Гиперосмолярная кома симптомы. Гиперосмолярная кома

Если сахарный диабет не компенсировать в течение длительного времени, у пациента развивается большое количество осложнений, которые часто вызывают коматозное состояние и летальный исход. Причины лишения чувств и комы следует искать в недостаточном количестве глюкозы в крови (гипогликемия) либо ее переизбытке (гипергликемия).

Все виды коматозного состояния обычно развиваются при запущенном заболевании второго типа, несоблюдении рекомендованной низкоуглеводной диеты.

При гипергликемии возникает гиперосмолярная кома, она отличается сочетанием обезвоживания с гиперосмолярностью крови, отсутствием запаха ацетона из ротовой полости.

Что такое гиперосмолярная кома

Данное патологическое состояние является осложнением сахарного диабета, оно диагностируется реже, нежели кетоацидозная кома и свойственно пациентам с хронической почечной недостаточностью.

Основными причинами коматозного состояния становятся: сильная рвота, диарея, злоупотребление мочегонными лекарственными препаратами, недостаточность инсулина, наличие острой формы инфекционных заболеваний, устойчивость к гормону инсулин. Также предпосылками комы может быть грубое нарушение диеты, чрезмерное введение растворов глюкозы, употребление антагонистов инсулина.

Примечательно, что диуретики часто провоцируют гиперосмолярную кому и у здоровых людей разного возраста, поскольку такие лекарства плохо отражаются на углеводном обмене. При наличии наследственной предрасположенности к диабету большие дозы мочегонного вызывают:

1. стремительное ухудшение метаболизма;
2. нарушение толерантности к глюкозе.

Это сказывается на концентрации тощаковой гликемии, количестве гликированного гемоглобина. В отдельных случаях после диуретиков происходит нарастание признаков сахарного диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Существует закономерность, что на уровень гликемии при предрасположенности к диабету серьезно влияет возраст человека, наличие хронических заболеваний, длительность приема мочегонных средств. Молодые люди могут ощутить проблемы со здоровьем спустя 5 лет после начала приема диуретиков, а пациенты преклонного возраста уже через год-два.

Если человек уже болен диабетом, ситуация намного сложнее, показатели гликемии ухудшатся уже через пару суток после начала применения мочегонных.

Помимо этого, такие средства плохо сказываются на жировом обмене, повышают концентрацию триглицеридов и холестерина.

Причины развития комы

Уровень сахара

Медики до сегодня не уверены в причинах такого диабетического осложнения, как гиперосмолярная кома.

Известно одно, что она становится результатом скопления глюкозы в крови за счет угнетения продуцирования инсулина.

В ответ на это активизируется гликогенолиз, глюконеогенез, которые обеспечивают увеличение запасов сахара благодаря его метаболизму. Результатом такого процесса становится рост гликемии, увеличение осмолярности крови.

Когда гормона в крови недостаточно:

• прогрессирует резистентность к нему;
• клетки организма не получают необходимое количество питания.

Гиперосмолярность может затормаживать выброс жирных кислот из жировой ткани, подавляя кетогенез и липолиз. Другими словами, секреция дополнительного сахара из жировых запасов снижается до критических отметок. При замедлении данного процесса снижается количество кетоновых тел, которые получаются в результате переработки жира в глюкозу. Отсутствие или наличие кетоновых тел помогает выявить тип коматозного состояния при сахарном диабете.

Гиперосмолярность может приводить к увеличению продуцирования кортизола и альдостерона, если организм испытывает недостаточность влаги. В итоге снижается объем циркулирующей крови, нарастает гипернатриемия.

Коматозное состояние развивается из-за отека мозговых тканей, который связан с неврологической симптоматикой при нарушении баланса:

1. электролитного;
2. водного.

Осмолярность крови ускоряется на фоне некомпенсированного сахарного диабета и хронических патологий почек.

Признаки

В основной массе случаев симптомы наближающейся гиперосмолярной комы очень схожи с проявлениями гипергликемии.

Диабетик ощутит сильную жажду, сухость в ротовой полости, мышечную слабость, стремительный упадок сил, у него учащается поверхностное дыхание, позывы к мочеиспусканию, снижается масса тела.

