Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких. Этот грозный синдром может встретиться при многих заболеваниях: инфекциях, интоксикациях, утоплении, аллергических состояниях, поражении ЦНС и пр.

Причины

Но чаще всего отек легких развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности при , артериальной гипертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, остром миокардите, пороках сердца; нередко он развивается при тромбоэмболии легочной артерии и хроническом легочном сердце (хронический бронхит, диффузный пневмосклероз), в результате применения некоторых лекарственных веществ и трансфузии излишних объемов жидкости. Спровоцировать отек лёгких могут и врачебные манипуляции: быстрое извлечение плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Развитие

В развитии отека легких независимо от причины имеют значение острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения и увеличение проницаемости капиллярной стенки. Гипертензия малого круга кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности, повышение проницаемости сосудистой стенки создают условия для пропотевания жидкой части крови в интерстициальную ткань и альвеолы. Богатый белком транссудат образует в альвеолах устойчивую пену, которая уменьшает дыхательную поверхноcть легких, приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение ряда патологических состояний: инфаркта миокарда, (пароксизмальная тахикардия), отрыва сосочковой мышцы, гипертонического криза; она встречается при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, аортальных пороках сердца (чаще стенозе аортального клапана), миокардите, кардиомиопатии.

Картина отека легких может развиться у практически здорового человека при значительной физической нагрузке вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана, приводящего к острой митральной недостаточности.

Отек легких может быть вызван резким увеличением притока крови к сердцу при чрезмерных гемотрансфузиях и переливаниях небелковых растворов. Быстрое введение больших объемов плазмозаменителей или любых лекарственных веществ также может поднять гидростатическое давление в легочных капиллярах за счет рефлекторного раздражения барорецепторов сосудистой стенки. Особенно это проявляется при введении охлажденных лекарств.

Любая перегрузка кровяного русла на фоне хронической сердечной недостаточности - будь то избыточное употребление жидкости, или соленая пища, или прием препаратов, задерживающих натрий в организме (салицилаты, бутадион), может привести к отеку легких.

Другой механизм, вызывающий легочную гипертензию, связан с затруднением оттока из малого круга, например при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором в патогенезе отека легких, вызванного инфекционными заболеваниями (грипп, крупозная пневмония, корь, и др.), эндогенной (уремия, печеночная недостаточность) или экзогенной интоксикацией (отравления бытовыми и промышленными ядами), аллергией.

Избыточное давление в малом круге кровообращения может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие механических препятствий кровотоку - тромбоэмболии, тромбоза легочных артерий, рефлекторного спазма сосудов в результате гипоксии, уменьшения объема сосудистого русла при хронических неспецифических заболеваниях легких (обструктивная эмфизема, диффузный или очаговый пневмосклероз). Альвеолярная гипоксия имеет самостоятельное значение в развитии отека легких у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту («высотный отек легких»).

При повышении уровня катехоламинов крови (адреналин, норадреналин и др.) возникает периферическая вазоконстрикция (спазм), что затрудняет работу левого желудочка вследствие подъема системного АД и тахикардии. Таков механизм отека легких при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления и отеком мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический припадок). В развитии отека легких имеет значение понижение отрицательного внутриглазного давления. Такого рода эффект возникает при острой тотальной обструкции дыхательных путей (астматический статус, отек гортани при анафилактическом шоке, утопление).

Отек легких может возникнуть при введении больших объемов жидких лекарств (см. выше), симпатомиметиков («адреналиновый отек легких») средств, угнетающих сократительную способность миокарда (блокаторы b-адренергических рецепторов).

Стадии отека легких

Различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких.

• Интерстициальная стадия (клинически она проявляется сердечной астмой) характеризуется инфильтрацией серозной жидкостью всей ткани легкого, что вызывает повышение легочного сосудистого и бронхиального сопротивления. Нарастающая гипоксия способствует усилению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
• Появление жидкой части крови в альвеолах знаменует собой альвеолярную стадию (собственно отек легких). Проникающая жидкость повреждает легочный сурфактант - фосфолипид, регулирующий поверхностное натяжение слизистой оболочки легочных альвеол, препятствуя их полному спадению при выдохе.

