проникая в кардиомиоциты, усиливает катаболизм внутриклеточных белков, что еще больше усугубляет дистрофические изменения вплоть до гибели этих клеток. Атрофия и гибель кардиомиоцитов сопровождается диффузным усилением синтеза коллагена, что приводит к фиброзу миокарда, снижению его контрактильности и является одной из причин формирования сердечной недостаточности.

Выделяют 3 стадии развития тиреотоксического сердца. I (гиперкинетическая) стадия характеризуется увеличением вольтажа комплекса QRS, появлением ЭКГ-признаков дефицита калия у большинства больных, значительным увеличением фракции выброса левого желудочка по данным Эхо-КГ. У части больных выявляют небольшое увеличение индекса массы миокарда левого желудочка. У части больных с I стадией тиреотоксического сердца может появляться кардиалгия, не связанная с физической нагрузкой и не купируемая нитроглицерином. У пациентов с тиреотоксикозом отмечается склонность к спастическому сокращению коронарных артерий, что связывают с ослаблением парасимпатической иннервации сердца. В связи с этим уже на I стадии тиреотоксического сердца у некоторых больных (в основном молодых) появляются приступы вариантной стенокардии. Однако у большинства пациентов с I стадией тиреотоксического сердца отсутствуют какие-либо жалобы кардиологического характера, за исключением сердцебиения.

На II (эукинетической) стадии тиреотоксического сердца начинает формироваться диффузный кардиофиброз, что приводит к снижению исходно высокой фракции выброса левого желудочка до нормальных значений. Эхо-КГ у большинства пациентов выявляет

значительную гипертрофию миокарда левого желудочка, нарушение расслабления сердечной мышцы в диастолу; появляются признаки умеренной гипертрофии миокарда правого желудочка и повышения давления в легочной артерии. Легочная гипертензия формируется за счет повышения выброса крови правым желудочком. Ее выраженность зависит от тяжести течения тиреотоксикоза. При тиреотоксикозе средней и тяжелой степени давление в легочной артерии повышено у большинства пациентов. Для II стадии тиреотоксического сердца характерно появление умеренно выраженных признаков недостаточности кровообращения, которая соответствует I-ПА ст. сердечной недостаточности по классификации СтражескоВасиленко. При этом у значительной части пациентов НК протекает по правожелудочковому типу.

III (гипокинетическая) стадия тиреотоксического сердца характеризуется появлением мелких и крупных очагов кардиосклероза в миокарде. На этой стадии происходит значительное снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение его конечного диастолического объема. Клинически у пациентов появляются признаки застойной НК (IIB-III ст). Сердечная недостаточность особенно быстро прогрессирует у пациентов с фибрилляцией предсердий.

При тиреотоксикозе очень часто отмечаются дистрофические изменения в папиллярных мышцах левого желудочка, что способствует появлению пролапса митрального клапана (риск его возникновения повышается в 4-6 раз).

При тиреотоксикозе снижается содержание холестерина в плазме крови, а риск атероматозного процесса бывает ниже, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы. Тем не менее у пожилых людей с тиреотоксикозом при коронарографии выявляют атеросклеротические бляшки в коронарных артериях. У таких больных описано достаточно большое количество случаев возникновения острого инфаркта миокарда атеротромботической природы.

Темпы прогрессирования клинических проявлений тиреотоксического сердца зависят от возраста больных и тяжести тиреотоксикоза. У пожилых пациентов, а также при тяжелом декомпенсированном тиреотоксикозе в 75% случаев уже через 1 год от начала заболевания появляется выраженная гипертрофия левого желудочка, значительная дилатация его полости и формируются признаки НК от ПА до III ст. У молодых пациентов с тиреотоксикозом легкой и средней степени тяжести первые признаки дистрофии миокарда в большинс-

тве случаев могут быть выявлены только через 1 год от начала заболевания. Гипертрофия левого желудочка и начальные проявления сердечной недостаточности у этих больных появляются в среднем через 3-5 лет. Через 10 лет лишь у четверти таких пациентов имеются признаки застойной недостаточности кровообращения.

Таким образом, сердечно-сосудистая патология при тиреотоксикозе характеризуется большим разнообразием и может быть выявлена почти у всех пациентов. Важно отметить, что у некоторых пожилых больных патологические изменения со стороны сердечнососудистой системы в сочетании с апатией могут быть единственными клиническими проявлениями тиреотоксикоза.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе могут быть полностью устранены или значительно уменьшены за счет адекватной коррекции функции щитовидной железы. Более чем у половины больных с тиреотоксикозом, достижение эутиреоза за счет применения тиреостатиков, радиойодтерапии или оперативного вмешательства на щитовидной железе приводит к регрессу гипертрофии миокарда, нормализации конечного диастолического размера левого желудочка, исчезновению пролапса митрального клапана, уменьшению (или исчезновению) сердечной недостаточности и прекращению пароксизмов фибрилляции предсердий.

Бета-блокаторы используются для коррекции большинства сердечно-сосудистых нарушений у больных с тиреотоксикозом.

Наиболее предпочтительны неселективные бета-блокаторы, которые при тиреотоксикозе не только улучшают гемодинамические показатели и обладают прямым антиишемическим действием, но также оказывают антитиреоидный эффект. В частности, пропранолол за счет блокады тканевых b 2 -АР приводит к тому, что Т4 трансформируется в биологически неактивную реверсивную форму Т3, а это уменьшает выраженность тиреотоксикоза. При тиреотоксикозе неселективные бета-блокаторы применяются в качестве высоко эффективных и безопасных антиаритмических препаратов, которые уменьшают частоту возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий (вплоть до их полного исчезновения у части больных) и даже восстанавливают синусовый ритм у многих пациентов с перманентной формой фибрилляции предсердий. Кардиоселективные бета-блокаторы у больных с тиреотоксикозом обладают менее

выраженным антиаритмическим эффектом, так как они не активируют конверсию Т4 в реверсивную форму Т3. При тиреотоксикозе, осложненном фибрилляцией предсердий, не следует использовать амиодарон, который всегда усугубляет тяжесть течения тиреотоксикоза и даже может индуцировать возникновение деструктивного тиреоидита. По этой причине у больных с тиреотоксикозом в случае недостаточной эффективности неселективного бета-блокатора для предотвращения пароксизмов фибрилляции предсердий может быть использован только соталол, который сочетает свойства антиаритмика III класса и бета-блокатора. Данный препарат не содержит йода и не создает угрозы усугубления тиреотоксикоза. Существенной особенностью поражения миокарда при тиреотоксикозе является выраженный внутриклеточный дефицит калия. В связи с этим восстановление и поддержание синусового ритма у таких пациентов бывает эффективным только в случае устранения электролитного дисбаланса в кардиомиоцитах при помощи спиронолактона или препаратов калия. В целом для тиреотоксикоза характерно восстановление синусового ритма у 90% больных в том случае, если у пациентов устраняют тиреотоксикоз, нормализуют содержание калия в цитоплазме и применяют неселективный бетаблокатор или соталол.

У некоторой части пациентов с тиреотоксическим сердцем перспектива восстановления синусового ритма при перманентной форме фибрилляции предсердий представляется сомнительной. В таких случаях у больных сохраняют фибрилляцию предсердий и добиваются урежения частоты сокращения желудочков до 60-70 в минуту. Для устранения тахисистолии желудочков у таких больных традиционно используют бета-блокаторы и сердечные гликозиды. Кардиотоксичность дигоксина и других сердечных гликозидов у больных с тиреотоксикозом значительно повышена. В этой связи при тиреотоксикозе допускается использование только малой и средней дозы дигоксина (0,0625-0,125 мг в сутки), его обязательно сочетают с бета-блокатором и препаратами, устраняющими дефицит калия. У большинства пациентов с сочетанием тиреотоксикоза и мерцания предсердий для предотвращения образования тромбов рекомендуется применять ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Варфарин используют лишь у пожилых пациентов при наличии у них сопутствующей ИБС. Назначение варфарина при тиреотоксикозе требует тщательного наблюдения за пациентами, так как ТГ снижают содер-

жание фибриногена в крови, подавляют коагуляцию и усиливают фармакодинамический эффект варфарина.