Чрезмерное обезвоживание при гиперосмолярной коме станет причиной понижения общей температуры тела, стремительного падения уровня кровяного давления, дальнейшего прогрессирования артериальной гипертензии, нарушения сознания, ослабления мышечной активности, тонуса глазных яблок, тургора кожных покровов, нарушения сердечной деятельности и сердечного ритма.

Дополнительными симптомами станут:

1. сужение зрачков;
2. гипертонус мышц;
3. отсутствие сухожильных рефлексов;
4. менингеальные нарушения.

С течением времени полиурия сменяется анурией, развиваются тяжелые осложнения, к которым относят инсульт, нарушение работы почек, панкреатит, тромбоз вен.

Методы диагностики, лечение

При гиперосмолярном приступе медики сразу же вводят раствор глюкозы, это необходимо для остановки гипогликемии, так как летальный исход в результате резкого снижения сахара в крови наступает намного чаще, нежели при его повышении.

В стационаре в кратчайшие сроки проводят ЭКГ, исследование крови на сахар, биохимический анализ крови для определения уровня триглицеридов, калия, натрия и общего холестерина. Также важно сделать общий анализ мочи на белок, глюкозу и кетоны, общий анализ крови.

Когда состояние пациента будет нормализовано, ему назначат сделать УЗИ, рентген поджелудочной железы и некоторые другие анализы для профилактики вероятных осложнений.

Каждому диабетику, кто находится в коматозном состоянии, до госпитализации требуется провести ряд обязательных действий:

• восстановление и поддержание жизненно важных показателей;
• скорая экспресс-диагностика;
• нормализация гликемии;
• ликвидация дегидратации;
• инсулинотерапия.

Для поддержания жизненно важных показателей при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, следят за уровнем кровяного давления и кровообращением. Когда давление снижается, показано внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия (1000-2000 мл), раствора глюкозы, Декстрана (400-500 мл), Рефортана (500 мл) с возможным совместным применением Норадреналина, Дофамина.

При артериальной гипертензии гиперосмолярная кома при сахарном диабете предусматривает нормализацию давления до отметок, не превышающих привычные на 10-20 мм рт. ст. В этих целях необходимо применить 1250-2500 мг магния сульфата, его вводят инфузионно либо болюсно. При незначительном повышении давления показано не более 10 мл Аминофиллина. Наличие аритмии требует восстановления сердечного ритма.

Чтобы не причинить вреда по пути в лечебное учреждение, больному проводят анализы, в этих целях применяют специальные тест-полоски.

Для нормализации уровня гликемии – основной причины коматозного состояния при сахарном диабете, показано применение уколов инсулина. Однако на догоспитальном этапе это недопустимо, гормон колют непосредственно в больнице. В реанимационном отделе у больного сразу же возьмут кровь на анализ, отправят в лабораторию, через 15 минут должен быть получен результат.

В стационаре наблюдают за пациентом, мониторят:

1. дыхание;
2. давление;
3. температуру тела;
4. частоту сердечных сокращений.

Также необходимо провести электрокардиограмму, отслеживать водно-электролитный баланс. Отталкиваясь от результата анализа крови и мочи, доктор принимает решение о корректировке жизненных показателей.

Так направлена на ликвидацию дегидратации, то есть показано применение солевых растворов, натрий отличается способностью удерживать воду в клетках организма.

В первый час ставят 1000-1500 мл хлорида натрия, в течение следующих двух часов внутривенно вводят 500-1000 мл средства, а после этого достаточно 300-500 мл солевого раствора. Определить точное количество натрия не сложно, его уровень обычно отслеживают по плазме крови.

Кровь на биохимический анализ забирают несколько раз в течение суток, для определения:

• натрия 3-4 раза;
• сахара 1 раз в час;
• кетоновых тел 2 раза в сутки;
• кислотно-основного состояния 2-3 раза в сутки.

Общий анализ крови проводят один раз в 2-3 дня.