В альвеолах транссудат взбивается вдыхаемым воздухом, образуя белковую пену (из 200 мл жидкости получается 2-3 л пены), устойчивость которой обусловлена ее сотообразной структурой, препятствующей вытеканию жидкости. Обструкция дыхательных путей пеной вызывает резко нарастающую дыхательную недостаточность. Гипоксемия стимулирует дыхательный центр, усиливая одышку, которая не соответствует степени кислородной задолженности. Глубокое и частое дыхание способствует снижению отрицательного внутригрудного давления, что влечет за собой усиление притока крови к правому сердцу. Повышается АД в малом круге, усиливается пропотевание жидкости в альвеолы, проницаемость которых снижена из-за гипоксии. Развивается картина отека легких, причем все механизмы ее патогенеза взаимодействуют по принципу порочного круга.

Клиника

Сердечная (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл.

Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40-60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Сердечная астма требует дифференциальной диагностики с приступом бронхиальной астмы (см. таблицу), что не всегда просто, особенно если в клинике кардиальной астмы имеют место явления бронхоспазма. Следует иметь в виду, что тяжелый приступ бронхиальной астмы нередко осложняется альвеолярным отеком легких, из-за тотального спазма легочных сосудов.

В диагностике может помочь рентгенография грудной клетки. При кардиальной астме на снимке выявляются смазанность легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких.

Симптомы

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна - Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии .

Рентгенологически при отеке легких выявляется интенсивное симметричное затемнение в центральных отделах легких в виде бабочки.

Выделяют «молниеносный», «ураганный» отек легких, который очень быстро приводит к летальному исходу (через несколько минут). Такая форма острого течения отека легких может наблюдаться при анафилактическом и , отравлении различными ядами, поражении ЦНС. Подострый отек легких длительностью до 12 ч отличается волнообразным течением: симптомы его нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). Затяжные формы отека легких, длящиеся до нескольких суток, осложняют хроническую сердечную недостаточность, хронические неспецифические заболевания легких. В последнем случае диагностика бывает затруднена. Появление влажных хрипов в легких на фоне свистящих сухих хрипов определяется с трудом.

Лечение

Важное значение для успеха терапии имеет уточнение генеза отека легких (правда, это не всегда возможно). У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно - после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.

Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада -250 мг в 100-150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.

В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» - средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1-2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.

Для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких используют диуретики быстрого действия: фуросемид (лазикс) 80-120 мг, этакриновую кислоту (урегит) 100-200 мг, вводят их внутривенно струйно без разведения. Эффект наступает почти сразу (еще до появления диуреза) за счет перераспределения крови из малого круга в большой.

Диурез должен быть не очень обильным (не больше 2-3 л в первые сутки) из-за возможных электролитных расстройств. При затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует, добавляют осмодиуретики - мочевину из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы больного в виде 30 % раствора в 10 % растворе глюкозы вводят внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту. Мочевина противопоказана при тяжелой печеночной и почечной недостаточности, отеке мозга, при инсульте, внутричерепном кровотечении. При отеке мозга можно применять маннитол.

Уменьшение венозного притока к сердцу достигается наложением турникетов на нижние конечности. Последние пережимают таким образом, чтобы пульсация на артериях сохранилась. После купирования отека жгуты распускают постепенно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. При тромбофлебите наложение турникетов противопоказано. Можно применять также горячие ножные ванны. Быстрое кровопускание (400-600 мл) возможно при митральном стенозе, если позволяет АД. Для разгрузки малого круга применяют также искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с повышенным давлением на выдохе (10-15 мм вод. ст.).

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Применение эуфиллина при отеке легких ограничено его побочными действиями : он повышает потребность миокарда в кислороде, вызывает тахикардию, активирует дыхательный центр. Мы наблюдали случаи быстрого перехода сердечной астмы при инфаркте миокарда в альвеолярный отек легких после внутривенной инъекции эуфиллина. Введение его целесообразно при выраженном бронхоспастическом синдроме, митральном стенозе, гипертоническом кризе, инсульте. Вводят медленно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно. Сердечные гликозиды как средства, улучшающие сократительную способность миокарда и снижающие частоту сердечных сокращений, применяют при отеке легких очень ограниченно из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка, отсутствия быстрого эффекта после введения. При митральном стенозе гликозиды показаны только при мерцательной тахиаритмии. Используют коргликон - 1 мл 0,06 % раствора, строфантин - 0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно медленно под контролем частоты сердечных сокращений.

