Общее клиническое исследование больного животного. Подкожные мышцы, нервы и бурсы лошади

Кожа прикреплена к нижележащим частям подкожной соединительной тканью, содержащей эластические волокна и жировую ткань. Этот тканевый слой называется фасцией и формирует поверхностный и глубокий слои. Поверхностная фасция чаще губкообразная, свободная и хорошо развита над шеей и туловищем. На конечностях она более тонкая и неравномерная, особенно дистально от запястья и заплюсны на стопах.

На значительных участках туловища напряженность кожи является нормальной, так как в поверхностной фасции располагаются тонкие пучки мышечной ткани. Эти подкожные мышцы способны обеспечивать ограниченные движения кожи, т. к. они по большей части тесно примыкают под кожей к дерме и имеют прикрепления к скелету. Подкожные мышцы являются наиболее выступающими на животе, плече, в основании шеи и на голове, но слабо развиты в других местах и отсутствуют на конечностях. Наиболее рельефная подкожная мышца, расположенная в области туловища (подкожная мышца туловища), покрывает грудную клетку и большую часть живота, простираясь вверх и назад от подмышечной впадины над локтем, где мышца прикреплена к подмышечной фасции и глубокой грудной мышце медиально от плеча. Она образует более или менее треугольный листок (пластину), который достигает значительной толщины (1,5 см) главным образом рядом с конечностью. Каудальная граница ее брюшка - более или менее четко выраженная косая линия, следующая вниз и назад от холки (около 5 см от дорсальной средней линии) к складке бока, которую она формирует, и заканчивающаяся на фасции бедра над коленным суставом. Вентрально она не достигает средней линии и, таким образом, отделена от своей пары с противоположной стороны. При сильном сокращении она может встряхивать кожу, очищая шкуру от грязи, влаги и мух, что особенно важно для таких животных, как лошадь, которые не могут задействовать конечности, чтобы почесать себя, как собака или кошка.

У каудального края плеча подкожная мышца туловища продолжается в подкожную мышцу, покрывающую плечо (лопаточно-плечевая подкожная мышца), следующую вниз от основания лопатки к локтю, при этом большинство ее волокон ориентированы вертикально. Подкожная мышца шеи довольно хорошо развита у основания шеи, где она берет начало от рукоятки грудины и расходится вперед и вверх поверх грудинно-головной мышцы и наружной яремной вены. Она истончается и заканчивается на плечеголовной мышце и довольно четко продемонстрирована на изображении лошади спереди (рис. 13). В месте наибольшей толщины, у своего грудинного начала, она может формировать видимый и пальпируемый контур. Предполагается, что благодаря своей крепкой натуре подкожная мышца шеи на передней стороне грудной конечности и подкожная мышца туловища позади нее могут содействовать в малой степени продольным движениям конечности при локомоции.

Подкожная мышца достигает своего наибольшего развития на голове, где принимает участие в формировании мимических мышц. Они по существу связаны с подвижными частями лица, располагаясь вокруг «естественных отверстий» в голове. Следовательно, мы можем различить: (i) мышцы рта, губ и щек; (ii) мышцы ноздрей и преддверия носа; (iii) мышцы век и (iv) мышцы ушной раковины (наружного уха). Они показаны на ряде схем (в частности см. рис. 12 и 36.1), и я уверен, что, изучая эти мышцы и анализируя данные им названия, вы сможете сделать вывод об их действии. Мощная мышца-сфинктер окружает рот (круговая мышца рта), тогда как другая, но гораздо менее рельефная, окружает глаз (круговая мышца глаза). Расширяющие мышцы (открыватели) связаны с губами (например, полнима гель верхней губы и опускатель нижней губы - оба с пальпируемыми мышечными брюшками) и ноздрями (например, верхушечный расширитель носа) или с обеими структурами (например, носогубной подниматель и клыковая).

Самая важная лицевая мышца - щечная в губах и щеке. Это широкая плоская мышца, натянутая между верхней и нижней челюстями и образующая внешнюю границу преддверия рта, чьей внутренней границей являются зубы и десны. Значительная ее часть лежит на внутренней стороне жевательной мышцы, как вы можете видеть на рис. 36. Щечная мышца помогает в жевании, проталкивая пищу должным образом в ротовую полость от ротового преддверия через жевательные поверхности моляров. Внутри этой мышцы также залегают щечные слюнные железы. Работой щечной мышцы на них оказывается давление, вызывая образование слюны.

Расширение ноздрей – важный акт, улучшающий респираторный воздушный поток во время физической нагрузки, поэтому мышцы-расширители носа рельефны. Эти мышцы действуют на саму ноздрю и на наружную стенку носового преддверия. Если вы посмотрите на рисунок черепа (рис. 6), то увидите, что эта часть носа не окружена костью и продолжается назад до области носо-резцовой вырезки. В дополнение к истиной наружной ноздре присутствует «ложная ноздря». Ложная ноздря ведет от дорсальной спайки ноздри в слепо заканчивающийся носовой дивертикул глубиной до 8 см, занимающий верхнюю часть носо-резцовой вырезки. Листок мышцы - латеральная носовая мышца - перекрывает эту вырезку и, таким образом, формирует большую часть стенки носового преддверия и дивертикула. Она имеет дорсальные волокна, берущие начало от носовой кости и следующие вниз к стенке носового дивертикула, и вентральные волокна, берущие начало от носового отростка резцовой кости и следующие вверх к стенке носового преддверия. При сокращении она расширяет и ноздрю, и преддверие, но не дивертикул; напротив, стенка преддверия, оттягиваясь латерально, расширяет истинную ноздрю, фактически заставляя спадаться носовой дивертикул. При полной дилятации ноздри ложная ноздря закрыта, а носовой дивертикул спавшийся. Бывает такое, что носовой дивертикул действует специально, чтобы обеспечить истиной ноздре возможность расшириться.

Наружное ухо также имеет ряд мышц, прикрепленных к ушному (раковинному) хрящу, образующему основу ушной раковины. Некоторые (подниматели ушной раковины) берут начало от черепа дорсально, другие (аддукторы ушной раковины) - от щиткового хряща на височной мышце впереди основания раковинного хряща, третьи (абдукторы ушной раковины) - от шеи дорсально, и одна (опускатель ушной раковины) - от

Поверхностной фасции, покрывающей околоушную слюнную железу. В сочетании эти мышцы осуществляют разнообразные движения уха.

Мы уже увидели, что в некоторых частях тела кость лежит подкожно, будучи отделенной от кожи только поверхностной фасцией, которая может быть очень тонкой. Если в таких местах возникает механическая травма вследствие постоянного трения или давления, то в фасции могут формироваться подкожные бурсы. Это замкнутые пространства, содержащие смягчающую жидкость (почти идентичную синовиальной жидкости в суставах), которая позволяет внутренним поверхностям плавно двигаться друг над другом, уменьшая трение и давление. Т. к. бурсы формируются «в ответ на давление», то отличаются по положению, количеству, а также по распределению между левой и правой сторонами лошади. Рисунок показывает положение некоторых наиболее распространенных подкожных бурс. Однако, вероятно, что некоторые из них могут отсутствовать, тогда как другие участки, подверженные трению, могут иметь бурсы, например над наружным сагиттальным гребнем или выйным гребнем черепа, над скуловой дугой, над бугром ости лопатки и над полусухожильной мышцей, где она пересекает седалищную кость в задней части седалища.

Помимо подкожных областей, бурсы могут также локализоваться под мышцами, сухожилиями и связками, где эти структуры пересекают и потенциально испытывают трение о костные выступы. Лучшим примером может быть бурса двуглавой мышцы, лежащая под сухожилием двуглавой мышцы на пути его следования по межбугорковому желобу на верхнем конце плечевой кости. Другими важными бурсами являются: вертлужная бурса между сухожилием добавочной ягодичной мышцы и большим вертелом бедренной кости у тазобедренного сустава; пяточная бурса между сухожилием поверхностного сгибателя пальцев и скакательным суставом; клиновидная бурса между медиальным сухожилием краниальной большеберцовой мышцы и медиальной коллатеральной связкой скакательного сустава и предколенные бурсы (проксимальная и дистальная) в коленном суставе между средней связкой коленной чашки и коленной чашкой и шероховатостью большой берцовой кости соответственно. В отличие от подкожных бурс, которые обычно являются приобретенными, бурсы, связанные с мышцами или сухожилиями, являются нормальными врожденными анатомическими структурами.

Поверхностная фасция незаметно сливается с более четко выраженным глубжележащим слоем плотной фасции, которая тесно окружает лежащие ниже мышцы тела. Эта глубокая фасция состоит из плотной волокнистой соединительной ткани и в некоторых участках формирует толстый блестящий листок ткани. Поскольку многие участки глубокой фасции особенно плотные и хорошо сформированы, они могут сами по себе обеспечивать прикрепление мышц так же, как скелетные кости. В эту категорию можно включить грудопоясничную и ягодичную фасции; первая служит для прикрепления широчайшей мышцы спины, мышц брюшной стенки и эпаксиальных мышц, таких как подвздошно-реберная и длиннейшая. У многих других млекопитающих, особенно имеющих меньшие размеры, глубокая фасция на туловище представлена не так хорошо, особенно на боках и животе. Однако у лошади она формирует чрезвычайно важный слой в брюшной стенке в глубине от подкожной мышцы, известный как желтая брюшная фасция. Это желтоватый слой преимущественно эластической ткани, который обеспечивает существенную «пассивную» поддержку для органов брюшной полости, дополняя «активную» поддержку со стороны мышц брюшной стенки. Она [желтая брюшная фасция] представляет собой довольно толстый слой, расположенный вентрально и трудноотделимый от глубжележащего сухожилия наружной косой брюшной мышцы и белой линии. Ее продолжения следуют вниз по вентральной средней линии для поддержания пениса и препуция у жеребцов и вымени у кобыл.

Глубокая фасция особенно хорошо развита в конечностях, где ее можно разрезать и в большинстве случаев отделить от поверхностей расположенных под ней мышц. Многочисленные ответвления от нее следуют между отдельными мышцами, разделяя их и прикрепляясь к надкостнице костей конечности. Таким образом, вполне отчетливые листки фасции отделяют мышцы друг от друга, обеспечивая пути для кровеносных сосудов, нервов и лимфатических сосудов и облегчая работу мышц.

Плоские поверхности фасций могут также представлять собой легко доступные пути, вдоль которых из инфицированной области может распространяться гной. Например, при бурсите затылочной области или свище холки инфекция распространяется вниз по фасциальным прослойкам шеи к ее нижней стороне. Это надо учитывать при оказании лечебной помощи животному.

В дистальных частях конечностей (предплечье и голень), где глубокая фасция достигает своего наиболее заметного развития, она формирует плотно облегающий «рукав» (муфту) вокруг мышц, ограничивая их выпячивание и таким образом направляя их работу вдоль конкретных линий. Этот сдерживающий рукав также предполагает, что при нормальных обстоятельствах кровь и тканевые жидкости обычно защищены от скопления.

Поскольку кожный покров формирует границу между лошадью и ее окружением, она содержит многочисленные чувствительные рецепторы. Ощущения, происходящие от таких раздражителей, как прикосновение, боль и температура, передаются от этих чувствительных рецепторов в коже по кожным нервам. Следовательно, начальные части этих нервов будут следовать внутри поверхностной фасции, и многие должны проникать через подкожные мышцы на своем пути от кожи к центральной нервной системе, расположенной более глубоко в теле. На рисунке демонстрируются некоторые ответвления этих кожных нервов там, где они могут лежать в подкожной позиции. Сложная сеть мелких кровеносных сосудов к/от кожи/и на некотором расстоянии следует внутри свободных ячеек поверхностной фасции, где сосуды до некоторой степени защищены и избавлены от повреждений, которым могли бы подвергаться, если бы были более короткими и более прямыми, а потому более неподвижно зафиксированными в своем положении. Некоторые рельефные вены также следуют поверхностно в подкожной ткани, заметными в этом отношении являются: подкожная вена плеча и предплечья грудной конечности, подкожная вена голени и стопы тазовой конечности, наружная грудная вена на груди, наружная яремная вена в шее и лицевая вена на голове.

Эти вены очень важны, поскольку легко доступны для инъекции или взятия крови.

