Автоматизм сердца. В чем заключается автоматизм сердечной деятельности и как он отражается на сердечном цикле? Автоматизм сердца как

Ответ на этот вопрос можно найти в представленной ниже статье. Помимо этого, здесь содержится информация о нарушениях здоровья человека, связанных с названным понятием.

Что такое автоматизм сердца?

Мышечные волокна в организме человека обладают способностью реагировать на раздражающий импульс сокращением и затем последовательно передавать это сокращение по всей мышечной структуре. Доказано, что изолированная сердечная мышца способна самостоятельно генерировать возбуждение и совершать ритмические сокращения. Такая способность называется автоматизмом сердца.

Причины сердечного автоматизма

Понять, в чем заключается автоматизм сердца, можно из нижеследующего. Сердце имеет специфическую способность к генерации электрического импульса с последующим его проведением до мышечных структур.

Синоатриальный узел - скопление пейсмекерских клеток первого типа (содержит около 40 % митохондрий, рыхло расположенные миофибриллы, отсутствует Т-система, содержит большое количество свободного кальция, имеет слаборазвитую саркоплазматическую сеть), располагается в правой стенке верхней полой вены, в месте впадения в правое предсердие.

Атриовентрикулярный узел образован переходными клетками второго типа, которые проводят импульс из синоатриального узла, однако в особых условиях могут самостоятельно генерировать электрический заряд. Переходные клетки содержат меньше митохондрий (20-30 %) и несколько больше миофибрилл, чем клетки первого порядка. Атриовентрикулярный узел расположен в межпредсердной перегородке, по нему возбуждение передается к пучку и ножкам пучка Гиса (содержат 20-15 % митохондрий).

Являются следующим этапом передачи возбуждения. Они отходят приблизительно на уровне середины перегородки от каждой из двух ножек пучка Гиса. Их клетки содержат около 10 % митохондрий, по структуре несколько больше похожи на сердечные мышечные волокна.

Самопроизвольное возникновение электрического импульса происходит в пейсмекерских клетках синоатриального узла, который потенцирует волну возбуждения, стимулирующую 60-80 сокращений в минуту. Он является водителем первого порядка. Затем возникшая волна передается на проводящие структуры второго и третьего уровня. Они способны как проводить волны возбуждения, так и самостоятельно индуцировать сокращения более низкой частоты. Водителем второго уровня после синусового узла является атриовентрикулярный узел, который способен самостоятельно создавать 40-50 разрядов в минуту в отсутствии подавляющей активности синусового узла. Далее возбуждение передается на структуры который воспроизводит 30-40 сокращений в минуту, затем электрический заряд перетекает на ножки пучка Гиса (25-30 импульсов в минуту) и систему волокон Пуркинье (20 импульсов в минуту) и попадает на рабочие мышечные клетки миокарда.

Обычно импульсы из синоатриального узла подавляют самостоятельную способность к электрической активности нижележащих структур. Если нарушается функционирование водителя первого порядка, то его работу на себя берут стоящие ниже звенья проводящей системы.

Химические процессы, обеспечивающие автоматизм сердца

Что такое автоматизм сердца с точки зрения химии? На молекулярном уровне основой для самостоятельного возникновения электрического заряда (потенциала действия) на мембранах пейсмекерских клеток является наличие так называемого импульсатора. Его работа (функция автоматизма сердца) содержит три этапа.

Этапы работы импульсатора:

• 1-я фаза подготовительная (в результате взаимодействия супероксидного кислорода с положительно заряженными фосфолипидами на поверхности мембраны пейсмекерской клетки она приобретает отрицательный заряд, это нарушает потенциал покоя);
• 2-я фаза активного транспорта калия и натрия, во время работы которого наружный заряд клетки становится равен +30 мВт;
• 3-я фаза электрохимического скачка - используется энергия, возникающая при утилизации активных форм кислорода (ионизированного кислорода и перекиси водорода) с помощью ферментов супероксиддисмутазы и каталазы. Возникшие кванты энергии повышают биопотенциал пейсмекера настолько, что он вызывает потенциал действия.

Процессы генерации импульса клетками - пейсмекерами обязательно происходят в условиях достаточного присутствия молекулярного кислорода, который доставляется к ним эритроцитами притекающей крови.

Снижение уровня работы или частичное прекращение функционирования одного или нескольких этапов системы импульсатора нарушает согласованную работу пейсмекерских клеток, что вызывает аритмии. Блокировка одного из процессов этой системы вызывает внезапную остановку сердца. Поняв, что такое автоматизм сердца, можно осознать и этот процесс.

Воздействие автономной нервной системы на работу сердечной мышцы

Помимо собственной возможности генерировать электрические импульсы, работа сердца контролируется сигналами из иннервирующих мышцу симпатических и парасимпатических нервных окончаний, при сбое которых возможно нарушение автоматизма сердца.

Воздействие симпатического отдела ускоряет работу сердца, оказывает стимулирующее действие. Симпатическая иннервация оказывает положительное хронотропное, инотропное, дромотропное действие.

Под преобладающим действием происходит замедление процессов деполяризации пейсмекерских клеток (тормозящее действие), а значит, урежение сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие), снижение проводимости внутри сердца (отрицательное дромотропное действие), уменьшение энергии систолического сокращения (отрицательное инотропное действие), но усиливается возбудимость сердца (положительное батмотропное действие). Последнее тоже принимается за нарушение функции автоматизма сердца.

Причины нарушения автоматизма сердца

1. Ишемия миокарда.
2. Воспаление.
3. Интоксикация.
4. Нарушение баланса натрия, калия, магния, кальция.
5. Гормональная дисфункция.
6. Нарушение воздействия автономных симпатических и парасимпатических окончаний.

Типы нарушений ритма вследствие нарушения автоматизма сердца

1. Синусовая тахи- и брадикардия.
2. Дыхательная (юношеская) аритмия.
3. Экстрасистолическая аритмия желудочковая).
4. Пароксизмальные тахикардии.

Различают аритмии вследствие нарушения автоматизма и проводимости с образованием циркуляции волны возбуждения (волна re-entry) в одном определенном или нескольких отделах сердца, в результате возникает фибрилляция или трепетание предсердий.

Фибрилляция желудочков - одна из наиболее угрожающих для жизни аритмий, следствием которой является внезапная остановка сердца и смерть. Наиболее эффективный метод лечения - электрическая дефибрилляция.

Заключение

Итак, рассмотрев, в чем заключается автоматизм работы сердца, можно понять, какие нарушения возможны в случае заболевания. Это, в свою очередь, дает возможность бороться с болезнью более оптимальными и действенными методами.

Сердце — это полый мышечный орган, который обеспечивает кровообращение. происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения.

Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Эта способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в самой ткани без внешних воздействий, получила название автоматии.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организма и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая (атипическая) мускулатура образует в сердце проводящую систему.

Помимо специфической ткани, в миокарде сердца есть и неспецифическая (типическая) мышечная ткань. По строению она сходна с поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью и образует рабочую часть миокарда.

В клетках специфической ткани находится большое количество межклеточных контактов - нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками атипической ткани и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

Представлена тремя узлами — водителями ритма (рис. 1): синусно-предсердный, или синоатриальный, узел расположен в стенке правого предсердия в устье полых вен; предсердно-желудочковый узел, атриовентрикулярный узел, расположенный в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке; от этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса ), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Проводящая система сердца, как уже говорилось, обладает автоматиеи.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии , выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульсы с частотой до 60-80 в минуту.

Рис. 1. Строение проводящей системы сердца и хронотопография распространения возбуждения: SA — синоатриальный узел. AV- атриовентрикулярный узел. Цифры обозначают охват возбуждением отделов сердца в секундах от момента зарождения импульса в синоатриальном узле

В обычных условиях автоматия всех ниже расположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна пучка Гиса. Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.

Доказательством разной активности водителей ритма является опыт Станниуса с наложением лигатур — перевязок (рис. 2). В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это свидетельствует о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений. Станниус назвал этот узел водителем ритма 1-го порядка.

Рис. 2. Лигатуры Станниуса: А — работа сердца без лигатур; Б — лигатура отделяет синусный узел, предсердия и желудочки не сокращаются; В — вторая лигатура, желудочки сокращаются медленно; Г — третья лигатура, верхушка сердца не сокращается, в ней нет атипической ткани

Через 20-30 мин после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в более редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Атриовентрикулярный узел был назван водителем ритма 2-го порядка. Иногда для включения атриовентрикулярного узла требуется наложить вторую лигатуру, вызвав таким образом механическое раздражение водителя ритма 2-го порядка.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлов и пучком Гиса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматам пучка Гиса или волокон Пуркинье. Наложение третьей лигатуры на верхушку сердца показывает, что в ней отсутствует атипическая ткань, следовательно, она не сокращается, не обладает автоматией.