Очищение дыхательных путей от жидкости

Непременное условие лечения отека легких - проведение оксигенотерапии. При пенообразовании, когда воздухоносные пути блокированы вспененной жидкостью, необходимо очистить нос, полость рта с помощью отсоса. Для разрушения пены в бронхах используют пеногасители, которые вводят ингаляционным путем: этиловый спирт (30-40%, если больной в коме), через который пропускают кислород в аппарате Горского, 10 % спиртовой раствор антифомсилана. Ингаляцию пеногасителей чередуют с ингаляцией кислорода. При отсутствии эффекта, нарастающих симптомах дыхательной и сердечной недостаточности проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. Если больной в сознании, для наркоза используют оксибутират натрия - 10 мл 20 % раствора, таламонал - 2-4 мл внутривенно струйно. Кроме указанных выше мероприятий, проводят борьбу с ацидозом: 4 % раствор бикарбоната натрия вводят внутривенно капельно под контролем кислотно-щелочного состояния. Для снижения повышенной проницаемости альвеолокапиллярных мембран применяют антигистаминные средства (димедрол 1 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2 % раствора).

Назначение глюконата или хлорида кальция неэффективно, а в сочетании с сердечными гликозидами опасно (!)

Отек легких, возникший на фоне анафилактического и кардиогенного шока, утопления, выраженного бронхоспазма, отравления медикаментозными или промышленными ядами, требует кортикостероидной терапии. Последние оказывают противоаллергическое, бронхорасширяющее и антишоковое действие. Преднизолон вводят в средней дозе 90-150 мг, гидрокортизон - 150-300 мг (до 1 г) внутривенно капельно. Необходимо учитывать, что большие дозы глюкокортикоидов оказывают угнетающее действие на ЦНС.

В связи с большим объемом лечебных мероприятий при отеке легких в условиях острого дефицита времени (отек легких требует немедленной интенсивной терапии) обязательно проведение следующих мероприятий и выполнение следующих правил: 1) больной должен находиться в полусидячем или сидячем положении (даже при инфаркте миокарда), если нет артериальной гипотонии; 2) внутривенно вводят морфин, дроперидол, таламонал, оксибутират натрия; 3) осуществляют аспирацию пены из верхних дыхательных путей и ингаляцию кислорода с пеногасителем; 4) накладывают жгуты на нижние конечности; 5) внутривенно вводят диуретики, ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры, при низком АД - кортикостероиды; 6) применяют бикарбонат натрия, сердечные гликозиды и пр. Учитывая тяжесть состояния больного и необходимость длительной интенсивной инфузионной терапии, целесообразно пунктировать подключичную вену по методу Сельдингера.

Больных госпитализируют сразу же после купирования отека легких. Это вызвано тем, что тяжесть их состояния требует мониторного наблюдения за основными гемодинамическими показателями, проведения мероприятий по предотвращению рецидива отека легких и его осложнений (пневмония).

Какова же тактика при некупирующемся отеке легких, когда, несмотря на все проводимые мероприятия, нарастает дыхательная и сердечная недостаточность? В этих случаях возможна госпитализация больного и при развитии отека на улице, на производстве и т. д. При этом желательно добиться стабилизации гемодинамики - снизить повышенное АД или обеспечить его подъем при шоке. Выяснение заболевания, осложнением которого явился отек легких, важно и для профильной госпитализации. Так, больных с некупирующимся отеком легких на фоне стеноза митрального отверстия необходимо доставлять в кардиохирургический стационар для проведения экстренной митральной комиссуротомии.

Госпитализация должна быть максимально бережной, в условиях абсолютного покоя. Относительным противопоказанием для нее является бездорожье. Больного не переодевают, а укутывают в одеяло или плед. Доставляют к машине на носилках с поднятым головным концом. При артериальной гипотонии положение тела больного строго горизонтальное. В машине скорой помощи проводят масочную ингаляцию кислорода. При необходимости продолжают внутривенное капельное введение лекарственных растворов под контролем АД, частоты сердечных сокращений.