Лечение АГ при тиреотоксикозе обычно не представляет сложностей. Почти у всех таких пациентов проведение адекватной тиреостатической терапии и назначение неселективного бета-блокатора позволяет поддерживать АД на оптимальном уровне. При наличии абсолютных противопоказаний к бета-блокаторам вместо них можно использовать верапамил или дилтиазем, которые обладают как гипотензивным, так и антиаритмическим действием. Если применение бета-блокатора не позволяет добиться адекватного контроля уровня АД, к лечению можно добавить дигидропиридиновый антагонист кальция. Достоинством антагонистов кальция является их способность предотвращать приступы вазоспастической стенокардии, риск возникновения которой при тиреотоксикозе многократно увеличен. Для усиления гипотензивного эффекта можно использовать ИАПФ (или АРА), диуретики.

У пациентов с II-III ст. тиреотоксического сердца имеются клинические проявления НК. У большинства таких больных компенсация сердечной недостаточности может быть достигнута за счет назначения ИАПФ (или АРА) и бета-блокаторов. У пациентов с застойной НК часто возникает необходимость в назначении салуретиков (лазикса, гидрохлоротиазида). Их назначение при тиреотоксикозе требует осторожности в связи со способностью этих препаратов вызывать гипокалиемию и внутриклеточный дефицит калия. ТГ также приводят к снижению содержания калия в цитоплазме за счет активации потенциал-зависимых калиевых каналов, выводящих этот электролит из клетки. По этой причине салуретики у пациентов с тиреотоксикозом могут усугублять выраженность любых нарушений ритма сердца. Прием ИАПФ или АРА при тиреотоксическом сердце не позволяет полностью устранить дефицит калия, индуцированный большим количеством ТГ в крови. Для предотвращения аритмогенного действия салуретиков у таких больных необходимо устранить дефицит калия еще до назначения лазикса или гидрохлоротиазида (наиболее предпочтительным препаратом является спиронолактон). Сердечные гликозиды имеют ограниченное применение для лечения недостаточности кровообращения при тиреотоксикозе. Это связано с повышенной кардиотоксичностью и сниженной эффективностью указанных препаратов у больных с тиреотоксическим сердцем. У больных с тиреотоксическим сердцем дигоксин главным образом

используют для лечения сердечной недостаточности в том случае, если у этих пациентов имеется перманентная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий.

При манифестном (явном) тиреотоксикозе практически все пациенты нуждаются в назначении тех или иных сердечно-сосудистых средств. Вместе с тем, у значительной части населения имеет место субклинический (скрытый) тиреотоксикоз, характеризующийся нормальным содержанием ТГ и низким уровнем ТТГ в крови. У пожилых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом зарегистрировано достоверное увеличение риска возникновения фибрилляции предсердий и повышение сердечно-сосудистой смертности, несмотря на отсутствие клинических проявлений повышения функции щитовидной железы. В связи с этим при субклиническом тиреотоксикозе необходимо назначать бета-блокаторы всем пациентам, чей возраст превышает 60 лет.

поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе

Для гипотиреоза (пониженной функции щитовидной железы) характерны разнообразные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Выделяют первичный гипотиреоз, связанный с непосредственным поражением щитовидной железы, а также вторичную и третичную формы гипотиреоза, при которых уменьшение содержания ТГ в крови связано со снижением продукции ТТГ или тиреолиберина соответственно. Наиболее частой причиной снижения функции щитовидной железы является такая форма первичного гипотиреоза, как хронический аутоиммунный тиреоидит - на его долю приходится 90% всех случаев гипотиреоза. При первичном гипотиреозе патологические изменения со стороны органов кровообращения выявляют практически у каждого пациента в виде нарушений сердечного ритма, внутрисердечной проводимости, нарушений регуляции уровня АД и дистрофии миокарда. Наиболее тяжелые формы сердечно-сосудистой патологии наблюдаются при декомпенсированном первичном гипотиреозе, обусловленном тиреоидэктомией, субтотальной резекцией щитовидной железы или радиойодтерапией. Вторичный и третичный гипотиреоз обычно протекают с

относительно скудной сердечно-сосудистой симптоматикой, которая может быть выявлена не у каждого пациента.

Самый частый вид аритмии при гипотиреозе - синусовая брадикардия, которую выявляют у 30-60% больных.

У пациентов с гипотиреозом частота ритма сердца чаще всего составляет 40-60 ударов в минуту. К синусовой брадикардии приводит снижение чувствительности b 1 -АР синусового узла к действию катехоламинов в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Вместе с тем, у 10% больных с гипотиреозом выявляют тахисистолические формы аритмии. Самыми частыми причинами синусовой тахикардии являются сопутствующая ИБС и передозировка левотироксина. У некоторых пациентов появляются пароксизмы эктопической тахикардии - чаще всего это бывает желудочковая тахикардия. Возникновение желудочковых тахиаритмий при гипотиреозе бывает связано с удлинением интервала QT на ЭКГ (к удлинению QT приводят синусовая брадикардия и гипокалиемия) и с формированием синдрома ночного апноэ, для которого характерна пароксизмальная эктопическая активность желудочков. Причинами появления синдрома ночного апноэ при гипотиреозе являются макроглоссия, а также отечность слизистой оболочки полости носа.

У большинства пациентов с гипотиреозом нарушена регуляция уровня АД. Чаще всего у этих больных снижено систолическое АД, в то время как диастолическое АД бывает нормальным или повышается до пограничных значений. Подобные гемодинамические изменения связаны с уменьшением чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов: низкая чувствительность b 1- -АР приводит к снижению сердечного выброса и систолического АД, а десенситизация Р 2 -АР - к сужению резистивных артерий.

Истинная АГ формируется у 10-20% больных с гипотиреозом. При любой форме гипотиреоза происходит повышение сосудистого тонуса и формируется гиперволемия, что у части таких пациентов приводит к повышению АД. Эти изменения напрямую связаны с дефицитом ТГ. При гипотиреозе практически во всех мягких тканях, включая сосудистую стенку, накапливаются в избыточном количестве гликозаминогликаны (в частности, мукоид). Мукоид связывает ионы натрия и воду, что приводит к отеку сосудистой стенки, снижению продукции оксида азота и сужению просвета артерий и вен.

ТГ непосредственно подавляют синтез альдостерона и стимулируют секрецию как предсердного, так и церебрального натрийуретического пептида. По этой причине при гипотиреозе развивается гиперальдостеронизм и снижается содержание в крови натрийуретического гормона, что приводит к гиперволемии. ТГ выполняют роль физиологических антагонистов антидиуретического гормона, а их дефицит приводит к усилению реабсорбции воды в собирательных трубочках почек, что еще больше усугубляет гиперволемию и повышает вероятность формирования объемзависимой формы АГ.

У больных с первичным гипотиреозом имеется еще одна очень важная причина повышения АД. Такой причиной является гиперпродукция тиреолиберина, которая приводит к снижению дофаминергической активности головного мозга. Дофамин активно синтезируется в продолговатом мозге и гипоталамусе. Соединяясь с Д2-рецепторами, он оказывает мощное симпатолитическое действие и подавляет синтез альдостерона. Тяжесть течения развивающейся при первичном гипотиреозе АГ зависит от абсолютного количества синтезируемого тиреолиберина и от темпов увеличения его продукции. Наиболее быстрая и наиболее мощная активация синтеза тиреолиберина происходит у пациентов, подвергнутых тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы. Если такие больные не получают адекватной заместительной терапии левотироксином, то в большинстве случаев у них быстро (в течение 6-12 месяцев) формируется тяжелая АГ.