Автоматизм (греч. automates - самодействующий, самопроизвольный) сердца. Миокард , являясь мышечной тканью, обладает свойствами возбудимости, проводимости и сократимости. Проводящая система сердца обеспечивает последовательные сокращения и расслабления его отделов. Причем это происходит автоматически. Автоматизм сердца - это его способность ритмически сокращаться под влиянием возникающих в нем самом (в клетках его проводящей системы) импульсов. Генератором этих импульсов является синусно-предсердныи узел , в клетках которого возникает потенциал действия (около 90 - 100 мВ), передающийся соседним клеткам проводящей системы, а с них - через вставочные диски на рабочие кардиомиоциты . Возбуждение распространяется по миокарду . Вначале сокращаются предсердия, а затем желудочки. При этом миокард сокращается, когда сила импульса достигает пороговой величины по закону "все или ничего". Согласно этому закону возбудимая ткань дает максимальную ответную реакцию при пороговом или надпороговым раздражении, но если сила раздражения ниже пороговой, ответа нет. Начав сокращаться, миокард уже не отвечает на другие стимулы, пока в нем не начнется процесс расслабления. Здоровый миокард сокращается в течение всей жизни человека и не испытывает при этом утомления. Это связано с рефрактерностью (фр. refractaire "невосприимчивость"). Период абсолютной рефрактерности - это интервал времени, во время которого миокард не отвечает ни на какие импульсы. Миокард является возбудимой тканью. Его клетки обладают потенциалом покоя, генерируют потенциал действия. Возбуждение, которое возникло в любом участке миокарда, передается всем его волокнам. Поэтому в ответ на адекватное раздражение происходит возбуждение всех его волокон. Проводящая система обеспечивает генерацию возбуждения и его проведение к кардиомиоцитам . Клетки синусно-предсердного узла генерируют нервные импульсы, частота которых в покое составляет около 70 в 1 мин, от него возбуждение распространяется в предсердие-желудочковый узел , где задерживается на короткое время, а далее передается на предсердно-желудочковый пучок , по его ножкам и разветвлениям со скоростью около 2 м/с. От окончаний волокон Пуркинье импульс распространяется со скоростью около 1 м/с. Деятельностью сердца управляют

Вопрос 1. В чем причины огромной трудоспособности сердца?

Причина огромной трудоспособности сердца заключается в последовательном сокращении и расслаблении с короткими промежутками для отдыха. Еще одна причина высокой работоспособности сердца - обильное его кровоснабжение: в состоянии покоя в него подается 250-300 см3 крови в минуту, а при тяжелой физической работе - до 2 тыс. см3.

Вопрос 2. Какие фазы можно выделить в работе сердца?

В одном сердечном цикле можно выделить три фазы. Во время первой фазы, которая у взрослого человека длится 0,1 с, сокращаются предсердия, а желудочки находятся в расслабленном состоянии. За ней следует вторая фаза (она более продолжительная - 0,3 с): желудочки сокращаются, а предсердия расслаблены. После этого наступает третья, заключительная фаза - пауза, во время которой происходит общее расслабление сердца. Ее продолжительность 0,4 с. Весь сердечный цикл занимает 0,8 с.

Вопрос 3. Что происходит с предсердиями и желудочками в первую фазу?

Во время первой фазы, которая у взрослого человека длится 0,1 с, сокращаются предсердия, а желудочки находятся в расслабленном состоянии.

Вопрос 4. В какую фазу желудочки сокращаются, а предсердия расслаблены?

Во второй фазе (0,3 с) желудочки сокращаются, а предсердия расслаблены.

Вопрос 5. Сколько времени длится пауза?

Заключительная фаза - пауза, во время которой происходит общее расслабление сердца. Ее продолжительность 0,4 с.

Вопрос 6. Сколько процентов времени в сердечном цикле сердце отдыхает?

Сердце отдыхает 50% времени от полного сердечного цикла.

Вопрос 7. В чем суть автоматизма сердца?

Самопроизвольные сокращения сердца называют автоматией сердца. Сердце сокращается (работает) на протяжении всей жизни человека - во время работы, отдыха, сна. Обычно мы не думаем о нем, оно сокращается помимо нашего сознания. Мы не можем управлять функциями сердца. В сердечной мышце есть особые клетки, в которых возникает возбуждение. Оно передается предсердиям и желудочкам, вызывая их ритмические сокращения. Эти клетки, их отростки и образованные ими узлы образуют проводящую систему сердца.

