Болезни легких гиперемия и отек легких - hyperaemia et oedema pulmonum. Болезни легких: гиперемия и отек, эмфизема, бронхопневмония, крупозная пневмония

Также заболевание известно, как туманная лихорадка крупного рогатого скота (ABPEE). По сути эмфизема является острой пневмонией взрослых животных, течение которой происходит в течение 4-10 дней при переходе с сухих пастбищ или сухого корма, на богатые сочной травой зеленые пастбища. Патологическое состояние быстро развивается.

Причина развития отека в легких у коров

Пораженные животные, находящиеся на сухих кормах в течение длительного периода времени, имеют особую ферментацию в рубце, адаптированную к этой ситуации. С изменением в питании, концентрация белка резко изменяется. Виновницей энфиземы является одна из аминокислот, содержащаяся в растительном белке.

Триптофан (аминокислота), содержащаяся в корме, моментально преобразуется бактериями в рубце в вещество, называемое 3-метилиндол (3-МИ). Готовый 3-МИ всасывается через стенку рубца и распространяется по всему телу. 3-МИ является токсичным для основных клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность легких. Таким образом, высокие уровни 3-MI переходящие из рубца в легкие, разрушают легочную ткань.

Симптомы эмфиземы

У животных наблюдаются следующие признаки:

• затрудненное дыхание;
• кашель;
• пена изо рта;
• тревожное состояние (отделение от группы);
• гибель животного.

Лечение острого отека легких

Специфического лечения от туманной лихорадки нет. Некоторые легкие приступы могут пройти самостоятельно. Наиболее серьезно пострадавший скот не реагирует на любое лечение и гибнет в течение дня или двух. Удаление коров с пастбища часто не помогает, более того, некоторые ученые полагают, что перемещение больных животных может ухудшить состояние.

Профилактика

Ограничение времени выпаса в течение первых 10 дней, при переезде на новое пастбище снизит риски развития отека легких. Желательно ограничить пастьбу до 2-х часов в день.

Считается также, что кормление монензином или хлортетрациклином в течение первых 10 дней может помочь контролировать ситуацию.

Отек легких у кота или острая легочная недостаточность – это не самостоятельное заболевание, а осложнение некоторых недугов кардиогенного или некардиогенного характера. Оно сопровождается острым удушьем, прогрессирующим по мере нарастания отека. Если ветеринарная помощь опаздывает, животное погибает от асфиксии. В статье мы рассмотрим причины легочной недостаточности у животных, ответим на вопросы: почему заболевание смертельно, можно ли вылечить патологию, какие профилактические меры существуют.

Процесс дыхания у животных, как и у человека, происходит с участием альвеол – своеобразных пузырьковых образований в легких, оплетенных сетью кровеносных сосудов. В нормальных условиях альвеолы легких на вдохе наполняются кислородом, поступающим в кровь, которая несет его затем в головной мозг, питает сердце и ткани. На выдохе через альвеолы выделяется отработанный воздух, содержащий углекислый газ.

При легочной недостаточности (отеке), по разным причинам происходит выход транссудата (отечной жидкости) и жидкой части крови в альвеолы – инфильтрация. Резкое уменьшение рабочего объема легких нарушает процесс дыхания и ведет к прогрессирующему кислородному голоданию организма.

Причины недуга

Легочная недостаточность у кошек почти всегда развивается, как осложнение сердечных недугов, но может иметь и другой, некардиогенный характер.

Кардиогенный отек легких

Наиболее распространенная причина отека легких – прогрессирование сердечной недостаточности у кошек. Сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения работы левого желудочка сердца. Это провоцирует патологию малого круга кровообращения и отеки в различных органах и тканях, включая легкие. Кардиогенный отек сопровождает течение таких заболеваний:

• кардиомиопатии;
• аортальной недостаточности;
• митрального стеноза сердца;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• миокардита;
• гипертонической болезни;
• инфекционного эндокардита.

Кардиогенный отек легких у кошек характеризуется постепенным заполнением альвеол жидкостью, нарастанием кислородного голодания тканей, переходящим в асфиксию. В этом случае, чтобы спасти животное, не обойтись без реанимационных мер.