Рис. 11. Подкожные нервы, мышцы и бурсы лошади, вид сбоку

Кости, мышцы и фасции:

1. Поверхностная фасция крестца и хвоста. 2. Поверхностная фасция плеча. 3. Глубокая фасция предплечья (формирует плотно облегающий «рукав» вокруг мышц предплечья и имеет свою собственную мышцу-напрягатель). 4. Глубокая фасция запястья

(формирует удерживатели сгибателей и разгибателей, фиксирующие сухожилия мышц предплечья в туннелях на пути к стопе).

5. Глубокая фасция бедра (прикрепляет двуглавую мышцу бедра и имеет свою собственную мышцу-напрягатель). 6. Глубокая фасция голени (плотно окружает мышцы голени). 7. Глубокая фасция заплюсны (формирует удерживатели сгибателей и разгибателей с той же функцией, что и на грудной конечности). 8-9. Платизма. 8. Подкожная мышцы лица (тонкий слой поперек межчелюстного пространства, покрывающий нижнюю часть жевательной мышцы и сливающийся с круговой мышцей рта в нижней губе). 9. Подкожная мышца шеи (располагается в нижней части шеи, берет начало от рукоятки грудной кости и расширяется над плечеголовной и плечеатлантной мышцами). 10. Подкожная мышца туловища (покрывает большую часть туловища каудально от предплечья, образует складку бока и следует к бедру над коленным суставом). 11. Подкожная мышца плеча (располагается на латеральной поверхности плеча и предплечья и продолжается в подкожную мышцу туловища).

12. Жевательная мышца. 13. Плечеголовная мышца (ключично-сосцевидная часть). 14. Плечеатлантная мышца.

15. Пластыревидная мышца. 16. Шейная часть трапециевидной мышцы. 17. Грудная часть трапециевидной мышцы.

18. Каудальная часть глубокой грудной мышцы. 19. Ягодичные мышцы. 20. Напрягатель широкой фасции бедра.

21. Заднебедренная группа разгибателей тазобедренного сустава.

Подкожные синовиальные бурсы:

22. Подкожная бурса холки (над остистыми отростками средних грудных позвонков). 23. Подкожные крестцовые бурсы (над остистыми отростками первых крестцовых позвонков). 24. Подкожные бурсы маклока (тазового бугра). 25. Подкожная локтевая

Бурса (над точкой локтя). 26. Подкожная лучевая бурса (над латеральной шероховатостью лучевой кости). 27. Подкожная запястная бурса (над третьей запястной костью). 28. Подкожная бурса над выступом лучевой кости (на медиальном крае желоба

Для сухожилия общего пальцевого разгибателя). 29. Подкожная бурса над латеральным шиловидным отростком лучевой кости.

30. Подкожные бурсы над пальмарной и плантарной поверхностями путовых суставов. 31. Подкожная бурса над латеральной поверхностью путового сустава. 32. Подкожная предколенная бурса (над краниальной поверхностью проксимального конца коленной чашки). 33. Подкожная пяточная бурса (над точкой заплюсны на сухожилии поверхностного пальцевого сгибателя).

34. Подкожная бурса над латеральной лодыжкой большеберцовой кости. 35. Подкожная бурса над четвертой заплюсневой костью. 36. Подкожная бурса над медиальной лодыжкой большеберцовой кости.

Кожные ответвления от дорсальных ветвей спинномозговых нервов:

37. Дорсальные кожные ветви шейных нервов (С2-С8: чувствительность кожи шеи дорсально и дорсолатерально; кожная ветвь

От С1 [большой затылочный нерв] обеспечивает чувствительность кожи затылка). 38. Дорсальные кожные ветви грудных нервов (Т2-Т18: чувствительность кожи грудной клетки дорсально и дорсолатерально). 39. Дорсальные кожные ветви поясничных нервов (L1-L6: краниальные ягодичные нервы, обеспечивающие чувствительность кожи поясницы, крупа и ягодичной области).

40. Дорсальные кожные ветви крестцовых нервов (S1-S5: средние ягодичные нервы, обеспечивающие чувствительность кожи крестцовой и седалищной областей).

Кожные ответвления от вентральных ветвей спинномозговых нервов:

41-45. Латеральные кожные ветви от вентральных ветвей шейных нервов. 41. Латеральные кожные ветви от шейных нервов (С2-

С6: чувствительность кожи шеи латерально и вентрально). 42. Большой ушной нерв (от С2: чувствительность кожи наружного уха). 43. Поперечный шейный нерв (от С2 и соединяющийся с шейной ветвью VII черепного нерва [лицевого]: чувствительность кожи околоушной, гортанной и межчелюстной областей). 44. Надключичный нерв (латеральная кожная ветвь от С6:

Чувствительность кожи плеча и груди). 45. Латеральный (наружный) грудной нерв (от С8 и Т1: чувствительность кожи грудной

Клетки и живота вентрально и вентро-латерально). 46-49. Кожные ветви от вентральных ветвей грудных (межреберных) нервов (чувствительность кожи грудной клетки и живота латерально и вентрально). 46. Межреберно-плечевые нервы (латеральные кожные ветви межреберных нервов 2 и 3: чувствительность кожи грудной клетки латерально и трехглавого края плеча выше локтя). 47. Латеральные кожные ветви межреберных нервов 4-17 (чувствительность кожи грудной клетки латерально; вентральные кожные ветви первых нескольких межреберных нервов могут обеспечивать чувствительность кожи груди вентрально). 48. Латеральная кожная ветвь реберно-брюшного нерва (Т18: чувствительность кожи бока). 49. Латеральная кожная вервь подвздошно-подчревного нерва (L1: чувствительность кожи каудальной части бока и латеральной поверхности бедра).

50. Латеральная кожная ветвь подвздошно-пахового нерва (L2: чувствительность.кожи каудальной части бока, паховой области и латеральной поверхности бедра; латеральная кожная ветвь от L3 [половобедренный нерв]: чувствительность кожи паховой области, медиальной поверхности бедра и наружных половых органов). 51. Латеральный кожный бедренный нерв (основная

Часть L4: чувствительность кожи краниальной поверхности бедра вниз до коленного сустава). 52. Каудальный кожный

Бедренный нерв (от S1 и S2: каудальные ягодичные ветви, обеспечивающие чувствительность кожи латеральной и каудальной поверхностей бедра).

Кожные нервы к грудной конечности от плечевого сплетения:

53. Краниальный кожный нерв предплечья (продолжение латерального кожного плечевого от подмышечного: чувствительность кожи предплечья кранио-латерально вниз до запястья). 54. Латеральный кожный нерв предплечья (продолжение поверхностной

Ветви лучевого: чувствительность кожи предплечья кранио-латерально вниз до запястья). 55. Каудальный кожный нерв предплечья (от локтевого: чувствительность кожи предплечья каудально и каудо-латерально вниз до запястья). 56. Медиальный

Кожный нерв предплечья (от мышечно-кожного: чувствительность кожи предплечья, запястья и пясти дорсально и медиально).

57. Дорсальная ветвь локтевого нерва (чувствительность кожи запястья и пясти дорсо-латерально). 58. Латеральный и медиальный пальмарные нервы (от срединного с участием локтевого: чувствительность кожи пальца книзу от пута).

59. Латеральный и медиальный пальцевые нервы (от пальмарных нервов: чувствительность содержимого копыта и кожи дорсальной поверхности пальца книзу от пута).

Кожные нервы к тазовой конечности от пояснично-крестцового сплетения:

60. Подкожный нерв голени и стопы (от бедренного: чувствительность кожи бедра, голени и заплюсны медиально и краниально,

А также плюсны медиально). 61. Латеральный кожный икроножный нерв (от малоберцового: чувствительность кожи колена и голени латерально). 62. Каудальный кожный икроножный нерв (от большеберцового: чувствительность кожи каудальной поверхности голени, а также заплюсны и плюсны каудально и медиально). 63. Поверхностный малоберцовый нерв (от общего

Малоберцового: чувствительность кожи заплюсны и плюсны краниально). 64. Медиальный и латеральный дорсальные

Плюсневые нервы (от глубокого малоберцового: чувствительность кожи заплюсны, плюсны и пута краниально). 65. Медиальный и латеральный плантарные нервы (от больше-берцового: чувствительность кожи пальца книзу от пута). 66. Медиальный и латеральный плантарные плюсневые нервы (от большеберцового: чувствительность кожи пута и спинки пальца).

67. Медиальный и латеральный пальцевые нервы (от плантарных нервов: чувствительность содержимого копыта и кожи пальца книзу от пута).

Кровеносные сосуды:

68. Лицевая вена. 69. Язычно-лицевая вена. 70. Верхнечелюстная вена. 71. Наружная яремная вена. 72. Подкожная вена плеча и предплечья (v.cephalica). 73. Наружная грудная вена. 74. Подкожная медиальная вена голени и стопы (v. saphena medialis).

Болезни конечностей у лошадей

Какую бы лошадь ни выполняла работу, она не может делать ее без хорошо тренированных и здоровых конечностей. Поэтому состоянию ног и копыт уделяют большое внимание. На практике у лошади при болезнях конечностей различают следующие виды хромоты: хромота опирающейся конечности, хромота подвешенной конечности, а также хромота смешанная и перемежающаяся. Хромота опирающейся конечности проявляется обычно при движении животного по твердому и неровному грунту. Лошадь чаще всего опирается только на зацепную часть копыта или полностью на все копыто, но фаза опирания укорочена. Эта хромота чаще наблюдается при заболевании копыт, сухожилий и сухожильных влагалищ.

Хромота подвешенной конечности более проявляется при движении лошади по (мягкому грунту или по кругу с обращением больной (конечности во внешнюю сторону. Эта хромота чаще наблюдается при заболевании мускулатуры и характеризуется неполным выносом конечности вперед (укорочение переднего отрезка шага). Смешанная хромота наблюдается при заболеваниях лопаточного-плечевого и тазобедренного суставов. Хромота наблюдается и в момент висения, и в момент опирания конечности. Перемежающаяся хромота обычно наблюдается при тромбозах крупных сосудов конечности и проявляется нарушением функции конечности периодически, т. е. хромота то появляется, то исчезает.

Чаще у лошадей наблюдают следующие расстройства:

Шиповый желвак возникает вследствие намина и хронического воспаления слизистой сумки, расположенной между локтевые бугром и кожной складкой. Такое состояние появляется у ослабленных лошадей вследствие лежания на твердом полу без подстилки или лежания в станках с подстилкой, но с ввернутыми шипами.

Козинец - полусогнутое состояние передней конечности в области запястного сустава, вызванное укорочением (контрактурой) сухожилий сгибателей. В начальной стадии Заболевания на пораженную область накладывают гипсовую повязку. В хронических случаях лошадь куют на подкову с высокими пяточными шипами.

«Телячье запястье» является противоположным козинцу состоянием, оно вызывается воспалением сухожильных влагалищ разгибателей. В результате наблюдают вогнутое, запавшее запястье.

«Костыльная нога» иногда наблюдается у новорожденных жеребят и у «стригунков» вследствие неполноценного питания жеребых кобыл. При плохом кормлении матери у плода в утробе происходит контрактура сгибателей вследствие постоянно согнутых конечностей. Новорожденным жеребятам при таком состоянии на больную Область накладывают гипсовую повязку, а более взрослых куют на подкову с «клюйвом».

Букшины , или припухлости, которые возникают на пясти или плюсне в результате ушибов и ранений. Они представляют собой воспаление надкостницы, вызывают боль и опирающуюся хромоту. В хронических случаях они безболезненны, часто затвердевают и превращаются в накостники (экзостозы).

Брокдаун , или укорочение и утолщение сухожилий сгибателей в области нижней трети пясти. Для профилактики этого заболевания перед работой на запястье делают давящую повязку эластичным бинтом, а если уж недуг появился и обнаружена припухлость, на это место накладывают шинную повязку и дают лошади полный покой.

Наливы - это синовиты или тендовагиниты в области путовых суставов, которые встречаются у молодых лошадей после ушибов, тяжелой работы или после наложения пут. Правильное использование лошади во время работы и запрещение путать лошадей является лучшей профилактикой этих заболеваний.

