Герпес внутренних органов, признаки и лечение. Поражения органов при проказе

Поражение волос . Выпадение латеральной части бровей - один из ранних симптомов проказы . Выпадение волос в области бороды и усов наблюдается реже. На волосистой части головы волосы обычно сохраняются.

Поражение слизистых оболочек . Чаще поражается слизистая оболочка носа. В выраженных случаях лепры поражение слизистой носа наблюдается у 90-95% больных. Весьма возможно, что отсюда и начинается проказа. В соскобе со слизистой носа часто обнаруживаются лепрозные палочки даже при отсутствии других, ясно выраженных симптомов проказы. На слизистой оболочке перегородки носа и придаточных полостей появляются инфильтраты, выделение из носа усиливается, нарастают корки, развиваются явления хронического насморка. Инфильтраты в области носовой перегородки имеют наклонность к изъязвлению; образовавшиеся язвы часто ведут к разрушению перегородки и западению носа на границе костной и хрящевой его части, вследствие чего кончик носа приподнимается кверху. Поэтому конфигурация носа у лепрозных больных имеет характерный вид. Поражение костной части носа наблюдается реже.

На слизистой оболочке рта в области твердого и мягкого неба, а также на языке наблюдаются диффузные инфильтраты, редко изъязвляющиеся. При глубоких инфильтратах в толще языка последний становится плотным, резко увеличивается в объеме, на его поверхности появляется складчатость с особенно выраженной продольной срединной складкой.

Слизистая гортани и надгортанника поражается весьма часто. При распространении инфильтрата на голосовые связки появляется охриплость голоса, а в дальнейшем и афония, которая может стать стойкой вследствие Рубцовых изменений слизистой гортани. В отдельных случаях вследствие отека может развиваться стеноз гортани, что приводит к необходимости трахеотомии.

Лимфатические узлы , особенно бедренные, рано вовлекаются в патологический процесс. Они увеличиваются до размеров ореха, голубиного яйца, приобретают плотноэластическую консистенцию, безболезненны при пальпации. Исследование пунктата из лимфатических узлов позволяет установить ранний диагноз проказы еще при отсутствии других симптомов болезни.

Поражение нервной системы у больных проказой наблюдается часто, и нередко в картине болезни доминируют соответствующие симптомы, что дало основание некоторым авторам выделить нервную форму проказы. В настоящее время от этого отказались, так как почти у каждого больного проказой отмечаются в той или иной степени выраженные признаки поражения нервной системы. Эти изменения в основном сводятся к поражению периферической нервной системы и к развитию полиневритов. Обычно поражаются n. ulnaris, n. auricularis magnus, n. peroneus. Пораженные нервные стволы становятся плотными и утолщаются, поэтому легко прощупываются в виде плотных тяжей, иногда с четкообразными утолщениями. Вначале они болезненны при пальпации, а затем с развитием анестезии болезненность исчезает.

Кроме поражения крупных нервных стволов, наблюдается общее поражение нервной системы, которое проявляется разнообразными нарушениями чувствительности, трофики и двигательными расстройствами.

Нарушение чувствительности обусловливается невритами и заболеванием центральной нервной системы. Часто отмечаются упорные и жестокие невралгии, которые держатся продолжительное время. Одновременно на соответствующих участках кожного покрова развивается гиперестезия, которая спустя некоторое время сменяется полной анестезией.

Нередко анестезию и анальгезию обнаруживают симметрично в зоне отдельных сегментов туловища и в виде «пояса» в области живота, груди. Анальгезия иногда сочетается с термической анестезией, что служит часто причиной ожогов у больных лепрой. Значительно реже встречается нарушение тактильной чувствительности. Иногда имеются неадекватные реакции на безусловные раздражители - тепло воспринимается как холод, и наоборот, а также запаздывание реакции на безусловный раздражитель, например при наложении горячего предмета вначале ощущается прикосновение, а затем тепловое ощущение.

Трофические расстройства у больных лепрой наблюдаются весьма часто. К числу таких расстройств относятся депигментации, напоминающие витилиго, но отличающиеся тем, что при них бывают нарушения чувствительности, а при витилиго этих нарушений нет. Трофические изменения приводят к мутациям кистей, стоп не вследствие глубоких инфильтратов, переходящих на кости, а в результате трофических нарушений: происходит постепенное размягчение и рассасывание костного вещества без явных изменений кожи, кисти и стопы становятся мягкими и напоминают лапы тюленя; при этом, разумеется, возникают нарушения и двигательной функции конечности. У больных проказой нередко наблюдаются расстройства функции сальных и потовых желез: вначале резкое повышение ее, а затем угнетение и даже полное прекращение выделения сала и пота. Кожа таких больных становится сухой, шероховатой, на ней легко образуются трещины.

Двигательные расстройства . У больных проказой нередко развивается атрофия мышц, обычно симметричная, более выраженное поражение разгибателей, при этом поражаются преимущественно лицо и конечности.

В области лица атрофии часто подвергаются круговые мышцы век, вследствие чего развивается лагофтальм (lagophtalmus) - утрата способности самопроизвольно закрывать глазную щель. Нередко бывает поражен лицевой нерв. При атрофии мышц лица нарушается мимика, и лицо становится грустным, неподвижным, маскообразным.

Поражаются также мышцы конечностей, что заканчивается их атрофией. Особенно часто в процесс вовлекаются разгибатели мелких мышц кистей и стоп, затем предплечий и голеней. На верхних конечностях атрофия начинается с мышц большого пальца и мизинца, затем появляется и на других пальцах. Процесс приводит к тому, что сгибатели берут перевес над атрофированными разгибателями, поэтому, пальцы принимают полусогнутое положение. Вследствие неодинаковой степени атрофии разгибателей на различных пальцах степень их сгибания неодинаковая, и в результате кисть принимает когтеобразный, обезображенный вид. Аналогичное состояние развивается и на стопах. На нижних конечностях первыми поражаются мышцы подошв, а также mm. tibiales anteriores et extensores digitorum pedis, что приводит к развитию pes eqninovarus.

У больных проказой наблюдаются также и общие нарушения центральной нервной системы. Клинически они чаще сводятся к невротическому состоянию. У различных больных нарушения достигают разной степени - от слабо выраженных невротических состояний до тяжелых неврозов и даже психозов.

Поражение глаз у больных проказой встречается в виде коньюктивита и кератита, который сопровождается утолщением и помутнением, а затем изъязвлением роговицы, последствием чего может быть слепота.

Яички и придатки нередко поражаются у больных проказой в виде орхита и эпидидимита с последующим развитием склеротических процессов; в результате азооспермии наступает бесплодие .

Из внутренних органов при проказе чаще поражаются легкие, печень и селезенка: они увеличиваются, становятся плотными, но мало болезненны; другие органы также нередко могут быть поражены проказой.

Течение проказы , как правило, длительное, заболевание тянется годы, в отдельных случаях даже десятки лет. Исключение представляет течение заболевания с лихорадочными явлениями, нарастающей кахексией и быстрым летальным исходом (через несколько месяцев).

Патогистология . Наиболее типичные изменения наблюдаются в лепромах, т. е. бугорковых элементах. В дерме отмечается скопление клеточного инфильтрата, который разделен на отдельные очаги прослойками соединительной ткани, идущими сверху от сохранившейся узкой полости ее между инфильтратом и эпидермисом. Инфильтрат состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов и небольшого количества гистиоцитов, располагающихся главным образом по периферии клеточных скоплений. Наиболее типичными являются крупные шаровидные клетки с пенистой протоплазмой; при специальной окраске по Цилю-Нильсену в них можно обнаружить огромное количество лепрозных палочек и зерен их распада. Эти лепрозные клетки, или, как их называют «globi», лепрозные шары, патогномоничны для проказы. Лепрозные палочки располагаются скоплениями, напоминающими пачки сигар. Поражает огромное количество лепрозных палочек: они находятся в инфильтрате как внутри, так и внеклеточно, в просветах сосудов, в лимфатических щелях.