Терапия отека легких - синдрома, ставящего больного на узкую грань между жизнью и смертью, требует от медика максимального напряжения душевных и физических сил.

Отек легких — неотложное состояние, которое приводит к резкому нарушению газообмена в легких и нехватке кислорода в тканях и органах, что называется в медицине гипоксией. Отек легких вызван пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы.

Человеку резко не хватает воздуха, кожные покровы становятся синими. Выделяют два типа отека легких:

• гидростатический
• мембранозный

Первый развивается из-за патологий, при которых в сосудах растет гидростатическое давление, потому плазма крови выходит в интерстициальное пространство легких, а после этого достигает альвеол. А мембранозный отек становится следствием влияния на тело токсинов (поступающих снаружи или пребывающих внутри самого организма), которые повреждают структуру сосудов альвеол, потому капиллярная жидкость достигает легких, где она быть не должна.

Причины и патогенез

Не считается самостоятельной нозологической формой. Это скорее последствие, осложнение заболеваний. Распространенные причины:

• болезни, при которых выделяются токсины (сепсис)
• употребление слишком высоких доз некоторых лекарств
• наркотики
• влияние радиации на легкие
• сердечные патологии, при которых развивается ЛЖ недостаточность, застаивается кровь в малом круге
• болезни, при которых в крови слишком маленькое содержание белка
• болезни легких с застоем в правом круге
• инфузии растворов в большом количестве без форсированного диуреза после этого

Что касается тромбоэмболии легочной артерии, в организме может сформировать тромб, который потом отрывается, путешествуя по кровотоку, он попадает в легочную артерию, закупоривая ее. Давление в ней возрастает, что и становится причиной отека легких.

Симптомы

Симптомы появляются резко и усугубляются быстрыми темпами. Симптоматика зависит от темпов трансформации интерстициальной стадии в альвеолярную. Потому есть 2 формы рассматриваемого неотложного состояния:

• острая
• подострая
• затяжная
• молниеносная

При острой признаки альвеолярного отека появляются через 2-4 часа после проявления интерстициального. Такое отмечают при ИМ или пороках митрального клапана. Длительность подострой стадии: 4-12 ч. Она отмечается при врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, острой почечной недостаточности и пр. Затяжная стадия длится сутки, иногда больше. Отмечается при воспалительных заболеваниях легких, протекающих в хронической форме, при почечной недостаточности (также хронической).

Молниеносная стадия развивается за несколько минут, кончается смертью больного. Отмечается она при обширном инфаркте миокарда или анафилактическом шоке.

Если у человека выше названные хронические болезни, отек легких начинается, как правило, в ночные часы, потому что человек находится горизонтально. При тромбоэмболии легочной артерии признаки могут усугубиться как ночью, так и днем или утром.

Проявления отека легких:

• очень сильная одышка, когда человек спокоен, и не занимается вообще никакой физической активностью
• дыхание характеризуется как клокочущее, неглубокое и учащенное; его могут слышать те, кто находится рядом (на расстоянии 2-5 метров)
• резко появившееся ощущение нехватки воздуха; когда больного кладут на спину, становится только хуже
• хрипы при кашле слышны на расстоянии 2-5 и более метров
• ортопноэ — положение тела, которое принимает больной по причине специфической симптоматики; в таком положении ему легче всего находиться. Он сидит, наклонив торс вперед, опирается на вытянутые руки
• болевые ощущение сжимающего характера в грудине
• учащение ЧСС
• при кашле отходит розовая мокрота такой консистенции, как пена
• кожа бледная или синюшная, что на медицинском языке называется цианозом
• больной возбужден, боится умереть
• сознание может быть спутанное
• в крайнем случае, человек впадает в кому

Диагностика

Если человек не потерял сознание, доктор должен выслушать жалобы и собрать так называемый анамнез. Это нужно, чтобы выявить причину состояния. Если же больной доставлен к врачу без сознания, то нужно объективное обследование с целью диагностики и выявление причин неотложного состояния.