Жабка , или костное разращение путового или венечного сустава, которое является результатом неправильной постановки конечностей лошади (торцовость бабок, косолапость, недоразвитость животного, рахит). Прогноз - неблагоприятный.

Шпат , или остеоартроз скакательного сустава, чаще всего наблюдается у лошадей с неправильной постановкой задних конечностей. Шпат встречается обычно у старых лошадей и сопровождается малоболезненной припухлостью скакательного сустава с внутренней стороны.
Пипгак - собирательное название, которым определяют хроническое воспаление кожи, подкожной клетчатки, слизистой сумки в периоста в области пяточной кости. Появляется в результате ушибов или лежания животного на твердом полу без подстилки. В острых случаях лошади предоставляют полный покой и холод на места припухлости с последующими тепловыми процедурами.

Мокрецы (подседы) - это воспаление кожи в области путовой кости под щетками. Как правило такие дерматиты возникают после скармливания лошадям барды (бардяные мокрецы) и сопровождаются выпотом жидкости (экссудата), склеиванием волос т. появлением корок. Такие мокнущие дерматиты возникают вследствие развития под щетками дрожжеподобных микроорганизмов (в большинстве своем из рода кандида). Поэтому лучшим средством при мокрецах является применение красок: 5%-ного спиртового раствора пиоктанина, 2%-ного раствора бриллиантовой зелени и других, а также нистатиновой или левориновой мази. Хорошие результаты получены после применения 5%-ного салицилового спирта или салициловой мази.

Слоновость чаще всего встречается у лошадей тяжеловозных пород на одной или двух конечностях и наблюдается обычно на задних ногах. Заболевание сопровождается тестоватым или плотным малоболезненным припуханием. Иногда припухание достигает больших размеров, кожа сверху изъязвляется и покрывается гноем. Движения в суставах становятся затрудненными. Лечение в начальных стадиях сводится к применению эластичных повязок, ежедневному массажу, грязелечению и ионтофорезу йода.

Кроме перечисленных болезней, у лошадей встречаются и травматические повреждения в виде ушибов, растяжений связок, всевозможных ран, переломов костей и вывихов суставов.

Болезни копыт у лошадей . Из числа болезней копыт чаще встречаются засечки венчика, наминки, уколы подошвы, заковки и трещины копыт. Кроме того, иногда наблюдается ревматическое воспаление копыт, которое характерно только для лошадей.

Засечки венчика - это ушиблено-рваные, инфицированные раны копытного венчика, вызванные подковой и шипами соседней ноги (на правой конечности раны наносятся левой, а на левой - правой конечностью). В результате на венчике возникает ссадина или рана, болезненная при надавливании. При своевременном лечении венчик снова начинает вырабатывать так называемой венечный рог, который восстанавливается до нормы. Лечение сводится к созданию животному надлежащих условий ухода и содержания. Копыто освобождают от навоза и грязи, моют с мылом, волос вокруг засечки выстригают и поверхность ранки смазывают настойкой йода, присылают смесью йодоформа, борной кислоты и талька (в равных частях), а сверху покрывают асептической повязкой. С появлением грануляций (сочная ярко-красная ткань с зернистой поверхностью, развивающаяся при заживлении ран) рану лечат мазью Вишневского.

Наминка - воспаление основы кожи подошвы копыта у лошади, т. е. повреждение мягких частей копыта со стороны подошвы.

Наминка возникает в результате неправильной ковки, при чрезмерном срезании копытного рога в области подошвы, при ушибах, при сдавливании подошвы случайно застрявшим камешком и от других причин. Наминка чаще всего развивается на передних конечностях и часто сопровождается повреждением сосудов, кровоизлиянием и пропитыванием кровью толщи рога подошвы. Иногда развивается гнойное воспаление основы кожи копыта. Место воспаления можно быстро определить копытными щипцами. Первая помощь заключается в том, что животное расковывают, расчищают подошву, в острых случаях применяют холодные компрессы, а затем лошадь показывают ветеринарному врачу. Наминки, не осложненные инфекциями, в медикаментозном лечении не нуждаются. При исчезновении хромоты лошадь куют на плоскую подкову. При гнойных наминках проводят расчистку рога, конечность опускают в креолиновую или лизоловую ванну, затем пораженное место тампонируют и на него накладывают тампон с мазью Вишневского. Сверху накладывают повязку.

Укол подошвы - это повреждение чувствительных тканей подошвы копыта острым предметом. Заковка - то же самое, но произведенное ковочным гвоздем во время прикрепления подковы к роговому башмаку (рис.).

Заковка : а - косвенная, б - прямая; 2 - копытные щипцы; 3 - схема исследования копыта щипцами .

При уколе подошвы копыта место строго локализовано подошвой, при заковке обычно поражается подошва ближе к (белой линии и стенка основы кожи копыта. При уколах болезненный процесс обычно затягивается и нередко становится гнойным. При заковке травма всегда свежая - после ковки лошадь начинает хромать, что и является признаком заковки. При уколе подошвы лошадь расковывают, ей расчищают копыто, а на рану накладывают отсасывающую повязку с гипертоническим 10%-ным раствором сульфата натрия (глауберовой соли) на 11-2 дня. В дальнейшем на пораженное место закладывают тампоны с мазью Вишневского, а повязку с подошвенной стороны пропитывают чисты дегтем.

Ревматическое воспаление копыт (ревматический пододерматит) встречается только у лошадей в виде поражения двух передних конечностей. Это диффузное асептическое воспаление основы кожи копыт, вызванное действием холода на потное, разгоряченное животное.

Причинами заболевания являются поение разгоряченной после работы лошади холодной водой пребывание разгоряченного животного после работы на холодном ветру, скармливание зернового фуража сразу же после напряженной работы и другие подобны причины. Заболевание развивается очень быстро, животное начинает выставлять вперед передние конечности, опираясь на пяточные части копыт. Задние конечности в это время лошадь обычно подставляет под себя. Голова, как правило, опущена.

В первые сутки происходит расширение сосудов основы кожи копыта, особенно в зацепной части, а затем начинает выпотевать серозная жидкость между роговой стенкой зацепной части копыта и основой кожи. В результате происходит отслоение роговой стенки от основы кожи копыта. В дальнейшем это отслоение усиливается, происходит нарушение венчика, который неравномерно вырабатывает роговую стенку, в итоге появляется кольцеобразный рог, а копыто превращается в «ежовое», похожее на стиральную доску.

В острых случаях ревматическое воспаление копыт можно вылечить. Прибегают к обильным кровопусканиям (3-5 литров) в самом начале болезни. В течение первых 2-3 дней подкожно вводят до 0,3-0,5 г пилокарпина солянокислого в 10 мл дистиллированной воды или по 0,03-0,05 г бромистоводородного ареколина также в 10 мл дистиллированной воды подложно. В первое 1-2 дня на копыта назначают холод в виде компрессов или просто ставят животное в речку, если дело происходит летом. Во время применения ареколина и пилокарпина животному ограничивают водопой, а кормят только хорошим сеном. В хронических случаях проводят лечебную ковку.

Миогемоглобинурия - остро протекающее заболевание лошадей, связанное с накоплением в организме продуктов обмена веществ, болезнь сопровождается перерождением некоторых мышц, окрашиванием мочи в темно-красный или бурый цвет и нарушением движений. Заболевают преимущественно хорошо упитанные и флегматичные лошади после продолжительного отдыха или стояния при обильном кормлении концентрированными кормами.

Причины этого недуга точно не установлены. При заболевании мышцы крупа и туловища становятся плотными и малочувствительными, конечности плохо слушаются животного и подгибаются в суставах. Ноги дрожат, лошадь покрывается обильным потом, падает на землю, пытаясь первое время подняться. При работе в результате сокращения мышц под действием ферментов происходит распад отложенного перед этим гликогена, в результате чего образуются фосфорная, а затем молочная кислота и другие продукты распада.

Болезнь появляется внезапно у совершенно здоровых лошадей, чаще в первые часы работы. Вначале замечают связанность в движениях. Лошадь сильно потеет, у нее учащаются дыхание и пульс, а в некоторых случаях повышается температура тела. Течение болезни острое, и уже на второй-третий день появляется окрашенная моча. У некоторых животных наблюдают паралич крестца (рис. 25).

Первая (помощь состоит в том, чтобы заболевшую лошадь поставить в теплое помещение с обильной подстилкой. Пораженные мышцы растирают камфорным маслом или скипидаром с водой (1:20) и тепло укутывают. Бели животное пытается подняться, то ему помогают и ставят в подвешивающем аппарате. При задержании акта дефекации ставят содовые клизмы. Соду дают и внутрь, но доза не должна превышать (100-150 г на животное за один прием, а дают её 1-2 раза. Назначают теплые укутывания на область крупа. Хорошие результаты получены после внутримышечных инъекций 300-600 международных единиц (ME) инсулина.

В целях профилактики животных стараются не переохлаждать, а с кормом дают до 6 кг красной моркови и до 300 г проращенною зерна. В период вынужденного стояния лошадям на 40-70% снижают дачу концентрированных кормов и проводят обязательные ежедневные прогулки. При появлении первых признаков заболевания необходимо немедленно прекращать всякие работы.

И. Петрухин «Домашний ветеринар»

Сальмонеллезы

Сальмонеллез (паратиф) – болезнь характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом.

Возбудители – различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин.

Болеют все виды домашних животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают белый понос – пуллороз, а у взрослых кур – тиф. Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Микроорганизмы быстро размножаются в кишечнике и проникают в кровь, вызывая развитие септицемии и смерть (чаще у молодняка) младшего возраста. У молодняка старше 2–х месяцев принимает подострое и хроническое течение.

В случае более длительного течения (у взрослых) микроорганизмы фиксируются в клетках ретикулоэндотелия паренхиматозных органов (селезенка, печень, костный мозг) и размножаются в них. Так же возможно бациллоносительство и выделение бактерий с молоком и калом.

В возникновении и развитии болезни имеют различные стресс–факторы, снижающие резистентность организма.

Сальмонеллез (паратиф).

Течение: острая и хроническая формы болезни.

1. Острое наблюдается в период массовых отелов у телят раннего возраста (2 – 4–недельного);
2. Хроническое – возникает как результат переболевания острой формой.

Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

Патологическая анатомия.

В хронических случаях: часто поражаются легкие.

1. Первоначально развивается серозно–катаральная пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже диафрагмальные. Воспаленные доли сине–красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно–катаральная масса. Пневмония может сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.
2. Тонкий кишечник – серозно – геморрагический энтерит
3. Беременные могут абортировать.

Гистология.

1. Селезенка – диффузная или очагова крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации.
2. Печень, селезенка, почки, лимфатические узлы, костный мозг

   а) простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток – результат токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий. Представляют собой коагуляционно–некротичекие очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона;

   б) паратифозные узелки – гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.

3. Легкие гнойно–катаральный бронхит и признаки катаральной и крупозной пневмонии. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к ателектазу легких.

Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.

Сальмонеллез поросят.

Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5–месячного возраста), редко наблюдают у сосунов.

У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней – чуму, реже рожу.

Патологическая анатомия.

При остром течении:

Диагноз – основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.

Сальмонеллез (паратиф) жеребят – характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от одного до шести месяцев.

Патологическая анатомия.

В острых септических случаях:

1. Кровоизлияния на серозных оболочках, особенно на эпикарде и брюшине,
2. Увеличение селезенки.
3. Петехиальные кровоизлияния на клапанах сердца, серозных оболочках, в корковом слое почек и мозговых оболочках.

В подострых случаях:

1. Множественные кровоизлияния слизистых желудка и кишечника.
2. Катаральное или геморрагическое воспаление кишечника.
3. Некроз слизистой кишечника и образованию серокрасных фибринозных пленок.

Сальмонеллез (паратиф) плотоядных (собак, кошек и пушных зверей – черно–бурых лисиц, норок, нутрий) развивается при плохих условиях содержания.

1. Острый гастроэнтерит,
2. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках,
3. Мелкие некротические фокусы в печени,
4. Бронхопневмония.
5. Селезенка и лимфатические узлы увеличены.

Пуллороз – болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы. Возбудитель является S. pullorum– gallinarum, но могут быть и другие виды.

Патологическая анатомия.