Соединительнотканная строма кожи в пределах инфильтрата значительно разрежена. Коллагеновые и эластические волокна сохраняются лишь в виде обрывков, однако между дольками инфильтрата и в виде узкой полосы под эпидермисом они хорошо сохранены. Потовые и сальные железы подвергаются атрофии и совершенно разрушаются.

В пятнистых элементах патогистологическая картина нетипична. В верхней трети дермы наблюдается околососудистый инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов, умеренного количества фибробластов и гистиоцитов. Лепрозных палочек в инфильтратах меньше, чем в типичных лепромах. Однако в отдельных случаях в этих участках поражения обнаруживается огромное их количество.

В пораженных нервах отмечаются скопление лимфоидного инфильтрата в утолщение нервных стволов. Одновременно наблюдается околососудистый инфильтрат в дерме, состоящей преимущественно из лимфоцитов, небольшого количества фибробластов и гистиоцитов.

Различают такие виды аскаридоза:

• Миграционный, когда в организм попадают личинки и они мигрируют по кровеносной системе человека.
• Кишечный, когда аскарида обосновалась в кишечнике, живет там, разрушает и повреждает орган.

Локализация аскаридов при поражении организма

В кишечнике и желудке

• на языке образуется густой серый налет с плохим запахом;
• больного беспокоят боли в животе, отрыжка и изжога;
• чувствуется дискомфорт и першение в горле;
• беспокоит кашель;
• человека тошнит, пропадает аппетит, отчего теряется масса тела.

Если аскариды повредили целостность желудочных стенок, человека беспокоят острые боли, в рвотных массах видны кровяные примеси, развивается и анемия, которая приводит к ухудшению общего самочувствия и слабости. При возникновении 2-3-х симптомов не стоит медлить и принимать лекарство на свое усмотрение. Этим получится только обострить проблему и вызвать осложнение.

• развитие болезненности в районе правого подреберья;
• после употребления острых или жирных блюд человека тошнит;
• беспокоит несварение;
• печень становится увеличенной в размере;
• на коже появляются аллергические высыпания;
• беспокоит горечь во рту и боли в желчном пузыре;
• человек становится раздраженным, беспокоит слабость и общее ухудшение самочувствия.

При аскаридозе печень поражается редко, но если такое случилось, то у человека развиваются опасные осложнения, которые могут стать причиной смерти.

• головная боль и головокружение;
• нарушение ориентации;
• частые потери сознания;
• тошнота;
• повышение внутричерепного давления;
• нарушается зрение и слух;
• чувствуется звон в ушах.

Возбудители криптоспоридиоза - кокцидии рода Cryptosporidium, относящиеся к семейству Cryptosporidiae Lider. 19-20 представителей единого рода Cryptosporidium обнаружены у животных 4 основных классов: рыб (С. nazorum), рептилий (С. crotali), птиц (С. mellagradis) и млекопитающих (С. muris). По современным данным, последний из этих видов, не имеющих между собой морфологических и даже антигенных различий, обозначается не как С. muris, а как С. parvum. Под этим названием (или просто как Cryptosporidium) этот вид упоминается в медицинской литературе.

Криптоспоридии были выделены у разных млекопитающих, птиц и рептилий еще в 1907 г., но только в 1976 г. стало известно, что они поражают человека. Этому способствовали такие обстоятельства, как недостаточное знакомство практических врачей с этими простейшими, мнение о непатогенном характере криптоспоридий и трудности их обнаружения в кишечных выделениях с помощью рутинных методов исследования.

В последние годы достигнуты определенные успехи в области изучения эпидемиологии криптоспоридиоза. Распространен он практически повсеместно. Исследования, проведенные в США и в разных странах Европы, Африки, Азии и Австралии, показали большое значение криптоспоридий как этиологического фактора диа-рейных заболеваний у человека. Механизм передачи - в основном фекально-оральный (через пищевые продукты, воду, молоко). Возможна передача контактно-бытовым путем. Ооцисты С. parvum резистентны к большинству дезинфектантов, используемых в больницах и лабораториях. С эпидемиологической точки зрения важен тот факт, что инвазивные стадии ооцист могут выживать в кишечных выделениях больных при попадании во внешнюю среду на протяжении 2 нед после прекращения диареи. О значении санитарно-гигиенических условий, в том числе изменения характера питания, физико-химических свойств воды, изменения климатических условий, свидетельствует тот факт, что криптоспоридии являются одним из этиологических факторов диареи путешественников. В связи с этим вероятно, что вторым механизмом возникновения заболевания является активация инвазии у здоровых носителей.

Естественным источником инвазии для человека являются различные млекопитающие, в основном сельскохозяйственные (телята, ягнята), а также другие животные, связанные с местами проживания людей (грызуны и т.д.).

Имеются убедительные данные о том, что криптоспоридиоз может передаваться от человека к человеку. Об этом свидетельствуют случаи заражения детей в детских учреждениях, внутрибольничные вспышки и случайные заражения лабораторного персонала. Известны случаи внутрисемейных заражений, при которых взрослые обычно заражались от детей.

Существует вероятность передачи криптоспоридий половым путем у мужчин-гомосексуалистов (аналогично передаче амеб или лямблий).

Более чем в 80% случаев заболевание носит спорадический характер, остальные 20% составляют групповые заболевания, в том числе водные вспышки. Ооцисты были выделены из водопроводной и речной воды и из сточных вод на полях орошения.

Важнейшим признаком инвазии криптоспоридиями является водянистая диарея, в основе которой, по-видимому, лежат мальабсорбция и осмотическая гиперсекреция, возникающие из-за механической деструкции стенки кишечника и нарушения ферментных и/или иммунных механизмов. Токсины у криптоспоридий не обнаружены.

Защитные функции организма при криптоспоридиозе имеют некоторые особенности. Прежде всего это относится к возрастному фактору неспецифической резистентности. Среди млекопитающих заболевают в основном молодые особи. Интересно, что у людей подобных возрастных различий нет: взрослые болеют так же часто, как и дети. У человека важнейшим фактором, определяющим восприимчивость к этой инвазии и тяжесть ее течения, является состояние иммунитета. Об этом свидетельствует тот факт, что если до начала 80-х годов были известны лишь единичные случаи заболевания людей, то со времени появления первых случаев СПИДа криптоспоридиоз вышел на одно из первых мест в качестве оппортунистического заболевания.

Криптоспоридиозом в основном болеют люди с нарушением иммунитета, вызванным тем или иным заболеванием или иммуно-супрессивной терапией. Доказана роль гуморального иммунитета, но главное значение имеет нарушение функции Т-клеток. Хотя криптоспоридиоз развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и является СПИД-индикаторным заболеванием, описано (пока единственное наблюдение в мире) длительное тяжелое течение криптоспоридиоза у больного во время острой инфекции на стадии первичных проявлений (НА), что авторы связывают с выраженной транзиторной иммуносупрессией.

В основе клинических проявлений при криптоспоридиозе лежит острый диарейный синдром, развивающийся через 3-8 дней после заражения и протекающий по типу острого энтерита или гастроэнтерита. Выраженность симптомов в значительной мере зависит от состояния иммунной системы больного. У больных без иммунодефицита обильный водянистый (холероподобный) стул с неприятным запахом с частотой до 20 раз в сутки отмечается в среднем на протяжении 1 нед (реже 2 нед). Больной теряет при этом от 1 до 15-17 л жидкости в день. Профузный понос сопровождается умеренными спастическими болями в животе, рвотой, тошнотой, небольшим повышением температуры тела (не выше 38 °С), отсугствием аппетита, головной болью. Обычно наступает выздоровление, но у ослабленных детей болезнь может продолжаться более 3 нед и закончиться фатально.