Для диагностики важно обнаружить, что кожа бледная или цианотичная, на шее набухли яремные вены (потому что в малом круге кровообращения застой крови), дыхание поверхностное или слишком частое. Названные признаки характерны для отека легких. Не стоит медлить с диагностикой, потому что течение отека легких может быть очень быстрым, и тогда человек умирает, если ему не оказать своевременно квалифицированную помощь.

Пот больного липкий и прохладный. Пульс частый, но слабый. Врач делает перкуссию грудной клетки, и при отеке легких находит притупленный перкуторный звук над зоной легких, что говорит о слишком большой плотности ткани органа. При диагностике специалисты применяют аускультативный метод, который выявляет жесткое дыхание и другие признаки, типичные для отека легких (специфические хрипы).

АД у пациента при отеке легких может быть выше нормы. Важна и лабораторная диагностика данного состояния. Берут кровь, чтобы провести общий анализ. Он дает возможность выявить инфекцию, которая развивается в организме, по повышенному количеству белых телец (лейкоцитов). Если инфекция бактериальной природы, то скорость оседания эритроцитов будет выше нормы, а также будет отмечен рост палочкоядерных нейтрофилов.

Из лабораторных методов диагностики отека легких значение имеет биохимический анализ крови, который нужен, чтобы понять причину неотложного состояния (патологии сердечно-сосудистой системы или уменьшение количества в крови протеина). О том, что причина заключается в инфаркте миокарда, говорит повышенное количество тропонинов и КФК, что обнаруживается при биохимическом исследовании крови пациента. Если общий белок ниже нормы (в том числе, уровень альбумина в крови), это говорит, что в основе отек алегких лежит гипопротеинемия.

Если обнаружено при анализе повышение уровня мочевины и креатинина, значит, неотложное состояние было спровоцировано проблемой с почками. Если причиной отека легких является ТЭЛА, делают коагулограмму для подтверждения.

Для диагностики может быть назначена пульсоксиметрия, чтобы обнаружить количество кислорода в крови. При рассматриваемом неотложном состоянии в крови всегда кислорода меньше нормы. Применяют также такой инструментальный метод как определение значений центрального венозного давления (этот показатель выше нормы при рассматриваемом диагнозе).

При поступлении больного в клинику врач может назначить проведение ЭКГ, чтобы выявить болезни сердца, например, отмирание сердца, сбивчивый сердечный ритм и пр. Может быть назначен такой метод как ЭхоКГ, что дает возможность уточнить показатели ЭКГ. В части случаев определяется патология клапанов, обнаруживают снижение фракции выброса и другие показатели, характерные для отека легких.

Есть или нет жидкость в легких, можно выявить при помощи рентгенограммы. При наличии жидкости легочные поля затемнены (только слева, только справа или и слева, и справа). Если есть болезни сердца, которые могли стать причиной отека легких, тень сердца имеет ненормально большие размеры.

Лечение (помощь)

Как уже было отмечено, состояние может окончиться летально. Потому, если вы обнаружили у себя или у другого человека первые симптомы, срочно вызывайте скорую помощь. Пока больного перевозят в отделение, его телу придают полусидячее положение. Применяют кислородную маску, чтобы насытить тело оксигеном. Если человек не может самостоятельно дышать, ему проводят интубацию трахеи и делают ИВЛ.

В процессе транспортировки также могут дать больному под язык нитроглицерин в таблетированной форме. Для снятия болевхы ощущений могут применять морфин внутривенно. Таким же путем могут ввести и диуретики. С целью снижения притока крови к правым отделам сердца, и чтобы понизить давление в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер пациента нужно наложить венозные жгуты на 20 минут (но так, чтобы пульс полностью не пропал). Ослаблять жгуты нужно постепенно, не резко, а потом снять.

Далее в реанимации тщательно следят за артериальным давлением и пульсом поступившего, за тем, как он дышит, и дышит ли. Лекарственные препараты в большинстве случаев вводят через подключичную вену с применением катетера.

Средства при отеке легких

Лекарства из группы пеногасителей применяют, чтобы погасить формирующуюся в легких пену. Это ингаляции кислорода в сочетании с этиловым спиртом. Нитраты нужны тем пациентам, у которых нашли повышенное АД, а также проявления ишемии миокарда. Эффективен в этом плане , который чаще всего применяют в медицинской практике.

