Синдром поликистозных яичников

Что такое Синдром поликистозных яичников -

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений с хронической ановуляцией и гиперандрогенией. СПКЯ встречается у 5-10% женщин репродуктивного возраста, причем 73% таких пациенток страдают ановуляторным бесплодием, 85% - гирсутизмом и 95% - гиперандрогенией. СПКЯ остается наиболее частой причиной нарушения менструальной и генеративной функций у женщин репродуктивного возраста.

Наиболее практичной для использования в клинической практике является классификация, предложенная МЛ. Крымской. Она основана на выделении трех форм синдрома поликистозных яичников. «Типичная» форма сопровождается яичниковой гиперандрогенией («первичные» поликистозные яичники); «сочетанная», или «смешанная» форма включает в себя яичниковую и надпочечниковую гиперандрогению; «центральная» форма обусловливает гиперандрогению и выраженную дисфункцию центральных отделов репродуктивной системы с преобладанием нейрообменно-эндокринных нарушений («вторичные» поликистозные яичники).

Что провоцирует / Причины Синдрома поликистозных яичников:

Современное представление о патогенезе СПКЯ, помимо нарушений гипоталамо-гипофизарного комплекса, яичников и надпочечников, включает метаболические нарушения и ауто-паракринные факторы регуляции стероидогенеза в яичниках.

При СПКЯ хроническая ановуляция с нарушением менструального цикла сочетается с клиническими и/или биохимическими проявлениями гиперандрогении. Возможными, но не обязательными диагностическими критериями являются увеличение соотношения ЛГ/ФСГ, эхографические признаки поликистозных яичников и инсулинорезистентность.

Существуют эндогенные и экзогенные факторы, способствующие нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы и повышенному синтезу ЛГ: генетические, ожирение, метаболизм инсулина, внутрияичниковые факторы и конечная реакция гипоталамо-гипофизарной системы на периферические стероиды.

К повышению частоты и амплитуды секреции Л Г приводит в первую очередь изменение синтеза ГнРГ. Нарушение цирхорального ритма выделения ГнРГ с периода менархе может быть следствием стрессовых факторов. Повышенный синтез и выделение эндогенных опиоидов нарушают дофаминергическую регуляцию секреции ГнРГ и приводят к повышению базального уровня секреции ЛГ и относительному уменьшению продукции ФСГ. Увеличение амплитуды выделения ЛГ при СПКЯ обусловлено как первичным нарушением синтеза ГнРГ, так и хронической ановуляцией. Оба эти эффекта взаимно потенцируются.

Стимуляция ЛГ приводит к повышению синтеза андрогенов у больных с СПКЯ в результате ферментных нарушений стероидогенеза. Однако после лечения ГнРГ с целью подавления гонадотропной функции не происходит снижения секреции андрогенов в тека-клетках поликистозных яичников, что подтверждает предположение об автономной секреции андрогенов в поликистозных яичниках под влиянием местных факторов.

Изучение биосинтеза гормонов в клетках гранулезы поликистозных яичников показало, что лютеинизированные клетки теряют способность к синтезу прогестерона. Это является одним из возможных механизмов ановуляции у пациенток с СПКЯ.

Ожирение у пациенток с СПКЯ имеет центральный генез и объясняется нарушением опиоидной регуляции гипоталамических центров, ответственных за чувство голода и насыщения. Повышение концентрации эндорфина активизирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и повышает синтез кортикостероидов и андрогенов, ответственных за формирование ожирения и инсулинорезистентности. Основным этиологическим фактором ожирения считается хронический стресс. Ожирение не играет решающей роли в патогенезе СПКЯ, но из-за гиперинсулинемии и инсулинорезистентности усугубляет имеющиеся эндокринные нарушения.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома поликистозных яичников:

Патогенетические механизмы инсулинорезистентности у пациенток с СПКЯ обусловлены нарушениями на пострецепторном уровне. Рецепторы к инсулину не изменены, но утилизация глюкозы клеткой снижена. Экспериментально показано, что инсулин и инсулиноподобный фактор роста (ИФР) оказывают митогенное влияние на яичники с пролиферацией клеток гранулезы и усиливают действие гонадотропинов. В процессах стероидогенеза в яичниках участвуют не только гонадотропные гормоны, но и ИФР, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов. Метаболические нарушения при СПКЯ, в первую очередь гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, усугубляют нарушения эндокринного статуса, что клинически проявляется усилением гирсутизма и увеличением частоты вторичной аменореи.

Более чем у 50% больных с СПКЯ повышен уровень ДГЭА-С-андрогена, синтезируемого в большей степени в надпочечниках. Неэффективность клиновидной резекции яичников у части больных свидетельствует о сочетанной надпочечниково-яичниковой гиперандрогении.

Симптомы Синдрома поликистозных яичников:

Основными клиническими симптомами при всех формах СПКЯ является нарушение менструальной и репродуктивной функции. СПКЯ сопровождается нарушениями менструального цикла по типу менометроррагии, олигоменореи, вторичной аменореи.

При «типичной» форме СПКЯ с преобладанием яичниковой гиперандрогении наблюдается олигоменорея, реже вторичная аменорея. При этой форме менструальный цикл нарушен с периода менархе, поскольку нарушение гормональной функции начинается с пубертатного периода. Возраст менархе 12-13 лет, как и в популяции.

При «смешанной» форме СПКЯ менархе позднее, менструальный цикл нарушен по типу вторичной аменореи. В репродуктивном возрасте наблюдается хроническая ановуляция и чаще первичное бесплодие.

При «центральной» форме СПКЯ менархе наступает в нормальные сроки. Но менструальный цикл имеет «неустойчивый» характер, приводя в последующем к олиго- или аменорее. Нарушения репродуктивной функции проявляются невынашиванием беременности на малых сроках и вторичным бесплодием. Кроме нарушений менструальной функции отмечаются проявления дисфункции со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Спровоцировать заболевание могут стрессы, аденовирусная инфекция, травмы головного мозга, начало половой жизни.

Главной причиной обращения к врачу пациенток юного возраста становится избыточное оволосение, частота которого при СПКЯ составляет по данным различных авторов, от 50 до 100%.

Гирсутизм при «типичной» форме СПКЯ развивается постепенно с периода менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, когда гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников. Возможен избыточный рост волос на верхней губе, подбородке, по белой линии живота. Резко выраженный гирсутизм и гипертрихоз нехарактерны для этой формы СПКЯ.

У пациенток со «смешанной» формой в 100% наблюдается гирсутизм. Избыточное оволосение отмечается на внутренней и наружной поверхности бедер, белой линии живота, голенях, «усики» на лице. Рост волос начинается с менархе или раньше.

У 60-90% больных с «центральной» формой СПКЯ гирсутизм проявляется позже, через 3-5 лет после нарушения менструальной функции, появляется уже на фоне ожирения и становится более выраженным в репродуктивном возрасте. У этих пациенток отмечаются и дистрофические изменения: полосы растяжения на груди, животе, бедрах, ломкость ногтей и волос.

У 50% больных с «типичной» формой СПКЯ отмечается превышение массы тела с подросткового возраста, распределение подкожной жировой клетчатки носит равномерный характер. При смешанной форме СПКЯ ожирение наблюдается редко. При центральной форме ведущей жалобой является избыточная масса тела. Ожирение достигает II-III степени, жировая ткань расположена в основном на плечевом поясе, нижней половине живота и бедрах.

Диагностика Синдрома поликистозных яичников:

Диагностику СПКЯ начинают с тщательного изучения анамнеза. СПКЯ формируется с пубертатного периода и характеризуется нарушением становления менструальной функции. Нерегулярные менструации с периода пубертата позволяют различить «первичные» и «вторичные» поликистозные яичники. Нарушения менструальной функции от олигоменореи и вторичной аменореи до менометроррагий указывают на ановуляцию. Хроническая ановуляция является причиной бесплодия, в основном первичного.

Клиническим критерием диагностики СПКЯ является гирсутизм (у 69% больных СПКЯ), появляющийся одновременно с началом пубертатного периода. Выраженность других клинических проявлений гиперандрогении различна. Прогрессирование симптомов вирилизации - гипертрофии клитора, дефеминизации фигуры, снижения тембра голоса требует исключения гормонально-активных опухолей яичников и надпочечников и не типично для СПКЯ. Важным клинико-диагностическим критерием СПКЯ является ожирение.

Высокоинформативным методом в диагностике СПКЯ является УЗИ. Существуют четкие критерии эхоскопической картины яичников при трансвагинальном УЗИ:

• увеличение объема яичников более 9 см3, в среднем 16-20 см3;
• гиперплазированная строма, составляющая 25% объема;
• более 10 атретичных фолликулов, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.

Мультифолликулярные яичники, также характерные для периода пубертата и аменореи на фоне потери массы тела, отличаются от яичников при СПКЯ меньшим количеством маленьких фолликулов.

К гормональным критериям диагностики СПКЯ относят соотношение ЛГ/ФСГ более 3-3,5. Однако исследования последних лет показывают, что нормальные уровни гонадотропных гормонов не исключают диагноза СПКЯ (увеличение соотношения ЛГ/ФСГ выявляется лишь у 20% больных с типичной формой СПКЯ). Диагностике гиперандрогении, особенно яичниковой, помогает определение свободного тестостерона. Повышение уровня свободного тестостерона при СПКЯ коррелирует с выраженностью гирсутизма. Уровни ДГЭА-С и 17-гидроксипрогестерона нормальные при «типичной» форме и повышены при надпочечниковом компоненте («смешанная» форма СПКЯ). При «центральной» форме СПКЯ соотношение ЛГ/ФСГ такое же, как при типичной форме, но характерный анамнез и клинические симптомы позволяют верифицировать эту форму СПКЯ.

Обязательным этапом в обследовании больных с СПКЯ является диагностика метаболических нарушений - гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Значение индекса инсулин/глюкоза более 3 свидетельствует о гиперинсулинемии. Определение содержания глюкозы помогает диагностике инсулиннезависимого сахарного диабета. Изучение метаболического профиля крови имеет значение для дальнейшей терапии, поскольку при гипергликемии стимуляция овуляции противопоказана во избежание синдрома гиперстимуляции яичников.

Лапароскопия позволяет визуально оценить яичники. Типичная лапароскопическая картина яичников: размеры увеличены до 5-6 см в длину и 4 см в ширину, капсула сглаженная, утолщенная, жемчужно-белесоватая. Отсутствие просвечивающих фолликулярных кисточек и стигм овуляции свидетельствует об увеличенной толщине капсулы яичников, что затрудняет биопсию.

Лечение Синдрома поликистозных яичников:

Последовательность лечебных мероприятий у больных с СПКЯ зависит от предъявляемых жалоб, клинических проявлений заболевания и возраста пациентки. Поскольку основной причиной обращения к врачу больных репродуктивного возраста является бесплодие, цель лечения состоит в восстановлении менструальной и одновременно репродуктивной функций, профилактике гиперпластических процессов в органах-мишенях и коррекции преобладающего симптомокомплекса. С этой целью применяют консервативные и оперативные методы лечения.

Первым этапом лечения при ожирении независимо от формы заболевания является нормализация массы тела. Наибольший эффект дает сочетание диетотерапии с массажем, лечебной физкультурой, иглорефлексотерапией. Лечебное голодание противопоказано больным с признаками гипоталамо-гипофизарной дисфункции.

Ожирение у больных с СПКЯ усугубляет гиперинсулинемию и инсулинорезистентность, вследствие чего изменяется метаболизм андрогенов и развивается гиперандрогения. Снижение массы тела приводит к нормализации эндокринного профиля крови, снижению уровня инсулина и андрогенов и восстановлению регулярных менструаций. Однако у некоторых больных с СПКЯ и генетически детерминированным ожирением стойкого снижения массы тела добиться трудно. При СПКЯ «центрального» генеза патогенетически обоснованно применение препаратов, коррелирующих нейромедиаторный обмен (дифенин, хлоракон).

Специалисты также советуют прием препарата Квинофолик . Состав: 1 капсула содержит: мио-инозитол - 500 мг, D-хиро-инозитол - 12,5 мг, Quatrefolic® [(6S) -5-метилтетрагидрофолат] - 250 мкг.

Физиологическое соотношение инозитолов (40:1) + Фолиевая кислота 4-го поколения (Quatrefolic®) ˭синергическое действие компонентов.

Квинофолик:

• способствует повышению фертильности;
• улучшает чувствительность к инсулину при инсулинорезистентности;
• снижает уровень общего и свободного тестостерона в крови при гиперандрогении;
• способствует устранению проблем с кожей (акне, себорея, чрезмерный рост волос);
• способствует восстановлению менструального цикла и овуляции у пациенток с СПКЯ, олиго- / аменореей;
• улучшает ядерно-цитоплазматическое созревание и качество яйцеклеток;
• увеличивает количество эмбрионов высокого качества у женщин с СПКЯ.

Способ применения: по 2 капсулы 1 - 2 раза в сутки.

Следующим этапом лечения является стимуляция овуляции, которую начинают с применения кломифена. Кломифен обладает антиэстрогенным свойством, блокируя рецепторы к эстрадиолу. После отмены препарата гонадотропная функция нормализуется. Кломифен не стимулирует непосредственно яичники, а вызывает овуляцию путем кратковременной нормализации гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Препарат назначают по 100 мг с 5-го по 10-й день. Лечение кломифеном восстанавливает овуляцию у 48-80% больных, беременность наступает у 20-46%. При резистентности к кломифену не следует повышать его дозу. Стимуляцию овуляции в таких случаях можно проводить гонадотропными препаратами (пергонал, хумегон) по индивидуальным схемам. Однако стимуляция овуляции, особенно при повышенном уровне инсулина и ожирении, увеличивает риск развития синдрома гиперстимуляции или отсутствия всякой реакции. В связи с этим применяют хирургические методы стимуляции овуляции эндоскопическим доступом.

Хирургическое лечение основано на нормализации гонадотропной секреции в результате уменьшения объема андрогенсекретирующих тканей поликистозных яичников и, следовательно, снижения уровня экстрагонадных эстрогенов, повышающих чувствительность гипофиза к ГнРГ. К хирургическим методам коррекции СПКЯ относятся клиновидная резекция, термокаутеризация, термовапоризация и декапсуляция поликистозных яичников. Хирургическое лечение наиболее эффективно при типичной форме СПКЯ. Преимуществом хирургических методов овуляции является отсутствие риска развития многоплодной беременности и синдрома гиперстимуляции яичников. Методом выбора хирургического лечения остается эндоскопический доступ, который снижает частоту образования спаек. Эффективность различных методов хирургической коррекции примерно одинакова. Овуляция восстанавливается в 64-92%, фертильность - в 53-85% случаев.

Лечение женщин, не планирующих беременность, преследует две цели: устранение гирсутизма и нарушений менструального цикла и профилактику отдаленных осложнений СПКЯ, снижающих качество жизни. Нарушения менструального цикла по типу менометроррагий являются показанием для раздельного диагностического выскабливания. Последующяя терапия зависит от результатов морфологического состояния эндометрия. С целью нормализации менструального цикла применяют комбинированные оральные контрацептивы (КОК), снижающие уровень андрогенов, нормализующие менструальный цикл и способствующие профилактике гиперпластических процессов, атипической гиперплазии и рака эндометрия. У пациенток с СПКЯ в сочетании с нарушением жирового обмена КОК целесообразно комбинировать с медикаментозной терапией инсулинорезистентности. Сочетание КОК с антиандрогенами потенцирует снижение секреции андрогенов. Антиандрогены блокируют рецепторы андрогенов в ткани-мишени и подавляют гонадотропную секрецию. К антиандрогенам относится диане-35, оказывающий и контрацептивное действие. Усиления антиандрогенного эффекта диане-35 можно дополнительным назначением андрокура по 25-50 мг с 5-го по 15-й день менструального цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более.

Антиандрогенный эффект дает верошпирон, блокирующий периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках. Его длительное применение по 100 мг вдень уменьшает гирсутизм. Однако медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, в связи с чем применяют косметические средства.

Частота гиперпластических процессов эндометрия и риск атипической гиперплазии и рака эндометрия у больных с СПКЯ, особенно «типичной» и «центральной» формы, определяют активную тактику ведения этих больных даже при отсутствии жалоб. Выявление и лечение больных с СПКЯ служат мерами профилактики развития рака эндометрия. В связи с риском рака эндометрия, особенно при метаболических нарушениях, больным с СПКЯ показано диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром поликистозных яичников:

Гинеколог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома поликистозных яичников, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

СПЯ (PCOS) в гинекологии расшифровывается и переводится как . Женщины с СПКЯ имеют проблемы с гормональным балансом и метаболизмом, которые могут повлиять на их общее состояние и внешний вид. СПЯ также является распространённой причиной бесплодия из-за отсутствия овуляции – яйцеклетка не развивается и не высвобождается должным образом.

СИМПТОМЫ СПЯ

Поликистоз яичников характеризуется множеством , в том числе нарушением менструального цикла или отсутствием менструаций, кровотечениями и болями в области таза, акне, повышенным ростом волос на лице и теле, кистами яичников и (иногда) метаболическими проблемами, связанными с чувствительностью к инсулину и регуляцией уровня сахара в крови. Это наиболее распространённое эндокринное расстройство среди женщин. От поликистоза яичников страдает примерно 5‒10 % женщин в возрасте 18‒44 лет (среди них есть и ), то есть примерно 1 из 10 женщин детородного возраста.

Несмотря на то что СПЯ, как следует из названия, характеризуется наличием кист яичников, только по одному этому симптому диагноз не ставят. Кисты являются следствием нарушения в работе эндокринной системы, а не его причиной. Кроме того, у некоторых женщин, имеющих диагноз «СПЯ», во время УЗИ вообще не обнаруживаются кисты.

Как диагностируется СПЯ

Единого теста для диагностики СПЯ нет. Обычно, чтобы исключить другие причины симптомов, врач выполняет следующее:

1. Физический осмотр

Эндокринолог измеряет кровяное давление, индекс массы тела (ИМТ) и размер талии, также осматривает кожу, чтобы выявить , акне или пигментацию. Врач может назначить дополнительные исследования функции щитовидной железы, чтобы исключить это расстройство.

1. Гинекологический осмотр

При подозрении на СПЯ гинеколог должен осмотреть девушку для выявления таких признаков, как увеличенный клитор или увеличенные яичники.

1. УЗ-исследование

Проверяется наличие кист на яичниках и состояние эндометрия.

1. Анализ крови

Анализы крови при СПЯ проверяют уровни гормонов андрогенов, щитовидной железы, других половых гормонов. Также врач может назначить проверку холестерина и тесты на выявление диабета.

ПРИЧИНЫ СПЯ

В настоящее время при подозрении на женщинам в первую очередь измеряют инсулин и в дальнейшем занимаются лечением или профилактикой сахарного диабета 2 типа.

КАК ЛЕЧИТЬ СПЯ

Многие из проявлений СПЯ, такие как акне и увеличение роста волос на лице, а также менструальные сбои, являются следствием повышенных уровней мужских гормонов – андрогенов. Поэтому лечение СПЯ чаще всего состоит из гормональной терапии, которая должна восстановить баланс между мужскими и женскими гормонами в организме девушки. Кроме того, для регулирования уровня сахара в крови часто используется лекарство .

Так как в мире от диабета страдают миллионы женщин, то инсулинорезистентность действительно у многих из них является главной причиной возникновения поликистоза яичников. Повышенный уровень инсулина стимулирует яичники увеличивать выработку андрогенов, нарушая при этом соотношение мужских и женских гормонов в организме, что и приводит в последующем ко многим проявлениям СПЯ.

Определённого лечения для поликистоза яичников пока не существует, целью терапии в этом случае, как правило, является управление (контроль) симптомами, а также снижение риска долгосрочных проблем со здоровьем, таких как диабет и болезни сердца.

• Похудение

Здоровые привычки в еде и регулярная физическая активность могут облегчить симптомы, связанные с СПЯ. Потеря веса часто помогает снизить уровень глюкозы в крови, уменьшить инсулинорезистентность. Даже 10-процентная потеря массы тела может сделать менструальный цикл более регулярным и увеличить шансы забеременеть.

• Удаление и замедление роста волос

Для удаления лишних волос используются кремы, лазерная эпиляция или электролиз. Такие рецептурные кремы, как эфлорнитин-HCl (Eflora, Vaniqa), могут замедлить рост новых волос в нежелательных местах.

• Лечение СПЯ лекарствами

В этом случае применяются , в том числе противозачаточные таблетки, патчи (пластыри), вагинальные кольца и внутриматочные спирали (ВМС). могут назначаться для блокировки действия андрогенов, уменьшения потери волос на голове, снижения роста волос на лице и теле, лечения угревой болезни. Они не являются лекарством от СПЯ и не лечат причину гормонального расстройства. Как правило, они действуют только во время приёма. возвращаются и иногда проявляются сильнее, чем раньше. Метформин часто используется для лечения диабета типа 2 и может помочь некоторым женщинам с симптомами СПКЯ. Препараты с метформином улучшают чувствительность к инсулину и могут, кроме этого гормона, снизить и андрогены. После нескольких месяцев использования метформин может возобновить овуляцию, но обычно он мало влияет на акне и лишние волосы. Однако он может иметь другие положительные эффекты, включая снижение массы тела и уровня холестерина.

Как лечить СПЯ, чтобы забеременеть

• Похудение и диета

Если женщина страдает избыточным весом или ожирением, сделать менструальный цикл регулярным и улучшить фертильность помогут здоровое , диета, правильное количество калорий и физическая активность.

• Лекарства

Для стимуляции овуляции врач может назначить определённые препараты, например кломифен (Clomid).

• Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО)

В этом случае яйцеклетка оплодотворяется в условиях лаборатории, а дальше помещается в матку. ЭКО имеет высокие показатели беременности даже у женщин с тяжёлой формой СПЯ.

• Хирургия

Хирургическое вмешательство рассматривается, когда другие варианты не работают. Лапароскопия обычно восстанавливает овуляцию, но, как правило, только на период от шести до восьми месяцев.

Беременность при СПЯ

Наличие СПКЯ не означает, что женщина не может забеременеть. Поликистоз яичников является одной из наиболее распространённых, но поддающихся лечению причин бесплодия. При СПЯ гормональный дисбаланс препятствует росту и высвобождению яйцеклеток (овуляции). Если у женщины нет овуляции, она не может забеременеть.

Как СПЯ влияет на беременность

СПКЯ может вызывать проблемы во время беременности как у женщины, так и у ребёнка. Женщины с поликистозом яичников имеют более высокие шансы:

• выкидыша,
• гестационного диабета (сахарный диабет при беременности),
• преэклампсии (осложнение беременности),
• кесарева сечения.

Как можно предотвратить проблемы при СПКЯ во время беременности

Женщина может снизить риск возникновения проблем во время беременности благодаря:

• Здоровому весу. Необходимо достигнуть оптимального веса, прежде чем беременеть.
• Достижению нормального уровня сахара в крови до беременности. Это можно сделать. комбинируя правильное питание с регулярной физической активности, потерей веса и приёмом лекарств, таких как метформин.
• Приёму фолиевой кислоты. Для назначения дозировки необходимо проконсультироваться с врачом.

Последствия СПЯ и влияние на состояние здоровья

Исследования выявили связь между СПКЯ и другими проблемами со здоровьем, в том числе:

• Диабетом

Более чем у половины женщин с СПЯ возникает диабет или преддиабет до достижения 40 лет.

• Высоким кровяным давлением

Женщины с поликистозом яичников подвергаются большему риску гипертонии (высокого кровяного давления) по сравнению с женщинами того же возраста без СПКЯ. Повышенное давление – основная причина сердечных заболеваний и инсульта.

• Повышенным холестерином

Женщины с СПЯ часто имеют высокий уровень холестерина ЛПНП («плохой») и низкий холестерин ЛПВП («хороший»). Такое соотношение повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.

• Апноэ сна

Таким термином называют кратковременные и повторяющиеся остановки в дыхании во время сна. Многие женщины с СПКЯ имеют избыточный вес или ожирение, что может вызвать апноэ во сне, которое повышает риск развития сердечных заболеваний и диабета.

• Депрессией и беспокойством

Среди страдающих от СПКЯ депрессия и тревога распространены больше, чем среди здоровых женщин.

• Раком эндометрия

Ожирение, резистентность к инсулину и диабет, а также проблемы с овуляцией увеличивают риск развития рака эндометрия.

СПЯ и менопауза

СПКЯ влияет на многие системы организма. У некоторых женщин с поликистозом яичников менструальный цикл становится более регулярным, когда они приближаются к менопаузе. Однако гормональный дисбаланс не меняется и не проходит с возрастом, поэтому даже при климаксе симптомы СПКЯ могут сохраняться. Кроме того, с возрастом увеличиваются риски, связанные с PCOS, такие как диабет, инсульт и сердечный приступ. У женщин с СПЯ они выше, чем у здоровых.

Расшифровка СПКЯ - Синдром ПолиКистозных Яичников.

СПКЯ (в гинекологии) является одним из наиболее распространённых женских эндокринных нарушений, которым страдают 5-10 % женщин во всём мире (в том числе ), и только половине из них врачи ставят этот диагноз. Синдром присутствует на протяжении всей жизни женщины: от полового созревания до постменопаузы и может возникнуть независимо от расы и этнической принадлежности.

ДИАГНОЗ «СПКЯ»

Женщины с диагнозом «СПКЯ» вынуждены бороться с целым рядом симптомов, включая:

• ожирение,
• нерегулярный менструальный цикл,
• бесплодие,
• депрессию,
• акне,
• выпадение волос и многое другое.

СПКЯ, безусловно, можно диагностировать, но основная проблема заключается в том, что женщины не всегда сообщают обо всех своих симптомах. Они могут просто не упомянуть о каком-то признаке врачу или не суметь его распознать. Например, девушка с СПКЯ может думать: «У моей бабушки (тёти, сестры) были тонкие редкие волосы и избыточный вес. Это просто наследственность». И отчасти это может быть правдой, потому что СПКЯ действительно бывает «семейным» заболеванием.

Иногда женщины не могут сами понять, что какие-то из их симптомов имеют общую причину возникновения. Также усложняет ситуацию и то, что многим врачам не хватает знаний о СПКЯ и они пытаются лечить каждый симптом отдельно. Иногда они списывают какие-то из симптомов на счёт других факторов, например, образа жизни, стресса или ожирения.

С другой стороны, женщинам, которые имеют поликистоз яичников, но не страдают ожирением, зачастую вообще не ставят диагноз «СПКЯ», так как врачи уже привыкли ассоциировать СПЯ с избыточным весом. Да и сама девушка думает: «Если я худая, значит, у меня не может быть поликистоза».

Наконец, около 20 % женщин имеют кисты на яичниках, но в действительности не страдают СПКЯ. Кроме того, примерно у 30 % женщин, у которых есть СПКЯ, нет кист на яичниках. В целях более точного определения поликистоза и для облегчения диагностики и лечения, специалисты должны ставить диагноз, основываясь на Роттердамских критериях. Согласно им, чтобы диагностировать СПКЯ, у женщины должно быть хотя бы два из трёх критериев :

1. Олигоменорея, нарушения цикла (ановуляция).
2. Гиперандрогения (клинические и/или биохимические признаки), повышение уровня мужских гормонов (по анализу крови + внешние проявления).
3. Поликистозные яичники (на ультразвуковом исследовании).

И даже эти критерии не всегда помогают правильно поставить диагноз. Характеристики могут изменяться в зависимости от возраста женщины, генотипа, этнической принадлежности, а также факторов окружающей среды и образа жизни, веса тела и привычек в еде.

Противозачаточные таблетки могут также препятствовать правильным результатам испытаний, так как они меняют гормональный фон. Имея это в виду, врачи должны исключить любые возможные причины возникновения симптомов у женщины. Правильная постановка диагноза также даёт возможность для выявления сердечно-сосудистых рисков, которые могут возникнуть или ухудшиться с течением времени.

С практической точки зрения, СПКЯ чаще всего имеет три основных признака:

• ожирение,
• нарушение менструального цикла/проблемы с зачатием,
• проблемы волос/кожи.

Редко бывает так, чтобы у одной девушки были сразу все симптомы. Большинство женщин, живущих с СПКЯ, имеют комбинацию из нескольких признаков. Девушка может быть стройной, но иметь нерегулярные месячные, или у неё могут возникнуть проблемы с кожей из-за поликистоза яичников, но не быть гирсутизма (избыточного роста волос у женщин на частях тела, где обычно не встречаются волосы). Что ещё больше усложняет проблему – многие симптомы идут каскадом от других. Например, сердечно-сосудистые заболевания могут появиться в результате резистентности к инсулину.

СПКЯ представляет собой сочетание симптомов, которые действительно индивидуальны у каждой пациентки. Вы можете заподозрить у себя СПКЯ, если у вас есть какие-либо из этих симптомов (частота встречаемости, %):

• лёгкое увеличение веса или ожирение (55-80 %),
• проблемы с зачатием,
• акне, прыщи (40-60 %),
• сердечно-сосудистые проблемы (20-39 %),
• сахарный диабет 2 типа,
• депрессии (28-64 %),
• беспокойство, тревожность (34-57 %),
• расстройства пищевого поведения (21 %),
• половая дисфункция,
• гиперандрогения (повышенные мужские гормоны) (60-80 %),
• повышенный инсулин/резистентность (снижение чувствительности к этому гормону) (30-50 %),
• нерегулярные менструации (75-80 %),
• гирсутизм (чрезмерный рост волос на лице, животе и т. д.) (70 %),
• апноэ (остановка дыхания во сне) (8 %),
• гиперпигментация (чёрный акантоз, Acanthosis nigricans) в складках кожи (подмышками, под грудью, на затылке) (10 %),
• боли в брюшной области,
• гнойный гидраденит (hidradenitis suppurativa, воспаление потовых желез в паховой области и подмышками).

Далеко идущие для здоровья последствия, такие как увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака эндометрия и диабета, делают эти уже стрессовые симптомы ещё более тяжёлыми.

ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ СПКЯ

Если вы боретесь с СПКЯ, не забывайте, что, кроме пожизненного приёма гормонов, это нарушение поддаётся лечению с помощью здорового , умеренных физических нагрузок, приёма негормональных препаратов, витаминов, минералов, например, инозитола, NAC, . Изменение образа жизни является ключевым фактором для девушек с синдромом поликистозных яичников, есть у них избыточный вес или нет. Таким женщинам нужно задумываться о продуктах, которые они выбирают, упражнениях, которые делают, о вредном воздействии, которому они подвержены. И, что не менее важно, эмоциональное и психическое состояние должно быть ровным.

«Более целостный подход к СПКЯ, безусловно, оправдан и может оказать существенное влияние на изменение качества жизни», – считают врачи.

И.Б. Манухин, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Представлены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Сокращения:

СПКЯ – синдром поликистозных яичников;
ИПФР – инсулиноподобный фактор роста;
ГИ – гиперинсулинемия;
ИР – инсулинорезистентность;
ПССГ – половые стероиды, связывающие глобулины;
ЛПНП – липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
ЛПВП – липопротеины высокой плотности;
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия;
АГС – адреногенитальный синдром;
ДМК – дисфункциональные маточные кровотечения;
ИМТ – индекс массы тела;
МФЯ – мультифолликулярные яичники;
КОК – комбинированные оральные контрацептивы;
СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

• Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
• Гиперплазией стромы.
• Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
• Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
• Утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ.

В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

• Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.
• Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.
• Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.
• – Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.

Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

Итак, СПКЯ – многофакторная патология, возможно, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза (с пубертатного периода), местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Клиническая картина

Для СПКЯ характерны следующие симптомы:

1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12–13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме (АГС), когда менархе запаздывает. Примерно у 10–15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.
2. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, при которой возможна беременность и характерно невынашивание.
3. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
4. Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин при ИМТ 26-30, что соответствует II–III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующего женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.
5. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) – нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2–3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.

Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ , на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: см 3 = ДЅ Т Ѕ Ш Ѕ 0,5, где Д, Т, Ш – длина, толщина и ширина яичника, 0,5 – коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков» .

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.

Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

• своевременный возраст менархе,
• нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
• гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
• первичное бесплодие,
• хроническая ановуляция,
• увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
• повышение уровня тестостерона,
• увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.

Лечение

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается.

При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела . Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% – на белки и 32% – на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1 / 3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, т.е. стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ; а также УЗИ признаки овуляции на 13–15 день цикла – наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10 000 человеческого хорионического гонадотропина – чХГ (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ – к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты – прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ по 75 ЕД (пергонал, хумигон и др.). В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии. Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции (СГЯ), а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500–10 000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной от 2,5 до 6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12–30% и СГЯ наблюдается в 5–6% случаев.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив ПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ , что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16 по 25 день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16 по 25 день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16 и 21 день цикла по 125–250 мг.

У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у женщин с СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящее к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии. Из эстроген-гестагенных препаратов применяются биссекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, которые назначаются по 1 таблетке в день с 5 по 25 день цикла в течение 6 мес.; из гестагенов – норколут 5–10 мг в день или медроксипрогестерона ацетат – 20 мг в день с 16 по 26 день цикла. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2–3 раза в неделю) в течение 6 мес с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес от начала лечения. Следует напомнить, что показанием к резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы у женщин с СПКЯ. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике.

Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд эффект). Можно также назначать кломифен – по общепринятой схеме под контролем базальной температуры.

Непременным условием проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия является коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии) на фоне редукционной диеты и медикаментозных препаратов. В противном случае возможен рецидив, что связано с образованием эстрогенов в жировой ткани.

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5a-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

• торможение синтеза в эндокринных железах,
• увеличение концентрации ПССГ, т.е. снижение биологически активных андрогенов,
• торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5a-редуктазы,
• блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны по клиническим исследованиям КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (андрокур) – по химической структуре прогестаген, производное медроксипрогестерон ацетата (МПА). Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является Диане-35, сочетание 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиление антиандрогенного эффекта Диане можно получить дополнительным назначением Андрокура по 25–50 мг с 5 по 15 день цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, отеки, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо (полового чувства).

Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5a-редуктазы, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.

Флютамид – нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250–500 мг в день в течение 6 мес и более. Уже через 3 мес отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с ОК.

Финастерид – специфический ингибитор фермента 5a-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электор-лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдается при таких эндокринных нарушениях, как АГС, нейрообменноэндокринном синдроме, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с СПКЯ. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных ПКЯ и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Формин (метформин) - Досье препарата

(син. – синдром поликистозных яичников или СПКЯ) представляет собой двустороннее доброкачественное разрастание внутри или снаружи яичников множественных кистозных образований вследствие комплекса эндокринных расстройств (нарушений функции яичников, щитовидной и поджелудочной железы, коры надпочечников, гипофиза и гипоталамуса). Первичный поликистоз яичников может быть врожденным или возникать еще в подростковом возрасте на стадии становления менструальной функции. В зрелом возрасте развитие СПКЯ может быть обусловлено хронической эндокринной патологией или воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы.

Общие сведения

– образование и разрастание на поверхности яичников множественных мелких кист вследствие гормональных нарушений в организме женщины. Может протекать бессимптомно, иногда проявляется нарушением менструальной функции (олигоменорея), ростом волос на теле по мужскому типу, ожирением , угревой сыпью . Ведет к невынашиванию беременности и бесплодию.

Первичный поликистоз яичников может быть врожденным или возникать еще в подростковом возрасте на стадии становления менструальной функции. В зрелом возрасте развитие СПКЯ может быть обусловлено хронической эндокринной патологией или воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы – вторичный поликистоз яичников. Заболеваемость поликистозом яичников составляет от 5 до 10% женщин в репродуктивной фазе. Наибольшую опасность СПКЯ представляет как причина женского бесплодия в 25% клинических случаев.

Симптомы СПКЯ

Ряд нарушений, возникающих в организме при поликистозе яичников, позволяют самой женщине заподозрить его развитие.

• Нерегулярность менструального цикла . Нарушение овуляции (чаще по типу ановуляции – полного ее отсутствия) ведет к изменению менструального цикла, проявляющемуся в длительных (более месяца) задержках или полном отсутствии менструаций (аменорее). Часто такие проявления встречаются уже в самом начале становления менструальной функции у девочек в подростковом периоде. В некоторых случаях при поликистозе яичников длительные задержки месячных могут чередоваться с маточными кровотечениями , обусловленными гиперплазией эндометрия (чрезмерным разрастанием слизистой матки).
• Повышенная сальность волос и кожи , появление угрей , прыщей, себореи . При поликистозе яичников развиваются вследствие гиперсекреции андрогенов, носят постоянный характер, не поддаются симптоматической терапии.
• Ожирение . Проявляется резким увеличением веса на 10-15 кг. Жировые отложения могут распределяться по универсальному типу (равномерно по всему телу) либо по мужскому типу ожирения (преимущественно откладываться в области талии и живота). Нарушения липидного и углеводного обменов могут приводить к развитию сахарного диабета 2 типа .
• Повышенный рост волос на теле - гирсутизм . При СПКЯ волосы начинают расти по мужскому типу на животе, в промежности, внутренних поверхностях бедер, голенях. На лице обычно появляются «усики» над верхней губой.
• Тянущие боли в нижних отделах живота . Боли носят хронический умеренно выраженный характер, могут иррадиировать в поясницу или тазовую область.
• Постоянство базальной (ректальной) температуры в течение всего менструального цикла. Во второй фазе менструального цикла в норме наблюдается характерный скачок базальной температуры, совпадающий по времени с процессом овуляции. Отсутствие температурного максимума свидетельствует об ановуляторном цикле .
• Бесплодие . При СПКЯ наблюдается первичное бесплодие , т. е. отсутствие в анамнезе факта наступления беременности при регулярном ведении половой жизни без использования контрацепции.

Причины СПКЯ

В основе развития поликистоза яичников лежат, прежде всего, полиэндокринные нарушения, проявляющиеся расстройством функций:

• гипофиза и гипоталамуса (нарушение регуляции деятельности надпочечников и яичников);
• коркового слоя надпочечников (повышенная секреция андрогенов);
• яичников (нерегулярность или отсутствие овуляции, повышенная секреция эстрогенов);
• поджелудочной железы (повышенная выработка инсулина при нечувствительности к нему тканей).

Нарушение гормональной регуляции ведет к приостановке развития и созревания фолликулов, увеличению размеров и уплотнению капсулы яичников, под которой из недозревших фолликулов начинают формироваться множественные кистозные разрастания. Это влечет за собой расстройство овуляции, менструальной функции и бесплодие. На фоне ожирения (а оно встречается у женщин с СПКЯ в 40% случаев), эти процессы протекают еще более выражено. Спровоцировать гормональные нарушения могут инфекционные заболевания , стрессы и даже смена климата.

Осложнения СПКЯ

Поликистоз яичников, сопровождающийся гормональными нарушениями и отсутствием овуляции, является одной из самых частых причин женского бесплодия . Длительное течение поликистоза яичников без соответствующего лечения значительно повышает шансы развития злокачественных опухолей тела и шейки матки , а также, по некоторым сведениям, рака молочной железы . Этот фактор риска выше при сочетании поликистоза яичников с ожирением и сахарным диабетом. Кроме того, нарушение липидно-жирового обмена ведут к развитию атеросклероза сосудов , инфаркту миокарда , инсульту . Выявление СПКЯ на раннем этапе развития значительно облегчает излечение и уменьшает риск развития грозных последствий.

Диагностика

Постановка диагноза синдрома поликистозных яичников возможна при наличии как минимум двух из нижеприведенных критериев:

• дисфункция яичников, проявляющаяся в нарушении менструального цикла, отсутствии овуляции (ановуляции) и бесплодии;
• гиперандрогения у женщин – чрезмерная выработка в женском организме андрогенов (мужских половых гормонов), проявляющаяся повышенным осволосением (гирсутизмом), угревыми высыпаниями (акне), усиленной сальностью кожи и себореей;
• эхоскопическая или лапароскопическая картина увеличения и кистозного изменения яичников.

Для подтверждения данных критериев при диагностике СПКЯ используется ряд объективных, лабораторных и инструментальных методов:

1. Общий осмотр, включающий в себя оценку типа телосложения, характера оволосения, состояния кожных покровов и слизистых, пальпацию живота и т. д.
2. Гинекологический влагалищно-абдоминальный осмотр на кресле , позволяющее выявить увеличение и уплотнение яичников с обеих сторон.
3. УЗИ органов малого таза , при котором отмечается двухстороннее увеличение яичников в размерах до 4 см в ширину и 5-6 см в длину, их плотная капсула, наличие множественных (от 8 и более) мелких фолликулярных кист на периферии. При допплерометрии фиксируется увеличение кровотока в сосудах яичников.
4. Определение содержания в крови уровня гормонов гипофиза, яичников, надпочечников: пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), прогестерона, эстрадиола, 17-гидороскипрогестерона, тестостерона, андростендиона, кортизола, ДЭА-С (дегидроэпиандростерона-сульфата).
5. Магнитно-резонансное томографическое исследование (МРТ), позволяющее исключить опухолевые поражения яичников.
6. Исследование уровня липидов и липидных фракций для определения нарушений липидного обмена.
7. Определение содержания инсулина и глюкозы в крови, ТТГ (тест толерантности к глюкозе) с целью выявления нарушений углеводного обмена.
8. Лапароскопия, подтверждающая двусторонние кистозные изменения яичников.

Лечение СПКЯ

Лечение поликистоза яичников направлено на восстановление или нормализацию овуляции, менструальной и репродуктивной функций и осуществляется консервативными и оперативными методами. Консервативное лечение СПКЯ проводится с помощью гормональных препаратов: антиэстрогенов, комбинированных оральных контрацептивов, обладающих антиандрогенным эффектом (восстановление менструального цикла, устранение гиперандрогении), гонадотропинов (стимулирующих овуляцию).

Женщины, страдающие поликистозом яичников на фоне ожирения, должны сочетать физическую активность с определенным рационом и режимом питания:

• ограничение калорийности пищи до 1200 - 1800 ккал в сутки с 5-6 разовым питанием;
• употребление малокалорийной пищи (фруктов, овощей);
• повышение содержания белка в рационе (рыбы, морепродуктов, мяса, творога);
• ограничение углеводистой пищи (выпечки, сахара, варенья, меда, сладких напитков);
• исключение животных жиров и их замена на растительные. Суточное потребление жиров не более 80 г;
• исключение специй, пряностей, соусов, копченых и маринованных продуктов;
• полное исключение алкоголя;
• разгрузочные дни 2-3 раза в неделю (яблочные, кефирные, творожные, овощные).

При отсутствии результата от проводимой консервативной терапии или развитии гиперплазии эндометрия проводят хирургическое лечение. Как правило, современная оперативная гинекология использует в лечении поликистоза яичников менее травматичные лапароскопические операции. При поликистозе яичников выполняется клиновидная резекция , т. е. частичное удаление или каутеризация (прижигание) пораженной ткани яичников. Это приводит к уменьшению выработки андрогенов и нормализации овуляции. В результате оперативного вмешательства беременность наступает у 65% пациенток. К сожалению, эффект от операции длится от 1 до 3 лет, а затем вновь наступает рецидив поликистоза яичников.

Наиболее благоприятным периодом для наступления беременности считаются первые полгода после операции. В это время назначаются гормоны, стимулирующие созревание яйцеклетки. Возможно проведение повторных операций, но они приносят меньший эффект. Прооперированные по поводу СПКЯ женщины должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением врача-гинеколога.

Прогноз и профилактика

Полностью вылечить СПКЯ невозможно, поэтому целью лечения является создание благоприятных возможностей для наступления беременности. При планировании беременности женщинам с диагнозом «поликистоз яичников» необходимо пройти курс лечения для восстановления и стимуляции овуляции. С возрастом поликистоз яичников прогрессирует, поэтому решать вопрос с беременностью следует как можно раньше.

Как и в случае профилактики других гинекологических заболеваний, для профилактики СПКЯ необходимы регулярные плановые консультации гинеколога . Поликистоз яичников, выявленный в ранней фазе развития, позволяет вовремя начать коррекцию нарушений и избежать грозных последствий, в т. ч. бесплодия. Большое значение имеет профилактика абортов, воспалительных и других заболеваний, приводящих к нарушению функции яичников. Мамы девочек-подростков должны интересоваться «женским» здоровьем своих дочерей и при первых признаках поликистоза яичников немедленно отвести их к грамотному специалисту.