Вопрос 8. Как регулируется работа сердца?

Регулирует работу сердца вегетативная нервная система. К сердцу подходят парасимпатические и симпатические спинномозговые нервы. По парасимпатическим нервам поступают импульсы, замедляющие и ослабляющие сокращения сердца, а по симпатическим - учащающие и усиливающие их. Все изменения в работе сердца носят рефлекторный характер.

Но не только нервная система влияет на работу сердца. На нее влияют и некоторые гормоны надпочечников. Например, адреналин усиливает частоту сердцебиения.

ПОДУМАЙТЕ

Какое значение для работоспособности сердца имеет его обильное кровоснабжение?

Такое значение, как и для работы других органов: доставка кислорода, питательных веществ, гормонов и других БАВ, регулирующих работу органа, удаление ненужных продуктов обмена веществ.

Чем обильнее кровоснабжение, тем выше уровень обмена веществ и, следовательно, работоспособность.

Различают функции автоматизма , возбудимости, проводимости, сократимости и тоничности. Среди них, пожалуй, трудно выделить главную. Все они играют колоссальную роль в работе сердца, тесно между собой взаимосвязаны и при нарушении одной из них изменяются другие функции.

Под функцией автоматизма понимают способность сердца безо всяких внешних воздействий выполнять ритмические, следующие одно за другим сокращения. Как отмечено выше, автоматическая функция сердца осуществляется проводниковой системой сердца. Обычно ритмом сердца управляет синусовый узел - автоматический центр первого порядка. При поражении синусового узла функция автоматизма исполняется атриовентрикулярным узлом - центром второго порядка. Если связь между предсердием и желудочками не нарушена, этот узел управляет ритмом всего сердца. Наконец, если поражены синусовый и атриовентрикулярный узлы, то функция автоматизма смещается к ножкам пучка Гиса, то есть к центрам третьего порядка.

Загадка функции автоматизма сердца до сих пор не раскрыта. По мнению некоторых исследователей, автоматизм сердца связан с синтезом ацетилхолина, потому что в венозном синусе ацетилхолина содержится значительно больше, чем в мышце предсердий или желудочков. Позже высказано предположение о существовании специфического гормона автоматизма. Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов полагают, что объяснение функции автоматизма следует искать в особенностях изменения мембранного потенциала волокон проводящей системы сердца. Независимо от места нахождения они медленно деполяризуются в фазе диастолы, то есть потенциал покоя никогда не находится на постоянном уровне. Медленная деполяризация волокон приводящей системы сердца обусловлена более высоким содержанием в них натрия и более низким количеством калия, чем в волокнах предсердий и желудочков, не обладающих автоматической активностью.
Очевидно также, что автоматизм сердца вряд ли заключается в действии этих факторов, ибо взаимосвязи биоритмов в организме очень многогранны и сложны.

Сердцу, как и всякой живой структуре, присуща функция возбудимости, которая характеризуется возникновением потенциала действия и сокращения сердца. Возбудимостью обладают как клетки проводниковой системы, так и клетки сократительного миокарда.

Мышечная клетка сердца в невозбужденном состоянии имеет начальную разность потенциалов по обе стороны мембраны, которая определяется градиентами электролитов (потенциал покоя). Ее потенциал покоя колеблется в пределах 80-90 мВ.

При возбуждении мышечной клетки сердца образуется потенциал действия. Быстрый начальный подъем этого потенциала, обозначенный цифрой 0, соответствует деполяризации, когда электрический потенциал стремится к нулю. После наибольшего подъема потенциала развивается период реполяризации, когда восстанавливается потенциал покоя, в котором выделено три фазы реполяризации: 1 - быстрая, 2 - медленная (плато) и 3 - конечная фаза быстрой реполяризации. В начале и конце периода реполяризации внутренняя поверхность клетки становится положительно заряженной по отношению к наружной. Это изменение полярности, обычно величиной 15-20 мВ, называется реверсией, или превышением потенциала.

За период реполяризации следует диастолический период, в течение которого регистрируется трансмембранный потенциал покоя. Клеточная мембрана в покое почти непроницаема для ионов натрия вне клетки. Ионный механизм трансмембранного потенциала покоя обусловлен концентрационным градиентом калиевых ионов, то есть разницей концентраций ионов, обусловливающей отрицательное значение потенциала покоя.