Особенностями АГ при гипотиреозе являются преимущественное повышение диастолического АД, низкое пульсовое АД, гиперволемическая форма течения гипертензии и низкая активность плазменной РАС. У некоторых пациентов с гипотиреозом АГ имеет кризовое течение. Причиной гипертонических кризов у таких больных являются синдром ночного апноэ и панические атаки, возникновение которых характерно для декомпенсированного гипотиреоза.

Дистрофию миокарда, наблюдаемую при гипотиреозе, обозначают терминами «гипотиреоидное сердце», или «микседематозное сердце». Она является специфической кардиомиопатией, обусловленной дефицитом ТГ.

Гипотиреоидное сердце характеризуется снижением сократительной способности миокарда, снижением перфузии сердечной

мышцы и накоплением жидкости в перикарде. Важнейшую роль в развитии гипотиреоидного сердца играет накопление мукоида в миокарде и перикарде. В мышце сердца мукоид накапливается преимущественно в соединительнотканой строме, что приводит к муцинозному отеку миокарда, дистрофии кардиомиоцитов и развитию кардиофиброза. Атрофические процессы в кардиомиоцитах усугубляются внутриклеточным дефицитом калия, который обусловлен гиперальдостеронизмом, характерным для всех видов гипотиреоза. Тяжелый дефицит ТГ приводит к белковому истощению за счет усиления катаболических процессов. Дистрофия миокарда усугубляется снижением перфузии сердечной мышцы, так как накопление мукоида в сосудистой стенке приводит к сужению просвета коронарных артерий и к повышению их чувствительности к вазопрессорным гормонам. Кроме того, при гипотиреозе происходит утолщение базальной мембраны капилляров и нарушается диффузия кислорода через их стенку. Таким образом, гипотиреоз является причиной появления выраженной ишемии миокарда, которая приводит не только к усугублению дистрофии кардиомиоцитов, но даже к появлению мелких некротических очагов в мышце сердца.

Наиболее частым клиническим проявлением гипотиреоидного сердца является кардиалгия, которая появляется уже на самых ранних этапах поражения сердца. Более чем у 90% больных с низкой функцией щитовидной железы выявляют гиперхолестеринемию, увеличение количества ЛНП и гипертриглицеридемию. Несмотря на это, у молодых пациентов с гипотиреозом риск появления коронарного атеросклероза не повышается. Клинические данные свидетельствуют о том, что риск развития атероматозного процесса и появления ИБС повышается у пациентов среднего и пожилого возраста, но только в том случае, если гипотиреоз протекает с АГ и гиперхолестеринемией. У больных с сочетанием гипотиреоза и ИБС появляются типичные приступы стенокардии и повышается риск возникновения острого инфаркта миокарда.

Примерно у половины пациентов с гипотиреоидным сердцем выявляют гидроперикард. Его появление обусловлено секрецией в полость перикарда гликозаминогликанов, обладающих высокой гидрофильностью. Объем жидкости в перикарде как правило не превышает 500 мл. Тампонада сердца при гипотиреозе обычно не развивается.

При гипотиреоидном сердце происходит снижение сократительной способности миокарда, что приводит к формированию левожелудочковой недостаточности. Тем не менее НК у таких больных бывает выражена умеренно - она в основном соответствует 1-11А ст. Отсутствие застойной НК у большинства больных с гипотиреоидным сердцем связывают с сохранностью диастолической функции миокарда. Дефицит ТГ приводит к уменьшению содержания ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, что улучшает расслабление миокарда в диастолу, уменьшает преднагрузку на сердце и снижает риск застойных изменений в системе кровообращения. Застойная недостаточность кровообращения (IIB-III ст.) формируется обычно в том случае, если у пациента имеется сопутствующая ИБС или выраженный гидроперикард (более 300 мл).

Электрокардиография у половины больных с гипотиреоидным сердцем выявляет снижение вольтажа зубца Р, комплекса QRS, практически у всех пациентов имеются признаки внутриклеточного дефицита калия. При Эхо-КГ регистрируют умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка (она чаще всего бывает асимметрической), дилатацию полостей сердца (преимущественно расширен левый желудочек), снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение количества жидкости в перикарде.

Описанная выше клиническая картина поражения сердечнососудистой системы характерна для пациентов с первичным гипотиреозом. При вторичном и третичном гипотиреозе кардиальная симптоматика бывает менее выраженной и проявляется в основном синусовой брадикардией, артериальной гипотонией и кардиалгией. У таких больных обычно отсутствуют признаки гидроперикарда, не бывает застойной НК. При вторичном гипотиреозе в большинстве случаев нарушается синтез не только ТТГ, но и других гормонов гипофиза - адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматотропного гормона, гонадотропинов и др. Из всех перечисленных гормонов гипофиза наиболее важным регулятором АД является АКТГ. По этой причине при вторичном гипотиреозе уровень АД определяется не столько содержанием в крови ТТГ и ТГ, сколько секрецией АКТГ.

У большинства пациентов с гипотиреозом адекватная заместительная терапия гормонами щитовидной железы позволяет устранить характерные сердечно-сосудистые осложнения.

При назначении пациентам с гипотиреозом тиреоидных гормонов уже на 5-6 день лечения исчезает брадикардия, нормализуется АД. На фоне регулярного лечения левотироксином исчезают кардиалгия, проявления НК, гидроперикард, гидроторакс, асцит, нормализуются размеры полостей сердца.

В настоящее время для медикаментозной компенсации гипотиреоза созданы препараты на основе тироксина (левотироксин) и трийодтиронина (лиотиронин). У пациентов с признаками поражения сердечно-сосудистой системы предпочтение следует отдавать левотироксину. При лечении лиотиронином у пациентов отмечаются значительные колебания уровня Т3 в крови. Периодически концентрация этого гормона в плазме существенно превышает верхний предел нормы, что нередко приводит к кризовому повышению АД, возникновению пароксизмальных тахиаритмий, появлению выраженной ишемии мышцы сердца вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда.

В процессе лечения левотироксином концентрация ТГ в крови поддерживается на более стабильном уровне. Тем не менее передозировка левотироксина у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС может быть причиной сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим следует осуществлять постепенную титрацию дозы левотироксина. У больных с гипотиреозом, протекающим без сопутствующей ИБС, лечение обычно начинают с назначения 25 мкг левотироксина в сутки. В течение последующих 1-3 месяцев дозу препарата постепенно увеличивают до поддерживающей, которая у женщин составляет 75-100 мкг в сутки, а у мужчин - 100-150 мкг в сутки. В тех случаях, когда гипотиреоз сочетается с ИБС, рекомендуемая начальная суточная доза левотироксина составляет 6,25 мкг, а процесс титрации дозы этого препарата продолжается в течение 4-6 месяцев. Поддерживающая суточная доза левотироксина у таких больных чаще всего колеблется от 50 до 75 мкг у женщин и от 75 до 100 мкг у мужчин. В процессе лечения левотироксином повышается чувствительность Р 1 -АР к действию катехоламинов, что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. В связи с этим рекомендуется комбинировать данный препарат с селективными бета-блокаторами. При наличии абсолютных противопоказаний к бета-блокаторам вместо них можно использовать дилтиазем или ретардные формы верапамила. Если у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС, принимающих левотироксин вместе с бета-блока-

тором, учащаются приступы стенокардии, к лечению необходимо добавить изосорбида мононитрат.