Когда уровень натрия повышается до отметки 165 мЭкв/л, нельзя вводить его водный раствор, в такой ситуации необходим раствор глюкозы. Дополнительно ставят капельницу с раствором декстрозы.

Если регидратация проведена правильно, это благотворно сказывается как на водно-электролитном балансе, так и уровне гликемии. Одним из важных этапов, кроме описанных выше, является инсулинотерапия. В вопросе борьбы с гипергликемией требуется применять инсулин короткого срока действия:

1. полусинтетический;
2. человеческий генно-инженерный.

Однако предпочтение следует отдавать вторым инсулинам.

Во время терапии необходимо помнить о скорости усвоения простого инсулина, когда вводят гормон внутривенно длительность действия порядка 60 минут, при подкожном введении – до 4 часов. Следовательно, лучше всего вводить инсулин подкожно. При быстром падении глюкозы происходит приступ гипогликемии даже при приемлемых показателях сахара.

Диабетическая кома может быть устранена при условии введения инсулина вместе с натрием, декстрозой, скорость инфузии – 0,5-0,1 ЕД/кг/час. Запрещено вводить сразу большое количество гормона, при использовании 6-12 единиц простого инсулина показано добавлять 0,1-0,2 г альбумина для предупреждения адсорбции инсулина.

Во время инфузии следует постоянно мониторить концентрацию глюкозы для проверки точности дозировки. Для организма диабетика вредно падение уровня сахара свыше, чем на 10 мосм/кг/ч. Когда глюкоза снижается быстро, с такой же скоростью падает осмолярность крови, провоцируя опасные для здоровья и жизни осложнения – отек головного мозга. Особо уязвимыми в данном плане будут дети.

Крайне сложно предугадать, как будет себя чувствовать пациент преклонного возраста даже на фоне правильного проведения реанимационных мероприятий до стационара и во время пребывания в нем. В запущенных случаях диабетики сталкиваются с тем, что после выхода из гиперосмолярной комы происходит угнетение сердечной деятельности, отек легких. Больше всего поражает пожилых людей с хронической почечной и сердечной недостаточностью.

В видео в этой статье рассказано об острых осложнениях диабета.

Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при СД риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих СД-2, однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при СД-1 единичны. Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической комой ГК – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д. Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.

Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.

Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии ГК объясняют двумя причинами. Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных СД, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии. Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на -клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития ГК осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги. Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный. Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика ГК в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного СД, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз ГК очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля. Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании КЩС – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии ГК осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга. Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11‑13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия, а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Тестовый контроль

Оглавление темы "Гиперосмолярная кома. Лактацидемическая кома. Гипогликемическая кома.":
1. Гиперосмолярная кома. Причины (этиология) гиперосмолярной комы. Патогенез гиперосмолярной комы. Клиника (признаки) гиперосмолярной комы.
2. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Первая помощь при гиперосмолярной коме.
3. Лактацидемическая кома. Причины (этиология), патогенез, клиника лактацидемической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при лактацидемической коме.
4. Гипогликемическая кома. Причины (этиология), патогенез, клиника гипогликемической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при гипогликемической коме.

Гиперосмолярная кома. Причины (этиология) гиперосмолярной комы. Патогенез гиперосмолярной комы. Клиника (признаки) гиперосмолярной комы.

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а смертность при ее развитии составляет 40-60%.

Этиология гиперосмолярной комы . Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:
1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?
2. Почему в этих условиях отсутствует кетоз?

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения ре-абсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника гиперосмолярной комы . Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы (см. выше). Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация (см. тему Дегидратация гипертоническая). Появляются нарушения сознания - сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения : галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Лабораторная диагностика гиперосмолярной комы . В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Лекция № 8. Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне– и внутриклеточной жидкостью.

В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление кетоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома.

Этиология

Развитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация и инсулиновая недостаточность. Дегидратацию, в свою очередь провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение диуретических препаратов, нарушение функции почек концентрационного характера и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием стероидных препаратов.

Патогенез

Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько причин гипергликемии: выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается.

Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой.

Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для?-клеток поджелудочной железы. В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности.

Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.

Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики. Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома.

Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно – несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков декомпенсации сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия.

Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285–295 мосмоль/л.

По сравнению с кетоацидотической комой, терапия гиперосмолярной имеет свои особенности. В данном случае терапия направлена на устранение дегидратации в организме, борьбу с гиповолемическим шоком, а также на нормализацию показателей кислотно-щелочного состояния. В случае развития гиперосмолярной комы производится госпитализация больных в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе лечения проводят промывание желудка, введение мочевого катетера. Необходимым мероприятием является налаживание оксигенотерапии. В реанимационном отделении проводят следующие лабораторные исследования: определение уровня гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, лактата, кетоновых тел, креатинина сыворотки крови, показателей кислотно-основного состояния и эффективной осмолярности плазмы.

Регидратационная терапия при гиперосмолярной коме проводится в большем объеме, чем при кетоацидотической коме. Количество внутривенно вводимой жидкости доходит до 6 – 10 л в сутки. В первый час проведения этого вида терапии осуществляется внутривенное введение 1–1,5 л жидкости, во второй и третий часы вводится по 0,5–1 л, в последующие часы – по 300–500 мл.

Выбор раствора для внутривенного введения зависит от содержания натрия в крови. Если уровень натрия в сыворотке крови составляет более 165 мэкв/л, то введение солевых растворов противопоказано. В этом случае регидратационную терапию начинают с введения 2 %-ного раствора глюкозы.

Если уровень натрия составляет 145–165 мэкв/л, то регидратационная терапия проводится 0,45 %-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже при проведении регидратации происходит выраженное снижение уровня гликемии за счет уменьшения ее концентрации в крови.

При данном виде комы отмечается высокая чувствительность к инсулину, поэтому его внутривенное введение осуществляется в минимальных дозах, которые составляют около 2 ЕД инсулина короткого действия в час.

В случае снижения уровня гликемии больше, чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы больше, чем на 10 мосмоль/л в час, может произойти развитие отека легких и мозга. В случае снижения уровня натрия через 4–5 ч от начала регидратационной терапии при одновременном сохранении выраженного уровня гипергликемия необходимо проведение ежечасного внутривенного введения инсулина в дозе 6–8 ЕД. При достижении уровня гликемии ниже 13,5 ммоль/л, доза инсулина уменьшается вдвое и составляет среднем 3–5 ЕД/ч.

Показаниями для перевода на подкожное введение инсулина являются поддержание гликемии на уровне 11–13 ммоль/л, отсутствие ацидоза любой этиологии и ликвидация дегидратации организма. Доза инсулина в этом случае является той же и вводится с интервалом в 2–3 ч, что зависит от уровня гликемии. Восстановление дефицита калия в крови может начаться сразу после его выявления или спустя 2 ч от начала инфузионной терапии.

Дефицит калия начинают восстанавливать сразу после его выявления в том случае, если функция почек является сохраненной. Количество внутривенно вводимого калия зависит от его уровня в крови. Если количество калия составляет менее 3-х ммоль/л, то каждый час внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия, при содержании калия 3–4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4–5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При достижении уровня калиемии 5 ммоль/л и более введение раствора хлорида калия прекращается.

Помимо этих мероприятий, необходимо бороться с коллапсом, проводить антибактериальную терапию. С целью профилактики тромбообразования внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ЕД 2 раза в день под обязательным контролем системы гемостаза.

Гиперосмолярная диабетическая кома является осложнением “сахарного” заболевания, и характеризуется гликемией свыше 3,3 ммоль/л. Гиперосмолярность кровяной жидкости составляет более 350 мосм/кг. При несвоевременном лечении возможен летальный исход в 50% всех случаев. Чаще всего подвержены коме люди с инсулиннезависимым типом диабета.

