Переход химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку

Эвакуация химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку

Жевание

Этот процесс состоит в механической обработке пищи между верхними и нижними рядами зубов за счет движений нижней челюсти по отношению к верхней неподвижной. Жевательные движения осуществляются специальными жевательными мышцами, мимическими, а также мышцами языка. В процессе жевания происходит измельчение пищи, смешивание ее со слюной и формирование пищевого комка, созда­ются условия для возникновения вкусовых ощущений. Пища, поступая в ротовую полость, раздражает механо-, термо- и хеморецепторы ее слизистой оболочки. Возбуждение от их рецепторов по афферентным волокнам в основном тройничного нерва передается в чувствительные ядра про­долговатого мозга, зрительный бугор и кору больших полушарий. От ствола мозга и зрительного бугра коллатерали от­водят к ретикулярной формации. В акте жевания также принимают участие проприорецепторы жевательных мышц и механорецепторы опорного аппарата зуба - парадонта. В результате анализа и синтеза поступившей информации принимается решение о съедобности попавших в ротовую полость веществ. Несъедобная пища отвергается, съедобная -остается в полости рта. Совокупность нейронов различных отделов мозга, управляющих актом жевания, называется жевательным центром . От двигательных ядер ретикулярной формации ствола мозга по эфферентным волокнам тройнич­ного, подъязычного и лицевого нервов импульсы поступают к мышцам, обеспечивающим жевание. В результате проис­ходят движения нижней челюсти. Мышцы языка и щек по­дают и удерживают пищу между зубами.

Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению муску­латуры желудка и открытию сфинктера привратника . Откры­тие пилорического сфинктера происходит вследствие раз­дражения рецепторов слизистой пилорической части желуд­ка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку, НСl, находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой кишки, что приводит к рефлекторному закрытию пилорического сфинктера (запирательный пилорический рефлекс ). После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, объема, консистенции, осмотического давления, температуры и рН желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера приврат­ника. Содержимое желудка переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка составляет 6-10 ч.

За счет двигательной активности наружных продольных и внутренних кольцевых мышц тонкой кишки происхо­дит перемешивание химуса с соком поджелудочной железа и кишечным соком и продвижение химуса по тонкой кишке. В тонкой кишке различают несколько видов движений: ритмическая сегментация, маятникообразные, перистальтиче­ские, тонические сокращения.

Ритмическая сегментация обеспечивается сокращением кольцевых мышц. В результате этих сокращений образу­ются поперечные перехваты, которые делят кишку (и пищевую кашицу) на небольшие сегменты, что способствует луч­шему растиранию химуса и перемешиванию его с пищеварительными соками.

Маятникообразные движения обусловлены сокраще­ниемкольцевых и продольных мышц кишечника. В резуль­тате последовательных сокращений кольцевых и продольных мышц отрезок кишки то укорачивается и расширяется, то удлиняется и суживается. Это приводит к перемещению химуса то в одну, то в другую сторону, наподобие маятника, что способствует тщательному перемешиванию химуса с пищеварительными соками.

Перистальтические движения обусловлены согласованными сокращениями продольного и циркулярного слоев мышц. За счет сокращения кольцевых мышц верхнего отрез­ка кишки происходит выдавливание химуса в одновременно расширяющийся за счет сокращения продольных мышц нижний участок. Перистальтические движения обеспечивают продвижение химуса по кишечнику.

Все сокращения происходят на фоне общего тонуса стенок кишки. Отсутствие тонуса мышц (атония) при парезах делает невозможным любой вид сокращений.

Пища, поступающая в желудок , укладывается концентрическими кругами в проксимальной части желудка. Самая последняя порция пищи располагается ближе к пищеводному отверстию, а самая начальная порция находится ближе всего к внешней стенке желудка. Обычно когда пища растягивает желудок, то ваговагальный рефлекс от желудка через продолговатый мозг обратно к желудку снижает мышечный тонус тела желудка.