У цыплят, павших в первые 3נ дня жизни, находят:

1. Загрязнение ануса каловыми массами белого цвета,
2. Гиперплазия селезенки – незначительное увеличение
3. Дистрофия печени,
4. Острый катаральный энтерит
5. Кровоизлияния на слизистой желудочно–кишечного тракта.

У цыплят старшего возраста (8 – 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени.

1. Печень желтовато–глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее затушеван, в ней встречаются различной величины беловато–серые очажки некроза, желчный пузырь обычно переполнен темно–зеленого цвета желчью.
2. Селезенка полнокровная с частичной гиперплазией.
3. Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями.
4. Кишечник – катаральный энтерит, возможно с изъязвлением слизистой, лимфоидный аппарат его набухший. В слепых кишках творожисто–белые массы, реже консистенция их жидкая. В клоаке содержимое беловатого цвета с неприятным запахом, которое склеивает анальное отверстие.
5. Легкие – милиарные участки творожистого некроза.
6. Миокард – дряблый, цвета вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше, которые могут сливаться и выступать из–под эпикарда бугристыми возвышениями.

У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике.

1. Яичник – фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность резко гиперемирована, содержимое разжижено. Они лопаются, что приводит к развитию серозно–фибринозного перитонита (его называют желточный перитонит).
2. Кишечника – катаральный энтерит.

Диагноз – на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря.

Тиф кур и индеек.

Патологическая анатомия.

1. Анемия слизистых оболочек, бледность гребешка, сережек, бородок.
2. При длительном течении – истощение.
3. Печень – желтого цвета, дряблая, легко рвется – возможны кровоизлияния в брюшную полость. Милиарные некротические фокусы.
4. Желчный пузырь – переполнен желчью густой консистенции.
5. Селезенка – гиперплазия лимфоретикулярной ткани фолликулов, увеличена в 2 – 3 раза, серо–красного цвета на разрезе отчетливо выступают серовато–белые фолликулы, иногда под капсулой и в паренхиме – некротические фокусы.
6. В сердечной сумке – серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния.
7. Кишечник – катаральный энтерит.
8. Почки – увеличены, пятнистые, желтоватого цвета.

При хроническом течении:

1. В паренхиматозных органах – в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.
2. Яичники – деформированы, с кровоизлияниями, часто с разрывами фолликулов, что приводит к развитию перитонита.

Диагноз – на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.

Сальмонеллезные аборты домашних животных.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей чаще возникает спорадически, характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности.

Патологическая анатомия.

1. Плоды – отечны, с признаками сепсиса. На серозных, слизистых, и в паренхиматозных органах множественные кровоизлияния. В печени и почках сильная дистрофия.
2. Плацента – острое геморрагическое или дифтеритическое воспаление.
3. Хориоаллантоисная оболочка – с кровоизлияниями, очаговыми некрозами, в местах некроза – язвы круглой или лентовидной формы.
4. Матка – эндометрит.

У родившихся жеребят в первые дни после рождения развивается септицемия.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец – характеризуется массовыми абортами овцематок в последнем периоде беременности, и массовым заболеванием ягнят в течение первых 10㪧 суток после рождения.

Патологическая анатомия.

1. Матка – серозно–катаральный эндометрит. При задержке последа – гнойно–гнилостный эндометрит.
2. Кишечник – острый серозно–катаральный энтерит.
3. Печень – зернистая дистрофия и серозный паренхиматозный гепати, паратифозный энтерит.
4. Плоды – часто без изменений.
5. Почки – кровоизлияния и серозный гломерулит.
6. Сердце – кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.

На вскрытии ягнят, которые пали на 10– 15–й день после рождения.

1. Слизистые и серозные – желтушность
2. Желудок, кишечник – гастроэнтерит.
3. Печень – увеличена, желто–коричневого цвета и усеяна бело–серыми Г–узелками.
4. Эпикард, эндокард и легочная плевра – кровоизлияния.

Препарат: Гнездный некроз и гранулемы в печени при паратифе телят

Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом и хронической стадии болезни у телят более старшего возраста.

Различают:

1. мелкоочаговые некрозы;
2. клеточные узелки, или гранулемы;
3. фибринозно–геморрагический очаговый гепатит.

Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин–эозином очаги некроза определяют по однородно–розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто–глыбчатой массы (коагуляциоиный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатых синусоидных капиллярах.

Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови – нейтрофильные лейкоциты л лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы.

Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят,из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты.

Макроскопически паратифозные гранулемы из–за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато–серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.

Препарат: Язвенно–некротические поражения кишечника при паратифе поросят

Наиболее характерны при паратифе поросят изменения в конечном отделе подвздошной кишки и в толстом кишечнике.

Для изучения микрокартины заболевания в его развитии необходимо иметь несколько препаратов, и в срезах должны быть обязательно солитарный фолликул или пейерова бляшка, а кругом – слизистая и другие оболочки кишечника.

На первом препарате изучают начальную стадию процесса. При малом увеличении находят лимфатический фолликул и констатируют, что он значительно увеличен и большая часть его бледно окрашена. При большом увеличении в фолликуле отмечают крупные, со светлыми ядрами клетки, которые, располагаясь довольно тесно друг к другу, напоминают паратифозную гранулему. Являясь производными клеток ретикулоэндотелия, они по мере увеличения в количестве оттесняют собственные клетки фолликула. Последние обнаруживают на периферии в виде ободка или кучек синих клеток, а иногда их замещают клетки гранулемы.

На втором препарате (следующая стадия процесса) отмечают некроз клеток гранулемы, что иногда происходит вследствие фибринозного (дифтерптического) воспаления. Мертвый участок окрашивается в однородно–розовый цвет; в нем почти нет остатков ядер. В слизистой и подслизистой кишечника на границе с мертвой тканью к этому времени начинает образовываться демаркационная зона из лейкоцитов и лимфоидных клеток. В подслизистой заметна гиперемия сосудов.

В третьем препарате {последующая стадия процесса) некротический участок отторгается в сторону просвета, и на этом месте остается язва, по краям покрытая грануляционной тканью. Последняя постепенно заполняет всю полость, и процесс заканчивается рубцеванием.

Макроскопически в период образования гранулем лимфофолликулы и пейеровы бляшки увеличены и выступают над слизистой в виде валикообразных возвышений. Когда гранулемы некротизируются, на вскрытии слизистая покрыта струпьями грязно–серого, грязно–зеленого, желтовато–серого и желтовато–коричневого цвета, что зависит от количества желчного и растительного пигмента.

Сепсис

Сепсис – особая форма инфекционного заболевания, которая развивается в организме с подавленными защитными силами. Характеризуюется полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), ацикличностью (отсутствием сроков течения), высокой смертностью (почти всегда летальный исход).

Рис. 152. Множественные кровоизлияния в плевре теленка.

Этиология.

1. Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганизмы – стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синегнойная, рожистая палочки, грибы и другие инфекты.
2. Сепсис вызывают как сильнопатогенные микроорганизмы (например, сибиреязвенные бациллы), так и слабопатогенные (пневмококки, менингококки и др.).
3. Возбудитель сепсиса может иметь экзогенное или эндогенное происхождение (аутоинфекция).
4. Сепсис может развиваться как осложнение ранее перенесенного инфекционного процесса.
5. Возможна смешанная инфекция с образованием микробных ассоциаций (полимикробный сепсис).

Рис.153. Гнойник в печени крупного рогатого скота, явивщийся исходным очагом сепсиса.

Патогенез.

Возникновение и развитие сепсиса, его течение, клинико–морфологическое проявление и исход определяются особой формой взаимодействия возбудителя и макроорганизма, не способного подавить инфекционный процесс.

Любой сепсис проявляется в связи с внедрением в организм микробов, место внедрения которых называют ворота сепсиса, а местные первичные, изменения тканей в воротах сепсиса – септический очаг.

Септический очаг может быть прогрессирующим неограниченным или он может иметь демаркационную зону. Иногда очаг в воротах инфекции отсутствует, а образуется в отдалении от места первичного внедрения возбудителя. Возможны случаи, когда местного очага ни в воротах, ни в отдалении от них нет, это криптогенный сепсис – развивается в результате проникновения микробов через естественные барьеры организма (слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного, мочеполового трактов) без видимого изменения органов или аутогенно, а так же когда возбудителями сепсиса являются обычные обитатели организма (кишечная палочка, диплококки и др.).

После определенного периода адаптации микробов в первичном септическом очаге при благоприятных условиях они могут проникнуть в лимфатические и кровеносные сосуды, при лимфагенной генерализации наблюдается лимфангиты и тромболимфангиты, которые влекут за собой лимфадениты регионарных лимфоузлов.

Распространение возбудителя гематогенным путем по венам сопровождается флебитами и тромбофлебитами.

Сочетание первичного септического очага и поражения сосудов и лимфатического узла называют первичным септическим комплексом.

При преодолении всех защитных барьеров организма микроорганизмы попадают в кровь.

Однако не всякое попадание микробов в кровь ведет к развитию сепсиса. При высокой резистентности организма животного микроорганизмы, попавшие в кровь, погибают в ней или захватываются клетками ретикулоэндотелия и разрушаются ими, в случае ослабления организма и подавления его иммунной реактивности развивается сепсис.

Сепсис не имеет циклического течения, но септический процесс возникает и протекает с закономерной последовательностью.

1. Из первичного очага инфекции микроорганизмы, выделяя экзо– и эндотоксины, и ферменты, повреждают стенку капилляров и венул, проникают в кровь и размножаются в крови, в том числе в лейкоцитах и макрофагах, накапливаются в крови с развитием септической бактериемии, токсинемии и геморрагического синдрома. Этому способстует: а) резкое снижение клеточного и гуморального иммунитета (первичный или вторичный иммунодефицит); б) массивное поступление бактерий в кровоток.
2. Микротромбоз капилляров и венул и нарушения микроциркуляции в органах ведут к развивитию вторичных метастатических поражений в виде острого негнойного (при септицемии), или гнойного (при септикопиемии) васкулита с образованием гнойников и очагов некроза.
3. Осутствие иммунитета, глубокое нарушение обмена веществ и истощение энергетических ресурсов и интоксикация способствуют прогрессирующему течению сепсиса с неблагоприятным исходом.

Патоморфологические изменения при сепсисе.

Местные изменения:

Местные изменения локализуются во входных воротах сепсиса.

Макрокартина:

1. Первичный септический очаг образуется во входных воротах сепсиса или в отдаленных от них поврежденных органах. В нем отмечают воспалительные процессы (гнойное, или серозно–геморрагическое некротизирующие воспаление).
2. Из ворот инфекции или септического очага инфекционный процесс быстро распространяется по лимфатической и кровеносной системам. Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита (воспаление вен).
3. Септический очаг может отсутствовать на месте внедрения микробов в организм при обострении латентно протекающей инфекции, быстром проникновении возбудителя в органы или заживлении поврежденной ткани.

Общие изменения:

При сепсисе развиваются во всех органах и тканях организма животного.

Отмечают следующие изменения:

Макрокартина

1. Трупное окоченение при сепсисе слабо выражено или отсутствует – в связи с прижизненными трофическими расстройствами.
2. Трупное разложение – развивается вскоре после смерти животного – в результате быстро наступающего аутолиза и наличия микроорганизмов в крови.
3. Признаки геморрагического синдрома проявляются следующими изменениями:

   –Кровь темно–красная, несвертывающаяся или с рыхлыми темно–красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и имбибиции (трупных пятен) – в результате гемолиза эритроцитов и асфиксии (удушье, вследствие затруднения дыхания, сопровождается расстройством кровообращения).

   –Подкожная клетчатка и склера желтушно окрашены, в рыхлой соединительной ткани образуются серозно–геморрагические инфильтраты.

   –Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы – с множественными диапедезными точечными и полосчатыми кровоизлияниями (геморрагический диатез).

   –Сосуды – тромбоэмболия с развитием инфарктов в почках и других паренхиматозных органах.

4. Воспалительные и гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной (иммунокомпетентной) системах, а также в интерстиции паренхиматозных органов проявляются следующими изменениями:

   –Селезенка – гиперплазия в сочетании с септическим воспалением и парезом гладкой мускулатуры трабекул. «Септическая селезенка»

   – увеличение органа в 2ן раза, цвет темно–красный, консистенция дряблая, соскоб пульпы обильный.