Некардиогенные отеки

Инфекционные и неинфекционные недуги, которые могут осложняться легочной недостаточностью таковы:

• заболевания дыхательной системы: пневмония, бронхиальная астма, туберкулез, травмы грудной клетки, вдыхание летучих токсичных веществ;
• заболевания выделительной системы: нефрит, почечная недостаточность;
• заболевания ЖКТ: панкреатит, кишечная непроходимость, заворот кишок;
• заболевания нервной системы: энцефалит, менингит, опухоли головного мозга, реакция на наркоз после стерилизации или кастрации;
• осложнения инфекционных заболеваний: гриппа, воспалений верхних дыхательных путей, чумки;
• сильные аллергические реакции.

Предрасположенность к заболеванию

Отек легких кардиогенного характера чаще возникает у кошек определенных пород, которые имеют наследственную склонность к сердечно-сосудистым патологиям. Такой породный недостаток присущ многим, искусственно выведенным породам кошек:

• сфинксам;
• мейн-кунам;
• британцам;
• шотландским вислоухим;
• персидским и представителям других пород.

Котята чаще страдают травматическими отеками легких. Патология развивается у них после травм грудной клетки, которым они очень подвержены.

Никакой разницы в частоте возникновения данной патологии между особями мужского и женского пола нет.

Виды болезни

По скорости прогрессирования симптомов выделяют несколько видов заболевания:

1. Молниеносный – имеет бурное развитие, приводящее к быстрому летальному исходу.
2. Острый – характеризуется большой скоростью развития. Симптомы нарастают в течение нескольких часов. В этом случае оперативно начатое лечение – единственный путь спасения животного.
3. Подострый – имеет волнообразное развитие. Периоды нарастания симптомов сменяются периодами стихания.
4. Затяжной – имеет стертые симптомы. Характерен для хронических патологий.

Симптомы болезни

У кошек симптомы отёка легких включают в себя признаки кислородного голодания. Их наступлению может предшествовать характерное состояние животного, свидетельствующее об ухудшении самочувствия. Это беспокойство, хриплый кашель, отказ от еды, бледность слизистых оболочек.

При нарастании дефицита кислорода в тканях, животное начинает задыхаться. Состояние нехватки воздуха определяется по специфическому поведению кошки:

• тяжелое дыхание с открытым ртом и высунутым языком;
• поза, в которой легче дышать: широко расставленные лапы, вытянутая шея и опущенная голова;
• холодные лапы;
• синюшные слизистые оболочки губ и носа;
• брюшное дыхание.

Первая помощь перед отправлением в ветклинику

При наличии признаков отека легких, моментальная помощь животному очень важна, поскольку от этого зависит, успешной ли будет реанимация. До того, как доставить кошку в клинику, необходимо максимально облегчить ей процесс дыхания подручными методами:

• сделать инъекцию мочегонного средства (Фуросемид);
• открыть форточки или вынести кошку на свежий воздух;
• предоставить животному полный покой, ограничить физическую активность;
• не тревожить, предпринимать каких-либо действий к нему насильно;
• как можно быстрее доставить в клинику;
• во время транспортировки желательно положить животное на бок.

Если первая помощь будет оказана грамотно, то при условии профессионального подхода к выбору методики лечения, есть надежда, что животное поправится.

Диагностика недуга

Диагностические процедуры должны быть максимально оперативными, поскольку удушье может стремительно прогрессировать. Иногда лечебные процедуры целесообразно начинать параллельно с диагностикой, чтобы не упустить время. Основные меры диагностики:

1. Подробный опрос хозяина об особенностях поведения и самочувствия животного с момента болезни.
2. Внешний осмотр и аускультация (прослушивание) легких и сердца.
3. Рентгенологическое обследование грудной клетки. По легочному рисунку можно выяснить характер патологии, поскольку видны участки легких, не принимающие участия в процессе дыхания, уровень жидкости в альвеолах. Определяются и патологические изменения в сердечной мышце. Рентгенография помогает провести и дифференциальную диагностику, позволяющую отделить заболевание от других патологий сердца и дыхательной системы.
4. УЗИ сердца назначают при подозрении на кардиогенное происхождение болезни, чтобы определить, насколько изменена сократимость левого желудочка.
5. Электрокардиограмма дает информацию о наличии гипертрофии желудочков сердца, аритмий и ишемии сердечной мышцы.
6. Общий и биохимический анализ крови дополнят картину заболевания целым рядом клинических признаков.