Вследствие этого стенки желудка стремительно выпячиваются кнаружи, приспосабливаясь ко все большему количеству пищи, вплоть до состояния полного расслабления, наступающего при объеме 0,8-1,5 л. Давление в желудке остается низким, пока достигается этот объем.

Пищеварительные соки желудка секретируются железами, которые представлены практически по всей поверхности тела желудка, за исключением узкой полоски вдоль малой кривизны. Эти секреты сразу вступают в контакт с той частью пищи, которая лежит ближе к поверхности слизистой желудка. До тех пор пока пища находится в желудке, слабые перистальтические волны сокращения, называемые перемешивающими волнами, начинаются в середине, распространяются к верхней части желудка, а затем двигаются к антруму приблизительно каждые 15-20 сек.

Эти волны вызываются основным электрическим ритмом стенки пищеварительной трубки, состоящим из электрических медленных волн, которые возникают спонтанно в стенке желудка. По мере того как волны сокращения продвигаются от тела желудка к антруму, они приобретают более интенсивный характер; некоторые из них становятся чрезмерно интенсивными, т.к. обусловлены эффективным перистальтическим потенциалом действия, что приводит к возникновению кольцевых сокращений и вынуждает содержимое антрального отдела продвигаться к привратнику под все нарастающим давлением.

Эти сократительные циклы играют важную роль в перемешивании желудочного содержимого. Каждый раз перистальтическая волна распространяется по стенке антрума к привратнику и глубоко проникает в пищевое содержимое антрума. При этом открытие привратника настолько мало, что только несколько миллилитров или менее из антрального содержимого выталкиваются с каждой перистальтической волной в двенадцатиперстную кишку.

По мере того как каждая перистальтическая волна приближается к привратнику, пилорическая мышца сокращается, как правило, сама по себе и препятствует опорожнению желудка через привратник. В результате большая часть антрального содержимого продавливается вверх по направлению к телу желудка через перистальтическое кольцо, а не через привратник. Следовательно, движение перистальтического сжимающего кольца в сочетании со сдавливающим эффектом наверх, которое называют ретропульсацией, является крайне важным перемешивающим механизмом в желудке.

Формирование химуса в желудке

Когда пища тщательно перемешается с желудочным секретом, образовавшаяся смесь проходит дальше по пищеварительной трубке. Эту смесь называют химусом . Степень густоты химуса, покидающего желудок, зависит от объема однородной пищи, воды, желудочных секретов и от степени переваривания. Внешний вид химуса подобен густой жидкости или пасте.

Кроме перистальтических сокращений при нахождении пищи в желудке, существует и другой тип интенсивных сокращений, называемый голодными сокращениями . Они обычно возникают, когда желудок остается пустым в течение нескольких часов. Это ритмические перистальтические сокращения тела желудка. Когда следующие один за другим сокращения становятся достаточно сильными, они обычно объединяются и вызывают продолжительное слитное сокращение, иногда длящееся до 2-3 мин.

Голодные сокращения наиболее ярко выражены в молодом, здоровом организме, когда отмечается высокая степень гастроинтестинального тонуса; также они повышены у людей, имеющих сниженный по сравнению с нормой уровень сахара крови. Когда происходят голодные сокращения желудка, человек иногда ощущает в эпигастральной области легкую болезненность, которую называют голодными болями. В течение 12-24 час после последнего приема пищи голодные боли обычно не возникают; во время голодания они достигают пика интенсивности на 3-4 день и в последующие дни постепенно ослабевают.

Регулярное продолжительное поступление в толстый кишечник химуса с низким pH, повышение эффективной концентрации кислых продуктов в этом отделе кишечника вследствие активного всасывания воды, снижение секреции соматостатина и других факторов аналогичного действия соответствующими элементами слизистой желудочно- кишечного тракта приводят к повышенной и пролонгированной продукции стимулирующих энтеринов АР U D-клетками толстого кишечника.

Основная функция толстокишечных энтеринов состоит в повышении уровня сенсибилизации нервных элементов, снижении «порога срабатывания» этих элементов на соответствующие нервные воздействия. То есть эффекты этих энтеринов по отношению к элементам стенки толстой кишки во многом подобны эффектам инсулина по

отношению к обкладочным (париетальным) клеткам в зоне вагусной иннервации в фундальном отделе желудка.