   У животных при сверхостром течении сепсиса, а также у новорожденных и истощенных септическая селезенка с характерной дряблостью не развивается.

   –Лимфатические узлы, особенно регионарные пораженным органам, миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника – с признаками серозно–геморрагического или гнойного воспаления (острого лимфаденита) и гиперплазии. Увеличены, набухшие, влажные, покрасневшие, на разрезе паренхима сочная.

   –Костный мозг – превращение желтого костного мозга в красный. Ткани костного мозга отечные, с кровоизлияниями.

   –Тимус – в состоянии акцидентальной инволюции. Орган уменьшен в объеме, серого цвета.

5. В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде), скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции – ярко выраженные дистрофические и некротические процессы.
6. Легкие – застойная гиперемия и отек легких, которые развиваются на фоне сердечной недостаточности. Вследствие чего развивается асфиксия со смертельным исходом. Легкие темно–красного цвета, плотные, сосуды повышено кровенаполнены. При пробе на плавучесть – кусочек легкого плавает в толще воды.

Классификация сепсиса – базируется на этиологии, характере входных ворот (локализации септического очага) и клинико–морфологических признаках.

1. По этиологии – классифицируется в зависимости от возбудителя, различают следующие виды сепсиса:

   –Кокковый (стрептококковый, пневмококковый, диплококковый, менингококковый).

   –Колибактериальный, синегнойный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый и др.

   –Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.

   Наибольшее значение в ветеринарной практике имеют: кокковый сепсис, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный.

   Кокковый сепсис – возникает при проникновении в кровь различных видов кокков, в условиях пониженной сопротивляемости или аллергической реактивности организма. Клинико–анатомически различают три варианта коккового сепсиса: септецимия, пиемия, септикопиемия.

2. В зависимости от характера входных ворот сепсиса (локализации первичного септического очага) – выделяют следующие виды сепсиса:

   –Раневой– развивается вследствие инфицирования травмированных кожных покровов или слизистых оболочек, при воздействии огнестрельного или холодного оружия, высоких и низких температур (ожог, обморожение). Его разновидность является послеоперационный сепсис, при нарушении правил асептики и антисептики (кастрация, руминатомия, кесарево сечение).

   

   Рис.155. Язва с омозоливщимися краями и свищевой ход в полость сустава лошади, явившийся исходным очагом раневого сепсиса.

   Раневой сепсис развиваются в первые дни после повреждений тканей или в случае затянувшейся регенерации тканей в более поздний срок.

   Макрокартина:

   Рана покрасневшая, с набухшими краями, поверхность раны покрыта отрубьевидным фибринозно–некротическим налетом и гноем. Отмечают тромбофлебит лимфангит, лимфаденит регионарных лимфоузлов.

   –Послеродовой – результат инфицирования травмированных тканей родовых путей или матки при патологических родах различными гноеродными микроорганизмами, анаэробными бациллами и т.д.

   Макрокартина:

   При гнойном метрите – матка растянута, мускулатура вялая, местами дряблая, периметрий тусклый, с наложениями фибрина. В полости матки гной грязно–зеленого цвета, слизистая набухшая, гиперемированая, с кровоизлияниями, эрозиями, некротизирована. Тромбоз вен широкой маточной связки.

   При анаэробном сепсисе – стенка матки отечна, отек распространяется на параметрий. Слизистая набухшая, покрыта кашицеобразной массой, экссудат с примесью пузырьков газа.

   При некробактериальном сепсисе – наиболее выражен некротический процесс, стенка матки утолщена, плотная, слизистая глубокоскладчатая, покрыта крошковатыми сухими массами.

   –Пупочный – наблюдают у новорожденных. Чаще болеют жеребята, телята, реже ягнята, поросята. Возбудители – стрептококки. Основой развития сепсиса является гнойный тромбофлебит и тромбоартериит пупочных сосудов с образованием абцесса, в брюшной стенке откуда затем, могут распространятся метастатические абцессы в печени, легких, почках, перибронхиальных, медиастинальных и мезентеральных лимфатических узлах. Вследствие инфильтрации экссудатом мягких тканей отмечают опухание пупочной области (омфалофлебит), утолщение пупочных сосудов с наличием в них серо–желтого, грязно–желтого или грязно–зеленого размягченного тромба. У телят и ягнят при омфалофлебите, вызванном некробактериями, находят сухие некротические очаги в тканях пупка, в печени и легких.

   

   Рис. 156. Воспаление пупочного канатика у теленка, обусловившее возникновение пупочного сепсиса.

   –Уросепсис – встречается чаще у КРС при гнойных пиелонефритах и циститах.

   –Аспирационный – возникает при катаральной бронхопневмонии, осложненной гангреной в связи с попаданием (инспирацией) инородных тел в легкие (например лекарственных веществ при насильственном введении их животным через рот).

   Макрокартина:

   Бронхогенное развитие аспирационной пневмонии начинается с образования в легочной ткани множественных, вначале мелких серого цвета фокусов, затем сливных очагов величиной с лесной орех, с дальнейшим некрозом ткани легкого и развитием гангренозного процесса.

   –Криптогенный или скрытный при отсутствии первичного септического очага.

3. По клинико–морфологическим признакам выделяют: септицемию, пиемию, септикопиемию и хрониосепсис.

   Септицемия – характеризуется повышенной реактивностью организма, острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсико–геморрагическим синдромом и отсутствием гнойных метастазов.

   В септическом очаге отмечают серозно–геморрагические с некротическим акцентом изменения.

   Пиемия – развивается при относительно высокой реактивности организма. Характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге и наличием гнойных метастазов в органах и тканях. Вызывается главным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой. Септическими очагами могут быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, инфицированные раны, гнойный мастит, эндометрит.

   В области септического очага, расположенного, как правило, в воротах инфекции, обнаруживают гнойное воспаление, гнойные лимфангит и лимфаденит и гнойный тромбофлебит, например – при мыте жеребят из первичного гнойного очага (ворот сепсиса) при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя возникают множественные абсцессы в органах.

   Септикопиемия – характеризуется как типичными изменениями, так и явлениями, свойственными пиемии – (гемолитическая желтуха, геморрагический диатез, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов, дистрофия паренхиматозных органов) + (наличие множественных, абсцессов в разных органах).

   

   Рис. 157. Множественные гнойнички в почке жеребенка (септикопиемия).

   Основой для развития септикопиемии является гнойный тромбофлебит, который возникает вначале со стороны ворот инфекции, а затем последовательно эмболически в других отдаленных венозных сосудах, где образуются метастатические гнойные очаги. Примером септикопиемического варианта является септикопиемия новорожденных телят, жеребят.

   Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага и общих обширных нагноений. Наблюдается после ранений, при гнойном мастите и эндометрите. Периодически сопровождается обострениями заболевания. Из общих изменений наблюдают исхудание, атрофию органов, истощение животного.

   Сепсис диагностируют на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. Бактериальные посевы делают из крови внутренних органов. Основанием для определения сепсиса служат положительные результаты на бактериемию, в сочетании с септическими изменениями в организме. Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, протекающие по типу сепсиса (сибирская язва, клостридиозы и др.).

   Сибирская язва

   Сибирская язва – острая инфекционная болезнь, характеризуется высокой лихорадкой, септицемией и серозно–геморрагическим некротизирующим воспалением.

   Распространение.

   Болеют все виды млекопитающих животных, из которых менее чувствительны свиньи, собаки и некоторые плотоядные, болеет также человек, птицы болеют редко.

   Возбудитель – неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка.

   В организме больного животного и на питательных средах, образует капсулу. При неблагоприятных условиях формируются споры. В невскрытом трупе споры не образуются.

   Патогенез.

   Заражение:

   1. Преимущественно алиментарным путем
   2. Аэрогенное заражение очень редко у свиней при поедании инфицированной мясо–костной муки
   3. Через поврежденную кожу и слизистую оболочку.
   4. Кровососущими членистоногими (у лошадей, северных оленей).

   В месте первичного попадания (воротах инфекции, которыми может являться глотка, миндалины, тонкий кишечник, носоглотка, легкие, кожа) бациллы размножаются с образованием капсульных форм, и формированием первичного очага воспаления серозно–геморрагического характера (тонзиллит, корбункул на коже или в кишечнике), далее возбудитель захватывается фагоцитами и макрофагами, которые заносят его в лимфатическую систему, где развивается уже второй очаг серозно–геморрагического воспаления регионарного лимфатического узла (лимфаденит). Савокупность этих изменений составляет полный сибиреязвенный комплекс. Далее возбудитель разрушает барьерную функцию лимфатических узлов, и попадает в кровь, вызывая септицемию, а затем смерть.

   Патогенез болезни обусловлен высокой вирулентностью возбудителя, способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины (факторы 1, 2, 3) и протеолетический фермент.

   1. Способствуют нарушению проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно–геморрагической инфильтрации рыхлой соединительнотканной клетчатки.
   2. Нарушение функции гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы, вследствие чего происходит резкое падение объема крови и кровяного давления.

   Сибириязвенный протеолитическии фермент – приводит к нарушению обмена белков и деструкции тканей.

   Инкубационный период длится 1ן дня.

   Течение болезни: молниеносное, острое, подострое и хроническое.

   Формы.

   В зависимости от способа заражения и от мест первичной локализации инфекционного процесса различают:

   1. Апоплексическая форма – молниеносоное течение
   2. Септическая – острое течение
   3. Кишечная – при употреблении инфицированных корма и воды,
   4. Легочная – при попадании возбудителя в воздухоносные пути с вдыхаемым воздухом,
   5. Кожная (карбункулезную) форму болезни, развивающуюся при проникновении возбудителя через кожу (травмы, жалящие насекомые),
   6. Ангинозная – преимущественно у свиней,
   7. Атипичное проявление

   Апоплексическая форма сибирской язвы (молниеносное течение) – начинается внезапно и протекает тяжело. Чаще встречается у овец, КРС и свиней.

   Клиника: отмечают возбуждение, манежные движения, судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела, кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия – кал с примесью темной крови.

   Гибель наступает в течение 1– 2 ч после появления первых симптомов болезни.

   Макрокартина – основные изменения находят в головном мозге.

   1. Полнокровие сосудов оболочек и вещества мозга
   2. Между твердой и паутинной оболочками, в мозговых желудочках –кровянистая жидкость и сгустки крови, в мозговой ткани кровоизлияниями.
   3. Мягкие мозговые оболочки – утолщены, набухшие, тусклые, видны единичные или множественные кровоизлияния (серозно–геморрагический лептоменингит).

   Во внутренних органах патологоанатомические изменения могут отсутствовать, либо быть незначительными и малотипичными для сибирской язвы. Отмечают застойную гиперемию и дистрофические изменения.

   1. Застойная гиперемия – в подкожной клетчатке, мышцах, печени, легких, серозных покровах кишечника, брюшине. В подкожной и забрюшинной клетчатке –участки студенистого пропитывания.
   2. Селезенка в объеме не увеличена, слегка набухшая.
   3. Отдельные лимфатические узлы набухшие, застойно гиперемированы, имеют кровоизлияния.
   4. Легкие полнокровные, в паренхиме и на плевре кровоизлияния. В состоянии различной степени застойного отека. В трахее и бронхах – пенистая жидкость с примесью крови.

   Септическая форма болезни (острое течение).

   Клиника:

   Температура тела повышается до 41– 42°С. Отмечают слабость конечностей, возбуждение и беспокойство, которые сменяются депрессией. Дыхание ускоренное, тяжелое, сердечные удары – стучащими, цианоз слизистых.

   У больных животных возникают судороги, параличи конечностей и искривление шеи. Моча темно–красная, перед смертью возможно выделение из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1– 2 дня.

   Макрокартина.

   Отмечают общесептические изменения и следующие признаки:

   
   

   При наличии таких общих изменений в трупе и в случае одновременного поражения кишечника – кишечная форма сибирской язвы, а при поражении легких – легочная форма.

   Кишечная форма Клиника:

   У КРС вначале вздутие рубца, затем запор, затем кровавый понос. Заболевание сопровождается высокой температурой.