Более чем у 90% больных с гипотиреозом, осложненным развитием АГ, лечение левотироксином и бета-блокатором приводит к нормализации АД. У остальных пациентов для устранения АГ можно добавить к лечению вазодилататор (антагонист кальция или альфа-блокатор) либо диуретик. У пациентов с гипотиреозом всегда формируется внутриклеточный дефицит калия, обусловленный гиперальдостеронизмом. По этой причине салуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, фуросемид и др.) можно назначать только после предварительной коррекции электролитного баланса при помощи спиронолактона или эплеренона. У отдельных пациентов с гипотиреозом для усиления антигипертензивного действия диуретиков применяют ИАПФ или АРА.

В литературе описаны редкие случаи такого течения АГ при гипотиреозе, когда не удается добиться нормализации АД, несмотря на применение левотироксина и традиционных гипотензивных препаратов. При обследовании у этих пациентов выявляют чрезвычайно высокий уровень ТТГ и гиперпролактинемию. Для лечения таких больных в НИИ Кардиологии им. А.Л. Мясникова был предложен способ коррекции АД при помощи агонистов дофаминовых рецепторов. С этой целью применялся бромокриптин, стимулирующий дофаминовые рецепторы. При использовании данного препарата у больных с гипотиреозом, осложненным АГ, через 5-14 дней происходила нормализация АД. Гипотензивный эффект бромокриптина у таких пациентов связан с его способностью корригировать дефицит дофаминергической активности головного мозга, оказывать центральный и периферический симпатолитический эффект, устранять гиперальдостеронизм. Эффективная антигипертензивная доза бромокриптина варьирует от 0,625 мг до 7,5 мг в сутки. Бромокриптин обладает широким спектром разнообразных побочных эффектов, которые при длительном приеме препарата появляются почти у четверти пациентов. В связи с этим длительность лечения бромокриптином ограничивают 10-14 днями. К этому времени происходит нормализация АД, исчезает гиперальдостеронизм и гиперпролактинемия. После снижения АД больным вместо бромокриптина назначают более мягкие агонисты дофаминовых рецепторов, к которым относятся дигидрированные производные алкалоидов спорыньи - дигидроэрготамин (2,5-10 мг

в сутки), дигидроэргокристин (1-2 мг в сутки) и др. Указанные препараты редко вызывают побочные эффекты и позволяют поддерживать адекватный гипотензивный эффект, достигнутый на фоне приема бромокриптина. Агонисты дофаминовых рецепторов снижают АД только при гипотиреозе, протекающем с гиперпролактинемией, которая указывает на наличие выраженного дефицита дофаминэргической активности. Гиперпролактинемию выявляют у 40% больных с первичным гипотиреозом. У пациентов с нормальным состоянием дофаминэргической системы головного мозга (гиперпролактинемия при этом отсутствует) бромокриптин не только не устраняет АГ, но даже может повысить уровень АД.

Почти у всех пациентов с первичным гипотиреозом проявления НК полностью исчезают при проведении адекватной заместительной терапии гормонами щитовидной железы в сочетании с бета-блокаторами. Если этого не происходит, то для лечения сердечной недостаточности можно дополнительно назначить салуретики и ИАПФ (или АРА). Перед назначением салуретиков необходимо устранить дефицит калия при помощи спиронолактона. Сердечные гликозиды для лечения НК у больных с гипотиреоидным сердцем обычно не используют. Эти препараты при гипотиреозе обладают повышенной токсичностью, часто вызывают развитие атриовентрикулярной блокады и нарушают внутрижелудочковую проводимость. Необходимость в назначении дигоксина может возникать только у пациентов с гипотиреозом, который протекает с сопутствующей ИБС, осложненной перманентной тахисистолической формой фибрилляции предсердий. Доза дигоксина не должна превышать 0,0625 мг в сутки, а перед его назначением необходимо устранить гипокалиемию.

Риск поражения сердечно-сосудистой системы повышается не только при манифестном, но также при субклиническом гипотиреозе, который характеризуется повышением уровня ТТГ более 5 мкЕд/мл при нормальном содержании ТГ в плазме крови. Роттердамское исследование показало, что у пожилых женщин при субклиническом гипотиреозе достоверно увеличивается содержание холестерина в плазме крови, повышается риск развития атеросклероза и возникновения острого инфаркта миокарда по сравнению с эутиреоидными пациентками того же возраста. Это подтверждает необходимость назначения при стойком субклиническом гипотиреозе левотироксина в дозе, позволяющей добиться нормализации ТТГ.

поражение сердечно-сосудистой системы при феохромоцитоме

Феохромоцитома (хромаффинома) - опухоль хромаффинной ткани, характеризующаяся усилением синтеза и секреции катехоламинов.

Феохромоцитома может локализоваться во всех местах сосредоточения хромаффинной ткани - в мозговом слое надпочечников, симпатических ганглиях, симпатических сплетениях. В 87,5% случаев феохромоцитома расположена в надпочечниках (чаще в правом), в 12,5% - вне надпочечников (в ганглии Цукеркандля, парааортальных ганглиях, симпатических сплетениях мочевого пузыря, почек, простаты, кишечника, печени, поджелудочной железы, в желчном пузыре, широкой связке матки, перикарде, миокарде, интраорбитально, в тканях шеи и конечностей.

Одним из наиболее характерных проявлений феохромоцитомы является АГ. Ее выявляют у 92% больных с феохромоцитомой. У 69% пациентов с феохромоцитомой АГ протекает с гипертоническими кризами. Выделяют 3 основных варианта течения АГ. Постояннокризовое течение АГ (в 46% случаев феохромоцитомы) характеризуется как возникновением гипертонических кризов, так и высоким уровнем АД в межкризовый период. При кризовом течении АГ (23% случаев) АД повышается только во время кризов, а затем снижается до нормальных значений. Для постоянной формы АГ (23% случаев) характерно стабильное стойкое повышение АД без гипертонических кризов.

В возникновении гипертонических кризов главную роль играют выброс катехоламинов опухолью хромаффинной ткани и воздействие этих гормонов на адренергические рецепторы. Повышение АД в межкризовый период обусловлено главным образом активацией РАС с развитием вторичного гиперальдостеронизма, что связано со способностью катехоламинов повышать активность ренина плазмы

Важной особенностью АГ при феохромоцитоме является высокая частота ее злокачественного течения. По данным американских эндокринологов АГ при феохромоцитоме имеет злокачественное течение в 53% случаев.

АГ при феохромоцитоме протекает с повышением уровня АД в ночные часы по сравнению с дневными часами, а также с выраженным снижением АД в ортостазе и значительной ортостатической тахикардией (пульс при переходе из положения лежа в положение стоя увеличивается на 25 ударов в мин и более).

Нормальный уровень АД отмечается лишь у 8% больных с феохромоцитомой. Нормальное АД регистрируют у больных с хромаффиномами, секретирующими ДОФА и(или) дофамин, которые расширяют резистивные сосуды.

У больных феохромоцитомой выделяют 3 типа гипертонических кризов: норадреналовые (могут иметь место при феохромоцитоме любой локализации), адреналовые и смешанные (наблюдаются при надпочечниковой феохромоцитоме и феохромоцитоме, локализующейся в ганглии Цукеркандля).