Для неспецифического язвенного колита и болезни Крона характерно увеличение количества рецепторов субстанции Р (SP) в стенке толстой кишки, в норме ответственной за активность моторики и передачу болевых ощущений из этого сегмента кишечника. Кроме того, для болезни Крона характерно увеличение количества патологических ВИП- эргических нейронов (ВИП, ѴІР - вазоинтестинальный полипептид) и увеличение содержания этого регуляторного полипептида в тканях (Алмазов В.А. и др., 1999 г.). Напротив, недостаточное количество рецепторов субстанции Р в стенке толстой кишки определяется при болезнях Гиршпрунга и Шагаса, одним из основных компонентов в клинике которых является гипотония дистальных отделов кишечника.

Преимущественное распределение энтерин-продуцирую- щих элементов в желудочно-кишечном тракте приведено на рисунке 5.1.

В дальнейшем, по-видимому, события при кислотозависимых заболеваниях толстого кишечника развиваются в значительной степени аналогично процессу язвообразования в желудке (см. выше). Только антитела в этом случае вырабатываются не на собранные в относительно компактные образования G-клетки в желудке, а на соответствующие энтерин- продуцирующие элементы в толстой кишке, распределенные по ней значительно более диффузно. В зависимости от того, на какой вид энтеринных рецепторов вырабатываются аутоиммунные антитела, в стенке кишки развивается соответствующая цитотоксическая реакция. Постепенно прогрессирующее поражение сопровождается высвобождением гистамина, других медиаторов воспаления и увеличением проницаемости стенки кишки для токсичных компонентов химуса. Совокупность начальных клинических проявлений этих процессов в настоящее время объединяется общим термином «синдром раздраженного кишечника» (СРК). Последний включает в себя в качестве обязательных следующие проявления: боль и (или) дискомфорт в животе, проходящие после дефекации, изменения частоты и консистенции стула. Кроме того, в большинстве случаев наблюдаются изменение частоты стула, колебания консистенции каловых масс, изменения характера самого акта дефекации в виде императивных позывов, тенезмов, ощущения неполного опорожнения кишечника, необходимости дополнительных усилий при дефекации; метеоризм, выделение с калом слизи. Формально этот синдром подразделяется на 3 основных варианта:

1) протекающий преимущественно с диареей;

2) протекающий преимущественно с запорами;

3) протекающий преимущественно с болью в животе и метеоризмом (Жуков Н.А., Сорокина Е.А. и др., 2000, 2003 гг.).

Последний вариант тесно связан с гиперфункцией щитовидной железы (и соответственно эстрогенпродуцирующей ткани яичников), причем в некоторых случаях этот вариант СРК может симулировать клинику острого живота и даже послужить причиной напрасной лапаротомии (Ветшев П.С. и соавт., 2003 г.). Течение заболевания, как правило, волнообразное и соответствует ритмичности естественных вегетативных колебаний (суточных, сезонных, возрастных и пр.). Обострения обычно связаны с периодами вегетативного дисбаланса различной природы, в том числе и возникающими на почве психоэмоциональных расстройств.

При этом характерно, что депрессия и другие невротические реакции (истерические, агрессивные, ипохондрические проявления, канцерофобия, навязчивость, страх, суицид) отмечаются у 75-80% больных с СРК, что позволяет выделять в качестве отдельной формы этого заболевания одну из разновидностей соматизированной истерии (Златкина А.Р., 1997 г.; Смулевич А.Б. и др., 2000 г.; Коркина М.В., Мари- лов В.В., 1989 г.).

Поражение кишечника нередко сочетается с артралгия- ми и кожными высыпаниями типа анулярной или узловатой эритемы (Шабалов Н.П., 1999 г.); последнее, вероятно, связано с наличием аналогичных энтеринным APUD-элементов в коже, суставных тканях и их аутоиммунным повреждением циркулирующими антителами (см. также раздел «Гистамин и зудящие дерматозы»). Вероятно, воздействие этих антител на гомологичные APUD-элементы, локализованные в центральной нервной системе, также способствует развитию изменений в психическом статусе данной категории больных.