Лечение болезни

Лечение отека легких начинают с реанимационных мероприятий, призванных поддержать жизнедеятельность кота. В первую очередь, это кислородотерапия, которая заключается в том, что кошку заставляют дышать через специальную маску, куда подается кислород или помещают ее в кислородную камеру на определенное время.

Если причиной легочной недостаточности явилось инородное тело или попадание рвотных масс в дыхательные пути (аспирация), то производят их удаление путем трахеостомии (выведения трахеи наружу).

Основное лечение заключается в проведении медикаментозной терапии:

• избавление от отечности и излишней жидкости в тканях – мочегонные препараты, диуретики (Фуросемид);
• нормализация работы сердца – средства, снимающие сердечную недостаточность и влияющие на тканевой обмен (Карбоксилаза);
• снижение давление малого круга кровообращения – ганглиоблокаторы (Бромид, Триметафан);
• стимуляция дыхания – препараты, стимулирующие отделы мозга, отвечающие за дыхание (Сульфокамфокаин);
• снятие воспаления – антигистаминные препараты (Дексаметазон);
• если отек легких возник у кошки на фоне бактериальной инфекции, то начинают лечение антибиотиками.

После купирования острого состояния, начинается терапия основного заболевания, во время которой применяются лекарственные средства различного характера, по показаниям, в зависимости от характера болезни.

Лечение отека легких и сопутствующих заболеваний должно проходить только в стационаре, так как тяжелое состояние животного требует постоянного врачебного контроля.

Профилактика болезни

Специальных профилактических мероприятий, ограждающих от болезни, нет. Профилактика заключается в тщательном наблюдении за животными, которые составляют группу риска по сердечно-сосудистым и простудным заболеваниям. Это предрасположенные породы (мейн-куны, сфинксы, персидские, шотландские, британские), ослабленные, с низким иммунитетом, имеющие лишний вес, мало двигающиеся животные.

Если болезнь вовремя вылечить, то можно с большой долей уверенности сказать, что осложнения не разовьются.

Основные меры профилактики таковы:

• беречь кошку от физических перегрузок;
• ограждать от неблагоприятных условий внешней среды (не допускать перегревов и переохлаждений, нахождения на сквозняках);
• следить за безопасностью кошки и котенка в домашних условиях (ограждать доступ к проводам и электроприборам, следить, чтобы животное не могло надышаться испарениями агрессивных химических веществ, беречь от падений и травм);
• укреплять иммунитет, не пропускать плановых вакцинаций;
• регулярно проходить профилактические осмотры у ветеринара.

Заболевание часто имеет неблагоприятный прогноз. Но внимание и любовь хозяина может сотворить чудо. Грамотная и вовремя оказанная ветеринарная помощь (особенно при некардиогенном течении болезни) делают шансы на исцеление довольно высокими.

Бронхопневмония телят – это заболевание, часто встречающееся и ведущее к крупным экономическим убыткам в фермерских хозяйствах. Существуют и другие болезни, вызываемые переохлаждением телят, самым распространенным из которых является бронхит. При несвоевременном и неправильном лечении у теленка развивается глубокое нарушение функций дыхательных органов, что вызывает интоксикацию организма. В бронхолегочных органах возникают необратимые процессы. Защитные функции в организме снижаются, что повышает активность микробов, развивающих интоксикацию и нарушающих работу всех систем организма, поражаются сердечно-сосудистые и пищеварительные функции, появляется кашель.

Бронхопневмония у телят развивается от переохлаждения

Благодаря своевременным диагностическим мероприятиям, профилактике и лечению этого заболевания, можно успешно решить проблему по сохранению и успешному разведению крупного рогатого скота, увеличению мясного и молочного производства. Учеными разрабатываются эффективные способы, позволяющие бороться с данной патологией. Но даже история и проведенные научные исследования не дают ответа на вопросы по этиологии, патогенезу, лечению и профилактики болезни, что нужно делать, и почему не всегда действия приводят к успешному лечению. Это больше всего применительно к телятам, у которых обнаружена катаральная бронхопневмония.

Даже взрослая и крепкая корова может быть подвержена этой болезни, которая распространена во всех регионах России, и является второй по счету — первое место занимают заболевания, возникающие в желудочно-кишечном тракте. После того, как животное переболеет бронхопневмонией, оно слабо набирает вес среднесуточный, заметно ухудшаются продуктивные и племенные параметры.

Причины, вызывающие заболевание

Болезни дыхательных органов у телят появляются в результате:

• понижения защитных свойств и слабой приспосабливаемости молодых животных,
• возникновения стрессов,
• нахождения в условиях большой тесноты,
• питания кормами с недостаточным количеством витаминов,
• наличие гиповитаминозов,
• нахождения молодых особей в не проветриваемых помещениях.

Прогулки на свежем воздухе и хорошее питание — отличная профилактика бронхопневмонии

Заболевания, поражающие дыхательные органы телят, развиваются стремительными темпами. Начинаются воспалительные процессы с бронхов из-за скопившейся в альвеолах жидкости. Вначале болезни в легких собирается экссудат, имеющий серозное содержимое, вызывающий кашель. Затем патология поражает бронхи молодого животного, и у теленка начинается бронхопневмония.

Вызывают бронхопневмонию телят следующие причины

1. Слабая работа дыхательных органов из-за долгого содержания в небольшом помещении.
2. Воздействие холодов и сырости, вызывающих появление простуды.
3. Перегрев. Слаборазвитые телята, долго находящиеся под солнцем, теряют нормальную терморегуляцию. Это сопровождается повышенной температурой тела и увеличением частоты дыхания, повышенным сердцебиением.
4. Нахождение телят в помещениях, содержащих в воздухе большой концентрации аммиака или сероводорода, что происходит при недостаточной работе вентиляционной системы и неисправной канализационной.
5. Гиповитаминоз A, D.
6. Затяжные болезни желудочно-кишечного тракта.
7. Неблагоприятная микрофлора в воздухе и организме, с содержанием стрептококков, стафилококков, пневмококков, диплококков — вредных и опасных микроорганизмов.

Длительное пребывание на палящем солнце может привести к нарушению терморегуляции организма

Как болезнь отражается на организме теленка

Создается благоприятная почва, нарушающая функции дыхательных органов и органов кровообращения. Легочная система начинает работать слабо, в легкие попадает большое количество пыли, аммиачные и водяные пары, вызывающие болезни дыхательного аппарата. История приводит много случаев, когда профилактика спасает жизнь молодым животным.

Неблагоприятное воздействие, которое испытывает нервная система теленка, нарушает функционирование нервных клеток, снижает защитные функции молодого организма животного, понижается концентрация лизоцима и гистамина, увеличивается глобулиновая фракция белков.

Эти факторы заставляют кровь застаиваться в легких, отекают их слизистые оболочки, становятся менее активными лейкоциты и замедляется движение слизи, скопившейся в бронхах, появляется сильный кашель.

Животное начинает мучить одышка, оно начинает нервничать, начинается свой деятельности сердечно-сосудистой системы, снижается тонус в кровеносных сосудах и понижается артериальное давление. Возникновение застойных процессов ведет за собой возникновение дистрофии, затрагивающей сердечную мышцу, изменяющей функционирование печени. Понижается содержание хлоридов в крови, а в желудке наблюдается соляная кислота, превышающая норму. Почки теряют свою способность к фильтрованию, выделяя в мочу завышенное количество белка.