Для адреналового криза характерно увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, расширение резистивных артерий внутренних органов и скелетной мускулатуры и сужение сосудов кожи туловища и конечностей. При норадреналовом кризе увеличиваются частота сердечных сокращений и сердечный выброс, суживаются резистивные сосуды внутренних органов, скелетной мускулатуры и кожи. Различие в действии адреналина и норадреналина на резистивные сосуды является причиной четких клинических особенностей адреналового и норадреналового кризов. Адреналин расширяет большинство резистивных артерий, а норадреналин суживает все сосуды. При адреналовом кризе повышается в основном систолическое и пульсовое АД. Диастолическое АД может повышаться незначительно, а иногда оно даже снижается. Во время адреналового криза АД при переходе из клиностатического положения в ортостатическое резко снижается и часто падает до нормальных (а иногда даже ниже нормальных) значений. При норадреналовом кризе повышается как систолическое, так диастолическое АД. Во время норадреналового криза АД в ортостатическом положении снижается, но при этом оно никогда не достигает нормальных или субнормальных значений.

Во время адреналового криза у большинства больных появляется гипергликемия, обусловленная мощным действием адреналина на b 2 -АР гепатоцитов со стимуляцией гликогенолиза. При норадреналовом кризе гипергликемия наблюдается значительно реже, чем при адреналовом, так как норадреналин оказывает очень слабое воздейс-

твие на b 2 -АР. Адреналин является сильным стимулятором b 2 -АР скелетной мускулатуры. В связи с этим при адреналовом кризе часто отмечается мышечный тремор. У больных с норадреналовыми кризами тремор скелетных мышц наблюдается редко. При норадреналовом кризе появляется бледность всех кожных покровов за счет стимуляции b 1 -адренорецепторов сосудов. При адреналовом кризе у части пациентов также появляется бледность всех кожных покровов. Но у некоторых больных с адреналовым кризом бледнеет только кожа туловища и конечностей (за счет стимуляции Р 1 -адренорецепторов), а кожные покровы лица при этом становятся гиперемированными за счет стимуляции Р 2 -АР артерий кожи лица, что приводит к их расширению. Артерии кожи туловища и конечностей содержат мало Р 2 -АР, в связи с чем при адреналовом кризе эти сосуды не расширяются.

Наряду с перечисленными выше различиями при адреналовом и норадреналовом кризах отмечаются также и некоторые одинаковые проявления: усиленное потоотделение (из-за стимуляции М- холинергических нейроцитов кожи); сокращение мышц волосяных фолликулов с появлением феномена «гусиной кожи»; парестезии; расширение зрачков; бронхиолодилатация с появлением учащенного дыхания; гипертермия; сильная жажда; нарушения ритма сердца (предсердная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков); синдром стенокардии (у некоторых больных формируется инфаркт миокарда); геморрагии (в том числе кровоизлияния в мозг, сетчатку, желудочные или кишечные кровотечения); парез кишечника, боли в животе (иногда развивается инфаркт кишечника); ускорение СОЭ, лейкоцитоз, эритроцитоз.

Кризы при феохромоцитоме гораздо чаще приводят к появлению угрожающих жизни осложнений, чем гипертонические кризы при АГ другой этиологии. Большинство больных с феохромоцитомой погибают именно во время гипертонических кризов в результате возникновения отека легких, отека мозга, злокачественных нарушений ритма сердца, расслаивающей аневризмы аорты.

Специфическими осложнениями кризов, наблюдаемыми только при феохромоцитоме, являются: «неуправляемая гемодинамика» (АД на протяжении криза несколько раз претерпевает резкие колебания от крайне высоких значений до сравнительно невысокого уровня) и «острая феохромоцитома», при которой в результате быстрого и значительного повышения АД происходит кровоизлияние в

мозговой слой надпочечников с развитием геморрагического некроза хромаффинной ткани и гипоадреналового шока.

В межкризовый период у пациентов с феохромоцитомой любой локализации можно отметить снижение массы тела, бледность кожных покровов, разнообразные нарушения ритма сердца (включая фибрилляцию предсердий), диспепсию, склонность к запорам, формирование желчекаменной болезни, протеинурию (из-за ишемической тубулопатии почек), появление перемежающейся хромоты или синдрома Рейно (из-за спазма крупных или мелких артерий нижних конечностей под влиянием значительного избытка норадреналина). При достаточно длительном течении феохромоцитомы может формироваться катехоламиновая кардиопатия, проявляющаяся признаками НК. У 10% больных с феохромоцитомой развивается вторичный сахарный диабет из-за воздействия избытка катехоламинов на гепатоциты, что приводит к стимуляции глюконеогенеза и развитию инсулинорезистентности клеток печени.

Наиболее доступным и достаточно точным методом диагностики феохромоцитомы является исследование содержания катехоламинов (ДОФА, дофамина, адреналина, норадреналина) и их метаболитов (метанефрина, норметанефрина, ванилилминдальной кислоты, гомованилиновой кислоты) в 3-часовой кризовой моче.

При проведении исследования кризовой мочи необходимо исключить все медикаменты, стимулирующие синтез и (или) секрецию катехоламинов: альфа-блокаторы, бета-блокаторы, резерпин, допегит, диуретики, симпатомиметики, ингибиторы моноаминоксидазы, антидепрессанты. При исследовании содержания в моче ванилилминдальной и гомованилиновой кислот необходимо также отказаться от употребления всех продуктов, содержащих ванилин и феноловые кислоты. В пользу феохромоцитомы говорит такое повышение содержания катехоламинов и их метаболитов в моче, когда количество этих биологически активных веществ превышает верхнюю границу нормы в 5 и более раз. Умеренное повышение уровня катехоламинов в моче (в 2-3 раза) может отмечаться у пациентов с кризовым течением гипертонической болезни, при субарахноидальных кровоизлияниях и опухолях головного мозга. Для диагностики

феохромоцитомы можно также исследовать содержание катехоламинов в крови во время криза.

В пользу феохромоцитомы может свидетельствовать появление гипергликемии, лейкоцитоза, повышение уровня гемоглобина и ускорение СОЭ во время криза.

С диагностической целью больным с феохромоцитомой во время гипертонического криза можно проводить медикаментозные пробы с альфа-блокаторами. При проведении пробы с празозином у больных с опухолью хромаффинной ткани через 40-60 мин. после приема этого препарата в дозе от 0,25 мг до 1 мг per os АД снижается более чем на 25% от исходного уровня. Если для проведения пробы используются парентеральные формы альфа-блокаторов (тропафен 10-20 мг в/в или регитин 0,5-2 мг в/в), то в пользу феохромоцитомы свидетельствует снижение АД более чем на 25% от исходного уровня в пределах ближайших 5 минут после введения этих препаратов.

Проба с клонидином позволяет отличить гипертоническую болезнь, протекающую с вегетативными кризами, от феохромоцитомы. Для проведения пробы у пациента берут кровь на катехоламины. После этого назначают больному 0,3 мг клонидина внутрь и через 3 часа повторно исследуют кровь. При феохромоцитоме клонидин не влияет на содержание катехоламинов в крови. У пациентов с гипертонической болезнью через 3 часа после приема клонидина содержание катехоламинов в плазме крови снижается на 40% и более по сравнению с исходным уровнем.

Феохромоцитома является достаточно крупной опухолью - ее размер обычно превышает 3 см. По этой причине ультразвуковое исследование выявляет надпочечниковую феохромоцитому в 90% случаев.

И рентгено-компьютерная (РКТ) и магнито-резонансная томография (МРТ) обладают высокой чувствительностью в плане выявления феохромоцитомы. Если у пациента с типичной клинической картиной феохромоцитомы и значительным увеличением содержания катехоламинов в кризовой моче при томографическом исследовании надпочечников феохромоцитома не выявлена, проводят послойную томографию всей брюшной полости, делая томографические срезы через каждые 2 см. Феохромоцитома в 99,8% случаев локализуется в брюшной полости. По этой причине томография брюшной полости выявляет феохромоцитому практически во всех случаях. Если при проведении послойной томографии брюшной полости феохромоци-

тома не обнаружена, следует предположить, что эта опухоль может находиться в грудной клетке, голове или конечностях. В этом случае больным проводят сцинтиграфию с метайодбензилгуанидином. Указанный индикатор селективно накапливается в хромаффинной ткани и позволяет визуализировать доброкачественную феохромоцитому в 90%, а злокачественную феохромоцитому - в 50% случаев.

