Для лечения острого интерстициального нефрита применяют. Интерстициальный нефрит

Среди урологических заболеваний особое место занимает интерстициальный нефрит. Эта патология встречается редко и в настоящее время о ней собрано мало информации. Воспалительный процесс, обусловленный интерстициальным нефритом, имеет неинфекционную природу, болезнь считается самостоятельной. При своевременной диагностике болезнь хорошо поддается лечению.

Что это такое?

Применение лекарственных препаратов без назначения врача может привести к формированию интерстициального нефрита.

Воспаление, охватывающее соединительную ткань, кровеносные сосуды и канальцы почек, но не распространяющееся на лоханки, называют интерстициальным нефритом. Данное явление возникает самостоятельно, без поражения инфекцией. В последнее время патология стала называться «тубулоинтерстициальная нефропатия», т. к. поражение соединительной ткани органа - начало болезни. В дальнейшем процесс затрагивает канальцы, что провоцирует гломерулосклероз. Непосредственно соединительная ткань может быть поражена при системных заболеваниях или васкулите.

Этиология

Патология возникает из-за врожденных аномалий почек, некоторых заболеваний крови, наличия в организме бактерий и вирусов, при отравлении тяжелыми металлами, после травм. На почечную ткань влияют некоторые лекарственные препараты (например, анальгетики). Заболевание провоцируют нарушения метаболизма, наличие кист, туберкулез, радиационное поражение организма, отравление грибами. Изменения в почечной соединительной ткани диагностируют при артериальной гипертензии. Среди наиболее распространенных причин болезни выделяются:

• Врожденная аномалия почечной структуры - диагностируется в 30% случаев.
• Применение пациентами анальгетиков, если лекарственный препарат употреблялся продолжительное время («Анальгин», «Седалгин», «Пенталгин»), провоцирует формирование болезни в 20% случаев.
• Мочекислый диатез - 11%.
• Еще 7% занимают разные причины. У значительной части пациентов причина патологии не установлена.

Патогенез

При интерстициальном нефрите требуется применение комплексной терапии. Прежде всего, нужно устранить причину, если таковая была определена, прекратить применение всех лекарств, способных спровоцировать данную болезнь. Для лечения интерстициального нефрита применяют медикаменты параллельно с рецептами народной медицины. Обязательно соблюдение диеты.

Хронический интерстициальный нефрит является болезнью почек, вызванной анальгетиками. Другие названия этой болезни - анальгетическая нефропатия и почка, пораженная фенацетином.

Интерстициальный нефрит представляет собой небактериальное воспаление межуточной (интерстициальной) ткани почек. В отличие от пиелонефрита при этом заболевании не происходит деструкции (разрушения) соединительной ткани, обусловленной местным действием микробов. Интерстициальный нефрит возникает чаще всего после приема различных лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов), после вакцинации, инфекции и некоторых других состояний.

Симптомы

• Головные боли.
• Депрессия.
• Снижение работоспособности.
• Синевато-сероватый цвет лица.

Первые симптомы кажутся неопасными: начинает болеть голова, появляются расстройства психики, снижается работоспособность, охватывает депрессия. Часто обнаруживается малокровие, лицо приобретает синевато-сероватый цвет. Продолжительность болезни - до 20 лет. Проявляются симптомы дегенерации почек, разрушаются сосочки сердцевинного слоя почек. В конечной стадии болезни функция почек нарушается, либо они совершенно не функционируют.

Причины возникновения

Почки, как и печень, играют основную роль в метаболизме и выведении различных токсических и лекарственных веществ из организма, поэтому концентрация этих веществ в почечной ткани значительно выше, чем в крови. Причиной развития интерстициального нефрита являются иммунно-аллергические процессы. Большинство лекарственных препаратов являются относительно простыми химическими соединениями по сравнению с белками. Они в иммунологическом отношении являются неполноценными антигенами - гаптенами. Прочная связь с белком делает лекарства полноценными антигенами, и они начинают обладать сенсибилизирующей способностью. Иммунный ответ организма при этом направлен против белковой части такого соединения. Аллергические реакции на пенициллин наблюдаются у 1-3% больных, на сульфаниламиды - у 5%, на стрептомицин - у 9%, на инсулин - у 14% и т.д.

Ответные реакции могут возникать остро, в течение 30-60 минут после введения препарата, или подостро - через 1-24 часа, или отсроченно - через 1 день и даже через несколько недель. Чем короче скрытый период, тем большую угрозу для организма представляет ответная реакция.

В середине XX века врачи заметили, что существует связь между интерстициальным нефритом и болеутоляющими лекарствами, в состав которых входит фенацетин. Фенацетин - это жаропонижающее, болеутоляющее, вызывающее легкую эйфорию активное вещество, содержащееся во многих лекарствах (например, в цитрамоне). В настоящее время состав цитрамона изменен и годен для применения. Позже выяснилось, что при длительном употреблении аспирин действует аналогично, хотя и слабее. Иногда эту болезнь может вызвать и парацетамол.

Острый интерстициальный нефрит может развиться в любом возрасте. Он часто возникает с явлений ОПН через 2-3 дня после начала приема лекарственных препаратов. У больного проявляется олигоанурия, иногда, наоборот, полиурия с низкой плотностью мочи, гипостенурией. Развиваются симптомы адинамии, сонливости, появляются головные боли, тошнота , рвота. Функция почек быстро снижается, нарастает азотемия. Эти явления продолжаются обычно 2-3 недели. Полное восстановление функции почек происходит только через 3-4 месяца.

Длительное употребление анальгетиков, в частности содержащих фенацетин, может вести к развитию хронического интерстициального нефрита. Поражение почек может возникнуть примерно у 50 % лиц, употребляющих анальгетики на протяжении 1-3 лет по 1 г в день.

Жалобы больных в начальном периоде заболевания мало характерны и соответствуют процессу, по поводу которого принимаются обезболивающие средства. При поражении почек возникает полиурия, которая может сопровождаться жаждой, слабостью, утомляемостью. Кожа становится серовато-коричневого цвета, могут возникать кровотечения из желудочно-кишечного тракта, рано появляется анемия, увеличиваются печень и селезенка, повышается артериальное давление.

В моче определяются низкая плотность, небольшая протеинурия (до 1-3 г/сут), умеренная эритроцитурия и лейкоцитурия. Постепенно снижается клубочковая фильтрация, нарастает азотемия, и через 3-4 года развивается ХПН.

Лечение

При появлении анальгетической нефропатии необходимо прежде всего прекратить прием болеутоляющих средств, вызвавших ее. К сожалению, иногда это непросто, дело в том, что некоторые пациенты чувствуют болезненное влечение к таким лекарствам и думают, что без них не смогут жить. Использование других лечебных средств зависит от степени и стадии поражения почек. При появлении почечной недостаточности (нарушены функциональные возможности почек или они совсем неспособны выделять мочу) больному назначают гемодиализ (очищение крови при помощи специального аппарата) и (или) готовят к операции по пересадке почки.

Единственное эффективное средство помощи - прекращение приема лекарств. Вообще, болеутоляющие лекарства необходимо принимать особенно осторожно и только по назначению врача.

При появлении лекарственной зависимости пациенту необходимо обращаться к врачу. Находясь на этой стадии заболевания, отказаться от анальгетиков сравнительно легко, поражения почек также можно еще лечить. Однако если пациент заметит (при длительном употреблении какого-либо лекарства), что у него появились расстройства нервного характера, снизилась работоспособность, часто болит голова, мучает депрессия, то обращение к врачу обязательно. Симптомом анальгетической нефропатии является все более прогрессирующий цианоз. При цианозе необходимо срочно обращаться к врачу.

Прежде всего врач постарается убедить пациента, чтобы тот прекратил злоупотреблять лекарствами. В тяжелых случаях он может пригласить психиатра или психотерапевта. Если больной не может жить без болеутоляющих средств из-за постоянной хронической боли, врач попытается проверить сможет ли пациент обойтись без лекарств, в состав которых входит фенацетин или ацетилсалициловая кислота (аспирин). Лечение зависит от тяжести поражения почек. При запущенной болезни пациенту необходим гемодиализ или его готовят к операции по пересадке почки.

В конечной стадии болезни появляется почечная недостаточность. При отсутствии лечения интерстициальный нефрит опасен для жизни.

Профилактика

Профилактика интерстициального нефрита заключается в обоснованном назначении различных лекарственных препаратов, проверке чувствительности больного к антибиотикам. При склонности к аллергическим реакциям показано одновременное назначение с антибиотиками десенсибилизирующих средств (димедрол, кальция глюконат и др.). Лекарство необходимо отменить при появлении его нефротоксического действия. Для профилактики хронической формы заболевания необходимо избегать длительного приема анальгетиков.

Острый интерстициальный нефрит лечат кортикостероидами (по 40-80 мг/сут), в фазе олигоанурии назначают большие дозы фуросемида, производят коррекцию электролитных нарушений и кислотно-основного состояния. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

При хроническом интерстициальной нефрите рекомендуется достаточный прием жидкости и соли, диета включает физиологическую норму белка (1 г/кг массы тела), витамины группы В и С, анаболические препараты, при необходимости - кортикостероиды.

Лекарства, в состав которых входит фенацетин, являются безвредными при кратковременном применении. При длительном употреблении могут быть поражены почки, кроветворная система, центральная нервная система. При ежедневном приеме 1 г фенацетина в течение года появляется анальгетическая нефропатия.

Это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

МКБ-10

N10 N11

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

• Прием нефротоксичных препаратов . Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже - тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
• Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
• Системные процессы . У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена , СКВ), саркоидозом , лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
• Инфекционные агенты . Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза , иерсиниоза , цитомегаловирусной инфекции , лептоспироза , риккетсиоза , шистоматоза, токсоплазмоза , других инфекций, сепсиса .
• Неустановленные факторы . До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой , цистинозом , повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза , заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии , синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы , мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета , лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

• Острый нефрит . Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
• Хронический нефрит . Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз . Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния - головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации - тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией , рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

• Общий анализ мочи . Характерна протеинурия - от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
• УЗИ почек . Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек , выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
• Биохимический анализ крови . Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
• Бета-2-микроглобулин . Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
• Пункционная биопсия почек . При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов - IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

• Этиопатогенетическая терапия основного заболевания . Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации . Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
• Иммуносупрессоры . При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
• Симптоматическое лечение . Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
• Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ , гемофильтрация , гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Интерстициальный нефрит вызывает острое или хроническое поражение почечного интерстиция.

Изменения необратимы. При длительном течении заболевание приводит к недостаточности почек.

Причина состояния окончательно не выяснена, но основным этиологическим фактором болезни считается реакция иммунной гиперчувствительности, возникающая в ответ на проникновение бета-гемолитического стрептококка в организм.

Встречается патология на фоне других нозологических форм (подагра, мочекаменная болезнь), поэтому истинный этиологический фактор ее появления установить сложно.

Основные причины поражения интерстициальной ткани почек:

• Реакция гиперчувствительности;
• Бета-лактамные антибиотики;
• Диуретики (тиазидные).

Сульфаниламидные препараты и их побочные эффекты

По этиологическим факторам выделяют следующие нозологические виды болезни:

1. Уратная;
2. Хроническая тубулоинтерстициальная;
3. Острая мочекислая;
4. Бактериальная;
5. Идиопатическая.

Уратный нефрит развивается на фоне нарушения обмена мочевой кислоты. Для патологии характерно двухстороннее поражение почек, образование камней мочевыводящего тракта.

Интерстициальный нефрит – две группы

При локализации конкремента в лоханке возникает почечная колика. Особенностью уратного нефрита является быстрое формирование недостаточности почек. К патологии часто присоединяется бактериальная инфекция (гломерулонефрит, пиелонефрит, пионефроз).

Хроническая тубулоинтерстициальная нефропатия проявляется выраженным мочевым поражением, сочетающимся с артериальной гипертонией. На фоне патологии проявляется протеинурия, при которой уровень белка мочи не превышает 2 грамма на литр.

У половины пациентов формируется микрогематурия. Конкрементов не обнаруживается, но встречаются эпизоды песка, азотемии, олигурии, дегидратации. У трети пациентов появляются двухсторонние медуллярные кисты, которые не превышают 3 см в диметре.

Раннее присоединение ночного мочеиспускания, склеротического поражения почек, повышенного давления свидетельствует о наличии стеноза почечных артерий, атеросклероза с воспалительным процессом интерстициальной ткани.

Острая мочекислая нефропатия характеризуется не только нефритом. Увеличение содержания мочевой кислоты крови сопровождается приступами почечной колики, уменьшением общего количества мочи, гипертоническим кризом, уратной кристаллурией.

Инфекционный нефрит формируется при хронических бактериальных, вирусных или грибковых поражениях интерстиция почек.

Лекарственный вид возникает на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак) или гормональных препаратов.

Знаете ли вы, что очищение крови от токсинов назначают не только при диагнозе почечной недостаточности? , противопоказания. Суть процедуры, подготовка, а также возможные осложнения.

О симптомах острой и хронической форм почечной недостаточности у взрослых и детей читайте .

Многие люди не замечают признаков почечных болезней, что приводит к поздней диагностике. Здесь вы узнаете о тех симптомах, которые могут сигнализировать о наличии почечного заболевания у взрослого и ребенка.

Симптомы воспаления почечного интерстиция

Симптомы острого и хронического интерстициального нефрита отличаются. Выраженная клиническая форма характеризуется следующими клиническими признаками:

1. Полиурия – выделение большого количества мочи;
2. Гематурия – кровь в урине;
3. Лихорадка – чередование периодов повышения и снижения температурной кривой;
4. Поясничные боли.

Возбудители инфекционного интерстициального нефрита

Лекарства, провоцирующие воспаление интерстиция почек:

• Метициллин;
• Цефалоспорины;
• Тетрациклины;
• Пенициллины;
• Противотуберкулезные средства (этамбутол, рифампицин);
• Нестероидные препараты;
• Сульфаниламиды;
• Тиазидные диуретики.

В литературных источниках встречаются факты возникновения воспаления интерстиция почек при приема аллопуринола, циметидина, фенилина, ацикловира, некоторых китайских лечебных трав.

Влияние приема некоторых препаратов на поражение почек

Морфологически при данном типе нозологии прослеживаются мононуклеарные инфильтраты, вокруг которых располагаются не казеозные гранулемы. Реакции гиперчувствительности замедленного типа провоцируются Т-клеточным звеном иммунитета. Они сопровождаются синтезом иммуноглобулинов, которые поражают интерстициальную ткань почек.

Затрудняется диагностика неспецифичностью клинической картины заболевания. Часто единственным признаком патологии является повторная волна лихорадки, при которой наблюдаются приступы повышения температуры до 39 градусов.

Запоздалое лечение приводит к быстрому формированию почечной недостаточности.

Выявить патологию почек помогает наличие следующих изменений в анализах:

1. Гематурия;
2. Протеинурия более 2-ух граммов в сутки;
3. Снижение клубочковой фильтрации;
4. Увеличение концентрации креатинина;
5. Олигурия и полиурия;
6. Мочевой синдром.

Интерстициальный нефрит у детей

Нефрит интерстиция у детей возникает на фоне инфекционных или иммунных факторов. Из-за нестабильности защитной системы организм малыша не может успешно противостоять агрессивным факторам внешней среды.

Особенность патологии у детей – быстрое развитие клинической картины, постепенное формирование хронических изменений. Склонность к развитию почечной недостаточности у ребенка формируется редко, так как детям не назначаются лекарственные препараты.

В детском возрасте никогда не появляется анальгетическая нефропатия, которая характеризуется некрозом почечных сосочков из-за отсутствия приема обезболивающих препаратов.

Диагностика

Принципы диагностики интерстициальных нефритов:

1. Анализ мочи с целью выявления пиурии, микрогематурии, протеинурии, эозинофилурии;
2. Биопсия интерстициальной ткани на предмет лимфо- и моноцитоза;
3. Диагностическое значение имеют признаки выявления аллергической реакции: кожных высыпаний, лекарственного гепатита, артралгий.

Патогенез острого интерстициального нефрита

При сборе анамнеза, клиническом обследовании, пальпаторном ощупывании следует обратить внимание на некоторые особенности:

• Прием лекарств;
• Мочевой синдром с выделением не более 2-ух граммов белка в сутки;
• Почечная недостаточность с гипертонией;
• Канальцевые расстройства с концентрационным дефектом;
• Гиперпротеинемия, увеличение СОЭ;
• Внепочечная лихорадка.

Подтвердить морфологические изменения почек позволяют клинико-инструментальные методы диагностики (УЗИ, урография, томография).

Лечение

Лечение предполагает устранение этиологического фактора, ликвидацию симптомов, предотвращение осложнений. При почечной недостаточности требуется гемодиализ для очистки крови от токсинов.

Принцип гемодиализа за счет диффузии

Диета при воспалении интерстициальной ткани почек

Диета при воспалительных изменениях интерстициальной ткани почек:

1. Употребление низкокалорийных продуктов;
2. Ограничение пуринового рациона;
3. Обильное щелочное питье;
4. Суточное количество белков – не более одного грамма на килограмм;
5. Концентрация жиров равна содержанию протеинов;
6. Употребление рыбьего жира обеспечивает нефропротекторное действие.

Воспаление почечных клубочков нарушает основную функцию почек – очистку крови от продуктов обмена. Узнайте, почему является частым диагнозом. Как этому противостоять и на чем основано лечение клубочкового воспаления?

О симптомах женского пиелонефрита читайте . Течение болезни при хронической и острой стадии.

Профилактика тубулоинтерстициального нефрита

Профилактические мероприятия включают ограничение употребление пуриновых соединений, своевременное лечение повышенного давления, предотвращение негативного влияния токсинов крови на почки.

Не следует без необходимости принимать лекарственные средства, способные спровоцировать воспаление интерстициальной ткани почек.

Видео на тему

Не знала, что диета и антибиотики могут осложнять нефрит. Я страдаю этим заболеванием, периодически бывают обострения. но никогда не думала, что многие продукты в этот период нужно ограничить. Теперь буду знать!

6988 0

Интерстициальный нефрит (ИН) – это неинфекционное заболевание почек воспалительной природы, при котором поражается их канальцевый аппарат и снижается почечная функция.

Острый интерстициальный нефрит чаще всего развивается в результате приема лекарственных препаратов или реакции на инфекцию.

Хронический ИН может быть вызван десятками различных причин , включая заболевания обмена веществ, генетические нарушения, обструкцию, воздействие токсинов и др.

Эпидемиология

На долю первичных канальцево-интерстициальных заболеваний приходится, по различным данным, от 10 до 15% общего числа заболеваний почек.

В некоторых странах мира, в том числе в Сербии, Боснии, Хорватии, Болгарии и Румынии, по малопонятным причинам эти заболевания встречаются чаще.

Хотя об этнической и расовой предрасположенности к ИН мало что известно, свинцовая нефропатия чаще встречается у чернокожего населения западных стран, что принято связывать с социально-экономической дискриминацией.

Анальгетическая нефропатия, связанная с приемом обезболивающих препаратов, у женщин встречается в 5-6 раз чаще, чем у мужчин. Это, скорее всего, обусловлено более частым приемом анальгетиков (например, при менструальных болях), но не исключается и повышенная чувствительность женского организма к их токсическому воздействию.

Этиология

Интерстициальный нефрит может быть первичным, но бывает и результатом других заболеваний, повреждающих канальцы и сосуды почек.

Первичный интерстициальный нефрит

Первичный ИН характеризуется воспалительной инфильтрацией и повреждением интерстициальной ткани почек, которые развиваются в течение дней или недель.

Более 95% подобных случаев – результат реакции на лекарства или перенесенной инфекции. При продолжении воздействия токсина (лекарства) и отсутствии лечения ИН может закончиться необратимым повреждением почек.

Причины острого интерстициального нефрита:

1. Лекарственные препараты (сообщается более чем о 120 наименованиях) – ниже приводятся только наиболее распространенные причины поражения почек:

Антибактериальные: бета-лактамные антибиотики, макролиды, ципрофлоксацин, изониазид, рифампицин, этамбутол, миноциклин, тетрациклин, триметоприм/сульфометоксазол, ванкомицин.
Противосудорожные: карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, вальпроаты.
Мочегонные: буметанид, фуросемид, тиазидные диуретики, триамтерен.
НПВС: диклофенак натрия, фенопрофен, ибупрофен, индометацин, напроксен.
Другие препараты: аллопуринол, каптоприл, циметидин, альфа-интерферон, лансопразол, месаламин, омепразол, ранитидин и др.

2. Инфекции, вызванные Corynebacterium diphtheria, а также бактериями рода Brucella, Leptospira, Legionella, Mycobacterium, Salmonella, Staphylococci, Streptococci и др.

4. Иммунологические заболевания: криоглобулинемия, системная красная волчанка, синдром Шегрена, саркоидоз, IgA-нефропатия, гранулематоз Вегенера, идиопатический гипокомплементарный ИН и др.

5. Метаболические нарушения.

6. Отравление этиленгликолем.

7. Синдром острого лизиса опухоли.

8. Онкозаболевания: лимфома, миелома.

Хронический интерстициальный нефрит

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется медленно нарастающими изменениями в канальцевом аппарате почек, инфильтрацией и фиброзом, атрофией канальцев и снижением почечной функции.

Заболевание обычно протекает годами.

Причины хронического интерстициального нефрита еще более многообразны: сюда входят заболевания иммунной системы, инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия, лекарственные препараты и токсины, гипертензия, нарушения обмена веществ, онкогематологические, сосудистые, генетические заболевания.

Причины хронического интерстициального нефрита:

1. Кистозные заболевания почек: медуллярная кистозная болезнь, приобретенная кистозная болезнь, медуллярная губчатая почка, поликистоз почек, нефрофтиз.

2. Прием лекарственных препаратов, таких как анальгетики, противоопухолевые (цисплатин), иммуносупрессоры (циклоспорин, такролим), препараты лития и традиционные китайские травы, содержащие аристолохиевую кислоту.

3. Иммунологические заболевания: воспалительные заболевания кишечника, гранулематоз Вегенера, саркоидоз, IgA-нефропатия, криоглобулинемия, синдром Гудпасчера, системная красная волчанка, синдром Шегрена и др.

4. Наследственная нефропатия с гиперурикемией и подагрой.

5. Гематологические заболевания: апластическая анемия, лейкемия , множественная миелома, лимфома, серповидноклеточная анемия.

6. Инфекции паренхимы почек и системные инфекции.

7. Механические причины: обструктивная и рефлюксная нефропатия.

8. Нарушения обмена веществ: цистиноз, болезнь Фабри, гиперурикемия, гиперкальциемия, гипероксалурия и др.

9. Балканский нефрит.

10. Лучевой нефрит.

11. Отравления тяжелыми металлами.

12. Сосудистые заболевания: гипертензия, тромбоз почечной вены.

Симптомы интерстициального нефрита

Симптомы острого ИН могут быть неспецифическими или вообще отсутствуют, пока не разовьется почечная недостаточность.

У некоторых больных отмечается никтурия (выделение большого количества мочи по ночам) и полиурия.

Вообще, симптомы острого ИН могут появляться в промежутке от 1-5 дней до нескольких месяцев после токсического воздействия лекарства. Этот срок варьирует от 1 суток для рифампицина до 18 месяцев для нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС).

Возможные проявления интерстициального нефрита:

Повышение температуры
Наличие крови в моче
Слабость, утомляемость
Нарушение сознания
Отеки и прибавка веса
Повышение давления
Тошнота и рвота
Ощущение вздутия
Боль в животе
Сыпь

Хронический интерстициальный нефрит обычно протекает бессимптомно на протяжении многих лет, пока не приводит к почечной недостаточности.

На ранних стадиях болезни отеков, как правило, нет, артериальное давление в норме или же слегка повышено.

Возможна никтурия и полиурия.

Диагностика интерстициального нефрита

При постановке диагноза ИН врач будет опираться на симптоматику, историю приема лекарственных препаратов или контакта с токсинами, а также на результаты анализов мочи и крови.

В некоторых случаях для окончательного диагноза нужно провести биопсию почки.

Прогноз при интерстициальном нефрите

Интерстициальный нефрит при неблагоприятном течении может приводить к почечной недостаточности с потребностью в диализе и трансплантации почки.

Исследования показывают, что среди больных анальгетической нефропатией, балканской нефропатией, а также после действия аристолохиевой кислоты увеличивается риск уроэпителиального рака.

У большинства больных острым аллергическим интерстициальным нефритом функции почек быстро восстанавливаются после прекращения контакта с аллергеном.

Хотя при хроническом ИН прогноз сильно зависит от его этиологии, в целом, большая часть случаев рано или поздно заканчивается терминальной стадией почечной недостаточности. Особенно это касается тех случаев, когда на причину повлиять почти невозможно (цистиноз, поликистоз, тяжелые металлы).

Лечение интерстициального нефрита

Основная задача лечения – устранить повреждающий фактор, не допустить дальнейшего ухудшения работы почек и осложнений.

При иммунологически опосредованном интерстициальном нефрите могут применяться кортикостероиды (например, преднизон).

При хроническом ИН часто назначают гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ, антагонисты АТII), противоанемические средства и др.