   Патогенез

   Характеризуется очаговым или диффузным серозно–геморрагическим воспалением тонкого кишечника с поражением преимущественно двенадцатиперстной и тощей кишок. Сопровождается геморрагическим воспалением мезентериальных лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость.

   

   Рис 159. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
   узлов крупного рогатого скота.

   Макрокартина:

   При диффузном поражении:

   

   При очаговом поражении

   1. Изменения наиболее выражены в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках – они в виде возвышений темно–красного или черно–красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными пленками – карбункулы, которые некротизируются и отторгаются образуя язвы, вокруг которых наблюдают сильный геморрагический отек слизистой и подслизистого слоя.
   2. Слизистая на месте корбункулов часто некротизирована, с дифтеретическими наложениями, которые образуют серо–красный струп
   3. Содержимое кишечника часто жидкое, кофейного цвета (из–за примеси к нему крови).
   4. На серозном покрове кишечника, особенно в местах, локализации карбункулов, находят пленчатые наложения фибрина и темно–красные пятна.
   5. Лимфатические узлы пораженной облает соответствующего участка в состоянии геморрагического воспаления. Вначале они черно–красные, влажные, блестящие, далее с развитием некрозов становятся уплотненными, коричневато–красными, на разрезе менее влажными или сухими.
   6. Лимфатические сосуды утолщены, в виде тяжей.
   7. Брыжейка – в окружности пораженных пакетовлимфатических узлов, утолщена, отечна, местами геморрагически инфильтрирована.
   8. В особо тяжелых случаях наблюдают изменения в желудке у лошадей в сычуге и преджелудках у жвачных. Стенка желудка диффузно утолщена вследствие отека подслизистого слоя. При отечности ограниченных участков слизистая очагово припухает. Цвет темно–красный с кровоизлияниями, иногда м.б. язвы и эрозии.
   9. Возможны изменения в ротовой полости в форме серозно–геморагического стоматита. Слизистая отечна, с множественными пузырями с геморрагическим содержимым. Язык отечен, увеличен, выпадает из ротовой полости. Слизистая глотки и гортани отечны, что может вызвать асфиксию при жизни и смерть.

   У лошадей и КРС поражения чаще наблюдают в подвздошной кишке.

   У свиней поражается 12–ти перстная кишка на месте впадения в нее желчного протока, реже подвздошная и толстый кишечник. Течение чаще хроническое, наблюдают серозно–геморрагическое воспаление того или иного отдела кишок.

   Легочная форма – характеризуется геморрагической или серозно–геморрагической пневмонией, осложненной иногда плевритом такого же характера с геморрагическим выпотом в плевральные полости, и геморрагическим лимфаденитом бронхиальных лимфоузлов, они темно–красные, сочные, с очажками некроза.

   У крупного рогатого скота и лошадей развивается вторично на фоне септицемии.

   У свиней развивается первично – отмечаются фибринозно–геморрагические очаги в легких, иногда серозно–геморрагическая плевропневмония. В плевральной полости скопление янтарно–желтой жидкости с примесью хлопьев фибрина.

   Карбункулезная (кожная) форма – наличие серозно–геморрагических воспалительных очагов в коже и подкожной ткани с последущим некрозом и изъязвлением в центре.

   Патогенез:

   Происходит развитие сибиреязвенного дерматита:

   1. На коже развивается очаговая гиперемия и воспалительная инфильтрация, которая в центре пораженного участка выбухает. Образуется пузырек заполненный жидкостью. Вначале жидкость прозрачная, затем становится мутной и приобретает темно–красный цвет.
   2. В области пузырька происходит некроз ткани и образование струпа темно–бурого цвета – «карбункул». У лошадей и КРС корбункулы локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха, паха, вымени, у свиней – на спине.

   Наблюдается чаще у человека, у животных – развивается редко, в большинстве случаев в сочетании с другими формами Сибирской язвы.

   У животных может быть – первичная карбункулезная форма, когда очаг, поражения соответствует месту внедрения возбудителя, и вторичная – образование корбункулов сопутствует септицемии, острому или подострому течению.

   1. В этом случае у животных на коже возникают ограниченные припухлости. Подкожная клетчатка отечная студенистая утолщенная, темно–красного цвета. Кожа в этих участках напряжена, суховата, иногда с трещинами, через которые просачивается лимонно–желтая жидкость.
   2. Иногда развивается некроз кожи и даже гангрена, такие участки представляют собой изъязвления бурого цвета. Характерные для карбункула пустула и черный струп не образуются.

   Ангинозная (тонзиллярная), форма – в основном у свиней, и протекает доброкачественно. Характеризуется серозно–геморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей (гортань, надгортанник, нёбная занавеска, подкожная клетчатка области гортани, шеи, головы, иногда подгрудка).

   1. В области глотки особенно поражены миндалины, так как они являются входными воротами инфекции. В миндалинах явления дистрофии и некробиоза – из отверстий крипт выпячивается некротическая масса в виде серо–красных пробок, на поверхности миндалин образуются дифтеритические струпья, под которыми возникают очаги геморрагического воспаления с прогрессирующим некрозом всей толщи ткани, и некротический участок в виде клина вдается в глубину. В свежих случаях омертвевший участок красно–серого цвета, набухший и вокруг него зона гиперемиив виде красной каймы и отек; в застаревших случаях некроз сухой, казеозного характера, серый, матовый, поверхность разреза гладкая, зона гиперемии отсутствует.
   2. Клетчатка в области миндалин – в виде студенистых инфильтратов бледно–или темно–красного цвета (серозно–геморагический отек), который может распространяться на клетчатку в области глотки и шеи. При более остром течении отекает язык и небо. При наличии резкого отека в области глотки отмечают стеноз гортани и смерть от асфиксии.
   3. На языке могут образовываться карбункулы с последующим их изъязвлением.
   4. Регионарные лимфатические узлы – подчелюстные, заглоточные, верхние шейные – в состоянии серозно–геморрагического воспаления с исходом в некроз. Участки некроза серо–красные, сухие, матовые, иногда с образованием соединительнотканной капсулы, при отторжении очага некроза данный участок может рубцеваться.

   

   Рис 161. Серозно–геморрагическое воспаление корня языка и подчелюстных лимфатических узлов свиньи.

   Атипичные формы – характеризуются появлением ограниченных поражений в определенных органах без развития септического процесса в целом организме, что свидетельствует о повышенной сопротивляемости организма животного "к возбудителю или о пониженной вирулентности последнего. Клинически болезнь может не проявляться, обнаруживают изменения, как правило при осмотретуш на мясокомбинате.

   У КРС и лошадей:

   1. Ограниченный отек кожи с геморагически–некротическим лимфаденитом регионарных лимфоузлов.
   2. Воспаление глотки с инкапсулированными некрозами в миндалинах и заглоточных лимфоузлах.
   3. Серозно–геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки в области нижней челюсти
   4. Геморрагический энтерит, зарубцевавшиеся язвы карбункулов и геморрагический лимфаденит мезентерильных лимфатических узлов.
   5. У КРС – поражение коркового слоя почек в виде множественных милиарных гнезд некроза с геморрагической зоной по переферии.
   6. У лошадей – ограниченный фибринозный плеврит.

   Следует прибегать к бактериальному исследованию пораженных участков тканей.

   Диагностика

   Основной метод диагностики сибирской язвы – бактериологический. Патологоанатомические исследования допускаются в исключительных случаях. Поэтому вначале исследуют мазки крови полученные из надреза кожи уха, бактериоскопически, затем, при необходимости, проводят бактериологическое исследование. Если подозрение на Сибирскую язву возникло в ходе вскрытия, то его тут же прекращают, делают мазки крови и посев из селезенки и сердца.

   Дифференцировать:

   От острой форма пастереллеза – крупозно–некротизирующая пневмония, часто с серозно–фибринозным плевритом и перикардитом. Отсутствует увеличение селезенки.

   От отечной формы пастереллеза – обширные серозные отеки подкожной и межмышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка, особенно сильно выраженные в области глотки и межчелюстного пространства, острый серозный, а не геморрагический лимфаденит.

   От эмфизематозного карбункула – крепитация мышц, а при перкуссии дают тимпанический звук, не бывает сильного увеличения селезенки, кровь в крупных сосудах обнаруживается в виде рыхлых сгустков.

   Лошади и КРС.

   От пироплазмидозов – выраженая желтуха слизистых и серозных покровов, слабое увеличение селезенки без размягчения пульпы, отсутствие серозно–геморрагического воспаления ЖКТ. Студенистые отеки мягких тканей безгеморрагической инфильтрации. У КРС наличие гемоглобинурии. В мазках крови из пульпы селезенки обнаруживают пироплазмодии.

   От ИНАН лашадей (острая форма) – бледностью, желтушность слизистых с множественными точечными кровоизлияниями, желтушное окрашивание подкожной клетчатки, увеличением селезенки без резкого размягчения пульпы. Кровь водянистая, светло–красная. Отеки подкожной и забрюшинной клетчатки серозного характера без примеси крови.

   От злокачественного отека – местным изменениям предшествует травма, такой участок на коже лошадей напоминает карбункул, но отличается серозно–геморрагическим миозитом с исходом в некроз, обильным газообразованием и крепитацией.У КРС и МРС изменения локализуются в половых органахи связаны с повреждением их во время родов, а так же наличие газов в отечной ткани и крепитацией.

   Рожа

   Рожа (Erysipelothrix insidiosa) – инфекционная болезнь свиней, характеризуется в случае острого и подострого течения высокой лихорадкой, экзантемой, при хроническом течении – некротическим дерматитом, эндокардитом, полиартритом. Заболевают свиньи, особенно в возрасте от трех месяцев до одного года. Кроме свиней, восприимчива и птица.

   У человека болезнь протекает доброкачественно в локальной форме с поражением кожи, чаще всего ладоней и кистей рук.

   Патогенез.

   Заражение преимущественно алиментарно, редко через поврежденную кожу и аутогенно в результате бактерионосительства.

   Из ворот инфекции бактерии проникают в кровь и быстро в ней размножаются, в результате чего наступает быстро нарастающая бактериемия и бактерии проникают во все органы и ткани, при остром и подостром течении бактеримия может развиватьсятся циклически.

   Под влиянием интоксикации угнетается иммунобиологическое реактивное состояние организма и развивается сепсис.

   По течению болезни различают молниеносную, острую, подострую и хроническую рожу.

   Патологическая анатомия.

   Молниеносное течение (белая рожа)

   – характеризуется чрезвычайно острым сепсисом, при котором патологоанатомические изменения, не успевают развиться – на коже отсутствует сыпь, а при вскрытии трупа находят лишь застойную гиперемию органов, острый отек легких и немногочисленные одиночно разбросанные на серозных покровах кровоизлияния.

   Острое течение.

   

   Подострое течение – характеризуется серозным дерматитом с образованием волдырей типа крапивной лихорадки («крапивница»).

   Макрокартина

   Крапивница – в области груди, спины, бедер, брюха участки ромбовидной, квадратной или округлой формы размером 1– 4 см, ярко–красного цвета, приподнимающиеся на 3– 4 мм над поверхностью кожи.

   Серозная жидкость скапливается под эпидермисом в виде белых волдырей, с красным ободком, после вскрытия которых образуются бурые корочки подсохшего серозного экссудата с последующим некрозом эпидермиса кожи, который отпадает лоскутами.

   Хроническое течение – является последствием острого или подострого течения и характеризуется наличием рожистого веррукозного эндокардита и артрита, реже некротического дерматита:

   Эндокардит возникает, в связи с аллергическим состоянием организма. Поражаются преимущественно двустворчатые клапаны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные клапаны. На эндокарде клапанов образуются тромбы.

   

   Рис. 165. Хронический бородавчатый эндокардит. Значительная часть отложившегося фибрина проросла соединительной тканью (организация).

   Тромботические массы в виде цветной капусты, в основном проросшие соединительной тканью, могут целиком заполнять полость расширенных предсердий и вызывают стеноз клапанных отверстий. Связанные с этим пороки сердца влекут за собой компенсаторные процессы:

   

   Рис. 166. Острый бородавчатый эндокардит (отложение тромбоцитов и фибрина на клапанах.

   1. Расширение полостей сердца и гипертрофию стенок отделовсердца.