Все больные с феохромоцитомой подлежат оперативному лечению: адреналэктомии или удалению вненадпочечниковой феохромоцитомы. В предоперационном периоде проводят базисную терапию альфа-блокатором: доксазазин от 1 до 16 мг в сутки или празозин от 2 до 20 мг в сутки.

Применение бета-блокаторов при феохромоцитоме допускается только после осуществления полной и достаточно продолжительной альфа-блокады (не менее 7 дней лечения альфа-блокатором в достаточной дозе). У больных феохромоцитомой бета-блокаторы добавляют к альфа-блокаторам только при наличии соответствующих показаний, к которым относятся: выраженная синусовая тахикардия, частая экстрасистолия, сопутствующая ишемическая болезнь сердца, недостаточный гипотензивный эффект при приеме альфаблокаторов. Для усиления гипотензивного эффекта при феохромоцитоме в дополнение к альфа-блокаторам могут также назначаться антагонисты кальция и ИАПФ.

Для купирования гипертонического криза при феохромоцитоме производят медленное в/в введение регитина (фентоламина) в дозе 1-5 мг или тропафена в дозе 10-40 мг. При необходимости в/в болюсы этих альфа-блокаторов можно повторять через каждые 5 минут. В случае недостаточной эффективности альфа-блокаторов, вместо них можно применить в/в инфузию нитропруссида натрия со скоростью от 0,5 до 3 мкг/кг/мин. Если во время криза развивается выраженная тахикардия (более 120 ударов в минуту), то после в/в введения альфа-блокатора можно в/в ввести бета-блокатор. С этой целью лучше использовать селективный бета-блокатор ультракороткого действия эсмолол в виде инфузии со скоростью от 0,05 до 0,2 мг/кг/ мин. Допускается назначение пропранолола в дозе 1-2 мг в виде медленного в/в болюса. При наличии экстрасистолии высоких градаций возможно применение лидокаина. После купирования криза у больных с феохромоцитомой могут развиться гиповолемия и чрезмерное

снижение АД. Для предотвращения этих неблагоприятных изменений гемодинамики всем пациентам после снижения АД проводится восполнение объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии, протекающей с гипопротеинемией, осуществляют инфузию 5% раствора альбумина. В остальных случаях для восполнения объема циркулирующей крови используют физиологический раствор.

поражение сердечно-сосудистой системы при гиперальдостеронизме

Гиперальдостеронизм характеризуется усилением продукции альдостерона в коре надпочечников. Выделяют первичную и вторичную форму гиперальдостеронизма.

Под первичным гиперальдостеронизмом (ПГА) следует понимать группу заболеваний надпочечников, каждое из которых сопровождается усилением синтеза и секреции альдостерона и характеризуется полной или частичной автономностью синтеза альдостерона от состояния РАС.

В соответствии с классификацией W.R. Litchfield и P.G. Dluhy 1995 г., синдром первичного гиперальдостеронизма объединяет 2 вида доброкачественных аденом клубочковой зоны коры надпочечников, доброкачественные опухоли яичников и щитовидной железы, продуцирующие кортикостероиды, карциному коры надпочечников, 2 вида гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников, а также глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм (ГПГА).

Наиболее частой причиной ПГА является автономная альдостеронпродуцирующая аденома (64,5% всех случаев ПГА). Автономная альдостеронпродуцирующая аденома (АПА) состоит из недостаточно дифференцированных клеток клубочкового эпителия (гибридных клеток). По этой причине внутри АПА образуется не только альдостерон, но и кортизол, который прямо внутри опухоли превращается в неактивные метаболиты под воздействием альдостеронсинтетазы. Большое количество альдостерона, синтезируемого этой аденомой, вызывает значительное угнетение продукции ренина в почках (АРП бывает резко сниженной). Из-за недостаточной дифференцировки

клетки АПА выпадают из-под влияния ангиотензина II (А11), благодаря чему АПА приобретает полную автономию от РАС.

Еще одним видом аденом при ПГА являются альдостеронпродуцирующие ренинчувствительные аденомы (АПРА), которые являются причиной ПГА в 2% случаев. Клетки АПРА являются высокодифференцированными. Поэтому они синтезируют альдостерон, но не кортизол. По этой же причине АПРА сохраняет частичную зависимость от А11. То есть при АПРА активация РАС повышает синтез альдостерона в ткани опухоли. Продукция альдостерона в АПРА всегда повышена, что приводит к снижению АРП по механизму отрицательной обратной связи. Высокая концентрация альдостерона в плазме, несмотря на низкую АРП, указывает на наличие автономии продукции альдостерона от РАС. При АПРА эта автономия бывает частичной из-за сохранения стимулирующего действия А11 на клетки опухоли.

У пациентов с карциномой коры надпочечников и с вненадпочечниковыми опухолями, продуцирующими кортикостероиды, формируется полная автономия продукции альдостерона от состояния

Следующей причиной ПГА является идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА), характеризующийся двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников. В 31% случаев ПГА бывает обусловлен ИГА. При ИГА происходит повышение чувствительности клеток клубочкового эпителия к действию А11. В результате этого развивается гиперальдостеронизм и двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. Гиперпродукция альдостерона приводит к подавлению активности РАС, но к этому времени успевает развиться гиперплазия клубочковой зоны, которая приобретает частичную автономию от РАС и начинает усиленно продуцировать альдостерон, даже несмотря на низкий уровень АРП.

Другим видом гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников, приводящим к развитию ПГА, является «первичная гиперплазия коры одного надпочечника» (ПГН). Предполагают, что ПГН является предшественником возникновения АПА. В литературе описаны случаи трансформации ПГН в АПА. ПГН является причиной ПГА в 2% случаев. При ПГН формируется полная автономия синтеза альдостерона от состояния РАС.

ГПГА также является причиной 2% случаев возникновения ПГА. С морфологической точки зрения ГПГА характеризуется двусторон-

ней гиперплазией пучковой зоны коры надпочечников, которая при этом заболевании становится основным местом синтеза альдостерона. ГПГА является семейным заболеванием, которое обычно проявляется уже в детском возрасте. Причиной ГПГА является дефект генов, отвечающих за синтез 11-гидроксилазы и 18-гидроксилазы. В результате этого генетического дефекта синтез альдостерона переподчиняется воздействию АКТГ, а зависимость продукции альдостерона от активности РАС значительно ослабевает (формируется частичная автономия альдостеронсинтетазы от состояния РАС). При ГПГА клетки коры надпочечников, продуцирующие альдостерон, приобретают очень высокую чувствительность к воздействию АКТГ, что собственно и приводит к гиперальдостеронизму, несмотря на нормальное содержание АКТГ в крови. При ГПГА по механизму отрицательной обратной связи АРП в покое снижается до субнормальных значений, что приводит к атрофии клубочковой зоны коры надпочечников.

Вторичный гиперальдостеронизм (ВГА) развивается при заболеваниях, локализующихся вне коры надпочечников и сопровождающихся активацией плазменной или тканевых РАС. Формирование ВГА описано при таких заболеваниях, как хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, реноваскулярная гипертония, ренинома, злокачественная артериальная гипертония любой этиологии, феохромоцитома, синдром Бартера, цирроз печени, протекающий с асцитом. ВГА наблюдается у некоторых больных с застойной недостаточностью кровообращения, при гипонатриемии, гиперкалиемии, нефротическом синдроме, приеме экзогенных эстрогенов. ВГА всегда формируется во второй половине беременности, так как после 20-й недели нормально протекающей беременности повышается активность РАС. При ВГА синтез альдостерона полностью зависит от содержания А11 в крови, то есть отсутствует автономия продукции альдостерона от состояния РАС.