Чтобы удалить из организма лишнюю жидкость, применяют диуретики (которые нужно вводить еще на этапе перевозки больного в отделение интенсивной терапии). Эффективен Лазикс. Если же давление ниже нормы, что обнаруживают при его измерении, то дают пациенту препараты, от которых сердце быстрее сокращается. В этом плане эффективны и Добутамин. Морфин, как уже было отмечено, нужен, если пациент ощущает боль.

При наличии проявлений тромбоэмболии легочной артерии нужны лекарства для профилактики чрезмерной свертываемости крови. Они называются антикоагулянтами. Наиболее распространены в этой группе и Фраксипарин. Если сердечные сокращения слишком медленные, применяют для лечения Атропин.

Тем больным, у которых отмечается спазм бронхов, дают стероидные гормоны, например, . Если при диагностических анализах обнаружена инфекция, приписывают антибиотики широкого спектра действия из групп фторхинолонов или карбопенемов. При наличии гипопротеинемии (это явление детально описано выше), инфузионно вводят свежезамороженную плазму.

Профилактика отека легких

Чтобы не допустить развития этого угрожающего жизни состояния, нужно вовремя выявлять и лечить болезни, которые могут стать причинами. Также важно вести здоровый образ жизни, следить за состоянием сердца и сосудов.

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

• Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
• Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
• Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
• Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

• Характерные жалобы,
• Общее тяжелое состояние,
• Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
• Набухание шейных вен,
• Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

• Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
• Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
• Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
• Открыть окно для притока свежего воздуха,
• Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
• Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
• Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
• При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

Отек легких – это болезнь, которая характеризуется легочной недостаточностью, представленной в форме массового отхода транссудата из капилляров в легочную область, в результате чего происходит инфильтрация альвеол. Простыми слова, отек легких – это процесс, при котором жидкость, просачиваясь сквозь кровеносные сосуды, застаивается в легких. Болезнь может быть самостоятельной, а может быть следствием других серьезных недомоганий организма.

Легкие – это орган, который состоит из альвеол, наполненных большим количеством капилляров. В этом органе происходит процесс газообмена, в результате чего организм наполняется кислородом, что обеспечивает хорошую работоспособность организма. Если в альвеолу проникает жидкость, а не кислород – это способствует формированию отека легких.

Важно . Отек легких – это опасный недуг, который может иметь такие опасные последствия, ка смерть. Заболевание поражает, как взрослых, так и детей.

Прогноз и осложнения болезни

Зачастую прогноз отека легких неблагоприятный. Это связано с причинами, из-за которых возникло заболевание. Не кардиогенный отек легко поддается лечению, в то время как кардиогенный очень тяжело купировать. Даже в случае эффективной терапии кардиогенного отека выживаемость составляет всего лишь 50%. Если молниеносная форма, то человека не удается спасти. Токсический отек – это серьезны диагноз и благоприятный исход возможен лишь при употребление большого количества диуретиков. Все зависит от индивидуальных особенностей организма.

Последствия отека легких могут быть весьма разнообразны. Зачастую, происходит поражение внутренних органов. Наиболее выраженные изменения происходят в тканях, которые в большей степени снабжаются кислородом – легкие, сердце, головной мозг, печень, почки, надпочечники. Нарушения деятельности этих органов может спровоцировать сердечную недостаточностьи даже закончиться летальным исходом. Помимо этого, возникают такие болезни органов дыхания:

• Застойная пневмония
• Ателектаз легких
• Эмфизема
• Пневмосклероз.