      Затем возникает декомпенсаторные процессы:

   2. Понижение сердечной деятельности и хроническая застойная гиперемия легких и печени, водянка грудной полости (гидроторакс) и асцит. Оторвавшиеся от тромба кусочки являются источником эмболии, попадают в почки, селезенку и вызывают образование анемических инфарктов.

   Артриты – серозное или серозно–фибринозное воспаление аллергической природы тазобедреннщго, коленного, карпального и тарсального суставов. При этом в полостях суставных сумок появляется скопление экссудата, изъязвление гиалинового хряща суставных поверхностей, разрастание на месте дефекта костной ткани эпифиза, фиброзное утолщение синовиальных оболочек суставных сумок. Иногда заканчивается оссифицирующим артритом, деформацией сустава и его неподвижностью (анкилоз).

   Некрозы кожи (некротический дерматит) типа сухой гангрены – могут быть исходом рожистой сыпи после переболевания крапивницей или осложнением экзантематозной сыпи после острой формы.

   Имеют вид плотных черного цвета сухих струпьев. После отторжения струпьев остаются плотные рубцы, отпадают части ушных раковин и хвоста.

   1. При чуме – отмечают геморрагическую сыпь, мраморность лимфатических узлов, диапедезные кровоизлияний в слизистых, серозных оболочках и в паренхиматозных органах, отсутствие увеличения селезенки.
   2. Пастереллез – крупозная пневмония, фибринозный плеврит и перикардит.
   3. Сибиреязвенный сепсис у свиней протекает очень редко с выраженным серозно–геморрагическим акцентом.
   4. Артриты возможны при пастереллезе, бруцеллезе, туберкулезе, но при этих заболеваниях они обычно гнойного характера.
   5. Эндокардит – типичный морфологический признак хронической рожистой инфекции и не свойствен ни одному из вышеперечисленных болезней.

   Пастереллез (геморрагическая септицемия)

   Остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птицы, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а так же геморрагическими явлениями.

   
   

   Рис. 167. Катарально–геморрагическая пневмония у теленка.

   Возбудители – бактерии рода Pasteurella (P.multicida).

   Воспреимчивы – все домашние животные, птицы, многие дикие, а так же человек. Чаще Болеют КРС, свиньи, птица.

   Заражение: аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу.

   Патогенез:

   Свои патогенные свойства возбудитель проявляет на фоне пониженной общей и местной резистентности организма животных. Например – переохлаждение, нарушение санитарно–гигиенических норм.

   Выделяет токсические продукты:

   1. Агрессины: подавляют фагацитарные свойства клеток, за счет чего возбудитель быстро размножается в организме, проникает в лимфатическую и кровеносную систему и вызывают септицемию.
   2. Токсины: образуются при распаде бактерий. Повреждают стенки сосудов, усиливают их проницаемость, что ведет к возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков в подкожной клетчатке, дистрофии паренхиматозных органов и нервной системе, возникает иммунодефицитное состояние органов иммуногенеза.

   Пастереллез КРС:

   Протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).

   Отечная форма:

   Патоморфология:

   

   Грудная форма: основные изменения обнаруживают в легких и на плевре.

   

   Особенности у молодняка:

   1. Нет отчетливой картины крупозной пневмонии.
   2. Гепатизацияне выражена.
   3. Отек интерстиции выражен слабо.
   4. Мраморность рисунка сглажена.
   5. Некротические участки в состоянии гнойного расплавления

   Кишечная форма – встречается у молодняка. Болезнь протекает как острый катаральный энтерит.

   Дифференциальная диагностика.

   1. Отечную форму – от сибирской язвы, при которой септическая селезенка и геморрагический лимфаденит.
   2. Грудная форма:

      От контагиозной плевропневмонии, при которой – мраморность легких и наличие секвестров.

      От повального воспаления легких – которое проявляется крупозной пневмонией с образованием секвестров.

   Пастереллез свиней – спорадическое заболевание. Болеют все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Часто проявляется как вторичная инфекция (например, при чуме свиней).

   Сверхостро – протекает в виде ангины и аналогично отечной форме крупного рогатого скота.

   1. Серозные, слизистые и паренхиматозные органы – кровоизлияния.
   2. Межчелюстное пространство, глотка, гортань, шея, подгрудок –серозный отек. Пропитаны светло–желтым экссудатом, имеют студенистую консистенцию.
   3. Лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, шейные) –острый серозно–геморагический лимфаденит. Увеличены, сочные на разрезе, темно–красного цвета.

   Острое и хроническое течение характеризуются – крупозной или крупозно–некротизирующей пневмонией.

   при острой форме:

   1. Подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы –острый лимфаденит – увеличены, сочные на разрезе, красного цвета.
   2. На серозных и слизистых оболочках – множественные кровоизлияния – явления септицемии.
   3. Легкие – крупозная пневмония или крупозно–некротизирующая пневмония. В легких мраморность выражена слабо. На разрезе интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована серозным экссудатом, лимфатические сосуды расширены, консистенция легких плотная, обнаруживаются различной величины безвоздушные участки. Отмечают некротические фокусы тусклые, резко контурированые, которые м.б. окружены соединительнотканной капсулой.
   4. Процесс распространяется на плевру и перикард, которые покрыты фибринозным экссудатом – шероховатыми массами бело–серого цвета с последующим развитием спаек (фибринозный перикардит и плеврит).

   Хроническое течение:

   1. Сильное истощение
   2. Легкие – секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой.
   3. Плевра – соединительнотканные спайки – исход хронического фибринозного плеврита.

   Дифференциальная диагностика.

   1. От чумы свиней – поражает свиней всех возрастов, протекает в виде эпизоотии. Кровоизлияния в коже, почках и мочевыводящих путях, в слизистой прямой кишки. Инфаркты селезенки, мраморность лимфоузлов.
   2. Сибирской язвы – у свиней в основном, протекает скрыто как местная инфекция в виде ангины и поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов (серозно–геморрагический некротизирующий лимфоденит). При остром течении на языке корбункулы.
   3. Сальмонеллеза – при нем катаральный или геморрагический энтерит. Паратифозные узелки в печени и селезенке. Дифтеретический колит.
   4. Рожи – при ней нет характерных поражений органов дыхания (крупозно–геморрагической пневмонии, фибринозного плеврита и перикардита).

   Пастереллез овец и коз – у взрослых животных протекает так же, как у крупного рогатого скота. Проявляется в виде спорадической и энзоотической пневмонии. Поражаются в основном молодые животные. Клинические признаки неспецифичны.

   Ягнята –

   1. В подкожной клетчатке, мышцах, на серозных оболочках, особенно в сердце и кишечнике, в селезенке и лимфатических узлах –кровоизлияния.
   2. Легкие – кровоизлияния и фибринозная пневмония – увеличены, синюшны, с пенистой жидкостью в трахее, под плеврой выступают темно–красные пятна величиной до 1 см в диаметре, по внешнему виду напоминающие инфаркты.

   Диагноз.

   Холера (пастереллез) птиц – характеризуется септицемией и профузным поносом. Болеют все виды домашней птицы.

   Течение – остро, могут быть хронические (локализованные) формы, при которых поражения ограничиваются органами или тканями.

   Патогенез. Возбудитель, попадает в организм, проникает в кровь, вызывает септицемию, или при более медленном течении воспалительно–некротические процессы в различных органах и тканях.

   Патологическая анатомия.

   При сверхостром течении – смерть наступает быстро, птицы погибают без выраженных признаков болезни, иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на эпикарде.

   При остром течении:

   Морфология:

   1. Печень набухшая, с притупленными краями, желто–коричневая, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы серо–белые или мутные желтоватые.
   2. На слизистых легких и кишечника, на серозных брюшной области и кишечника, особенно в жировой клетчатке, на эпикарде – точечные и пятнистые кровоизлияния.
   3. В брюшной полости – фибринозный экссудат, внешне напоминающий вареный яичный желток.
   4. Кишечник поражается всегда (чаще 12–перстная) – катаральный или геморрагический энтерит. Слизистая покрасневшая, с обилием слизи и мелкими кровоизлияниями.
   5. Селезенка – острая застойная гиперемия. Увеличена, темно–красная, с серыми очажками некроза.
   6. Сердце – серозный или серозно–фибринозный перикардит, миокард в состоянии зернистой дистрофии, серозного или серозно–геморрагического воспаления. Миокард дряблый, имеет цвет вареного мяса, иногда в нем отмечают бело–желтые очажки коогуляционного некроза. На эпикарде мелкие темно–красные пятна, в сердечной сорочке значительное количество мутной серозной жидкости с хлопьями фибрина. Коронарные сосуды резко кровенаполнены.
   7. Легкие – не всегда крупозная пневмония, застойная гиперимия и отек. Легкие плотные, темно–красные, может вовлекаться плевра. У птиц отсутствует стадия опеченения.
   8. Верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки – стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

   Подострое течение: патологоанатомические изменения в основном такие же, как и при остром, но слабее выражены. Трупы сильно истощены.

   Хроническое течение:

   Характерны очаги некрозов:

   1. В легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, селезенке, сердечной мышце, сердечной сумке – напоминают вареный желток яйца (желтоватая творожистая масса) с неприятным запахом и представляют собой фибринозный экссудат.
   2. Суставы и сухожильных влагалищ крыльев и конечностей – серозно–фибринозные артриты, синовиты и тендовагиниты. Суставы набухшие, в полости суставов творожистые фибринозно–некротические или гнойные массы.
   3. В бородках – фибринозно–некротизирующее воспаление. Опухают, имеют вид шаровидных образований. Пропитываются фибринозным экссудатом с исходом в некроз, а отпадают.
   4. Плевра и перикард – фибринозный плеврит и перикардит. Сердечная сорочка утолщена. В полости находится фибринозный экссудат. Плевра – покрыта пленками фибринозного экссудата.
   5. Воздухоносные мешки – Заполнены фибринозным экссудатом, стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

   Диагноз.

   Ставят комплексно.

   Отправные моменты:

   1. цианоз гребня и сережек,
   2. множественные кровоизлияния на эпикарде,
   3. скопление серозного экссудата в сердечной сорочке,
   4. воспаление легких и острое воспаление кишечника.

   В хронических случаях.

   1. некрозы в подкожной клетчатке,
   2. фибринозные серозиты и артриты.

   Дифференцировать: от чумы, тифа, болезни Ньюкасла, спирохетоза, респираторного микоплазмоза.

   1. Чумой болеют только куриные.
   2. При тифе всегда находят увеличенную селезенку.
   3. Болезнь Ньюкасла характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживаются язвенно–некротические очаги.
   4. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2נ раза).
   5. При респираторном микоплазмозе изменения сосредоточены в воздухоносных мешках. Чаще находят фибринозный аэросаккулит).

   Листериоз

   Листериоз (Listeriosis) – широко распространенная болезнь из труппы зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.

   В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.

   Этиология и патогенез. Возбудитель – грамположительная подвижная палочковидная бактерия Listeria monocytogenes. Животные заражаются преимущественно алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо– и экзотоксинов. Развитие при нервной форме типичного для этой болезни гнойного энцефаломиелита происходит вследствие проникновения листерии в центральную нервную систему по нервным стволам (тройничному, языкогло–точному, лицевому или подъязычному нервам). При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки.

   При развитии септической формы и при абортах решающее значение имеет понижение естественной сопротивляемости организма.

   Патологоанатомические исследования. Изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни. При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочно–кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.

   Гистологические изменения характеризуются развитием острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно–мозговых нервов (V, VII, IX или XII пар). На разных стадиях развития листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейкоцитарно–гистиоцитарных инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами. Возникающая в начале болезни воспалительная реакция отличается экссудативным характером и формированием очаговых лейкоцитарных инфильтратов. В дальнейшем (на 3– 4–й день) прогрессирует пролиферация микроглии, появляются гистиоциты и состав инфильтрата становится полиморфным. В очагах поражения наблюдаются дезинтеграция нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов и клеток инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами, гистиоцитами и отдельными нейтрофильными лейкоцитами.

   Типично для листериозного энцефаломиелита – избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугры.

   Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов – лимфатических узлов, селезенки, легких, сердца и отек. Впоследствии на месте погибших элементов паренхимы образуются гранулемы. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.

   Генитальная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы.