Альдостерон воздействует на кортикостероидные рецепторы I типа практически во всех клетках организма, что приводит к изменению активности натрий-калиевой АТФазы. В условиях гиперальдостеронизма большинство клеток организма теряют калий и накапливает натрий внутри цитоплазмы.

Важнейшее значение в патогенезе гиперальдостеронизма имеет нарушение работы натрий-калиевой АТФазы в эпителии дистальных канальцев нефрона, в результате чего этот эпителий начинает уси-

ленно экскретировать в мочу калий и интенсивно реабсорбировать натрий, приводя к гипокалиемии и гипернатриемии. Гипокалиемия приводит к компенсаторному усилению реабсорбции калия в проксимальных канальцах нефрона, что в начале заболевания уменьшает выраженность гипокалиемии. Однако в последующем усиленная реабсорбция калия вызывает функциональную перегрузку проксимальных канальцев с развитием дистрофии (а позже и атрофии) эпителия проксимальных канальцев, в результате чего формируется так называемая гипокалиемическая тубулопатия (ее также называют эндокринной нефропатией). Гипокалиемическая тубулопатия приводит к прекращению реабсорбции калия и белка. В результате этого появляется протеинурия и начинает быстро нарастать гипокалиемия.

В формировании других клинических проявлений гиперальдостеронизма важнейшую роль играют дефицит калия и избыток натрия в некоторых клетках организма - в гладкомышечных клетках сосудов, в кардиомиоцитах, нервных клетках, клетках скелетной мускулатуры, бета-островковых клетках поджелудочной железы.

У пациентов с гиперальдостеронизмом выделяют 4 основных клинических синдрома: сердечно-сосудистый, почечный, нервно-мышечный и синдром нарушения углеводного обмена.

У больных с ПГА все эти синдромы имеют достаточно яркие клинические проявления. При ВГА клиническая симптоматика бывает более скудной. У большинства больных с синдромом ВГА в клинической картине доминируют проявления основного заболевания, явившегося причиной возникновения ВГА.

Важнейшим компонентом сердечно-сосудистого синдрома является АГ, которая может быть выявлена практически у всех больных с ПГА и у большинства пациентов с ВГА. Особенностями АГ при ПГА являются преимущественное повышение диастолического АД, сравнительно небольшое пульсовое АД, повышение АД в ночные часы по сравнению с дневными, частое выявление синдрома злокачественной артериальной гипертонии (у 7-12% больных). Причинами развития АГ при гиперальдостеронизме являются усиленная реабсорбция натрия и воды в почках с формированием гиперволемии, повышение чувствительности сосудистой стенки к ангиотензину II и вазопрессину, снижение синтеза депрессорного простагландина Е2 в интерс-

тиции почек и ангиофиброз резистивных артерий, развивающийся из-за избытка натрия в гладкомышечных клетках этих сосудов.

Следующим проявлением сердечно-сосудистого синдрома при ПГА является кардиофиброз, развивающийся из-за избытка натрия и дефицита калия в кардиомиоцитах, что приводит к постепенной гибели этих клеток с разрастанием в миокарде соединительной ткани. Клинически кардиофиброз проявляется снижением сердечного выброса, уменьшением толерантности к физической нагрузке. Отложение значительного количества коллагена вокруг синоатриального и атриовентрикулярного узлов приводит к появлению сунусовой брадикардии и способствует возникновению атриовентрикулярной блокады при ПГА. У пациентов с ВГА кардиофиброз бывает выражен умеренно и обычно не приводит к брадикардии и нарушениям проводимости сердца.

При ЭКГ-исследовании у больных с ПГА и ВГА выявляют признаки внутриклеточного дефицита калия. Дефицит калия в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца, а также гипокалиемия приводят к возникновению разнообразных аритмий у больных с гиперальдостеронизмом. Дефицита калия бывает достаточно для возникновения наджелудочковых аритмий. Для ПГА характерны не только предсердные и узловые нарушения ритма сердца, но и желудочковые аритмии - желудочковая экстрасистолия и тахикардия. Возникновение желудочковых аритмий при ПГА обусловлено увеличением длительности интервала QT на ЭКГ. Удлинение этого интервала связано с наличием синусовой брадикардии и внутриклеточного дефицита калия в клетках сердца. При ВГА обычно наблюдаются только наджелудочковые аритмии.

Наиболее частыми проявлениями почечного синдрома при гиперальдостеронизме являются полиурия, гипоизостенурия и никтурия. Причиной их развития является снижение чувствительности эпителия собирательных трубочек почек к действию АДГ, что происходит в результате снижения содержания натрия и увеличения содержания калия в моче под влиянием избыточного количества альдостерона. Вызываемые избытком альдостерона усиленная реабсорбция натрия и гипернатриемия приводят к появлению жажды, которая бывает настолько сильной, что гиповолемия не развивается, даже несмотря на выраженную полиурию.

Важным с диагностической точки зрения симптомом является щелочная реакция мочи, которую выявляют у трети больных с ПГА.

Щелочную реакцию мочи не выявляют при ВГА. Появление щелочной реакции мочи обусловлено тем, что из-за снижения содержания натрия в моче происходит нарушение натрий-водородного обмена в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек. Это приводит к нарушению физиологического подкисления мочи, в результате чего ее реакция становится слабощелочной.

Гипокалиемическая тубулопатия (эндокринная нефропатия) приводит к появлению умеренной протеинурии у 50% больных с ПГА. ВГА не приводит к развитию протеинурии. Выявляемая у некоторых пациентов с ВГА протеинурия является проявлением самостоятельного заболевания почек, которое как раз и привело к возникновению ВГА (хронический диффузный гломерулонефрит, ренинома и др.). У части больных с ПГА эндокринная нефропатия осложняется асептическим воспалением интерстициальной ткани, расположенной вокруг проксимальных канальцев нефронов, что является причиной возникновения интерстициального нефрита, который в последующем может трансформироваться в пиелонефрит.

Как при ПГА, так и при ВГА нервно-мышечный синдром характеризуется наличием общей мышечной слабости (наиболее типичными являются приступы астении) и локальной слабостью в мышцах конечностей (особенно в проксимальных мышцах). У больных с ПГА нервно-мышечный синдром может также проявляться в виде преходящих «вялых» моноплегий и параплегий, парестезии и зрительных расстройств. Гипокалиемия может приводить к развитию гипокалиемического алкалоза, для которого характерны боли в мышцах и судороги мускулатуры конечностей. При ПГА наблюдаются наиболее тяжелые формы гипокалиемического алкалоза с приступами тетании.

При ПГА (но не при ВГА) периодически могут возникать нервномышечные кризы, которые характеризуются появлением внезапной общей мышечной слабости, вялых параличей, поверхностного дыхания, парестезии, резкого снижения зрения вплоть до его кратковременной потери. Подобные кризы чаще всего возникают в случае, если больной с ПГА принял салуретик без предварительной медикаментозной коррекции гипокалиемии.

Нарушения углеводного обмена выявляют у большинства пациентов с ПГА. У 50% больных выявляют нарушение гликемии плазмы натощак или нарушение толерантности к глюкозе. У 25% больных с ПГА формируется вторичный сахарный диабет. ВГА не приводит к появлению синдрома гипергликемии.