Причины возникновения

Показатели гликемии увеличиваются на фоне дегидратации, которая нарастает относительно недостатка инсулина. Причиной этому может стать следующее:

• инфекционные заболевания;
• значительное травмирование, обширные ожоги;
• нарушение коронарного и мозгового кровообращения;
• гастроэнтерит, панкреатит;
• существенная кровопотеря;
• прием диуретических препаратов, иммунодепрессантов, кортикостероидов;
• введение гипертонических и солевых растворов в большом количестве;
• терапия маннитолом;
• гемодиализ и перитонеальный диализ;
• употребление углеводов и глюкозы в больших количествах;
• недостаток инсулина в организме;
• грубые нарушения режима питания диабетика;
• несоблюдение предписаний доктора по схеме лечения сахарного диабета.

Признаки

Основные признаки гиперосмолярной комы:

1. На начальных этапах развития патологии больной испытывает повышенное чувство жажды, которая сопровождается постоянной сухостью в ротовой полости.
2. Пересушенность кожи и слизистых оболочек.
3. Ослабленность организма, заторможенность в действиях и мыслях.
4. Понижение артериального давления, регистрация синусовой тахикардии.
5. Повышенная сонливость и усталость.
6. Увеличивается количество выделяемой мочи (развивается полиурия).
7. Наблюдаются галлюцинации, частично отказывает речь.
8. Ослабляется тонус в мягких тканях, а в мышцах, наоборот, увеличивается. Это приводит к частым судорогам и даже параличу.
9. В редких случаях отмечаются эпилептические припадки.
10. Человек резко худеет.
11. Понижается температура тела.
12. Рефлексы могут снизиться или повыситься.

Гиперосмолярная кома имеет медленное течение развития, при котором первые признаки могут отмечаться за несколько недель до наступления комы. Поэтому обращайте особое внимание на малейшие проявления болезни.

Механизм развития

Если говорить о патогенезе, то стоит отметить, что во время развития гиперосмолярной комы в почечной системе блокируются процессы, отвечающие за выделение глюкозы. При этом повышается поступление сахара в организм, и печень перестает его усваивать. С другой стороны, подавляется синтез природного инсулина и блокируется процесс утилизации сахара в периферических тканях.

Даже если организм продолжает вырабатывать инсулин, его становится слишком мало для подавления глюкозы и процессов липолиза (расщепления жиров). В результате этого утрачивается много жидкости, уменьшается объем циркулирующей крови, что способствует её сгущению и увеличению осмолярности.

Группа риска

В группу риска входят люди с сахарным диабетом 2 типа , а также те, у которых наблюдается следующее состояние:

• резкое повышение уровня сахара в крови (гипергликемия);
• скачки натрия в плазме (гипернатриемия);
• утрата жидкости, то есть дегидратация;
• снижение кислотности кровяной жидкости.

Особого внимания заслуживают люди, чей возраст достиг 50-летия. В этом возрасте нарушаются все процессы выработки инсулина и подавления глюкозы в крови. Поэтому следить за состоянием здоровья должны даже те люди, у которых отсутствует сахарный диабет.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения и неприятные последствия возникают только на фоне несвоевременного обращения в клинику. Это может быть следующее:

• эпилепсия;
• подергивание лица и век;
• тромбоз в глубоких венах;
• почечная недостаточность;
• панкреатит;
• тошнота и рвота;
• вздутие живота;
• кишечная непроходимость;
• болевой синдром в области органов желудочно-кишечного тракта;
• нарушения вестибулярного характера.

Терапия и диагностика

Существует конкретный алгоритм действий медиков в случае гиперосмолярной комы, который делится на 2 этапа:

1. Неотложная медицинская помощь:

• в желудок больного вводится зонд для предупреждения аспирации рвотных масс;
• остановка процесса обезвоживания – пополнение организма необходимым количеством жидкости;
• ликвидация нарушений всех обменных процессов;
• предупреждение риска развития заболеваний сердца и кровеносной системы;
• стабилизация уровня сахара в крови, но сначала определяется уровень глюкозы.

2. Основная терапия:

• контроль уровня глюкозы;
• профилактическая терапия против возникновения осложнений и последствий;
• обязательное введение препарата «натрия хлорид»;
• проведение оксигенотерапии;
• нормализация артериального давления;
• восстановление кислотно-щелочного баланса в организме.

3. Реабилитационный период.

Обязательно для проведения полноценного качественного лечения больной должен сдать все необходимые анализы (кровь, моча) и пройти аппаратное обследование. Методы исследования назначаются с учетом особенностей течения болезни, сопутствующих заболеваний и индивидуальности организма.

Лечение

Лечением гиперосмолярной комы занимается эндокринолог. При необходимости больной может быть дополнительно направлен на обследование к другим специалистам (при наличии сопутствующих патологий).

Первая помощь

1. Если кто-то из Ваших близких, или Вы сами обнаружили признаки гиперосмолярной комы, незамедлительно обращайтесь в клинику и вызывайте бригаду скорой помощи.
2. Ни в коем случае не паникуйте, а действуйте уверенно.
3. Так как при гиперосмолярной коме у больного понижается температура тела и артериальное давление, его нужно укутать теплыми одеялами.
4. Если существует возможность, введите внутривенно специальный физраствор (каждый диабетик должен знать дозировку и название этих физрастворов, а также иметь препараты при себе).

Диагностика

Редко кто из диабетиков обращается в клинику заблаговременно, то есть тогда, когда обнаружены только первые признаки. Чаще всего больного привозят в карете неотложной помощи, поэтому диагностические мероприятия проводятся экстренно. Диагностика заключается в следующем:

1. Сбор анализов крови и мочи, что дает возможность определить уровень глюкозы в крови, а также гиперосмолярность, состояние почечной системы.
2. Ультразвуковое исследование.
3. Рентгенография.
4. Дифференциальная диагностика.

Способы лечения

1. В первую очередь нужно вывести больного из состояния дегидратации. Для этого ставится капельница с гипотоническим раствором «натрия хлорида». В сутки внутривенно нужно ввести 1-3 литра теплого раствора (капельно, со скоростью введения до 180 капель/мин). Данная процедура проводится до полного восстановления состояния больного.
2. Обязательной процедурой считается нормализация уровня сахара в крови. Она осуществляется под строжайшим контролем доктора. Инсулин вводится внутримышечно или в вену посредством капельницы для получения быстрого эффекта.
3. После понижения уровня глюкозы до 13,88 ммоль/л гипотонический раствор «натрия хлорида» уже не вводится. Вместо него ставят капельницу с раствором «глюкозы».
4. Для устранения гипокалиемии изначально проводится электрокардиограмма и берется кровь на анализ, после чего при необходимости внутривенным способом вводится раствор «калия хлорида». В сутки достаточно ввести 2,5 грамма, разведя их в 500 мл раствора натрия хлорида.
5. При подозрении на гипоксию и для её предупреждения внутривенно назначается «Глутаминовая кислота».
6. Чтобы предупредить образование тромбов, назначаются препараты на основе гепарина. При этом осуществляется контроль степени свертываемости крови.
7. Для профилактики заболеваний сердца и кровеносной системы используются лекарственные средства «Коргликон», «Кордиамин» или «Строфантин».
8. Если артериальное давление не повышается, врач вводит внутримышечно дезоксикортикостерона ацетата раствор по 0,005 г каждые 2-3 дня. Раствор должен быть 0,5%. В вену может быть назначен препарат «Гемодез», цельная кровь, человеческий «Альбумин».

Меры профилактики

Особых профилактических мер по предупреждению развития гиперосмолярной комы не существует. Но есть рекомендации:

• всегда ведите контроль уровня сахара в крови;
• соблюдайте все предписания эндокринолога;
• ведите здоровый и активный образ жизни;
• обязательно своевременно посещайте своего лечащего врача.

Гиперосмолярная кома (видео)

В представленном видеоролике описаны причины возникновения и основные симптомы гиперосмолярной комы при сахарном диабете, а также что делать при обнаружении данного заболевания.

По статистическим данным, летальный исход происходит в 50% случаев, но только тогда, когда больной поступает в клинику в период наступления комы. В других случаях прогноз вполне благоприятный. Нужно знать, что человек умирает не от самой гиперосмолярной комы, а от заболеваний, которые являются осложнением и следствием несвоевременного обращения в больницу.