Обострения заболевания обычно соответствуют периодам повышения желудочной секреции и обусловлены вегетативной нестабильностью, когда увеличение размаха (амплитуды) вегетативных колебаний вызывает периодическое увеличение кислотопродукции в желудке по механизму, описанному в разделе «Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка». Постстрессовые вегетативные колебания, климактерические расстройства вегетатики приводят к аналогичному результату. К негативным эффектам диз- вегетоза добавляется также иммунодепрессия, в том числе постстрессовая, угнетающая в первую очередь клеточный иммунитет, обладающий максимальной избирательностью, вследствие чего происходит уменьшение количества антител, фиксированных на соответствующих клеточных элементах кишечной стенки, и увеличивается количество свободно циркулирующих антител, обладающих значительно меньшей избирательностью, что еще более повышает риск развития аутоиммунных реакций. Формированию прогрессирующей аутоагрессии во многом способствуют увеличение проницаемости стенки кишки, снижение ее барьерной функции в результате высвобождения свободного гистамина под воздействием как энтеринов желудочно-кишечного тракта, так и инсулина. Более подробно вопрос об эффектах гистамина будет рассмотрен в главе «Гистамин и зудящие дерматозы». Погрешности в диете, изменение состава и повышение агрессивности кишечной флоры дополнительно усугубляют ситуацию. Длительно существующие функциональные расстройства и органические повреждения органов пищеварения способствуют в свою очередь углублению прежних и появлению новых расстройств в психической сфере (Ма- рилов В.В., 2001 г.).

Появление острых стресс-язв желудочно-кишечного тракта (Corling) в ходе продолжительных тяжелых шоковых реакций возникает в результате интенсивной вагоинсу- лярной компенсации повышенного уровня стресс-гормонов, как выделяемых эндогенно, так и вводимых в значительных количествах в ходе интенсивной терапии. Один из эффектов вагоинсулярной активации анаболизма - выделение кислоты фундальным отделом желудка - приводит в условиях неадекватной деятельности желудочно-кишечного тракта в период стресса к длительному депонированию кислого содержимого в гастродуоденальном сегменте и верхних отделах тонкой кишки. В сочетании с глубоким ухудшением трофики кишки, обусловленной шоковой гипоперфузией последней, это ведет к кислотному «прожиганию» кишечной стенки и появлению в ней язвенных дефектов. Общее снижение анаболизма, обусловленное контринсулярным воздействием стресс-гормонов, значительно подавляет репарацию поврежденных энтероцитов. Свой вклад в поражение всех элементов стенки кишки вносит и выраженная иммунодепрессия, угнетающая энтеральное питание как иммунный процесс (Baron J.H., Moody F.G., 1981 г.).

Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию сфинктера привратника. Открытие пилорического сфинктера происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорической части желудка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку, НС1, находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой кишки, что приводит к рефлекторному закрытию пилорического сфинктера (запирательный пилорический рефлекс). После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, объема, консистенции, осмотического давления, температуры и рН желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера привратника. Жидкость переходит в двенадцатиперстную кишку сразу после поступления в желудок. Содержимое желудка переходит в двенадцати-перстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка составляет 3,5 – 4,5 часа.