Гипокалиемия является характерным, но не постоянным признаком гиперальдостеронизма (ее выявляют у 40-50% больных). Отсутствие гипокалиемии у некоторых больных с гиперальдостеронизмом связано с тем, что такие пациенты интуитивно ограничивают потребление поваренной соли, а снижение поступления в организм натрия всегда приводит к некоторому повышению содержания калия в плазме крови. Повышение потребления поваренной соли до 6 г в сутки приводит к тому, что при ПГА выявляемость гипокалиемии увеличивается до 90%, а при ВГА - до 60%. Дополнительным аргументом, свидетельствующим о наличии у пациента гиперальдостеронизма, является сочетание гипокалиемии с увеличением калиурии более 30 ммоль в сутки. Если гипокалиемия не выявлена, необходимо исследовать ЭКГ на предмет наличия признаков внутриклеточного дефицита калия, который появляется раньше, чем гипокалиемия.

Важнейшим методом обследования при гиперальдостеронизме является проведение гормонального исследования. Определяют не только концентрацию альдостерона в плазме крови (КАП), но и АРП. Пробы крови на эти гормоны берут в покое и после 4-часовой ходьбы. Проведение такого гормонального исследования позволяет не только подтвердить наличие гиперальдостеронизма, но и отличить ПГА от ВГА, а также провести дифференциальную диагностику между отдельными нозологическими формами ПГА. Оценивая результаты гормонального исследования в первую очередь определяют, какой тип гиперальдостеронизма имеет место у пациента - первичный или вторичный. Для этого оценивают АРП и КАП в пробе крови, взятой после завершения 4-часовой ходьбы. У больных с ПГА в этой пробе крови АРП всегда бывает меньше 1,0 нг/мл-ч, а отношение КАП/АРП всегда превышает 500. При ВГА в крови, взятой после 4-часовой ходьбы, АРП всегда превышает 1,0 нг/мл-ч, а отношение КАП/АРП составляет менее 250.

Дальнейший анализ результатов указанной гормональной пробы позволяет всех больных с ПГА разделить на 2 группы. В первую группу входят больные с ИГА, АПРА и ГПГА. У этих пациентов КАП после 4-часовой ходьбы всегда бывает выше, чем до нагрузки. Во вторую группу входят больные с АПА и ПГН, у которых после маршевой нагрузки КАП либо снижается, либо не изменяется. Отличить АПА от ПГН в большинстве случаев можно при помощи РКТ надпочечников. Представляется чрезвычайно важным отдифференцировать между собой заболевания, входящие в первую группу, - ИГА, АПРА

и ГПГА. Это связано с тем, что каждое из указанных заболеваний имеет свой специфический способ лечения. Для проведения дифференциальной диагностики между этими тремя видами ПГА проводят дополнительное обследование. АПРА в большинстве случаев можно отличить от ИГА и ГПГА при помощи РКТ надпочечников. Кроме того, у больных с АПРА в ткани опухоли синтезируется в большом количестве не только альдостерон, но и его предшественник - кортикостерон. По этой причине при АПРА значительно увеличивается экскреция с мочой такого метаболита кортикостерона, как 18-гид- роксикортикостерон - его концентрация в моче пациентов с АПРА всегда превышает 100 нг/дл. У больных с ИГА и ГПГА усиливается синтез в основном альдостерона, а не кортикостерона. В связи с этим при ИГА и ГПГА концентрация в моче 18-гидроксикортикостерона всегда бывает ниже 100 нг/дл. Отличить ГПГА от ИГА и АПРА можно при помощи 14-дневной дексаметазоновой пробы. Только при ГПГА главным индуктором синтеза альдостерона в надпочечниках является АКТГ. Синтез АКТГ можно подавить при помощи дексаметазона. Поэтому только при ГПГА 2-недельное назначение дексаметазона по 2 мг в сутки приводит к снижению КАП, повышению АРП, повышению содержания калия в крови и снижению АД. У больных с ИГА и АПРА дексаметазон существенно не влияет на перечисленные лабораторные показатели и повышает уровень АД. Таким образом, выполнение перечисленных выше гормональных проб и лабораторных исследований позволяет не только установить факт наличия первичного гиперальдостеронизма, но и точно идентифицировать его конкретную нозологическую форму.

РКТ и МРТ позволяют визуализировать альдостерому и отличить ее от гиперплазии коры надпочечников. Ультразвуковое исследование надпочечников является малоинформативным методом у пациентов с предполагаемой альдостеромой, что связано с малым размером альдостеромы (АПА и АПРА крайне редко имеют размер более 2 см).

Высокоинформативным методом исследования при ПГА является катетеризация надпочечниковых вен с раздельным определением КАП в крови, оттекающей от левого и правого надпочечника. В крови, оттекающей от пораженного надпочечника, КАП бывает в 5 и более раз выше, чем в крови, оттекающей от контрлатерального надпочечника.

Такие виды ПГА, как АПА, АПРА и ПГН подлежат хирургическому лечению - у больных производят одностороннюю адреналэктомию. Медикаментозное лечение проводится только в процессе подготовки этих пациентов к оперативному вмешательству. Хирургическое лечение при указанных видах ПГА позволят устранить гипокалиемию, предотвратить малигнизацию доброкачественной аденомы надпочечника, снизить АД у большинства больных.

Вместе с тем, необходимо отметить, что у 40% больных с аденомами надпочечника, продуцирующими альдостерон, после удаления опухоли АД не снижается. Это связано с формированием артериолонекроза, эндокринной нефропатии, интерстициального нефрита, которые поддерживают высокий уровень АД даже после проведения адреналэктомии.

Пациентам с ИГА проводят медикаментозное лечение, так как хирургическое лечение таких пациентов не эффективно.

При проведении медикаментозного лечения ПГА ограничивают потребление поваренной соли до 2 г в сутки (это позволяет уменьшить выраженность гипокалиемии), назначают патогенетическую терапию, при необходимости добавляют дополнительные гипотензивные препараты.

Оптимальным видом патогенетически обоснованной терапии ПГА является назначение конкурентных антагонистов альдостерона (спиронолактона, эплеренона).

Указанные препараты наиболее быстро и эффективно снижают АД, устраняют гипокалиемию, реактивируют РАС. Лечение спиронолактоном начинают с суточной дозы 200-400 мг, которую принимают до достижения нормокалиемии и адекватного снижения АД (примерно в течение 3-8 недель). После этого переходят на поддерживающую дозу спиронолактона, которая составляет в среднем 100-200 мг в сутки. Если конкурентные антагонисты альдостерона вызывают серьезные побочные эффекты, вместо них можно назначить неконкурентные антагонисты альдостерона - амилорид по 10-40 мг в сутки или триамтерен по 100-300 мг в сутки. Неконкурентные антагонисты альдостерона менее эффективны, чем спиронолактон или эплеренон, но вызывают меньше побочных эффектов.

Если антагонисты альдостерона не позволяют добиться адекватного снижения АД, то гипотензивный эффект можно усилить за счет

дополнительного назначения салуретиков (гипотиазид 25-50 мг или фуросемид 80-160 мг в сутки), антагонистов кальция, ИАПФ или АРА. Нельзя забывать о том, что салуретики можно добавлять к лечению только после полного устранения гипокалиемии. Бета-блокаторы при ПГА не оказывают существенного влияния на уровень АД.

В качестве антиаритмических средств при ПГА можно использовать бета-блокаторы. Остальные антиаритмики при ПГА противопоказаны, так как они удлиняют до опасных значений продолжительность интервала QT, который при ПГА бывает уже исходно увеличенным за счет гипокалиемии и брадикардии.

При ГПГА применяется медикаментозное лечение. С этой целью назначают дексаметазон. Начальная доза этого препарата составляет 2 мг в сутки. После снижения АД (через 5-8 дней) переходят на поддерживающую дозу - 0,75-1,0 мг дексаметазона в сутки. Для усиления гипотензивного эффекта при ГПГА также можно использовать верошпирон, салуретик, антагонист кальция.