   Смешанная форма встречается сравнительно редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражений внутренних органов, свойственных септической форме болезни.

   Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического, патологоанатомического исследований с обязательным учетом эпизоотологических и клинических данных.

Температура: 40,5 С.

Пульс: 90 уд/мин.

Дыхание: 35 д/мин.

Клинические исследования отдельных систем

Кожа, кожный покров, подкожная клетчатка.

У исследуемой лошади кожа бледно-розовая, гиперемированных участков не обнаружено. Кожа эластичная. При отпускании складка быстро расправляется. Температура на симметричных участках тела одинакова. Температура тела повышена. Кожа влажная.

Целостность кожи.

Целостность кожи не нарушена.

Шерстный покров.

Шёрстный покров равномерно покрывает кожу. Волос густой плотно прилегающий, расположен правильно (потоками) и имеет длину 1-2 см. Шёрстный покров блестящий и эластичный, волос плотно удерживается в волосяной луковице. Аллопеций не обнаружено.

Подкожная клетчатка.

Подкожная клетчатка хорошо развита. Подкожно-жировой слой развит равномерно по всему телу, ожирения не обнаруживается. Отеки подкожной клетчатки отсутствуют.

Слизистые оболочки, конъюнктива.

Конъюнктива: Истечений не обнаружено, конъюнктива розовая, матовая, нарушений целостности и язв не обнаружено.

Слизистая оболочка носовой полости: Имеется незначительное слизистые истечение. Цвет слизистой оболочки бледно-розовый, без припухлостей, целостность не нарушена, кровоизлияний нет.

Слизистая оболочка ротовой полости: Слизистая оболочка ротовой полости слегка ослизнена, отёчности, узелков, пузырьков нет, целостность не нарушена, кровоизлияний нет.

Слизистая оболочка влагалища: Слизистая оболочка бледно розовая, выделения отсутствуют. Целостность слизистой не нарушена.

Органы кровообращения.

Осмотр и пальпация области сердца: колебания грудной стенки не обнаружены.

Сердечный толчок: наиболее интенсивно проявляется в 4 межреберье слева на 2-3 см выше локтя. Толчок диффузный, имеет большую площадь распространения.

Сила сердечного толчка: умеренная.

Болезненность в области сердечного толчка: отсутствует

Смещаемость и смещение сердечного толчка: отсутствует

Тоны сердца: громкие, четкие, ясные, чередование тонов правильное (I тон, малая пауза, II тон, большая пауза); I тон звучит глуше, ниже, громче, дольше, чем II - более ясный, высокий, менее громкий, более короткий и резко обрывающийся.

Эндокардиальные шумы: отсутствуют

Экстракардиальные шумы: отсутствуют

Ритмичность пульса: ритмичный, равномерный, характеризуется правильным, равномерным чередованием ударов и пауз.

Качество пульса:

по напряжению: пульс напряженный, твердый.

по степени наполнения артерий: артериальная стенка упругая, пульс полный.

по высоте пульсовой волны: высота пульсовой волны большая.

по форме пульсовых волн: умеренно спадающий.

Органы дыхания.

Исследование верхних дыхательных путей: у наблюдаемой лошади умеренные истечения из носовых полостей. Истечения симметричны, не имеют запаха, бесцветные, примесей гноя или крови не обнаружено.

Частота дыхания составляет около 35 дыхательных движений в минуту. Регистрируется увеличение частоты и ритма дыхательных движений.

При осмотре отмечена нормальная, симметричная форма ноздрей. Слизистая оболочка носовой полости бледно-розовая, целостность не нарушена, припухлостей, рубцов и новообразований не обнаружено.

При осмотре установлено, что внешние контуры лобной и верхнечелюстных пазух, а также воздухоносных мешков не изменены. Пальпацией установлено отсутствие припухлостей и болезненности, размягчения костной пластинки вследствие накопления экссудата в полостях не обнаружено. При перкуссии пазух зафиксирован коробочный звук, что указывает на наличие в них воздуха, при перкуссии воздухоносных мешков отмечен тимпанический звук.

При осмотре установлено, что животное сохраняет естественное положение головы и шеи. Припухлостей в области гортани и трахеи нет, чувствительность области сохранена в норме. Пальпацией установлено наличие нормальной температуры кожи в исследуемых областях. Аускультацией установлено что хрипов нет, во время вдоха и выдоха, в области гортани слышно ларингеальное дыхание, а в области трахеи - трахеальное. Кашель отсутствует.

Исследование грудной клетки:

При осмотре обнаружено, что форма грудной клетки овальная. Тип дыхания рёберно-брюшной. Дыхание ритмичное. Одышки нет. Целостность рёбер и межрёберных мышц не нарушена. Чувствительность и болезненность не изменена. Пальпацией припухлостей в области грудной клетки не обнаружено.

Система пищеварения.

Исследования приёма корма и питья:

Аппетит у исследуемого животного слабый, с периодическим отказом от корма. Захват корма производится языком, питьё осуществляется путём погружения морды в чашу поилки.

Жевание корма слабое, безболезненное, без причмокиваний. Глотание корма свободное, безболезненное.

Исследование ротовой полости

У исследуемого животного рот плотно закрыт, губы плотно прилегают друг к другу. Припухлостей, сыпей нарушений целостности губ не обнаружено. Слизистая оболочка рта имеет бледно-розовый цвет, влажная. Язык подвижный, нарушений целостности нет. Зубы у животного стираются правильно.

Запах из ротовой полости: специфический для данного вида животного.

Исследование глотки:

При осмотре в области глотки и яремного желоба припухлостей не обнаружено. При наружной пальпации нижней части яремного желоба инфильтрации тканей не обнаружено, болезненность отсутствует. Внутренний осмотр и пальпация не проводились. Околоушная и подчелюстная слюнные железы не увеличены, болезненности нет.

Исследование пищевода:

Увеличение объёма пищевода не наблюдается. При пальпации инородных тел в пищеводе и скопления кормовых масс нет, болезненность отсутствует. Зондирование и рентгенологические исследования не проводились.

Исследование живота:

Исследование проводилось путём осмотра и пальпации. Установлено, что форма живота исследуемого животного бочкообразная, симметричная. Пробного прокола не делалось.

Исследование желудка:

Так как во время проведения исследования животные не получали пищу, обе половины живота примерно одинаковы по объёму. Болезненности при перкуссии нет. При аускультации крепетирующие шумы не обнаружены.

Исследование кишечника:

При осмотре увеличений объёма не обнаружено. При пальпации чувствительность и напряженность у исследуемого животного в норме. Внутренняя пальпация не проводилась. При перкуссии брюшной стенки в местах проекции кишечника установлен громкий тимпанический звук. При аускультации слышны слабые шумы переливания жидкости, а в толстом кишечнике слабое журчание. Перистальтика кишечника слабая. Акт дефекации не регистрировался. Специальные исследования кала не проводились.

Мочеполовые органы.

Исследование мочеиспускания:

Осмотром отмечено, что поза животного во время мочеиспускания естественная. Акт мочеиспускания проходит безболезненно. Моча имеет светло-жёлтый цвет, прозрачная, со специфичным запахом, примесей крови нет. Специальный анализ мочи не проводился.

Исследование почек:

У исследуемой лошади почечных отёков нет

При перкуссии почек почечное притупление не установлено.

Состояние наружных половых органов: в норме; патологических наложений, изъязвлений нет, вульва бледно разовая.

Ректальное исследование: Шейка матки имеет форму упругого валика толщиной 3 см и длиной 8 см. Рога матки слегка свисают в брюшную полость. Левый рог немного больше правого и расположен незначительно ниже. Между рогами хорошо прощупывается межроговой желоб. При массаже матка сокращается и хорошо захватывается рукой. Яичники овальной формы, находятся на уровне лонного сращения, на расстоянии 6-8 см от верхушки рогов матки. Пульсация средних маточных артерий незначительная.

Мочевой пузырь умеренно наполнен. Почки не увеличены, поверхность гладкая.

Нервная система.

Тип нервной деятельности, нрав, темперамент животного: тип высшей нервной деятельности сильный, уравновешенный, темперамент слабый, нрав добрый.

Угнетение: пассивное движение и реакции

Возбуждение: отсутствует

Координация движений: движения координированные, животное адекватно реагирует на внешние раздражители; Отмечены осторожное опирание на грудные конечности, движение животного замедленно.

Состояние черепа и позвоночника: искривления позвоночного столба нет, костных деформаций черепа отмечено не было, температура и чувствительность сохранены, консистенция пазух в норме.

Состояние нервно-мышечного тонуса: мышечный тонус умеренный, двигательная способность мышц сохранена, движения координированы, осторожны, согласованные положение губ в норме; на слуховые раздражители животное поворачивает голову в сторону звука; положение головы, шеи и конечностей в пространстве естественное; контрактуры, парезы и параличи мышц отсутствуют.

Зуд: отсутствует.

Соматический отдел: Поверхностная чувствительность кожи и слизистых оболочек (исследуют болевую, тактильную и температурную чувствительность) - предварительно животному кладут руку на круп, а затем легкими уколами исследуют болевую чувствительность в различных участках (вдоль позвоночного столба, боковые поверхности шеи и конечностей) - болевая чувствительность сохранена, животное оглядывается, сокращает подкожные мышцы, отстраняется или поднимает конечность; тактильная чувствительность сохранена.

Глубокая чувствительность (определяют путем выведения грудной конечности вперед или постановкой их крестообразно) - сохранена, стремиться придать конечностям естественное положение.

Поверхностные рефлексы - все рефлексы сохранены

Рефлекс холки - происходят сокращение подкожных мышц при легком прикосновении к коже в области холки

Брюшной - сильное сокращение мышц брюшного пресса, в ответ на прикосновение к брюшной стенке в разных местах

Анальный - сокращение наружного сфинктера в ответ на прикосновение к коже ануса.

Ушной - поворот головы животного при раздражении кожи наружного слухового прохода

Рефлексы слизистых оболочек (конъюнктивальный рефлекс смыкания век и слезотечение при прикосновение салфеткой к слизистой оболочки глаза, корнеальный рефлекс, смыкания век при прикосновении к роговице, чихательный рефлекс - чихание или фырканье при раздражении слизистой оболочки носа) - рефлексы сохранены.

Кожная и тактильная чувствительность в норме, ответная реакция у животного быстрая; на болевые раздражители животное реагирует адекватно; температурная чувствительность в норме. Поверхностные рефлексы сохранены.

Слух: на окрик животное поворачивает голову; на переливание воды - "ведет" ушами, прислушивается; на звук пересыпания излюбленного корма оживляется, поворачивает голову в сторону звука. Истечений из ушных раковин нет.

Обоняние: реакция на запах излюбленного корма - животное становится активным, пытается по запаху найти корм. Реакция на аммиак - резко отпрыгивает, начинает фыркать.

Вкус: реакции адекватные

Осязание: на осторожное прикосновение кисточкой отвечает подергиванием шерсти, сокращением подкожных мышц.

Органы зрения.

Зрачковый рефлекс сохранен; положение век правильное; положение и подвижность глазных яблок сохранена; роговица прозрачная, гладкая; глазные среды прозрачные. Глазное яблоко не увеличено, имеет правильную форму. Третье веко бледно розового цвета, без повреждений, гладкое, умеренно увлажненное. Проводимость носо-слезного канала сохранена.

Исследование роговицы.

Роговица при осмотре прозрачная, гладкая. Чувствительность на внешнее раздражение в норме. Передняя камера глаза прозрачная, содержимое и включения отсутствуют.

Исследование радужной оболочки.

Цвет радужной оболочки карий. Радужная оболочка занимает центральное положение, подвижна. Зрачки обоих глаз имеют одинаковый размер. Цвет зрачка черный.

Исследование хрусталика.

Органы движения.

У лошади наблюдается характерная поза, лошадь как бы приседает на задние ноги, вытягивая передние вперед, лошадь ставит ноги с пятку на пятку, ее трудно сдвинуть с места. Лошадь стремится лечь.

Исследование патологического очага.

При исследовании копыт грудных конечностей отмечается резкая болевая реакция. Усилена пульсация пальцевых артерий. При проводке животного идет с трудом неохотно. Копыта на ощупь горячее. Болезненность при надавливании копытными щипцами.