Моторная функция тонкой кишки

За счет двигательной активности наружных продольных и внутренних (кольцевых) мышц тонкой кишки происходит перемешивание химуса с соком поджелудочной железы и кишечным соком и продвижение химуса по тонкой кишке. В тонкой кишке различают несколько видов движений: ритмическая сегментация, маятникообразные, перистальтические, тони-ческие сокращения. Ритмическая сегментация обеспечивается сокращением кольцевых мышц. В результате этих сокращений образуются поперечные перехваты, которые делят кишку (и пищевую кашицу) на небольшие сегменты, что способствует лучшему растиранию химуса и перемешиванию его с пищеварительными соками. Маятникообразные движения обусловлены сокращением кольцевых и продольных мышц кишечника. В результате последовательных сокращений кольцевых и продольных мышц отрезок кишки то укорачивается и расширяется, то удлиняется и суживается. Это приводит к перемещению химуса то в одну, то в другую сторону, наподобие маятника, что способствует тщательному перемешиванию химуса с пищеварительными соками. Перистальтические движения обусловлены согласованными сокращениями продольного и циркулярного слоев мышц. За счет сокращения кольцевых мышц верхнего отрезка кишки происходит выдавливание химуса в одновременно расширяющийся за счет сокращения продольных мышц нижний участок. Перистальтические движения обеспечивают продвижение химуса по кишечнику. Все сокращения происходят на фоне общего тонуса стенок кишки. Отсутствие тонуса мышц (атония) при парезах делает невозможным любой вид сокращений. Кроме того, в течение всего процесса пищеварения наблюдается постоянное сокращение и расслабление ворсинок кишки, что обеспечивает соприко-сновение их с новыми порциями химуса, улучшает всасывание и отток лимфы.

Химус (от греч. Χυμός — сок) — жидкое или полужидкий содержимое желудка или кишечника, который состоит из частично переваренной пищи, желудочного и кишечного сока, секретов желез, желчи, слущенных эпителиальных клеток и микроорганизмов.

Гастродуоденальный переход

Химус формируется в результате моторной и секреторной деятельности желудка и эвакуируется в двенадцатиперстную кишку через пилорический сфинктер, который их разделяет. Пилорический сфинктер активно участвует в эвакуаторной процессе и в формировании химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку. Пилорический сфинктер определяет размер частиц, эвакуируются, и, если они более 1,0 — 1,2 мм в диаметре, возвращает их в антральном часть желудка.

Содержимое желудка попадает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию пилорического сфинктера. Это открытие происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорического части желудка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку, соляная кислота, находящаяся в химусе, действует на хеморецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что приводит к закрытию пилорического сфинктера.

После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, осмотического давления, объема, кислотности, температуры и консистенции желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния пилорического сфинктера.

Химус переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью.

Тонкая кишка

Кислое содержимое желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку, остается таким у здорового человека в среднем 14-16 секунд. За это время: кислотность дуоденального химуса уменьшается за счет бикарбонатов желчи и дуоденального и панкреатического сока желудочные протеолитические ферменты инактивируются; в химус вводятся панкреатические ферменты; емульгуються жиры. Таким образом процесс желудочного пищеварения переводится в тонкокишечный.

В тонкой кишке выполняется один из важнейших этапов пищеварительного процесса. Кроме пищеварительных ферментов, попавших из химусом из желудка, во время нахождения химуса в двенадцатиперстной кишке в него попадают ферменты, которые секретируются поджелудочной железой, печенью, а также железами и секреторными клетками самой двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, химус, что находится в тонкой кишке, содержит большое количество ферментных белков, в том числе:

• секретируемых в составе кишечного сока: энтеропептидазы, карбогидразы, пептидазы, моноглицеридлипазу, фосфатазы и др.;
• секретируемых поджелудочной железой: проферменты: трипсиноген, химотрипсиноген, проэластазы E, прокарбокипетидазы А1 и В2, профосфолипазу А21, а также их активные формы; ферменты: γ-амилазы, липазы, карбоксилестерлипазу, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеазу; кофермент колипазы; ингибиторы: ингибитор трипсина, литостатин.

Компоненты частично переваренной пищи, а также те, которые попали в химус из желудка и пищеварительных желез биологически активные вещества взаимодействуют через эпителий на кишечник, регулируя его секреторную и моторные функции.

Толстая кишка

У человека с тонкой кишки в толстую через илеоцекальный клапан переходит ежедневно около 400 г химуса. В толстой кишке пищеварительные процессы существенно отличаются от тонкокишечная. В толстой кишке происходит интенсивное всасывание воды из химуса. Структура химуса заметно меняется и он претворюеться в каловые массы. Из 400 г химуса, что поступил в толстую кишку, образуется примерно 150 — 200 г кала.