Одышка и нервное поведение — первые симптомы бронхопневмонии телят

Предохранительные меры при возникновении эпидемии

Причины, по которым возникают болезни, могут быть различными. Для случки необходимо правильно подбирать пары, желательно, чтобы корова и бык были крепкими и здоровыми, иначе может родиться потомство со слабым и восприимчивым к заболеваниям организмом, имеющий необычные анатомические особенности:

• Короткую трахею.
• Суженное бронхиальное дерево.
• Не эластичность тканей.
• Повышенное содержание кровеносных сосудов.

Когда нарушаются функции внутренних органов теленок подвержен стремительному развитию патологии: в микрофлоре начинают быстро размножаться стрептококки, пневмококки, стафилококки и кишечные палочки, вирусы, различные грибки, которые становятся наиболее активными. При повышенной концентрации микробов и токсинов начинается некротическое воспаление в слизистых оболочках, вызывающее кашель.

Вскоре разрозненные участки, пораженные болезнью, начинают сливаться и образовывать большие очаги воспаления, уплотняющие ткани легких. Теленок начинает кашлять и фыркать, учащенно дышать, потому что нарушена вентиляция в легких, а оставшимся здоровыми участкам легкого приходится функционировать вдвойне.

Кровеносные сосуды животного становятся менее эластичными, сердечная мышца страдает от застойных явлений, повышение интоксикации отрицательно влияет на работоспособность почек, дает сбой деятельности центральная нервная система, нарушаются процессы терморегуляции теленка, что сопровождается лихорадкой.

Бронхопневмония у теленка приводит к быстрому развитию патологий внутренних органов

Симптомы бронхопневмонии

Развитие катаральной бронхопневмонии может протекать в различных формах тяжести:

1. В острой форме.
2. В подострой форме.
3. В хронической форме.

Характеристики острой формы заболевания

Острая форма болезни протекает от 5 до 10 суток. В течение этого периода теленок становится вялым, у него снижается аппетит, заметно легкое недомогание. Животное дышит не носом, а открытым ртом. На слизистых оболочках носа и глаз появляется гиперемия. Собирающийся в носу серозный экссудат становится гнойным.

Теленок начинает кашлять вначале резко и сухо, потом кашель становится частым, слабым и влажным

Самочувствие животного быстро ухудшается, оно дышит жестко, слышны влажные хрипы, приглушенность сердечных тонов, анализ крови показывает повышение лейкоцитов. К третьему дню у заболевшего теленка наблюдается резкое повышение температуры тела до 42 С. Наступает ухудшение общего состояния, наблюдается появление гиподинамии, учащенного и затрудненного дыхания.

При бронхопневмонии наблюдается повышение концентрации лейкоцитов в крови теленка

Острое течение бронхопневмонии изменяет слизистые оболочки большинства животных – они заметно бледнеют. Верхние дыхательные пути отекают, а бронхи и бронхиолы содержат большое количество экссудата. Увеличиваются лимфоузлы бронхов

Характеристики подострой формы заболевания

Основными симптомами подострой формы болезни является понижение аппетита и снижение упитанности в течение месяца, развивается гипотрофия. Эта фаза сопровождается вечерним повышением температуры тела на 1–2°С, теленок дышит с одышкой, сопровождающейся влажным кашлем. Если идет обострение болезни, состояние может ухудшиться: одышка нарастает, развивается гипоксия, происходит сбой в пищеварении, появляется диарея. У животного наступает истощение, в бронхах появляется большое количество гнойной слизи. Сами бронхи отечные, гиперемированные, возможно кровоизлияние. Плевра содержит много жидкости, печень увеличивается

Характеристики хронической формы

Теленок, заболевший хронической формой бронхопневмонии, сильно отстает от здорового теленка в росте, становится гипотрофиком. У него не прекращается кашель, из носа течет серозная жидкость, слизистые оболочки становятся синюшными, слегка повышается температура тела, при прослушивании в легких слышен сухой хрип. Наблюдается постоянное изменение аппетита.

Здоровый теленок обладает розовыми слизистыми и хорошим весом

Диагностика заболевания

Почему необходимо делать диагностику? При диагностике болезни учитываются условия, в которых содержатся молодые животные, их поведение в закрытых помещениях и на свежем воздухе, в каком состоянии находится все животноводческое хозяйство. Для определения правильного диагноза используют следующие показатели:

• Общее состояние теленка.
• Клинические проявления.
• Показатели анализа крови.
• Лабораторные данные.

Рентгенологические обследования показывают местные затемнения в легких различных степеней. Проведение бронхолёгочного и биохимического анализов позволяет узнать о наличии и степени воспалительного процесса для назначения эффективного лечения. Распознать быстрое распространение болезни и определить возбудитель позволяет дифференциальная диагностика. При стрептококковой инфекции поражаются суставные кости теленка.

Рентген легкий дает возможность точно диагностировать бронхопневмонию

Избавление от заболевания

Условия пребывания телят влияют на эффективность и время лечения бронхопневмонии. Заболевший теленок не должен содержаться вместе со здоровыми, а лечение назначается ветеринарным врачом, который учитывает форму и стадию болезни, прежде, чем назначать прием или инъекции лекарственных средств в виде антибиотиков, макролидных и сульфаниламидных растворов и процедуры. От своевременности и дозировок применяемых лекарств зависит, насколько долго по времени и успешно лечение заболевания

Несмотря на стремительное развитие болезни и возникающие из-за этого сложности, если лечение своевременное и правильное, а протекание болезни является благоприятным, ее очаги быстро устраняются, выздоровление наступает сравнительно быстро – не более, чем через неделю-полторы.

Если процесс пошел неблагоприятно, возможно возникновение гнойных и некротических изменений, ведущих к образованию плевритов, перикардитов, вторичного иммунного дефицита.

Лечить телят, заболевших бронхопневмонией, с применением известных препаратов, не всегда эффективно. Это затягивает процесс выздоровления, а острое течение болезни переходит в другие стадии. Нарушаются функции, защищающие организм, снижается иммунитет. Сложно вылечить болезнь, если она стала затяжной либо хронической. Этиотропная терапия заключается в обеспечении достаточной концентрации определенных лекарственных средств очагов воспаления.

Больного теленка следует отделить от стада

Во время острых и подострых фаз болезни телят лечат антимикробными препаратами, которые быстро проникают сквозь гистогематические преграды. Затяжные процессы лечения вызывают отек, появляются клеточная инфильтрация со склерозом сосудов, а также сдавливание капилляров возле воспалительных очагов в организме больных телят. Это затрудняет попадание лекарств в организм.

Следовательно, назначение антимикробных препаратов должно производиться своевременно. Эффективно применение иммуностимулирующих препаратов.

Профилактика бронхопневмонии

Болезни лучше предупреждать, чем лечить – об этом знают все. Профилактические мероприятия проводятся в комплексе, включающем в себя:

1. Правильное содержание.
2. Правильное кормление телят и коров.

Как необходимо содержать телят

Телята должны находиться в помещениях, в которых соблюдаются зоогигиенические нормы. Допустимые значения:

• относительной влажности, не превышающей 70 %.
• Перепада температуры воздуха должен колебаться в пределах 5°С.
• концентрации аммиачных паров и сероводорода — не выше 5мг/м.

Телят нужно чаще выгуливать, в период летнего зноя выгоны должны оборудоваться специальными навесами от солнца. В помещениях для телят необходимо соблюдать все правила санитарного режима, содержать их в чистоте, использовать дезинфицирующие растворы для уборки – эта профилактика должна выполняться регулярно.

Теленок должен регулярно гулять на улице

Рекомендуется проводить вакцинацию для новорожденных телят, использовать аэрозоли, применять индивидуальную и фитотерапию: добавлять в молоко лекарственные растения, способные повышать сопротивляемость организма и улучшать работу иммунной системы.

Профилактические мероприятия, которые должен проводить ветеринарный врач

1. Создать лучшие условия обитания и надлежащее кормление беременной коровы и новорожденного теленка.
2. Обеспечить в помещении необходимый микроклимат.
3. Скармливать телятам гранулированную травяную муку.
4. Кормить телят запаренными концентрированными кормами.
5. Периодически массажировать телятам грудную клетку.
6. Создать санитарный режим с систематическим поддержанием чистоты в помещениях, в которых содержат телят.
7. Производить текущую дезинфекцию и делать санацию помещения.
8. Май-август переводить телят в летние постройки, имеющие теневые навесы и настил.
9. Использовать средства, которые повышают резистентность – добавки, содержащие достаточное количество витаминов с минеральными веществами.
10. Выращивать телят, соблюдая необходимые условия при их содержании и адаптации, предупреждать развитие диспепсии и других заболеваний.
11. Укомплектовывать животноводческие фермы здоровыми телятами.
12. Своевременно выявлять и лечить заболевших телят, а остальных подвергать профилактической обработке.

Для профилактики бронхопневмонии хороший уход должен быть обеспечить как теленку, так и корове

Как кормить телят

Для укрепления молодых организмов нужно вводить в пищу животных витаминные добавки с минеральными веществами в достаточном количестве. Нельзя перекармливать телят грубыми, сухими и концентрированными видами кормов.

Появление бронхита у телят

Бронхит у телят является распространенным заболеванием, вызванным наличием любого воспалительного процесса, затрагивающего слизистые оболочки и подслизистые слои бронхов. Молодая и крепкая корова не подвержена этому виду заболевания, поражающего юный, старый либо ослабленный организм. Болезни бронхов массово распространяются среди молодых особей на специальных фермах, где занимаются откормкой и разведением коров с несоблюдением зоогигиенических условий. Профилактика помогает избежать заболевания, вызывающего сильный кашель. История знает немало случаев полного выздоровления заболевших животных.

Классификация заболевания

Квалифицируется заболевание по:

1. Течению (острый или хронический).
2. Происхождению (первичный либо вторичный).
3. Характеристикам воспаления (катаральный, гнойный, геморрагический или фибринозный).

Существуют следующие виды бронхитов:

• Макро-бронхит, который поражает крупные бронхи.
• Микро-бронхит, поражающий мелкие бронхи.
• Бронхиолит, при котором происходит поражение бронхиол.

Лечение бронхитов должно быть комплексное: помимо лекарственных средств необходимо давать телятам сборы и настои лекарственных трав, в которых содержится достаточное количество витаминов. а также эффективны ингаляции с применением аэрозолей, имеющих противомикробные свойства. Известно разностороннее влияние лекарственных растений на патогенез, оказание ими выраженных симптоматических эффектов и определенного этиотропного действия, облегчение протекания заболевания, сокращение его длительности, улучшение исхода, экономия средств, затрачиваемых на лекарственные препараты.

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология . Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, миокардиодистрофии, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней ( , контагиозная плевропневмония, и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез . Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Патологоанатомические изменения . Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки . Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного , остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение . Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика . Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
3. Виды эмфиземы, макро - микрокартины.
4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
6. Морфологическая характеристика плевритов.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение - стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости - риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани - ларингиты, воспаление трахеи - трахеиты и бронхов - бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз - спадение, эмфизема - расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Компрессионный ателектаз - спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема - это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца - компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах - воздух и транссудат, в бронхах - жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости - гидроторакс. Причина - застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких - плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических - разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное - передней и средней долей;
Фибринозно-некротическое - задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

Образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

Лобарным поражением;

Распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

Стадийностью развития пневмонии;

При ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

1. Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.
2. Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.
3. Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат - прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах - пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии - пробочки фибрина.

Контрольные вопросы

1. Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
2. Отек легких, его признаки.
3. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
4. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
5. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
6. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Музейные препараты

1. Влажные препараты:

   пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

   эмфизема N171.

2. Гистопрепараты:

   серозное воспаление легких N 56;

   катаральная бронхопневмония N 57в;

   фибринозная пневмония N 66а, 666;

   гнойная пневмония N 70а;

   эмфизема N 10,84;

   отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

Литература

1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. - М.: Сельхозиздат, 1954.
2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. - М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
3. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
5. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. - М.: Колос, 1982.
6. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. - Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
7. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.