Улиц с различными нарушениями иммунитета, особенно у больных СПИДом, заболевание обычно принимает хронический характер (до нескольких месяцев, если больной не умирает раньше), иногда с рецидивами, сопровождается резким уменьшением массы тела (слим-синдром). В отдельных случаях болезнь может приобретать характер колита с появлением крови и слизи в кале.

Приводим собственное клиническое наблюдение за больным с криптоспоридиозом кишечника.

У больного В., 39 лет, диагноз ВИЧ-инфекции (стадия IIB) был поставлен летом 1990 г. До апреля 1991 г. самочувствие больного было удовлетворительным. Затем стали возникать 2-3-дневные периоды, когда стул был учащен до 5-6 раз в сутки. При этом аппетит не нарушался, болей в животе не было, температура тела не повышалась. Через 4 мес периоды диареи стали сопровождаться повышением температуры тела до 38-39 °С, ухудшением аппетита. Нарастала слабость: в дни, когда был понос, больной не мог работать (по профессии он - артист эстрады). За 7 мес масса тела уменьшилась почти на 15 кг. Осенью 1991 г. больной находился на стационарном лечении в Санкт-Петербурге, где был диагностирован криптоспоридиоз кишечника и проведено комплексное лечение (ретровир, три-хопол и фуразолидон), на фоне которого отмечался непродолжительный эффект - диарея прекратилась на несколько дней. После выписки на 6-й день больной был госпитализирован в нашу клинику в связи с возобновлением диареи. При осмотре больной истощен (при выписке из больницы Санкт-Петербурга масса тела 61 кг, при осмотре - 57 кг). В отделении продолжалась диарея (15-20 раз в сутки). Стул периодически терял каловый характер, становился холероподобным, был зловонным. Температура тела периодически повышалась до субфебрильной.

Анализ крови: Hb 90 г/л, эр. 3,0 10 12 /л, л. 2,2 10 9 /л, п. 6%, с. 10%, э. 4%, лимф. 72%, мон. 8%; СОЭ 16 мм/ч. Уровень СD4-лимфоцитов 0,03 10 9 /л. В кале обнаружены криптоспоридии. Лечение включало АЗТ, фестал, би-фикол, трихопол, введение солевых растворов внутрь и внутривенно, нормальный человеческий иммуноглобулин, гемотрансфузии. Больной находился в нашей клинике до конца апреля 1992 г. Удалось достичь уменьшения диареи (до 2-3 раз в сутки). Больной был выписан по его просьбе в связи с необходимостью отъезда в родной город. Через 4 мес мы получили сообщение о его смерти.

Поражение органов брюшной полости при криптоспоридиозе может быть обнаружено на рентгенограмме. При исследовании желудка видны деформация стенок и утолщение складок слизистой оболочки. При поражении двенадцатиперстной и тонкой кишки обычно видны спастические сокращения кишечной стенки, резко выраженное расширение просвета, атрофия ворсинок слизистой оболочки, гиперсекреция и утолщение складок.

Довольно часто у больных СПИДом наблюдается сочетание кишечной и внекишечной локализации болезни. В Испании (1994 г.) описано 2 таких наблюдения. В одном случае энтерит сочетался с поражением легких, саркомой Капоши и пневмоцистной пневмонией, в другом был диагностирован криптоспоридиозный бескаменный холецистит и панкреатит на фоне диссеминированного туберкулеза. В разделе «Поражения органов дыхания» мы приводили клиническое наблюдение быстрого злокачественного течения туберкулеза, который протекал в сочетании с криптоспориди-озом кишечника. Французские авторы сообщили о больном с длительной лихорадкой и одышкой, у которого диагностировали криптоспоридиоз кишечника и генерализованную цитомегаловирусную инфекцию (язвенный эзофагит, холангит, вирусемия). Терапия фоскавиром эффекта не дала. Оказалось безуспешным и лечение подозреваемого туберкулеза легких. При биопсии легкого на поверхности эпителия склерозированных бронхиол обнаружены скопления криптоспоридий. Описан эрозивный гастрит, вызванный криптоспоридиями: в клинике преобладали рвота и диарея, а при гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки желудка выявлен эрозивный процесс с большими скоплениями возбудителя.

Проведено ретроспективное изучение историй болзни 82 больных ВИЧ-инфекцией, которые заразились криптоспоридиями во время крупной водной вспышки в марте 1993 г. в США. У большинства (38%) оказалась пораженной желчевыделительная система. Низкий уровень СD4-лимфоцитов (менее 0,05 10 9 /л) был фактором, способствующим развитию клинической симптоматики. Общими симптомами были тошнота и рвота, боли в правом подреберье, изменение печеночных проб (особенно повышение активности щелочной фосфатазы). При УЗИ часто выявляли изменения в желчных протоках. 4 больным потребовалась холецистэктомия.

В Испании сообщено о 5 случаях бескаменного холецистита, вызванного криптоспоридиями, у ВИЧ-инфицированных больных. У всех больных отмечались лихорадка, уменьшение массы тела, боли в животе, диарея, анорексия и астения, а также наблюдались признаки холестаза. При УЗИ у всех больных выявлено увеличение и растяжение желчного пузыря, утолщение его стенок и отсутствие камней, у 4 больных - растяжение общего желчного протока. При эндоскопической ретроградной холангиографии у 4 больных выявлен стеноз общего желчного протока, а также отечный и «торчащий» фатеров сосок.

При использовании соответствующих консервантов ооцисты могут быть обнаружены в нативном материале, хранящемся в холодильнике, в течение 1 года.

Наряду с микроскопическими исследованиями для диагностики криптоспоридиоза в последние годы предложены также иммунологические методы: реакция флюоресцирующих антител, ИФА и иммунный блотинг.

Проблема лечения криптоспоридиоза остается нерешенной. Эффективных средств этиотропной терапии пока нет. У больных без нарушений функции иммунной системы необходимости в этио-тропных препаратах нет. Полноценная диета (стол № 4), пероральный прием адекватного количества жидкости (солевые растворы) достаточны для излечения больных с легким или среднетяжелым течением болезни.

В связи с длительным, хроническим характером болезни и тяжелым ее течением у больных СПИДом необходимо проведение с первых дней болезни комплексной терапии, включающей назначение современных противоретровирусных препаратов (что может способствовать купированию диареи, если больной не получал таких препаратов раньше), оральной или внутривенной регидратации, ферментных препаратов, симптоматических средств. В качестве этиотропных было испытано около 80 различных средств, однако ни одно из них не было достаточно эффективным. У сельскохозяйственных животных с успехом применяется полимиксин с фуразолидоном, но у человека эти препараты не дают эффекта.

У отдельных больных были эффективны спирамицин, азитро-мицин, трихопол, фуразолидон, кларитромицин, парамомицин, атовахон и др.

Имеются ограниченные сведения об успешном применении трансфер-фактора, приготовленного из лимфоцитов телят, перенесших криптоспоридиоз.

Наиболее современные препараты рекомендует Университет Джона Гопкинса. Это парамомицин (500 мг 4 раза в сутки перорально в течение 2 нед или более), нитазоксадин (1 г в день), октреотид (50-500 мг 3 раза в сутки подкожно или внутривенно), азитромицин (перорально 1,2 г 2 раза в 1-е сутки, затем 1,2 г/сут в течение 27 дней, а затем 0,6 г ежедневно). При этом необходимы комбинированная противоретровирусная терапия, калорийное питание, при необходимости парентеральное.