Причины отека легких

Причины возникновения отека легких весьма различны, но их необходимо знать, так как последствия заболевания весьма серьезны, даже смертельны. Чаще всего отек легких проявляется как осложнение какого-то заболевания. К основным причинам отека легких можно отнести:

• Острая интоксикация организма. Проявляется в результате попадания в организм токсических элементов, как неинфекционного, так и инфекционного характера. Токсические элементы оказывают неблагоприятное воздействие на альвеолярные мембраны. К интоксикации организма относится: избыток лекарственных средств, бактериальная пневмония, отравление наркотическими средствами или ядом.
• Общее недомогание левого желудочка. Вследствие этого недуга проявляются патологические отклонения сердечно – сосудистой системы (порок сердца, инфаркт миокарда, стенокардия, артериальная гипертензия). В результате этих заболеваний может возникнуть отек легких.
• Хроническое легочное заболевание. Среди таких можно выделить астму бронхов, эмфизему, пневмонию, злокачественные опухоли полости легких.
• Существенная физическая нагрузка. Например, у спортсмена, который поднимается в гору, может возникнуть отек легкого. Зачастую, возникает у женщин – спортсменок, нежели у мужчин.
• ТЭЛА . Отек легких может возникать вследствие закупоривания легочных артерий тромбами. Это может привести к летальному исходу.
• При понижении онкотического давления. При снижении давления уменьшается количество белка в крови, в результате чего возникают такие заболевания, как цирроз печени и хронический геморрагический синдром.
• Продолжительное употребление лекарственных средств, особенно внутривенные препараты, если нарушена выделительная функция почек.
• Тяжелые травмы головы
• При длительной искусственной вентиляции легких
• При проникновении в дыхательные органы рвотных масс. Зачастую, это наблюдается у новорожденных детей при неправильной позе во время сна.
• При утоплении
• При проникновении различных веществ в дыхательные пути.

Отек легких может быть кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких возникает в результате левосердечной недостаточности. Недостаточность возникает по таким причинам:

• Патология желудочка – порок сердца, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз.
• Патологические отклонения предсердия.

Важно . Некардиогенный отек возникает в результате переизбытка лекарственных средств.

Симптомы отека легких

Симптомы заболевания возникают внезапно, зачастую в ночное время (объясняется лежачим положением пациента):

• Приступы мучительного, тяжелого удушья, усиливаются в лежачем положении, поэтому больной сидит или стоит. Это связано с недостатком кислорода.
• Одышка возникает даже в состояние покоя
• Болевые ощущения в грудной клетке из-за недостаточного количества кислорода.
• Резкое учащение дыхание (из-за стимуляции дыхательного центра не выделившимся углекислым газом).
• Сильное сердцебиение
• Кашель с мокротой розового оттенка
• Лицо больного имеет серо – синюшный оттенок, а спустя время поражает все участки тела. Это связано с изменениями в выделении углекислого газа из крови.
• Бледность кожи и холодный липкий пот
• В области шеи набухают вены – из-за застоя в малом круге кровообращения
• Повышается артериальное давление
• Спутанное сознание пациента
• Нитевидный, слабый пульс

Диагностика

Помимо визуального осмотра пациента, поступившего с первыми симптомами отека легких, специалист должен провести инструментальное и лабораторное исследование, чтобы подтвердить точность диагноза. Диагностика подразумевает такие процедуры:

1. Проведение исследования газов крови.
2. Биохимическое исследование крови.
3. Электрокардиограмма
4. УЗИ сердца
5. Рентген груди.

Результаты проведенных процедур позволят определить не только схему лечения, но и причину болезни.

Отек легких у детей

Отек легких у малышей чаще всего проявляется в результате патологии сердечно – сосудистой системы. Это может быть аллергическая реакция или во время вдыхания токсических компонентов. Отек может проявляться в любое время, но чаще всего возникает ночью. Малыш обеспокоен и даже напуган существенной нехваткой воздуха. Среди основных симптомов отека легких у детей можно выделить:

• Кашель
• Одышка
• Пенистая розовая мокрота
• Хрипы
• Синюшность кожи

У новорожденных малышей отек легких может проявиться вследствие таких патологий:

• Инфаркт плаценты – отмирание клеток отдельного участка плаценты. В результате этого кровь плохо поступает к плоду и может наблюдаться гипоксия.
• Аспирация околоплодных вод – проникновение в нижние дыхательные пути околоплодной жидкости.
• Предродовая или родовая травма головного мозга.
• Пороки сердца.