Изоспороз

Изоспороз встречается гораздо реже, чем криптоспоридиоз. В течение многих лет I. belli обнаруживались только в тропических странах, однако уже вскоре после появления первых случаев СПИДа число публикаций, посвященных изоспорозу, стало резко возрастать. За период с 1985 по 1992 г. в Лос-Анджелесе изоспороз обнаружен у 127 (1,0%) больных СПИДом с преобладанием у лиц, родившихся за рубежом (3,2%) и особенно прибывших из Эль Сальвадора (7,4%) и Мехико (5,4%), а также у всех лиц испанской этнической группы (2,9%).

Изоспороз, длящийся более 1 мес, считается, по определению центров по контролю за болезнями (США), одним из диагностических критериев СПИДа.

Жизненный цикл I. belli по существу такой же (с незначительными отличиями), как у Cryptosporidium; он характеризуется чередованием бесполого (во внешней среде и в организме хозяина) и полового (только в организме человека) размножения. Инфективная форма - зрелая ооциста, из которой выходят спорозоиты, внедряющиеся в эпителиальные клетки кишечника. В дальнейшем развитие идет по схеме: спорозоит-трофозоит-шизонт-мерозоит. Этот процесс бесполого размножения многократно повторяется и приводит к массивному поражению эпителия кишечника. Половой цикл размножения начинается с трансформации мерозоитов в мужские (микрогамонты) и женские (макрогамонты), которые затем превращаются в микро- и макрогаметоциты. Из них в последующем образуются зиготы, превращающиеся в незрелые ооцисты. Ооцисты выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где в течение 2-3 сут становятся спороцистами. В каждой из них приблизительно через 24 ч появляется по 4 спорозоита. Весь цикл развития повторяется снова.

Изоспороз - антропоноз. Единственным хозяином I. belli является человек. Основной механизм заражения - фекально-оральный.

До настоящего времени не описано ни одного случая заражения человека от животных, хотя известны многочисленные виды изоспор, вызывающих заболевания у животных.

Патогенез заключается в том, что эндогенные стадии изоспор поражают эпителий тощей и подвздошной кишки, в результате чего ворсинки эпителия атрофируются, образуется экссудат (состоящий в основном из лейкоцитов), происходит гиперплазия крипт и метаплазия энгероцитов.

Инкубационный период при изоспорозе (от поглощения ооцист до появления неспорулированных ооцист в кале) длится от 7 до 10 дней. Тяжесть течения болезни у больных без нарушений иммунной системы резко отличается от таковой у больных СПИДом. У больных с нормальным иммунитетом изоспороз протекает кратковременно (не более 2 нед) и заканчивается самостоятельным выздоровлением. В отличие от этого у больных СПИДом изоспороз - тяжелая кишечная инвазия, часто приводящая к летальному исходу. Основной клинический синдром - диарея (энтерит или энтероколит). В кале выявляются высокое содержание жирных кислот (стеаторея), а также часто большое количество кристаллов Шарко-Лейдена. В отдельных случаях в кале может обнаруживаться кровь. Диарея сопровождается тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, лихорадкой, головной болью, анорек-сией. У больных СПИДом длительная инвазия приводит к значительному уменьшению массы тела. В крови отмечается выраженная (до 60%) эозинофилия (что часто заставляет исключать глистную инвазию), которая сохраняется около 1 мес.

На поздних сроках болезни при ее прогрессировании характерны потеря белков и жиров и нарушение всасывания витаминов.

У больных СПИДом заболевание может длиться несколько месяцев, приобретая хроническое течение. Уменьшение массы тела у них составляет 15-20 кг и более. Хроническая форма характеризуется диарейным синдромом, спастическими болями в животе, вздутием кишечника, субфебрильной температурой тела. Развивается похудание вплоть до развития слим-синдрома.

Следует отметить, что клиническая картина изоспороза у больных СПИДом известна по описаниям, приведенным в зарубежной литературе; в нашей стране немногочисленные случаи изоспороза описаны пока только у больных без нарушений иммунной системы.

Единственным методом лабораторной диагностики изоспороза является обнаружение ооцист в испражнениях по той же схеме, которая применяется при криптоспоридиозе. В специальных руководствах описаны методы окраски ооцист. В свежеполученных пробах кала обнаруживают ооцисты эллипсоидной формы размером 20-30 мкм. Если проба испражнений отстаивается в течение суток при комнатной температуре, то в ней могут быть обнаружены также споробласты, подвергающиеся делению с образованием спороцист. В кале обычно находят остатки непереваренной пищи и кристаллы Шарко-Лейдена, лейкоциты обычно отсутствуют. Количество ооцист в кале невелико, поэтому применяют методы флотации.

Лечение изоспороза должно быть комплексным, включающим противоретровирусные препараты, этиотропное в отношении изос-пор средство, патогенетическую (возмещение потерь жидкости) и симптоматическую терапию.

Среди этиотропных средств многие препараты (бисептол, фан-сидар, трихопол, рокситромицин, диклазурил и др.) не очень эффективны. Наиболее эффективной признана следующая схема: пириметамин 160 мг + сульфадиазин 800 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней. Затем проводят поддерживающее лечение, назначая препараты 2 раза в сутки в течение 3 нед. В качестве поддерживающего препарата можно использовать также бисептол.

Исследования, проведенные в Лос-Анджелесе, показали, что использование триметоприм-сульфаметоксазола (бисептола) для профилактики пневмоцистной пневмонии эффективно и в отношении изоспороза (при первичной его профилактике или в отношении обострения латентной инвазии). Риск заболевания изоспорозом повышен у больных ВИЧ-инфекцией, не получавших профилактического лечения пневмоцистной пневмонии. Считают, что профилактика изоспороза необходима у тех больных ВИЧ-инфекцией, которые путешествуют по Латинской Америке.

Микроспоридиоз

Основными клиническими синдромами при инфекции, вызываемой Encephalitozoon cuniculi, являются неврологические расстройства, гепатит, перитонит, Enterocytozoon bieneusi - диарея, Septata intestinalis - диарея, генерализованная инфекция, Nosema corneum - кератит со снижением остроты зрения, Nosema connori- генерализованная инфекция, Microsporidium ceylonensis - язвенный кератит, Microsporidium africanum - язвенный кератит, Pleistophora spp. - миозит, Encephalitozoon hellem - кератоконъюнктивит, бронхит, инфекция мочеполовых путей, генерализованная инфекция.

У больных СПИДом микроспоридиоз часто проявляется как тяжелая хроническая диарея с водянистым стулом, приводящая к резкому уменьшению массы тела. В Нью-Йорке у 39% больных СПИДом причиной диареи были микроспоридии; при этом у всех больных отмечены очень низкий уровень СD4-лимфоцитов и нарушение всасывания Д-ксилозы.

Ведущее место занимает инфекция, вызываемая Е. bieneusi, при которой поражается слизистая оболочка двенадцатиперстной и тонкой кишки. В клинике преобладают диарея (с нарушением всасывания ксилозы и жира), снижение аппетита, похудание, возможно поражение желчных протоков. Чаще всего у больных СПИДом эта инфекция приобретает генерализованный характер с поражением почти всех органов (печень, почки, головной мозг, надпочечники, лимфатические узлы, мелкие мышечные артерии, глаза, половые ораны). При этом воспалительные изменения обнаруживаются редко. Чаще выявляют умеренную гранулематозную реакцию с инфильтрацией макрофагами и лимфоцитами или локальные некрозы, в которых находятся микроспоридии.

Второй по значимости является инфекция, обусловленная Е. hellem, так как у больных СПИДом она также часто протекает как генерализованный процесс. Ведущим в клинике является кератоконъюнктивит, а при генерализации преимущественно поражаются эпителий мочеполовых органов, органы дыхания, глаза. Описан случай диссеминированной инфекции Е. hellem, приведший к смерти ВИЧ-инфицированного молодого человека, который уже перенес два эпизода пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусный колит, диссеминированный атипичный микобактериоз. На фоне низкого уровня СD4-лимфоцитов (0,032 10 9 /л) появились симптомы почечной и дыхательной недостаточности и больной погиб. На аутопсии пораженными Е. hellem оказались почечные канальцы, мочевой пузырь, мочеточники, трахея, бронхи, легкие, глаза. В легких были обнаружены также Е. coli, Klebsiella pneumonia и М. avium.

Диарея может быть связана и с инфекцией Septata intestinalis, при которой глубоко поражается слизистая оболочка тонкой кишки с образованием микронекрозов и язв. Из кишечника микроспоридии могут проникать в эпителий желчных протоков или другие ткани (гематогенная диссеминация). Развивается профузная диарея (с нарушением всасывания жиров и ксилозы), которая может длиться месяцами, приводя к развитию слим-синдрома. Этот возбудитель также склонен к диссеминации; описано поражение почти всех органов - кишечника, мочеполового тракта, желчных протоков, глаз, органов дыхания, головного мозга.

Схема лечения микроспоридиоза пока еще разработана недостаточно. В настоящее время наиболее эффективным считается альбендазол (400 мг 2 раза в сутки). Имеются сведения об эффективности метронидазола.

Амебиаз

К другим протозойным заболеваниям желудочно-кишечного тракта, которые следует выделить, так как они преимущественно поражают одну из самых больших групп риска - гомосексуалистов, относятся амебиаз и лямблиоз. В литературе описаны немногочисленные наблюдения заболеваний, вызванных этими простейшими, у ВИЧ-инфицированных больных. Следует помнить, что эти возбудители не всегда вызывают клиническую картину заболевания, но такие больные могут быть источником заражения.

Во всем мире амебиазом заражено около 500 млн человек, однако инвазионная форма заболевания наблюдается не более чем у 10% зараженных (преимущественно в тропических странах).

Патогенные свойства Entamoeba histolytica определяются действием изоэнзимов, характеристика которых неодинакова у вирулентных и авирулентных штаммов. В организме хозяина Е. histolytica персистирует в форме трофозоитов, а во внешней среде - в виде цист. Попавшие в организм цисты переходят в стадию трофозоита преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Передача амебиаза половым путем у гомосексуалистов была впервые описана в 1967 г. в Нью-Йорке. С тех пор регистрируется эндемическое распространение амебиаза в этой группе риска.

Основной метод диагностики - многократное исследование свежевыделенного кишечного содержимого с целью обнаружения трофозоитов и цист. При выраженной клинической картине обнаруживают трофозоиты-гематофаги (содержащие эритроциты).

Наиболее эффективным средством лечения является метронидазол в комплексе с диодохином. По мнению ряда авторов, лечение «бессимптомных» носителей цист нецелесообразно ввиду большой их численности и в целом доброкачественного течения болезни. Что касается лечения ВИЧ-инфицированных, то центры по контролю за болезнями (США) считают его обязательным в связи с возможной конверсией авирулентных форм возбудителя в вирулентные и воздействием их на иммунную систему больного.

Лямблиоз

Заражение Giardia lamblia лишь в последние годы признано причиной диарейных заболеваний. Лямблиоз привлек внимание в 70-80-е годы в связи с его широким распространением (5-20%) среди гомосексуалистов (кишечный синдром гомосексуалистов). Если учесть, что фактором, способствующим заболеванию лямб-лиозом, является иммунодефицит (наряду с недостаточностью питания), то становится понятной вероятность развития лямблиоза у ВИЧ-инфицированных больных.

Лямблиоз относится к убиквитарным инфекциям. Заражение цистами происходит через воду и продукты питания. В верхнем отделе тонкой кишки из цисты выходят 4 трофозоита грушевидной формы, имеющие поверхностные жгутики. Заболевание чаще описано у детей. Классические симптомы - тошнота, анорексия, рвота, водянистый стул, лихорадка, похудание - обычно наблюдаются в течение от одной до нескольких недель. У больных с иммуноде-фицитами наблюдается переход заболевания в хроническую форму.

Для диагностики лямблиоза применяются те же методы, что и при амебиазе. Часто обнаруживают лямблии в содержимом двенадцатиперстной кишки.

Препарат выбора для лечения - метронидазол. Альтернативный препарат - фуразолидон.

Циклоспороз

Циклоспора (Cyclospora caetanensis) - новый представитель кокцидий, патогенных для человека, первые сообщения о котором появились в начале 80-х годов в связи с выделением криптоспоридиеподобных, больших криптоспоридий у ВИЧ-инфицированных больных на Гаити, а также у переселенцев из Южной и Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, Африки, т.е. из стран с влажным тропическим и субтропическим климатом.

До настоящего времени не выявлен другой вид циклоспор, поражающих человека. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями в виде ооцист диаметром 8-10 мкм, похожих на крупные ооцисты криптоспоридий. Ооцисты содержат по 2 спо-роцисты, которые в свою очередь содержат по 2 спорозоита.

По-видимому, передача происходит водным путем и с продуктами питания, загрязненными ооцистами (сырая вода, молоко). Описаны вспышки циклоспороза, связанные с повреждением водопроводной системы, случайным употреблением воды из аквариума и др.

Клиническая картина циклоспороза сходна с симптоматикой криптоспоридиоза и изоспороза. Длительность инкубационного периода составляет 1-7 дней. При диарее, которая может продолжаться несколько месяцев, у больных наблюдается значительное уменьшение массы тела. Основными симптомами, сопровождающими диарею, являются тошнота, рвота, ухудшение или отсутствие аппетита, метеоризм, иногда боли в животе. Испражнения больных имеют вязкую консистенцию, окрашены в коричневато-зеленый цвет. В 60-70% случаев начало болезни острое. Повышение температуры тела нехарактерно. Описаны наблюдения, в которых у ВИЧ-инфицированных больных диарея, вызванная циклоспорами, спонтанно прекращалась, чего не наблюдается ни при криптоспоридиозе, ни при изоспорозе.

У ВИЧ-инфицированных больных циклоспоры могут поражать желчевыводящую систему.

Диагностика заключается в обнаружении циклоспор в фекалиях с использованием методов обогащения. Препараты окрашивают по Цилю-Нильсену, сафранином по Кестеру и азурэозином по Романовскому-Гимзе. В препарате циклоспора выглядит как округлое тельце диаметром 8-10 мкм, содержащее различное число гранул.

Пустые цисты часто имеют форму полумесяца. Гранулы при добавлении раствора йода окрашиваются в коричневый цвет. При использовании кислотных красителей циклоспоры окрашиваются в розовый или красный цвет.

Лечение должно быть комплексным, с возмещением потерь жидкости и применением ферментных препаратов. Из этиотропных средств, по сообщениям большинства авторов, наиболее эффективен триметоприм-сульфаметаксозол (160 мг триметоприма и 800 мг сульфаметоксазола 2 раза в сутки).

Бластоцистоз

Blastocystis hominis - патогенное простейшее, вызывающее диа-рейный синдром как у людей без нарушений иммунной системы, так и у больных с иммуносупрессией. Бластоцисты широко распространены. Обнаруживают их в фекалиях здоровых и больных людей, часто в сочетании с другими кишечными патогенными и непатогенными возбудителями. В Германии В. hominis обнаружены в фекалиях у 38% ВИЧ-инфицированных больных, причем больший риск для заражения был у гомосексуалистов.

На ранних стадиях ВИЧ-инфекции в основном имеет место носительство, а на поздних возникает диарея, напоминающая таковую при криптоспоридиозе. В клинике у больных преобладают, кроме выраженной персистирующей диареи, тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в животе. Возможны озноб и повышение температуры тела.

Наиболее доступный метод диагностики - микроскопическое исследование мазков, приготовленных из подвергнутых обогащению фекалий, окрашенных по Романовскому, железным гематоксилином или трихромовым красителем.

Для этиотропного лечения используют метронидазол (0,5-2,0 г/суг от 4 дней до 2 нед или дольше).

Висцеральный лейшманиоз

Несмотря на то что висцеральный лейшманиоз (ВЛ) преимущественно наблюдается у людей без нарушений иммунитета в эндемичных районах, он может иметь важное значение у больных с нарушениями иммунной системы, в том числе у больных ВИЧ-инфекцией. Эта коинфекция в основном встречается в Южной Европе; больше всего больных выявлено в Испании, Франции и Италии, где поражено от 2 до 7% больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Поданным ВОЗ, в Южной Европе 25-70% случаев ВЛ у взрослых связано с ВИЧ-инфекцией, а 1,5-9% больных СПИДом страдают вновь приобретенным или реактивированным ВЛ.

Необходимо помнить, что очаги ВЛ сохранились на территории бывших союзных республик Средней Азии, Закавказья, в Казахстане, Дагестане, а также в Крыму, и у больных ВИЧ-инфекцией в России возможно развитие ВЛ. Уже имеется один такой случай, который мы описываем ниже.

Во Франции от больных СПИДом выделено 9 различных подвидов L. infantum, в том числе и 2 новых. Среди групп риска на первом месте инъекционные наркоманы (71,1%). Это, а также то, что лейшмании часто обнаруживают в периферической крови больных, позволяет считать, что возможна передача возбудителя через шприц.

Инкубационный период длится от 1 мес до 1 года. Локализация патологического процесса во многом определяет клиническую картину и характер иммунного ответа. Описаны случаи многолетней латентной инфекции и провокации развития заболевания под влиянием различных факторов.

Классическая картина развивается постепенно: нарастает слабость, повышается температура тела (вначале субфебрильная, затем высокая, лихорадка неправильного типа), увеличиваются печень и селезенка (в большей степени), появляется желтуха, развивается анемия, лейкоците- и гранулоцитопения.

Постепенно нарастает кахексия. На фоне развития вторичного иммунодефицита активируется и присоединяется банальная микрофлора, развиваются вторичные заболевания (пневмония, абсцессы, язвенные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта).

У больных ВИЧ-инфекцией, как свидетельствуют многочисленные наблюдения, могут наблюдаться как классические симптомы (хотя бы часть из них), так и атипичные признаки. По данным ВОЗ, типичная клиническая картина BЛ наблюдается у 84,2% больных, атипичная - у 15,8%. У 90,4% больных уровень CD4-лимфоцитов составляет менее 0,2 10 9 /л. Ответ на лечение у ВИЧ-инфицированных больных хуже, чем у не зараженных ВИЧ. Атипичное течение связано с сопутствующими другими оппортунистическими заболеваниями и атипичной локализацией лейшманий.

У нескольких больных во Франции описано скрытое течение BЛ, а лейшмании обнаруживали в крови или даже в нормальной коже. На юге Франции в 1986-1993 гг. ВЛ был диагностирован у 50 взрослых больных ВИЧ-инфекцией (у всех уровень CD4-лимфоцитов составлял менее 0,2 10 9 /л, в среднем 0,025 10 9 /л). Наиболее общими симптомами были лихорадка (84%), спленомегалия (56%), гепатомегалия (34%), панцитопения (62%); у 34% больных были поражены желудочно-кишечный тракт, кожа и легкие. У 47 (94%) больных лейшмании были обнаружены в костном мозге. Антитела к лейшманиям (ELISA) определяли только в 55% случаев. Испанские исследователи также показали, что ВЛ развивался у больных с уровнем СD4-клеток менее 0,2 10 9 /л, а основными проявлениями были симптомы поражения желудочно-кишечного тракта - диарея, дисфагия, боли в животе, ощущение дискомфорта в прямой кишке, желудочное или кишечное кровотечение. Наиболее часто поражались двенадцатиперстная кишка (90%) и желудок (75%), причем примерно у половины больных при эндоскопическом исследовании слизистые оболочки этих органов имели нормальный вид. У больного, проживавшего на юге Франции, ВЛ начался с поражения кожи (лейшмании были обнаружены в биоптате), а затем присоединилось поражение кишечника; пато-логоанатомическими находками были инфильтраты в миокарде и надпочечниках, сплошь состоящие из лейшманий.

Типичным для ВЛ при СПИДе является течение в виде смешанной инфекции (с другими тяжелыми оппортунистическими заболеваниями). Например, в 1990 г. A. Datry описали больного СПИДом, который перенес 2 рецидива пневмоцистной пневмонии, страдал саркомой Капоши, кандидозным поражением пищевода и двенадцатиперстной кишки. Во время эзофагодуоденоскопии были взяты биоптаты слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, в которых были обнаружены лейшмании. Назначено лечение глюкантимом и итраконазолом, не давшее особого улучшения. В клинике преобладали спленомегалия, диарея, прогрессирующая кахексия, дисфагия. За 1 мес уровень СD4-лимфоцитов снизился с 0,15 до 0,01 10 9 /л. Лечение было продолжено еще 1 мес, что привело к улучшению, а при повторном эндоскопическом исследовании и биопсии не обнаружены ни Candida albicans, ни L. infantum.

Приводим собственное наблюдение за первым больным ВИЧ-инфекцией и ВЛ - российским гражданином, который, по-видимому, заразился ВЛ в Крыму, куда в течение последних нескольких лет выезжал на отдых ежегодно.

Таким образом, у больного на стадии ВИЧ-инфекции IIIВ (СПИД) имели место тяжелое течение ВЛ, а также саркома Калоши, кандидоз слизистой оболочки полости рта, рецидивирующая герпетическая инфекция.

Наиболее эффективными этиотропными препаратами в комплексном лечении ВЛ у больных ВИЧ-инфекцией и ВЛ признаны липосомальный амфотерицин В и пятивалентная сурьма (глкжантим, солюсурьмин, солюстибозан, пентостам и др.).

Французские исследователи отмечают 100% эффективность амфотерицина В; пятивалентная сурьма давала хороший терапевтический эффект только у 50% больных. Но ни одно из средств не гарантировало развития рецидивов, которые наблюдались почти у всех больных. Средняя продолжительность жизни больных на фоне поддерживающего лечения (те же препараты, пентамидин, итра-коназол) составила 13 мес.

Герпес может поражать один или несколько органов одновременно. Как лечить внутренний герпес, зависит от того, какой именно орган и каким поражен. Что такое внутренняя герпетическая инфекция, какие органы она поражает и каковы принципы ее лечения?

Вирусы семейства герпесвирусов политропны — они способны поражать все органы и ткани человека, в зависимости от состояния иммунной защиты.

Перед началом лечения необходимо дифференцировать герпетический эзофагит от химического или термического ожога, кандидоза, радиационного облучения. С этой целью проводят цитологическое и вирусологическое исследование материала, полученного методом эзофагоскопии.

Лечат герпетическое поражение пищевода системным применением противовирусных препаратов.

Внутренняя герпетическая инфекция может поражать легкие, вызывая специфическую пневмонию. Это достаточно редкое заболевание характерно для пациентов с иммунодефицитом. В этом случае вирус внутри организма сопровождается кашлем, гипертермией, одышкой, болью за грудиной, общей слабостью.

Для болезни характерны смазанные симптомы, герпес в данном случае чаще всего протекает на фоне другой бактериальной, протозойной или грибковой инфекции. Вначале развивается трахеобронхит, затем — некротическая бронхопневмония. Возможно развитие герпетической пневмонии как .

Для лечения этой формы внутреннего герпеса также применяют противовирусные препараты. Без специфической терапии смертность достигает 80%.

Герпетический гепатит

Заболевание характерно для людей с иммунной недостаточностью различной этиологии. Гепатит при герпесе сопровождается рядом симптомов, характерных для гепатитов всех типов. Основные признаки болезни:

• желтушность слизистых оболочек и кожи;
• гипертермия;
• повышение уровня билирубина в крови;
• увеличение печени;
• слабость, недомогание;
• мигрень;
• боли в области правого подреберья, отраженные боли в плече и лопатке;
• ДВС-синдром.

В данном случае, помимо противовирусной терапии, организму необходимы детокс-терапия и восстановление функциональной активности ослабленной печени. С этой целью применяют гепатопротекторы.

Влияние на беременность и ребенка

Первичное распространение возбудителя инфекции с кровью по организму беременной женщины может привести к гибели плода и мертворождению. Особенно .

У новорожденных диссеминация возбудителя может закончиться поражением не только внутренних органов, но и центральной нервной системы. Кожные покровы вирус поражает на поздних стадиях заболевания. Генерализованный внутренний вирус герпеса новорожденных в 65% случаев приводит к летальному исходу, и только 10% детей при успешном лечении поражений ЦНС не имеют впоследствии отклонений в развитии.

Цитомегаловирус крайне опасен при беременности для матери и ребенка.

Возможно развитие и других форм внутреннего герпеса, таких как артрит, гломерулонефрит, некротическое воспаление надпочечников, идиопатическая пурпура и др. Иногда вирус поражает поджелудочную железу, различные отделы кишечника, костный мозг.

Особенности лечения

Часто лечащий врач может поставить окончательный диагноз только после обнаружения в крови пациента и собственно вирионов, поскольку симптомы заболевания имеют много общего с другими болезнями.

Для того чтобы вылечить заболевание, назначают противовирусные препараты (например, Ацикловир, Фамцикловир, Валацикловир) и иммуностимулирующие средства (например, Циклоферон, Изопринозин, Виерон). Кроме того, назначают поддерживающую и симптоматическую терапию, лечащий врач подбирает препараты индивидуально в зависимости от того, какой именно орган поражен.

Еще по этой теме:

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия – яды, разработанные в качестве боевых веществ с высокой токсичностью . Впитываясь в кровь, эти субстанции вызывают отравление всего организма. По характеру поражения они относятся к виду смертельных, наряду с синильной кислотой, зарином и фосгеном. Понимание клинических проявлений и способов диагностирования интоксикации поможет своевременно принять меры при необходимости ее устранения.

Что такое ОВ кожно-нарывного действия

Кожно-нарывные отравляющие вещества – это токсины, воздействие которых на организм человека вызывает острые воспалительно-некротические преобразования слизистых и дерматологических покровов. Это сернистый и азотистый иприты, а также люизит .

Названные вещества имеют маслянистую консистенцию, характеризуются высокой температурой кипения, низкой водорастворимостью и высоким уровнем смешения с растворителями органического происхождения. Это свидетельствует о способности отравляющих веществ быстро проступать сквозь обувь и одежду и впитываться в кожу.

Отличительные особенности ипритового поражения

Иприт выглядит как бесцветная или кирпично-бурая жидкость с чесночным либо горчичным запахом . Вещество медленно испаряется в воздухе. Используется в двух боевых состояниях: аэрозольном и капельно-жидком. Дальность распространения его паров достигает 20 км для открытой местности.

Воздействие иприта можно отличить от интоксикации другими отравляющими веществами по следующим признакам:

1. Отсутствие болезненности и дискомфорта во время контакта. Яд оказывает анельгезирующее воздействие на нервные окончания, поэтому человек не ощущает соприкосновения с ним и не может своевременно принять меры по защите. За счет отсутствия раздражающего воздействия ипритное отравление достаточно сложно диагностировать.
2. Наличие периода скрытого протекания поражения. Длительность отсутствия конкретных симптомов может отличаться в разных ситуациях и зависеть от объема воздействовавшего яда, его состояния, варианта проникновения в организм и индивидуальной восприимчивости. Чем большая доза иприта воздействовала на человека, тем быстрее проявятся первые симптомы поражения. Наибольшей чувствительностью к отравляющему веществу обладают глаза, наименьшей – кожа. Скорость проявления реакции зависит также от агрегатного состояния яда: капельно-жидкий и туманообразный иприт характеризуются коротким скрытым периодом, парообразный – более длительным. Максимальная длительность отсутствия признаков поражения достигает 24 часов.
3. Снижение иммунобиологической резистентности. При поражении организма ипритом происходит его инфицирование, вызванное резким снижением устойчивости к воздействию патогенных факторов. Снижение иммунной защиты способствует удлинению периода лечения и более сложному протеканию заболевания. Особенно опасно такое явление при повреждении органов зрения и дыхания. Для улучшения состояния в условиях лечебного учреждения используют профилактическую терапию антибиотиками.
4. Медленное течение процесса восстановления. Нервно-трофические нарушения, вызванные воздействием отравляющего вещества, ведут к замедлению процесса заживления поврежденных тканей и восстановления нарушенных функций.
5. Повышение чувствительности организма к раздражителю. При повторном воздействии иприта на человека, даже малые дозы вещества способны вызвать серьезное поражение.

Механизм влияния азотного и сернистого иприта достаточно схож. Ключевое различие заключается в том, что азотистый иприт вызывает более сильный раздражающий эффект на органы дыхания и зрения . При этом заболевание характеризуется более легким протеканием заболевания и ускоренным выздоровлением.

Течение интоксикации парообразным ипритом

Пары иприта воздействуют на человека множеством способов: могут повреждать органы зрения, дыхательную систему и кожу . Тяжесть процесса зависит от насыщенности отравляющего вещества и времени его влияния на организм.

Различают три степени поражения организма в результате воздействия парообразного иприта:

• Легкая степень. Первые симптомы наступают спустя 2-6 часов после контакта с токсином. Глаза начинают болеть, остро реагировать на свет, заметно их покраснение. Через 8-12 часов наблюдается ощущение сухости во рту, першение горла, насморк, кашель сухого типа, потеря голоса. Признаки ринофаринголарингита со временем выражаются все заметнее. Спустя 15-17 часов на коже образуются эритемы – покраснения определенных участков кожи. Им подвержены такие участки, как внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины и сгибы локтей, область половых органов. Возможно покраснение лица и шеи. При нагревании в области эритемы усиливается зуд. Одновременно с местными симптомами интоксикации проявляются общие – тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры.
• Средняя степень. Латентный период протекания интоксикации составляет от 4 до 6 часов. На фоне ярко выраженного конъюнктивита проявляются признаки повреждения органов дыхательной системы. У человека наблюдается сильный кашель, обильные слизисто-гнойные носовые выделения, затруднение дыхания. При глотании и разговоре возникает болезненность в горле, кашель усиливается с наступлением ночи и при изменении окружающей температуры, становится влажным. Нарастают признаки острого трахеобронхита, происходит омертвение слизистой оболочки бронхов и трахеи, приводящее к различным осложнениям. Температуре тела повышается до 38 градусов. Длительность протекания отравления ипритом средней тяжести составляет 1-2 месяца.
• Тяжелая степень. К описанным признакам поражения добавляется посинение кожных и слизистых покровов, одышка, усиление кашля. Происходит развитие ипритной пневмонии, в некоторых случаях образуется отек легких. При возникновении сердечной недостаточности может наступить смерть . Благоприятное протекание отравления способствует улучшению состояния больного спустя 2-3 недели. При этом полное выздоровление человека невозможно.

Отравление капельно-жидким ипритом

Под воздействием капельно-жидкого иприта происходит поражение кожных покровов, глаз и органов ЖКТ. Тяжесть протекания реакции организма зависит от количества воздействовавшего вещества.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Поражение органов зрения

Поражение глаз чаще всего носят тяжелую форму и проявляются в течение 1-2 часов после контакта с токсином . Первые признаки отравления – реакция роговицы, проявляющаяся в светобоязни, слезотечении, покраснении, отеке конъюнктивы, ощущении песка в глазах и боли различной интенсивности. На второй день наблюдается помутнение и шершавость роговицы, в области очага воспаления начинают возникать язвы. Существует вероятность отторжения роговицы и потери зрениям.

Сильные боли в области глаз вызваны присоединением вторичной инфекции, которой сопутствует образование гноя в передней камере глазного яблока и воспаление радужной оболочки. Длительность течения воспаления органов зрения достигает 5-6 месяцев.

Поражение кожных покровов

Повреждения кожи в результате капельно-жидкого воздействия иприта протекает по-разному. Процесс зависит от степени поражения:

1. Повреждение легкой формы отражается в возникновении эритематозных участков кожных покровов. Первые симптомы возникают спустя 12-14 часов после воздействия яда . На 4-5 сутки эритема сменяется выраженной пигментацией и шелушением поврежденной кожи. Спустя неделю симптомы отравления проходят, остается лишь пигментация.
2. Средняя форма поражения проявляется через 2-4 часа. Появлению эритемы сопутствует образование спустя 8-10 часов пузырьков, преходящих в эрозии при вскрытии. Некоторое время пузыри увеличиваются в размерах, после чего проходят, оставляя выраженные эрозийные участки, полностью покрывающиеся эпителием в течение 2-3 недель.
3. Поражение тяжелой степени вызывает развитие эритематозно-буллезного дерматита. Пузырьки начинают образовываться спустя 3-5 часов после контакта с отравляющим веществом. На третий день они повреждаются, в результате чего образуется язвенная поверхность. В результате инфицирования язв возможно развитие некротического дерматита, который отступает через 3-4 месяца. На месте язв образуются белые рубцы, окруженные пигментированной кожей.

Поражение различных участков кожного покрова характеризуется различной длительностью и особенностями протекания процесса :

• при повреждении кожи лица наблюдается ускоренное заживление язвочек, без образования ярко очерченных рубцов;
• поражение мошонки сопровождается образованием обширной эрозивной поверхности и серьезным нарушением процесса мочеиспускания;
• при контакте иприта со стопами и голенями наблюдается образование трофических язв, характеризующееся сложным процессом протекания и восстановления.

Поражение пищеварительной системы

Прием отравляющего вещества внутрь с зараженной водой или пищей вызывает тяжелую интоксикацию органов ЖКТ. Первые признаки поражения возникают через четверть часа после поступления иприта в организм . У человека наблюдается приток крови к слизистым и деснам, возникает жидкий стул с кровянистыми вкраплениями. Развиваются общие признаки интоксикации: слабость, замедленность реакции, судорожные явления. В некоторых случаях происходят некротические изменения в желудке. Со стороны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как возбуждение, страх, состояние аффекта, сменяющееся приступами депрессии.

Развивающаяся острая сердечная недостаточность может стать причиной смерти на 1-2 сутки . Летальный исход также часто встречается на 7-10 дни в результате острого истощения. При более благоприятном течении заболевания у человека наблюдается общее ослабление организма и малокровие. В дальнейшем вероятно развитие рака.

Отравление люизитом

Люизит выглядит как густая масляная жидкость от темно-коричневого до черного цвета, пахнущая геранью . Она хорошо растворима в жирах и растворителях, легко соединяется с различными отравляющими веществами. Люизит оказывает более высокое токсическое воздействие по сравнению с ипритом.

Симптоматика отравления люизитом зависит от способа его проникновения в организм:

1. При поражении органов дыхания отмечается раздражение слизистой, выражающееся чиханием, кашлем, насморком, ощущением першения в горле. Легкая форма отравления зачастую излечивается через 6-7 дней. При отравлении средней степени развивается бронхит, наблюдается затруднение дыхания, усиления кашля с выведением гнойной мокроты. Тяжелая степень характеризуется развитием отека легких . При положительном протекании заболевания излечивается оно в течение 4-6 недель.
2. При поражении кожных покровов люизитом в момент контакта возникает ощущение жжения и боли. Возникает развитие эритемы, образование пузырьков. Процесс сопровождается отечностью и кровоизлияниями. Инфицирование пораженных участков зачастую не происходит.
3. Попаданию люизита в глаза сопутствует их слезоточивость и болезненность. В течение часа появляется помутнение роговицы, отечность век, кровоизлияния. При благоприятном прогнозе восстановление происходит в через 2-3 недели.

Лечение

От своевременности оказания лечебных мероприятий зависит степень отравления человека и уровень поражения его органов и систем.

Первая помощь

Для оказания первой помощи пострадавшим, контактировавшим с отравляющими веществами кожно-нарывного действия в зоне заражения, выполняются следующие мероприятия:

• промывание глаз чистой водой или 2%-ным содовым раствором ;
• применение противогаза;
• очищение неприкрытых участков кожи и обхватывающей одежды препаратом, предусмотренным индивидуальным противохимическим пакетом (ИПП);
• вдыхание специального противодымного состава при ярко определенном поражении слизистых оболочек органов дыхания.

Вне границы инфицирования в качестве доврачебной помощи необходимо осуществить вторичное промывание глаз, рта и носоглотки. При поступлении отравляющих веществ в пищеварительную систему нужно сделать промывание желудка, вызвав рвоту.

Медицинская помощь

Экстренные процедуры по оказанию врачебной помощи охватывают следующие мероприятия:

• фрагментарная санитарная обработка;
• применение специальных мазей для обработки глаз;
• очищение желудка при помощи зонда;
• прием адсорбирующих препаратов;
• назначение унитиола – антидота при интоксикации люизитом ;
• противоожоговые мероприятия.

Дальнейшие действия по оказанию медицинской помощи заключаются в симптоматической терапии:

1. Пораженные участки кожных покровов обрабатываются противозудными, обезболивающими средствами. При необходимости производится терапия имеющихся химических ожогов.
2. Лечение пораженных органов зрения производится при помощи консервативных методов с применением антибиотиков, анестетиков, антигистаминных препаратов.
3. Отравление через органы пищеварения предусматривает назначение спазмолитических и ганглиоблокирующих средств, противошоковую терапию.

Пациенту назначаются препараты, предупреждающие развитие вторичных инфекций и воспалительных процессов . При помощи антигистаминных препаратов, поливитаминных комплексов и биостимулирующих средств усиливается защитная функция организма, пострадавшая в результате воздействия яда.

Профилактика

Во избежание интоксикации кожно-нарывными субстанциями необходимо точно и своевременно использовать индивидуальные средства защиты . К ним относят защитную одежду, противогазы и дегазирующие препараты: растворы хлорамина, средства, предусмотренные в ИПП.

Инфицированное обмундирование и индивидуальные предметы необходимо подвергнуть дегазации во избежание дальнейшего заражения при контакте с ними.