Первая помощь при отеке легких

До приезда скорой помощи самостоятельно можно осуществить:

• Посадить больного таким образом, чтобы ноги были спущены вниз
• Обеспечить быстрый доступ к крупной периферической вене
• Организовать потом свежего воздуха
• Организовать горячую ножную ванну
• Дать пациенту вдыхать пары спирта
• Отслеживать дыхание и пульс
• На конечностях применить венозные жгуты
• Если давление не понижено можно употребить 1-2 таблетки нитроглицерина под язык.

Алгоритм лечения отека легких

Терапия отека легких состоит из 7 этапов:

1. Седативная терапия
2. Пеногашение
3. Сосудорасширяющая терапия
4. Диуретики
5. Сердечные гликозиды и глюкокортикоиды
6. Кровяная эксфузия
7. Госпитализация пациента.

Основная терапия включает в себя:

• При циррозе печени прописывают курс гепатопротекторов
• При панкреонекрозе изначально прописывают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы, а далее препараты, стимулирующие заживление некроза.
• Комплексное лечение инфаркта миокарда
• При бронхолегочных болезнях необходим курс антибиотиков.
• При токсическом отеке необходима дезинтоксикационная терапия. Солевые смеси способствуют восполнение жидкости, которая была потеряна, вследствие употребления диуретиков.
• При астме – отхаркивающие препараты, муколитики, бронхолитики.
• При токсическом шоке – антигистаминные препараты
• Отек любой формы подразумевает употребления сильнодействующих антибиотиков и противовирусных препаратов.

Продолжительность терапии отека легкого зависит от формы болезни, сопутствующих болезней, общего состояния и возраст пациента. Зачастую, сроки могут варьироваться от 1 до 4 недель.

Дополнительная информация . Если отек протекает без каких-либо осложнений и при эффективной терапии, сроки лечения не более 10 дней.

Возможные последствия после осуществления неотложной помощи:

1. Переход в молниеносную степень отека
2. Из-за быстрой выработки пены возникает обструкция дыхательных путей
3. Угнетение дыхания
4. Тахиаритмия
5. Асистолия
6. Ангиозная боль. Боль настолько сильная, что у пациента может возникнуть болевой шок.
7. Неспособность нормализации артериального давления. Зачастую отек легких осуществляется при низком или высоком артериальном давлении, которое может чередоваться. Сосуды не могут длительный промежуток выдерживать эти перепады, вследствие чего состояние пациента существенно ухудшается.
8. Отек легких нарастает в результате повышения артериального давления.

Профилактика

Профилактика основывается на раннем определении заболевании, вызывающих отек легких. Пациентам, страдающим хронической недостаточностью, следует соблюдать диету, которая основывается на: ограничении числа употребляемой соли, жидкости, отказ от жирной пищи и уменьшение физической нагрузки. В результате присутствия хронических легочных болезней следует постоянно консультироваться со специалистом, осуществлять терапию в амбулаторных условиях, два раза в год осуществлять лечение в стационаре, предупреждать факторы, которые могут ухудшить состояние пациента (взаимодействие с аллергенами, острые респираторные болезни, отказ от курения).

Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.

Анатомия и физиология легочной системы газообмена

Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы - мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами.
Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа в\из крови.

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины - накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз - сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь.
Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

1. ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
   • острого ;
   • сердечных ;
   • кардиомиопатий;
   • миокардитов;
   • экссудативного перикардита;
   • стеноза легочной аретрии;
   • массивного вливания кровезамещающих растворов;
   • почечной недостаточности в фазе анурии.
2. ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при :
   • остром респираторном дистресс-синдроме;
   • интоксикациях (например, наркотическими средствами);
   • противораковой химиотерапии;
   • применении рентгенконтрастных препаратов;
   • вдыхания токсичных веществ;
   • аллергиях.
3. ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов .
4. ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры .
5. ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
6. Смешанный ОЛ :
   • нейрогенный;
   • послеоперационный;
   • при эклампсии;
   • при синдроме гиперстимуляции яичников;
   • при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции.
В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.

Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.

ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения

При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом - сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это - позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной.
Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота - признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика отека легких

Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца - приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких - снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию - метод, доступный любой бригаде скорой помощи.
Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента - этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:

• эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
• катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
• транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
• биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
• газовый состав крови - важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

Первое, с чего начинается лечение ОЛ - оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:

Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.

Профилактика отека легких

Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи