Дифференциальная диагностика болезней молодняка свиней. Игорь рубинскийдифференциальная диагностика болезней молодняка свиней

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

ОСОБЕННОСТИ МОЛОДЫХ ЖИВОТНЫХ.

Проблема ранней и правильной постановки диагноза болезни у молодняка, а также осуществление эффективных мер лечения и профилактики во многом определяются особенностями растущего организма, которые широко колеб­лются в зависимости от возраста животного.Новорожденные животные считаются физиологически зрелыми, если у них морфофизиологические константы отвечают их возрасту.При морфофизиологической зрелости масса тела при рождении живот­ного колеблется в зависимости от породы в пределах: у теленка 20-45 кг, или 7-9% массы тела матери, поросенка - 1,0-1,5 кг, или 0,5-1,0% массы тела свиноматки, ягненка - 2,0-4,3 кг, или 6-8% массы овцематки, жере­бенка - 26-50 кг, или 8-12% массы тела матери. Длина тела у новорож­денного теленка составляет 70-95 см, поросенка - 20-25 см, ягненка - 30-50 см; жеребенка - 75-145 см. При рождении у поросенка 4 клыка и 4 латеральных резца, у теленка 4-6 резцов и 12 коренных зубов, у ягненка 6 резцов. В первые часы после рождения ректальная температура у телят состав­ляет 37,6-38,4°С. В однодневном возрасте она возрастает до 38,7-38,9°С, а затем поднимается до 39,2-39,5°С. В период новорожденности у молодняка имеется культя пуповины, которую обрабатывают раствором йода. Она от­падает у поросят на 5-7-й день жизни, у телят через 8-10 дней, у жеребят к 10-12-му дню. У новорожденных хорошо выражен ряд безусловных рефлексов, в частно­сти, пищевой и терморегуляции, и они в значительной мере характеризуют их физиологические особенности. Уже в первые часы ярко выражен сосатель­ный рефлекс, что проявляется в пищевых искательных движениях. Порося­та, ягнята, жеребята сосут через каждые 0,5-2,0 часа. Теленок в первый день сосет в среднем 5 раз, а в следующие три дня - 6-8 раз. Продолжительность одного кормления бывает от 2 до 25 минут. За сутки теленок высасывает мо­лозива 6-8 кг. Частота сосательных движений у него может быть до 120 в минуту, порция глотка до 5 мл. Пищеварительная система при рождении телят характеризуется такими примерными величинами: объем рубца - 730 мл, сычуга - 1250 мл, длина тонкого кишечника - 15,9 м, толстого кишечника - 2 м. У новорожденных поросят емкость желудка в среднем равна 25 мл, длина тонкого кишечни­ка - 3,8 м, а емкость - 100 мл, длина толстого кишечника - 0,8 м. В первые 10-15 дней жизни у телят значительно увеличивается емкость рубца и особенно сычуга. Так, у 15-дневных телят объем рубца достигает 1,3 л, а сычуга - 4 л, длина тонкого кишечника возрастает до 20,6 м, тол­стого кишечника - до 2,7 м. У поросят 10-дневного возраста объем желудка составляет уже 73 мл, длина тонкого кишечника - 5,5 м, а объем - до 200 мл, длина толстого кишечника - до 1,2 м, а емкость - 90 мл. Акт сосания сопровождается выделением слюны. В первые дни после рождения активнее секретируют подчелюстные и подъязычные железы. С воз­растом включаются в секрецию и околоушные железы. Смешивание молока со слюной является важным фактором в профилактике болезни, так как способствует образованию в желудке мелких рыхлых сгустков казеина, до­ступных для дальнейшего переваривания. У новорожденных жвачных это­му также способствует проявление рефлекса пищеводного желоба, когда, минуя нефункционирующие, в отличие от взрослых, преджелудки, прини­маемое молозиво поступает в сычуг. Преджелудки начинают функциониро­вать по мере приучения телят и ягнят к подкормке грубыми и сочными кормами, тогда появляется и акт жвачки, что у телят происходит в возрасте 12-14 дней и позже. В период молочного кормления у молодняка более вы­ражен кишечный тип пищеварения. В сычуге молочных телят, ягнят, в отличие от взрослых жвачных, содержится сравнительно много фермента реннина (химозина), способствующего свертыванию казеиногена молока и образованию мелких рыхлых сгустков для дальнейшего расщепления. Свободная соляная кислота в первые 2 часа жизни телят и до 14-20-дневного возраста у поросят в желудке не обнаруживается, что облегчает в первые часы после рождения усвоение иммуноглобулинов из материнского молози­ва, которые эвакуируются затем в кишечник, где поглощаются эпителиаль­ными клетками слизистой оболочки тонкого кишечника путем пиноцитоза и поступают в лимфу, а затем в кровь. Эта особенность у новорожденных наиболее ярко выражена в первые 12-24 часа, и к 36-48 часам после рожде­ния прекращается. Следовательно, гуморальные факторы резистентности в первые дни после рождения у молодняка целиком зависят от поступления иммуноглобулинов извне с молозивом матери, и тем самым создается колостральный иммунитет, а выработка собственных антител начинается после 10-дневного возраста У телят и после 12-15-дневного у поросят.

Поэтому крайне важно новорожден­ных напоить молозивом в первые часы после рождения. В первые дни жизни у молодняка более выражена клеточная защитная реакция по сравнению с гуморальной. Переход новорожденных в условия окружающей среды с более низкой тем­пературой по сравнению с утробой матери вызывает существенные изменения биоэнергетики. Уровень основного обмена у телят составляет 3,6 ккал/час/кг, У поросят 4,0-6,0 ккал/час/кг, у ягнят 1,92 ккал/час/кг. С момента рождения энергетический обмен у молодняка повышается, что связано с регулированием механизмов терморегуляции. У новорожденного молодняка расходу­ется в основном одинаковое количество энергии на 1 кг прироста массы около 4800 ккал корма, при величинах в 1 кг прироста - 30 г азота и 1720 ккал. Становление энергетических процессов тесно связано с особенностями функций других систем организма и, в частности, дыхательной, сердечно­сосудистой. При рождении возникают первые внеутробные дыхательные дви­жения, чему способствует образующееся значительное отрицательное давле­ние в плевральной полости, что благоприятствует расправлению легких. При этом раскрывается огромное количество капилляров легких, и кровь из пра­вого желудочка попадает в малый круг кровообращения. А затем кровь по легочным венам заносится в левое предсердие, где образуется высокое дав­ление и происходит закрытие евстахиевым клапаном овального отверстия между предсердиями. В связи с перестройкой кровообращения стенки пу­почных сосудов спадаются, оранцев проток и пупочные артерии облитерируются. Способность поддерживать постоянную температуру тела сопровождается повышенным потреблением кислорода, образованием большей теплопродук­ции. Этому способствует из-за раздражения рецепторов кожи и легких вклю­чение центральных механизмов терморегуляции, повышение тонуса скелет­ных мышц и активности дыхательной мускулатуры. Мышечный тонус еще более усиливается, если корова облизывает новорожденного. Облизывание или обтирание тела новорожденного вызывает освобождение его от покрывающих околоплодных вод, дает возможность быстрее обсохнуть и тем самым сэконо­мить расход тепла. После рождения с первых минут жизни интенсивнее обра­зование тепла у телят, менее выражено у новорожденных поросят и ягнят. Установление совершенства в терморегуляции у ягнят происходит со 2-3-го по 16-й день, а у поросят - к 20-дневному возрасту. Частота сердечных сокращений и дыхательных движений у телят в пери­од новорожденности составляет 134 и 47, у ягнят 210 и 70-90, у поросят 248 и 86. В возрасте 30 дней частота пульса и дыхания снижаются у телят до 100 и 41, у ягнят - до 162 и 45, у поросят - до 124 и 41.

У новорожденного молодняка бронхи более узкие, в легких мало коллагеновых эластических волокон, а диаметр альвеол меньше, чем у взрослых животных. С этим связано наличие поверхностного дыхания и при недостат­ке активных движений сохранение ателектаза в отдельных участках легких, период новорожденности осуществляются преимущественно механизмы симпатической регуляции сердца и проявляется это более частыми его сокра­щениями.

У новорожденного молодняка уже имеются рефлексы общего и местного характера почти со всех рецепторов, а часть рефлексов образуется после рож­дения. В первые дни жизни проявляется ряд из них, а именно: сосательный (пищевой), двигательный, защитный (мигательный). По мере роста и разви­тия повышается чувствительность к болевым реакциям. На 3-4-й день жизни начинает образовываться условный рефлекс на определенное время кормления.

что выражается в возбуждении и беспокойстве, увеличении содержания лейкоцитов в крови перед началом срока кормления и т. д. В период ново­рожденности активно функционируют надпочечники, поджелудочная железа, но инкреторная функция гонад низкая и только с возрастом повышается. В целом в молодом возрасте преобладают гормоны анаболического действия. Двигательный рефлекс проявляется у телят в двигательной активности, кото­рая составляет от 200-500 движений за первые часы жизни и 400-500 дви­жений в первые сутки. Поза стояния реализуется у физиологически зрелых телят от 10-20 минут до 70-80 минут после рождения.

В зависимости от степени отклонений условий окружающей среды от необходимых параметров возникает стрессовая реакция, и как следствие имеет место либо адаптация организма, либо возникновение различной па­тологии.

Классификация болезней молодняка. Выращивание здорового молодняка, его сохранность от болезней и гибели - одна из главных задач животно­водства. Трудность ее заключается в том, что организм новорожденного в первые дни слабо приспособлен к неблагоприятным условиям окружающей среды в силу морфофункциональных особенностей в раннем постнатальном периоде. Поэтому ряд болезней, их течение, меры борьбы с ними имеют свои особенности.

Заболеваемость и гибель молодняка сельскохозяйственных животных от внутренних незаразных болезней причиняют значительный экономический ущерб. На долю молодняка приходится примерно 75-90% падежа по сравнению со взрослыми животными, что свидетельствует о большой значимос­ти своевременной диагностики, лечения и профилактики болезней. Заболеваемость и падеж наиболее часто наблюдаются в период новорожденности. В последующие периоды роста и развития молодняка также имеются осо­бенности в течении незаразной патологии по сравнению с таковой у взрослых животных.

Классификация болезней молодняка по происхождению предусматривает разделение их на следующие четыре условные группы: болезни, обусловлен­ные внутриутробным нарушением развития плода (антенатальные); патология у приплода, возникшая в период родов матери (перинатальные); болезни в пору новорожденности (неонатальные) заболевания последующего роста и развития молодняка (постнатальные).

По локализации основного патологического очага в отдельных органах или системах организма болезни молодняка подразделяют на заболевания пищеварительной системы, респираторные, а также на особую группу, свя­занную с нарушением обмена веществ - болезни недостаточности. раскрытие особенностей болезней с учетом антенатального, перинатального и постнатального периодов развития. Проявление болезней в раннем постнатальном периоде тесно увязывается с морфофункциональными особенностями приплода, которые необходимо знать и использовать в целенаправленной профилактике патологии с учетом анте­натальных условий развития организма.

ДОРОДОВЫЕ (АНТЕНАТАЛЬНЫЕ) БОЛЕЗНИ

ГИПОТРОФИЯ ПЛОДА (ВРОЖДЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ) - HYPOTROPHIA EMBRIONAE

Широко распространенный среди телят, ягнят и поросят синдром внутри­утробной патологии плода, сопровождающийся его морфофункциональной незрелостью. После рождения физиологические показатели у них не соответ­ствуют их истинному эмбриональному возрасту. Состояние новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к условиям окружающей сре­ды, молозивной нагрузке и инфекциям.

Этиология и патогенез. Основной причиной антенатальной гипотрофии являются количественное и качественное нарушение норм кормления бере­менных животных, нарушение у них обмена веществ, что обусловливает ток­сикоз беременности, и следствием его является токсикоз и гипоксия плода, нарушения обмена веществ у него, ослабление дифференциации тканей и ор­ганов плода, что в совокупности приводит к морфологической и функцио­нальной незрелости приплода.

В свиноводческих хозяйствах число гипотрофиков увеличивается в пери­од зимних и ранневесенних опоросов. В период поздневесенних и летних опо­росов уровень врожденной гипотрофии поросят на большинстве свиноферм уменьшается. Количество поросят-гипотрофиков больше в пометах разовых свиноматок, а также в первых двух опоросах.

В ряде случаев в пометах свиноматок, вне зависимости от условий корм­ления и содержания, наряду с нормально развитыми новорожденными рож­даются также и поросята-гипотрофики, что объясняется индивидуальными нарушениями трофики плода. С увеличением поросят (свыше 12) в помете нарастает и число гипотрофиков. Недоразвитыми в основном бывают порося­та, родившиеся в помете последними.

Нередко постнатальная гипотрофия у поросят и ягнят в ранний период жизни возникает на основе того, что у свиноматок и овцематок мало молока или оно отсутствует. Предрасполагают к развитию гипотрофии неполноцен­ное кормление подсосных свиноматок и овцематок, маститы, переохлажде­ние новорожденного молодняка, переболевание диспепсией, бронхопневмо­нией и другие стресс-факторы в постэмбриональном периоде.

Для антенатальной гипотрофии характерно нарушение морфофизиологи-ческих процессов развития плода, что проявляется нередко замедленным при­ростом массы плода в целом и отдельных органов. Чаще отстают в росте отно­сительно быстро растущие органы (мышцы, печень, сердце и др.).

Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в умень­шении абсолютной массы их, так и в неполноценности их структуры (незре­лость клеток паренхимы, недостаточная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального крове­творения, отсутствие жира в жировых депо и т. д.).

При гипотрофии органы и ткани характеризуются функциональной недо­развитостью, которая неизбежно способствует понижению их реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипотрофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развиваете гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает расстройств водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, развивается расстройство нейроэндокринной регуляции, резко уменьшена иммунобиологическая реактивность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекци­онным болезням.

В связи с ослабленной секреторной и моторной функцией органов пищева­рения, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и противотоксической функции печени нередко развивается токсикоз. Непол­ноценная сократительная способность миокарда и уменьшенная вентиляци­онная функция легких сохраняют состояние гипоксии, что часто служит не­посредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни жизни.

Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белко­вого, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задержива­ются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость мо­лодняка к изменяющимся раздражителям внешней среды и способствует возникновению у него диспепсии, колибактериоза и других болезней.

Симптомы. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмеча­ется торможение реализации позы стояния до 2,5-3 часов, а иногда до 6-7 часов, что характеризует снижение нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функций.

Масса тела у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных ве­личин на 10-30%, а также уменьшена длина туловища. Подкожная жировая клетчатка слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко мор­щинистая, эластичность, тургор ее и мышц резко ослаблены.

Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температу­ра тела обычно на нижней границе нормы или меньше, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуве­ренная, укороченная, при ходьбе - пошатывание тела.

При анализе крови выявляются низкие показатели обмена веществ, явле­ние ацидоза, пониженный уровень В и Т-клеток, иммуноглобулинов, при срав­нительно высокой концентрации фетального гемоглобина.

Если гипотрофиков не подвергать лечению, большинство из них погибает в первую неделю жизни, а выжившие остаются ослабленными и значительно чаще, чем нормально развитые, заболевают диспепсией и другими болезня­ми. Наиболее четко признаки гипотрофии проявляются у поросят в первые 2-3 недели с момента рождения. У молодняка более позднее отпадение остат­ка пупочного канатика и более позднее заживление пупочной ранки.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена в размерах, выражена дряблость скелетной и сердечной

мускулатуры, подкожный жир отсутствует, в легких часто имеются участки, ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены.

Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликогена нет, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления дистрофии.

Диагноз. Учитываются характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой и малых размеров, со слабо вы­раженным сосательным рефлексом. Анализ условий кормления и содержа­ния маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения пра­вил кормления и содержания их, а также погрешности племенной работы и определить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны так-лсе низкие показатели уровня обмена веществ.

С целью исключения инфекционных болезней осуществляется анализ эпи­зоотической ситуации, а также бактериологические и вирусологические ис­следования трупов.

Лечение. Больной молодняк подвергают комплексному лечению. При со­хранении рефлекса сосания поросят-гипотрофиков подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсут­ствует, молодняку выпаивают теплое молозиво дробными небольшими доза­ми через соску или из пипетки. Важное значение придается обогреву молод­няка. Используются калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью поддержания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.

В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы от здоро­вых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е всем видам молодняка, а также глюкозу. Поросятам внутримышечно вводят по 2-4 мл цитрированной крови здоровых коров и параллельно в те же сроки внутрибрюшинно вводят по 10 мл 20% -го раствора глюкозы с добавлением витаминов В: и В 12 .

Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50-250 мл, ягнятам, поро­сятам - до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидроли­зин применяется внутривенно или подкожно в течение 3-5 дней в дозах: поросятам - до 40 мл, ягнятам - до 25 и телятам - 50-150 мл.

Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности использу­ются бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства.

Профилактика. Для предупреждения врожденной гипотрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточ­ного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей Питательности, но и по содержанию всех других компонентов и особенно во вторую половину беременности. Маточному поголовью необходимы система­тические прогулки. Существенное значение в предупреждении гипотрофии имеет правильная организация случной кампании, рациональный подбор произ­водителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок.

Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде основывается на строгом соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать правила гигиены в родовой период. Более слабых и мелких поросят обычно подпускают к грудным соскам вымени, про­дуцирующим больше молозива. При недостатке молозива ягнят и поросят следует вовремя подкармливать искусственным молозивом. Использование белковых гидролизатов в объеме 10-40 мл на животное в день в течение 4 дней подряд, затем 2 раза в неделю до отъема дает хорошие результаты.Применение метилметионина хлорида сульфония и его ком­плекса с витаминами А и В1 свиноматкам и поросятам-сосунам снижает чис­ло мертворожденных в помете и поросят-гипотрофиков на 27-46%.

БОЛЕЗНИ РОДОВОГО ПЕРИОДА (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ)

ГИПОКСИЯ ПЛОДА - HYPOXIA EMBRIONAE

Гипоксия плода - патологическое состояние животного, возникающее вследствие кислородной недостаточности и сопровождающееся нарушениями функций в организме и мертворожденностью.

Этиология и патогенез. Болезнь возникает обычно вследствие осложнений в период родов. Это преждевременное отделение плодных оболочек, пережатие пуповины, сопровождающееся прекращением кровотока, резко усиленная со­кратимость матки, ее разрывы, затянувшиеся роды. Способствующими причи­нами являются нарушенное кормление, вызывающее патологию обмена веществ у беременных животных, а также застойное состояние в беременной матке при отсутствии моциона в период развития плода. Все эти факторы способствуют преждевременному усиленному насыщению крови плода углекислым газом, что вызывает раннее возбуждение дыхательного центра и первые дыхательные движения. В родовых путях сдавленная грудная клетка не позволяет легким полностью расправиться, а при возникшем преждевременно вдохе происходит аспирация плотной слизи в легкие. Проникновение околоплодных вод в легкие не только затрудняет дыхательный газообмен, но и увеличивает размеры ателектатических участков, способствуя развитию асфиксии у приплода.

Симптомы. При тяжелой форме болезни сразу же после рождения отмеча­ются почти полное угасание рефлексов, вялость. Гипоксия у новорожденного молодняка чаще регистрируется у бычков, родившихся от первотелок, когда им в течение нескольких часов от начала отела не оказывалась помощь или когда она была неправильной. При головном предлежании плода признаки гипоксии наблюдаются уже в период родов. Так, при повышенном мышечном тонусе матки сдавливание плода выявляется отеками передней его части и особенно заметны отеки губ, век, языка. Язык, нередко выпавший из ротовой полости, отечный, синюшный, не погружается в ротовую полость после из­влечения новорожденного из родовых путей. Слизистая ротовой полости на­бухшая, синюшная или реже бледная.

Синюшность наблюдается на передней резцовой кайме десен, которая, в тяжелых случаях, приобретает темно-фиолетовый или почти черный цвет. Акт дыхания нарушен, имеются отклонения в деятельности сердца. Концентрация кислорода в крови снижается, а угле­кислота возрастает и достигает 8,7-12,2 кРа. Щелочной резерв крови умень­шен до 14,7-18,9 ммоль/л.

Диагноз. При постановке диагноза учитываются ряд характерных призна­ков гипоксии, отклонения в ритме и силе дыхания, хрипы, тахикардия или брадикардия, синюшность слизистых, отек языка и другие признаки.

Лечение. Для спасения жизни новорожденного поднимают за тазовые ко­нечности или укладывают в положение с приподнятой задней частью тела с тем, чтобы способствовать вытеканию плодных вод из полости рта и из ниж­них носовых ходов. Затем новорожденному открывают ротовую полость, вы­тягивают язык и стараются выдавить аепирированные плодные воды из носо­вых ходов, одновременно с усилием поглаживают вдоль спинки носа до носового зеркальца. Ставят холодный компресс на затылок, делают растирание груд­ной клетки. Полезно проводить ритмические кругообразные движения левой конечностью новорожденного при условии фиксации левой рукой в области пясти, а правой - выше локтевого сустава, при которых слегка поднимается и опускается лопатка. Такие упражнения часто приносят успех, если их вы­полняют аккуратно и не менее 10-15 минут. Можно использовать кислород путем подведения резиновой трубки в носовые ходы или вводить трубку не­посредственно в трахею через нос или ротовую полость. Для возбуждения центра дыхания и кровообращения используют лобелии для телят по 0,02 г, или дикофедрин по 3 мл внутримышечно, или тригидроксиметиламинометан по 5-6 мл/кг с одновременным введением глюкозы. Для снижения ацидоза в организме используется внутривенное введение 4%-го раствора гидрокарбо­ната натрия на 10%-м растворе глюкозы: 4-5 мл на 1 кг массы тела. Профи­лактика основывается главным образом на создании оптимальных условий при беременности, а также хорошей профессиональной подготовке животно­водческих кадров и проведении квалифицированного родовспоможения.

ГИПОИММУНОГЛОБУЛИНЕМИЯ

НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ -

HYPO 1 MMUNOGLOBULINEMIA

NEONATORUM VITULORUM

Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят - это синдром болезни, характеризующийся иммунодефицитным состоянием организма, проявляю­щийся недостаточностью колострального иммунитета, вызванного нарушени­ями молозивного питания в первые дни жизни телят, и ведущее к снижению иммунологической резистентности к неблагоприятным факторам среды. Ги­поиммуноглобулинемия является потенциальной причиной желудочно-кишеч­ных болезней различной этиологии.

Гипоиммуноглобулинемия телят раннего возраста широко распростране­на, встречается во многих хозяйствах и имеет различную степень тяжести. Резко выраженная гипоиммуноглобулинемия (содержание иммунных гло­булинов в сыворотке крови в пределах 0-0,1 г%) наблюдается у 17,9% те­лят, умеренно выраженная (1,01-1,5 г%) - у 42,0% и слабо выраженная (1,51-2,0 г%) - у 28,1%. Чем ниже уровень ведения технологии выращива­ния телят в хозяйстве, тем выше распространение и степень иммунного дефи­цита у новорожденных (М. А. Костына).

Этиология . Основная причина патологии связана с нарушением молозив-ного кормления. Это запоздалая дача молозива первого удоя, ограничение его количества и снижение качества, использование загрязненного или холодно­го молозива, выпаивание его остывшим, замена молоком.

Болезни молодняка (Урбан В. П.)

Диспепсия (dys, pepsia - переваривание, греч.) новорожденных - остропротекающая неинфекционная болезнь, возникающая в результате нарушений условий содержания и кормления беременных животных и правил выращивания молодняка. Клинически болезнь проявляется нарушением всех видов обмена веществ и поносом. Объединяет комплекс незаразных болезней от разных причин, но протекающих с одинаковыми клиническими признаками, патологоанатомическими изменениями.

Этиология. Причинами диспепсии новорожденных могут быть многие факторы, обусловливающие нарушение нормального развития эмбриона и плода, а также неблагоприятные воздействия внешней среды в процессе родов и сразу после них, несоблюдение правил выращивания новорожденных.

Расстройство пищеварения с признаками диспепсии может возникать у новорожденных при скармливании коровам-кормилицам недоброкачественных и содержащих некоторые токсические вещества кормов, выпаивании холодного (ниже 27 °С) молозива, кормлении через разные интервалы, низкой температуре окружающей среды, повышенной влажности, антисанитарных условиях содержания и кормления и многих других воздействиях на новорожденный организм животного.

Патогенез. Развивается неоднозначно и определяется той причиной или комплексом причин, которые обусловили болезнь. Следует отметить, что патогенез при диспепсии рассматривают в комплексе действия всех причин или учитывают отдельные причины в сочетаниях. При этом патогенез часто называют этиопатогенезом. В этом случае невозможно расшифровать взаимосвязь явлений и развитие процессов. При диспепсии прежде всего устанавливают нарушение всех видов обмена веществ; белкового, углеводного, липидного, солевого и водного. Одновременно нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Установить, что первично и что вторично, из этих изменений трудно. Можно полагать, что при одних причинах все начинается с функций пищеварения, при других, наоборот, с нарушения обмена веществ, ферментопатин.

Анализ всех данных по патогенезу диспепсии позволяет прийти к заключению, что это болезнь, при которой поражен весь организм, все системы и органы все виды обмена веществ, нарушены функции органов пищеварения. При этой болезни изменяются взаимоотношения между макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, развивается дисбактериоз и нарушаются защитные барьеры.

Симптомы. У телят болезнь может начинаться сразу после рождения, если в основе ее лежат нарушения в содержании и кормлении взрослых животных. Если болезнь возникает в результате низкого качества молозива и нарушения правил его выпаивания животным, то болезнь начинается на 2-3-й сутки.

В начале болезни общее состояние теленка мало изменено, внешне он нормально реагирует на окружающую обстановку, принимает корм, фекалии кашицеобразные. С нарастанием признаков болезни телята становятся вялыми, у них снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые, волосы матовые, влажные и липкие. Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. Если клинические признаки нарастают, то появляется профузный понос. Теленок лежит, отказывается от приема молозива, заметно худеет, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают, температура тела на всем протяжении болезни не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, количество ударов сокращено, дыхание замедлено. Как правило, на 3-8-и день болезни животное погибает.

У поросят и ягнят клинические признаки при диспепсии свойственны виду животных. В помете могут болеть не все или все поросята, но всегда болезнь начинается одновременно, при этом количество больных не увеличивается, т, е. фактор заразности отсутствует. Часто при недостатке полноценных сосков у матки в помете имеется 2-3 таких поросенка. У них развиваются голодные поносы, они резко отстают в развитии, горбятся и впоследствии становятся жертвами инфекции.

Они не характерны.

Лечение и профилактика. Главным в профилактике и лечении является устранение причин, вызвавших заболевание.

Специфических средств для лечения нет. Рекомендуется симптоматическая терапия, направленная на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого - введение водно-солевых смесей; повышение биологического тонуса организма и снятие токсикоза - введение иммунных глобулинов, сыворотки крови, 5- 10%-ных растворов глюкозы, витаминов А, С и В; нормализацию процессов пищеварения-применение сорбентов (лечебный лигнин), микробов-антагонистов для гнилостной и колиформной микрофлоры (АБК, ПАБК, бифудинбактерии).

Для общей стимуляции организма применяют гидролизаты (Л-103, амидопептид и т.д.) В практике широкое применение нашли отвары и настои из различных растений и их семян (репчатый лук, чеснок, морковь, силостный сок, плоды шиповника и многие другие).

Молозивный токсикоз - болезнь новорожденных животных, обусловленная молозивом, содержащим токсические вещества химической и бактериальной природы. Характеризуется расстройством пищеварения, поносами и чаще быстрой гибелью животных.

Давно известно, что многие вещества, потребляемые матерью, могут попадать в молоко и вредно действовать на молодняк, вызывая у него расстройства пищеварения и другие патологии.

Проблема молозивного токсикоза становится особенно актуальной в результате широкого применения минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов и загрязнения окружающей среды отходами различных предприятий.

Симптомы. По проявлению болезнь несколько отличается от диспепсии и инфекционных болезней. Молозивный токсикоз чаще возникает у физиологически зрелых, нормально развитых телят, начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин у теленка начинается понос, температура тела нормальная. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. Острота, тяжесть, продолжительность болезни зависят от характера и количества яда. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, так как болезнь протекает остро, и своевременно поставить диагноз трудно.

Диагностика. Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого желудка. Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво, от коровы, содержащейся на другом рационе. Теленок, получивший нормальное молозиво, не болеет.

Профилактика. Основным в ней является контроль за качеством кормов, недопущение в рацион животным кормов, содержащих ядовитые вещества, особенно в сухостойный период. По-видимому, в этот период в вымени, как в аккумуляторе, могут накапливаться ядовитые вещества. Необходимо своевременно выявлять и лечить коров со скрытым маститом.

Токсическая диспепсия - остропротекающая инфекционная болезнь новорожденных животных, обусловленная ассоциациями микроорганизмов. Резко выражен токсикоз или нейтротоксикоз с глубокими нарушениями водно-минерального, углеводного, белкового и других обменов. У животных прежде всего поражаются центральная нервная система, все органы пищеварения, кожные покровы. Без своевременного и активного лечения болезнь заканчивается летально.

Этиология. Долгое время токсическую диспепсию рассматривали как незаразную болезнь, а четкого определения болезни до сих пор нет. Все это обусловлено прежде всего тем, что в роли возбудителя выступает ассоциация микроорганизмов, относящихся к группе условно-патогенных.

Эпизоотология. Токсическая диспепсия развивается на фоне нарушения условий содержания и кормления животных, при низком уровне ветеринарно-санитарных мероприятий. Создаются условия для накопления и активизации условно-патогенных микроорганизмов, т. е. в данной среде создается микробизм, обусловливающий патологию. Токсической диспепсией чаще болеют новорожденные на 2-3-й день жизни. По мере нарастания количества больных жизнь приобретает все более выраженный эпизоотический характер, четко просматривается контагиозность болезни, нарастает ее тяжесть. Это объясняется, по-видимому, повышением вирулентности микроорганизмов и накоплением их в окружающей среде.

Симптомы. Они характерны для быстрого течения болезни: животное угнетено, отказывается от корма, наблюдается понос, который быстро становится профузным, фекалии вначале слегка разжиженные, затем жидкие, водянистые, желтовато-зеленого цвета, с резким зловонным запахом. Теленок лежит, часто наблюдается скрежет зубами. С развитием болезни нарастают явления общей интоксикации: вялость, общее угнетение, мышечная дрожь, адинамия, появляются парезы, кожа утрачивает чувствительность. Масса тела животного быстро снижается. Температура тела, как правило, изменя-ется мало, повышение ее бывает незначительно и не всегда. Пульс учащенный, по мере развития болезни иногда может достигать 150-180 ударов в минуту, плохо прослушивается и слабого наполнения. По мере развития и нарастания сердечной слабости развивается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек.

Диагностика. Поставить диагноз на токсическую диспепсию трудно, так как необходимо исключить практически все инфекционные болезни, имеющие специфического возбудителя.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Помимо общего симптоматического лечения, особое внимание обращают на применение подтитрованных антибиотиков.

Профилактика. Она прежде всего направлена на недопущение дисбаланса животного с внешней средой, строгое соблюдение технологического процесса, особенно принципа "все занято - все свободно", ветеринарно-санитарных правил.

Особенности инфекционных болезней у молодняка

У новорожденных не вырабатывается интерферон, антителообразование очень ограничено, так как плазмоциты до 2,5-месячного возраста в их организме не обнаруживаются. На некоторые антигены животные способны вырабатывать антитела в период внутриутробного развития, начиная с 30-60-дневного возраста, аллергические реакции в этот период отсутствуют.

Антитела, выработанные в период новорожденности и до 3-месячного возраста, имеют ряд особенностей: во-первых, они связаны только с иммуноглобулином М; во-вторых, не обладают строгой специфичностью; в-третьих, сохраняются в организме непродолжительное время. Содержание иммунных глобулинов, полученных с молозивом матери, в организме новорожденных постепенно в результате катаболизма уменьшается, к ряду антигенов они исчезают к 3-недельному возрасту, а к отдельным антигенам сохраняются до 2 и даже 3 мес. Следует отметить, что данный вопрос изучен недостаточно и в сообщениях приводятся разные сроки и данные.

Первоисточником возбудителя инфекции при болезнях молодняка, особенно в ранний период их развития, всегда являются взрослые животные. Абсолютное большинство болезней молодняка вызывается возбудителями, широко распространенными в животном мире, носительство их является нормальным явлением. Это обусловливает то обстоятельство, что инфекционные болезни молодняка чаще возникают как аутоинфекция, а энзоотии - как эндогенные инфекции, без заноса возбудителей в хозяйстве. Вторая особенность эпизоотического процесса при инфекционных болезнях молодняка заключается в том, что заболевшие животные становятся особо опасным источником высоковирулентного и выделяющегося в огромных количествах возбудителя инфекции.

Климатические факторы также влияют на особенность проявления болезней новорожденных и молодняка раннего возраста. Большую роль здесь играют сезонность и зависимость от условий кормления и содержания животных, соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Наибольший процент заболеваемости приходится на зимне-весенний период, когда ухудшается качество кормов, повышается относительная влажность, уменьшается ниже оптимальных норм температура окружающей среды и могут действовать другие неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма. Стационарное содержание животных в помещении, интенсивное использование родильных отделений, профилакториев и других помещений способствуют накоплению во внешней среде различной микрофлоры.

Характер эпизоотического процесса - интенсивность эпизоотий при инфекционных болезнях молодняка - может колебаться в больших пределах: от спорадических случаев до 100 %-ной заболеваемости при высоком уровне летальности.

Колибактериоз - остро протекающая инфекционная болезнь молодняка животных. Проявляется она различными клиническими признаками в зависимости от свойств возбудителя, вида животных, возраста, технологического процесса на ферме. Болезнь возникает либо эндогенно, без заноса возбудителя извне, на фоне нарушений условий кормления, содержания и эксплуатации животных, нарушения технологии выращивания молодняка и ветеринарно-санитарных правил в родильном отделении и профилактории (чаще), либо при заносе сильновирулентных штаммов с кормами или с животными. Колибактериоз у новорожденных может развиваться, как секундарная инфекция при вирусных инфекциях, в том числе хламидиозах.

Возбудитель - Escherichia coli. Болезнь обусловлена комплексом причин. Главной из них, определяющей специфичность патологического процесса и заразность болезни, является кишечная палочка, обладающая потенциально-патогенными или патогенными свойствами, но она может проявить себя только на фоне определенных условий - комплекса других причин.

Штаммы кишечной палочки, вызывающие болезнь, называют энтеропатогенными. Их подразделяют на две группы: энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеропатогенные (ЭПКП). ЭТКП продуцируют белковый (экзо) токсин двух типов - термостабильный и термолабильный, с ними связывают поражения желудочно-кишечного тракта. ЭПКП обладают инвазивностью - способностью проникать в клетки эпителия и затем вызывать бактериемию.

Эпизоотология. Колибактериоз у молодняка сельскохозяйственных животных, как правило, возникает при неблагоприятных условиях кормления и содержания, нарушениях зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил. Важный фактор для возникновения болезни - неполноценное, несбалансированное кормление матерей. Это определяет пониженную резистентность плода, а также полноценность молозива, от которого зависит защита плода от микроорганизмов и прежде всего от кишечной палочки.

Резистентность новорожденного зависит от срока дачи молозива. Теленок, получивший первую порцию молозива в течение первого часа, приобретает высокую устойчивость к колибактериозу.

Колибактериоз повсеместно распространен, однако следует отметить, что энзоотии его становятся проблемой только в крупных хозяйствах, где сосредоточено большое количество животных на малых площадях. Установлено, что чем больше поголовье в хозяйстве, тем более эпизоотический характер приобретает болезнь.

Молодняк чаще всего заражается алиментарно, а также через слизистую оболочку носа, пуповину. В последних двух случаях, как правило, развивается септический колибактериоз. Болеют колибактериозом телята в возрасте до 10 дней, ягнята чаще до 2-3 нед, но иногда и до 12 мес; поросята чаще до 20 дней, иногда до 10-недельного возраста. Уровень заболеваемости колеблется в больших пределах, однако нередко поражается до 100 % животных определенных возрастных групп. При колибактериозах часто наблюдают смешанную с вирусными болезнями, сальмонеллезом и другими болезнями инфекцию.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 сут. Различают 3 формы колибактериальной инфекции: септическую, энтеритную (локально-инвазионную) и энтеротоксемическую, протекающую по типу аллергической инфекции.

Диагностика. Диагноз на колибактериоз легко поставить при наличии септической формы и отечной болезни. При энтеритнои (локальной) форме болезни ставить диагноз очень трудно. В этом случае необходимо учитывать весь комплекс методов: эпизоотологический анализ, характер развития и проявления болезни и тщательное лабораторное исследование. Учитывают условия кормления, содержания и эксплуатации животных, заболеваемость, лечебную эффективность подтитрованных антибактериальных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в хозяйстве с большим поголовьем животных выявляют, изолируют и ликвидируют источник возбудителя инфекции, устраняют пути и факторы его передачи и повышают общую и специфическую резинстентность организма животного. Решающим здесь является строгое соблюдение технологического процесса "все занято - все свободно" и ветеринарно-санитарных правил.

В заключение необходимо отметить, что как в профилактике, так и в ликвидации колиинфекции главным остается недопущение дисбаланса между организмом животного и окружающей его средой. Многие проблемы обеспечения комфортных условий животным решены технологией содержания и эксплуатацией животных и комплексом рекомендованных ветеринарно-санитарных мероприятий. Следовательно, строгое их выполнение позволяет гарантировать благополучие хозяйства по колиинфекции.

Анаэробная энтеротоксемия - остропротекаюшая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще поражается молодняк раннего возраста. Болезнь характеризуется острым течением, сильно выраженным токсикозом, профузными диареями (иногда с кровью) и высокой летальностью, имеет тенденцию к стационарности, протекает по типу энзоотии. Патологоанатомическим исследованием обнаруживают поражения в желудке и тонких кишках.

Возбудитель - Cl. perfringens разных типов. Болезнь возникает в результате комплекса причин. Главной из них, определяющей специфику этой болезни является Cl. perfringens. Данный микроб широко распространен в природе и быстро приспосабливается к новым условиям среды, к организму животного, и под влиянием этого изменяются его свойства и тип токсинообразования. Обнаруживают возбудителя в почве, воде, навозе, продуктах растительного и животного происхождения, в содержимом желудочно-кишечного тракта у многочисленных представителей животного мира.

При исследовании патогенных свойств возбудителя необходимо иметь в виду, что в природе существуют вирулентные и вирулентные штаммы его. Первые выделяют из патологического материала от животных, павших в результате анаэробных инфекций, а вторые изолируют из почвы, кишечника и др. После заражения слабовирулентными штаммами даже в повышенных дозах (морской свинке до 2 мл) у лабораторных животных наблюдают лишь незначительную отечность на месте введения, которая через 1-2 дня рассасывается, и они выздоравливают.

Анаэробная энтеротоксемия может возникнуть в двух случаях.

Во-первых, когда в организм животного поступает заражающая доза высоковирулентного токсигенного штамма возбудителя и возникает типичная гоксикоинфекция. В этом случае условия кормления, содержания животных и их состояние не оказывают большого влияния на возникновение болезни. Такие случаи в животноводстве в последнее время наблюдаются значительно чаще, чем раньше, особенно в условиях промышленного свиноводства. Нами было установлено возникновение вспышки и анаэробной энтеротоксемия на свиноферме, получившей концентрированные корма, сильно контаминированные Cl. perfringens типа А, обладающие выраженными токсигенными свойствами.

Во-вторых, энзоотия анаэробной энтеротоксемии может возникать как эндогенная инфекция, без заноса возбудителя извне. В данном случае действует комплекс причин, который приводит к изменению взаимоотношений между организмом животных и микробами, к нарушению естественной защиты организма. Уязвимым звеном в этом случае является новорожденный молодняк.

Эпизоотология. Восприимчивы к анаэробной энтеротоксемии все виды сельскохозяйственных животных разного возраста, однако наиболее часто ее регистрируют у овец на фоне определенных условий.

Из других видов животных анаэробной энтеротоксемией болеет, как правило, только новорожденный молодняк. Нередко ее диагностируют у поросят в хозяйствах, где на малых площадях содержат большое количество животных, допускают грубые нарушения условий кормления, содержания животных и ветеринарно-санитарных правил. Возникнув в хозяйствах, болезнь имеет тенденцию к стационарности, и искоренить ее удается с большим трудом, что обусловлено, с одной стороны, длительным носительством возбудителя и с другой - исключительно высокой его устойчивостью во внешней среде.

Симптомы. В основном они сходны у животных разных видов и даже возрастных групп. Болезнь характеризуется острым течением, развитием профузного поноса (фекалии жидкие, зловонные, с пузырьками газа и часто с примесью крови), резко выраженным токсикозом. В большинстве случаев, особенно у молодняка, энтеротоксемия протекает без повышения температуры тела.

Диагностика. Диагноз у новорожденных, особенно у поросят и телят, поставить трудно. Необходимо прибегать к комплексному исследованию, включающему эпизоотологическое обследование, изучение клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, а также полного бактериологического анализа.

Следует дифференцировать от диспепсии и токсической диспепсии, колиэнтеритной формы колибактериоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции и вирусной диареи. Необходимо иметь в виду возможность возникновения микс (смешанных) инфекций.

В комплексе диагностики важное место занимает лабораторное исследование. Сначала определяют наличие токсина возбудителя в содержимом кишечника, затем ставят реакцию нейтрализации. Полученную культуру Cl. perfringens изучают по морфологическим, тинкториальным, культуральным, патогенным и токсигенным свойствам.

Лечение. При анаэробной энтеротоксемии достигается некоторый положительный терапевтический результат только на ранней стадии болезни. С этой целью молодняку вводят антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотка эффективна только против возбудителя болезни Cl. perfringens типов В, С, D. При анаэробной энтеротоксемии, вызванной возбудителем типа А, используют противогангренозные сыворотки (медицинские). Хороший результат получен при использовании средств медикаментозной терапии и профилактики. Однако в данном случае необходимо выявлять чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику.

Наибольшей активностью обладают антибиотики пенициллиновой группы - ампициллин, оксациллин и бензилпенициллин.

Порофилактика и меры борьбы. При ликвидации вспышки анаэробной энтеротоксемии поросят и телят надежными являются мероприятия, направленные против всех звеньев эпизоотической цепи. Важнейшее звено в системе этих мер - высокое качество проводимой дезинфекции родильных помещений. Отмечено, что при отсутствии полной санации помещений возбудитель анаэробной энтеротоксемии широко распространяется и болезнь протекает наиболее тяжело.

Биологическая промышленность готовит несколько препаратов для активной иммунизации животных против клостридиозов.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, а также птиц, характеризуется при остром течении обширными отеками, геморрагическими воспалительными процессами в тканях, на серозных покровах и слизистых оболочках внутренних органов, крупозным воспалением легких.

Возбудитель - биполярно окрашивающийся микроб P. multocida, относящийся к роду Pasteurella.

Возникновение и развитие пастереллезной инфекции зависят от действия комплекса причин, которые и определяют этиологию. Главной причиной является возбудитель P. multocida. Он широко распространен в природе, его почти всегда обнаруживают на слизистых оболочках здоровых животных. Обладает широким диапазоном патогенности, однако известны случаи, когда отдельные штаммы патогенны только к определенному виду животных и не вызывают болезни у других, но такие явления встречаются очень редко.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды сельско-хозяйственных животных, однако более часто болезнь регистрируют у поросят и телят. Первичный источник ее возникновения - животные-бактерионосители. Может наблюдаться аутоинфекция, когда под влиянием определенных факторов бактерионосительство переходит в инфекцию. Молодняк раннего периода жизни заражается в результате передачи возбудителя взрослыми животными-бактерионосителями. Особенно опасны реконвалесценты - животные, переболевшие и оставшиеся носителями вирулентных пастерелл после клинического выздоровления.

Симптомы. У молодняка животных разных видов пастереллезная инфекция протекает с некоторыми особенностями: телята болеют с первых дней жизни, чаще всего болезнь возникает внезапно, без каких-либо предвестников. Инкубационный период короткий - 1-2 дня. Внезапно поднимается температура до 41-42 °С, животное угнетено, отказывается от корма, дыхание учащено, пульс частый, напряженный. Наблюдается мышечная дрожь. В большинстве случаев регистрируют поносы, в фекалиях слизь и нередко кровь Животные тужатся, мычат, оглядываются на живот. Смерть наступает быстро - через несколько часов или через 1-2 дня. В даль-нейшем болезнь протекает менее остро, при этом наблюдают конъюнктивит, слезотечение.

У поросят пастереллез чаще регистрируют с 2-месячного возраста.

Диагностика. Поставить точный диагноз часто бывает трудно, особенно у свиней. При постановке его необходим комплексный подход. Эпизоотологическое обследование должно быть направлено на исключение других остропротекающих септических болезней, прежде всего сибирской язвы, чумы и рожи свиней.

Лечение. Своевременное лечение почти всегда дает хороший результат. Высокоэффективен специфический противопастереллезнный иммунный глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при пастереллезе должны быть направлены против всех звеньев эпизоотической цепи. Прежде всего это недопущение заноса в хозяйство, особенно на фермы с промышленной технологией, вирулентных штаммов возбудителя инфекции. Самыми опасными источниками возбудителя являются животные-реконвалесценты и находящиеся в инкубационном периоде. Важным профилактическим мероприятием следует считать уничтожение пастерелл во внешней среде и недопущение их накопления. Третье направление мероприя-тий - это поддержание высокой резистентности организма животного (полноценное и сбалансированное кормление, оптимальный микроклимат).

В системе мероприятий в условиях комплекса главными являются ветеринарно-санитарная работа и улучшение условий содержания и кормления животных. Важно правильно спланировать вакцинацию животных против пастереллеза.

Стрептококковая инфекция (диплококкоз) - инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Протекает в виде энзоотий.

Возбудитель - Streptococcus zooepidemictis. В мазках из патологического материала павших животных стрептококк хорошо красится анилиновыми красками и положительно по Граму.

Эпизоотология. Восприимчивы млекопитающие животные всех видов, однако характер проявления болезни у них неодинаков. Это зависит от вида, возраста животных, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и тяжело болеют телята и ягнята, реже болезнь регистрируют у поросят и жеребят.

У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии. Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4-6 мес. В более позднем возрасте септическое течение болезни, как правило, не наблюдается.

Источник возбудителя инфекции - зараженные животные. Особенно опасны в этом отношении коровы-матери с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени.

Симптомы. При остром течении наблюдается сепсис, при хроническом - артриты, энтериты и пневмонии, у взрослых животных - эндометриты и маститы.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клиническую картину и течение болезни, а также патологоанатомические изменения. Окончательно вопрос решается после бактериологического исследования. При наличии комплекса характерных признаков для постановки диагноза часто бывает достаточно результатов бактериоскопии - микроскопического исследования мазков из патологического материала. В мазках в большом количестве обнаруживают стрептококков в виде диплококков ланцетовидной формы с мощной капсулой.

Следует дифференцировать септический колибактериоз, пастереллез, сальмонеллез и вирусные болезни из группы ОРЗ, а также хламидиозную инфекцию. Вирусные болезни часто протекают в виде миксоинфекций и наслоении секундарнои микрофлоры, поэтому поставить диагноз особенно сложно.

Лечение. Прежде всего применяют специфические и антимикробные препараты направленного действия.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего меры должны быть направлены на охрану хозяйств (крупных ферм, комплексов) от заноса возбудителя инфекции с ввозимыми животными. Хозяйства - поставщики должны быть не менее трех лет благополучными по этой инфекции, животных необходимо завозить из благополучной зоны.

При возникновении в хозяйстве стрептококкоза у молодняка всех больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют в отдельный бокс, закрепляют обслуживающий персонал и активно лечат. У остальных телят измеряют температуру, вводят с профилактической целью специфическую сыворотку. У коров (соответственно у животных других видов), поступающих в родильное отделение и уже отелившихся, обследуют вымя и генитальные органы.

Сальмонеллезы (паратифы) - группа инфекционных болезней животных многих видов, в том числе птиц, а также человека. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella. Болезнь может поражать животных всех возрастных групп, однако больше распространена среди молодняка, у которых ее чаще регистрируют в виде энзоотий, хотя возможны и эпизоотические вспышки.

Наиболее часто сальмонеллезы регистрируются у свиней. Возбудителями у них в основном являются S. cholerasuis, S. typhisuis, значительно реже обнаруживают S. typhimurium, S. dublin. У крупного рогатого скота сальмонеллезы обусловлены в основном S. dublin. По многим данным, на их долю приходится до 90 %, остальная часть принадлежит S. typhimurium. В литературе есть сообщения о выделении от животных других вариантов сальмонелл: S. kentus ку, S. coeln, S. cerro, S. newport и др., однако это, как правило единичные находки.

У овец возбудителем, имеющим эпизоотологическое значение является S ovis, спорадически выделяют S. typhimurium, S. dublin

Сальмонеллы чаще локализуются в печени и содержимом кишечника, а иногда в лимфатических узлах и других органах.

Эпизоотология. Самый активный источник возбудителя инфекции - больные телята, поросята, ягнята. Второй по значению опасный источник возбудителя - клинически больные взрослые особи особенно если они абортируют, выделяя с плодом, плодными вода ми и истечениями из родовых путей высокоактивного возбудителя

Стационарность сальмонеллезной инфекции обусловлена животными-бактерионосителями.

Молодняк заражается в основном через контаминированные возбудителями молоко, воду, корм, подстилку, предметы ухода за животными, посуду и т. п.

Энзоотии сальмонеллеза характеризуются длительностью течения и тенденцией к стационарности. Это обусловлено широким распространением носительства, довольно длительным сохранением возбудителя во внешней среде и высокой его вирулентностью. В условиях хозяйств промышленного типа значительно возрастает роль кормов в передаче возбудителя сальмонеллеза.

Среди телят чаще наблюдают энзоотические вспышки болезни. Заболевание нарастает постепенно и длительное время держится на высоком уровне. Почти аналогичную картину наблюдают при сальмонеллезе поросят. У овец сальмонеллез встречается несколько реже. При этом поражаются в первую очередь суягные овцы, у которых часто отмечаются аборты и рождение мертвых ягнят.

Телята заболевают через 1-5 сут после заражения сальмонеллами. При заражении внутриутробно и во время родов болезнь может проявляться уже в первые часы жизни новорожденных.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований.

Лечение. При правильно организованном и своевременном лечении больные животные выздоравливают. Из специфических средств применяют иммунные глобулины и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего следует предупреждать занос в хозяйства вирулентных штаммов возбудителя, носителями которых являются больные и переболевшие животные.

В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза исключительное значение для всех типов хозяйств имеют строгое соблюдение ветеринарных правил, создание оптимального микроклимата, качество кормов. При неблагоприятном эпизоотическом фоне с профилактической целью, особенно телятам, целесообразно скармливать культуры АБК и ПАБК.

В системе мероприятий, особенно профилактических, большое внимание уделяется вакцинации.

После ликвидации вспышки и проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий при отсутствий новых случаев заболеваний вакцинацию прекращают.

Дизентерия (кровавый понос, кровавая свиная дизентерия, геморрагическая дезинтерия) - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся преимущественным поражением толстых кишок и проявляющаяся учащенной дефекацией, жидкими и слизисто-кровавыми фекалиями и интоксикацией. Относится к числу энзоотических болезней. Появлению ее всегда предшествуют стресс-факторы.

Возбудитель. Не все исследователи единогласны в отношении возбудителя болезни. Большинство считают, что им является Tryponema hyodysenteria.

Эпизоотология. Болеют поросята с 3-4-недельного возраста и старше, но чаще поражаются в 10-14-недельном возрасте. Эпизоотические вспышки болезни наблюдаются преимущественно в первые дни после завоза отнятых от маток поросят в специализированное хозяйство (комплекс) или перевода их из цеха отъема и доращивания на откормочную ферму (группу). В данном случае, по-видимому, перевозка или перегруппировка действует на поросят как сильный стрессор.

Возникнув в хозяйстве однажды, дизентерия становится стационарной и в последующем вновь возникает в связи с воздействием на животных различных стрессовых перегрузок, в результате которых появляются новые эпизоотические вспышки болезни.

Клинические признаки. Характерный симптом - кровавый понос. Фекалии в начале красного цвета, затем кофейного, серо-грязного черного. В начале болезни у большинства животных температура тела повышена 40-41,5°С, с развитием поноса снижается до нормы. Иногда у поросят болезнь заканчивается летально через 14 часов. Тяжесть болезни зависит от возраста животных и условий их содержания. При хороших условиях содержания и кормления болезнь длится 5-7 дней и в большинстве случаев заканчивается болезнь выздоровлением.

Диагностика. Эпизоотологический анализ, типичные симптомы болезни, характерные изменения при микроскопическом исследовании мазков из отдела толстых кишок позволяют более или менее исчерпывающе полно решить вопрос о диагнозе на дизентерию.

Лечение. Для предупреждения дизентерии и лечения больных используют следующие химико-терапевтические препараты: органические соединения мышьяка, производные нитрофуранов, антибиотики тилозин, гентамицин, виргиниомицин, карбадокс, мексидокс, димитридазол.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшим мероприятием по профилактике дизентерии является предупреждение стрессовых ситуаций. Важным элементом является правильное комплектование групп животных. При этом следует создавать их из наименьшего количества ферм, завозить в хозяйство одновременно с минимальным разрывом (не больше 2-3 дн.).

Особенно жесткие мероприятия необходимо проводить при ввозе в репродуктивное хозяйство свинок и хрячков для ремонта стада.

Ротавирусная инфекция (инфантильный энтерит, белый понос, молочный понос, диарея телят Небраска, неонатальная диарея телят и др.). Возбудитель инфекции поражает крупный рогатый скот всех возрастных групп, однако тяжелые переболевания, а иногда и гибель наблюдают только у новорожденных телят. У взрослых животных болезнь, как правило, протекает бессимптомно.

Возбудитель - ротавирус, относящийся к семейству реовирусов. Ротавирусы, выделенные от телят, патогенны также для поросят и близки в антигенном отношении к вирусу, изолированному от человека, но они неидентичны (для телят и поросят непатогенны). Ротавирус от жеребят также оказался непатогенным для других животных. Ротавирусы устойчивы к факторам внешней среды и дезинфектантам (йодоформенным и хлорным препаратам, формалину, лизолу и др.). Во внешней среде при температуре 18°С он сохраняется 7 мес, а в сухом навозе до 7 лет.

Эпизоотология. Возникновение болезни и характер эпизоотического процесса зависят от условий содержания животных, от уровня ветеринарно-санитарных мероприятий. Как правило, пути заноса возбудителя инфекции в хозяйство установить не удается. Есть основание полагать, что болезнь возникает за счет эндогенной инфекции-активизации и накопления уже имеющегося в хозяйстве вируса. Проникая в организм животного с кормом, он поражает прежде всего зрелые эпителиальные клетки верхней половины воронок тонких кишок. При этом клетки разрушаются и отторгаются в просвет кишечника. Помимо эпителия кишечника, ротавирусы выделяют из легких и брыжеечных лимфатических узлов.

Болеть могут животные всех возрастов, включая коров, у которых болезнь протекает легко в виде снижения молочной продуктивности и других нарушений физиологических функций. Такие взрослые особи являются активными источниками возбудителя инфекции.

Диарею, вызываемую ротавирусами, отмечают у молодых телят, особенно новорожденных. Данные о восприимчивости телят к рота-вирусной инфекции, полученные в разных странах, неодинаковы. Одни исследователи утверждают, что телята заболевают с первых часов после рождения, другие - с 5-дневного возраста. Заболеваемость молодняка достигает 100 %, летальность колеблется от 0 до 50 %. При благоприятных условиях кормления и содержания животных, проведении ветеринарно-санитарных мероприятий смертность бывает незначительной, не превышает 2 %.

Ротавирусная диарея - высококонтагиозная болезнь, заражение происходит через рот.

При заражении вирусом в организме образуются антитела, однако наличие их в сыворотке крови не создает невосприимчивости к заражению и заболеванию. Установлено, что устойчивость обусловлена местным иммунитетом, создающимся в кишечнике, он не связан с сывороточными антителами.

Симптомы. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (12-18) до 2-3 сут. Болезнь проявляется внезапно, характеризуется депрессией и диареей. Фекалии желтого цвета, водянистые. Если не наслаивается секундарная инфекция, то через 24 ч телята выздоравливают, при наличии ее болезнь протекает тяжело, животные часто гибнут. Отмечено кратковременное незначительное повышение температуры.

Отдельные исследования отмечают двухразовое течение болезни. После переболевания в 1-2-е сут жизни и клинического выздоровления через 2-3 дня появляется вторая волна заболевания. Повторное заболевание протекает тяжелее и, как правило, осложняется секундарной инфекцией.

Патологоанатомические изменения. Установлено, что вирус размножается главным образом в эпителиальных клетках ворсинок тонкой кишки. Ворсинки укорачиваются, и их цилиндрические эпителиальные клетки замещаются кубовидными или плоскими. В других органах чаще всего изменений не находят.

Диагностика. Диагноз поставить очень сложно, и основан он на комплексном анализе с обязательным вирусологическим исследованием.

Профилактика. Проводят ее по следующей схеме: возможно раннее выпаивание первой порции (2 л) молозива, содержащего специфические антитела; дачу такого молозива необходимо повторить, так как одна порция создает пассивный иммунитет не более чем на 2 сут; для создания иммунитета у беременных животных их рекомендуют вакцинировать, однако следует отметить, что вопросы вакцинации еще не решены и о целесообразности ее нет до сих пор единого мнения.

Главным направлением в профилактике в настоящее время считается поднятие общей резистентности животных и строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил, недопущение дисбаланса между организмом животного и внешней средой.

Коронавирусная инфекция. В самостоятельную группу коронавирусы выделены в 1968 г. и еще недостаточно изучены. Известны коронавирусы, вызывающие болезни у свиней, крупного рогатого скота, лошадей и птиц. Все они очень сходны морфологически, но по антигенным свойствам гетерогенны, обладают строго выраженной патогенностью к определенным видам животных. Коронавирусы вызывают респираторные болезни у людей, диареи новорожденных телят, инфекционный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней, диарио у новорожденных жеребят, инфекционный бронхит птиц.

Эпизоотология. Инфекцию удается легко воспроизвести при искусственном заражении телят. В естественных условиях болеют телята с 5-дневного возраста до 6 мес, могут болеть и взрослые, но чаше всего в возрасте 1-3 нед. Появлению болезни способствуют холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов.

Симптомы. Болезнь протекает обычно без подъема температуры тела. Сначала появляются признаки угнетения, затем у теленка развивается понос, переходящий в профузный. Фекалии желтого или зеленовато-желтого цвета, часто в них содержатся слизь и кровь. По мере развития болезни нередко отмечают изъязвления на слизистой оболочке ротовой полости, при этом наблюдают выделения пенистой слюны. Больные животные угнетены, конечности поджаты под живот, уши опущены, живот вздут. Аппетит сохраняется, однако телята очень быстро худеют, развивается токсикоз и наступает гибель. Острота течения болезни и исход ее во многом зависят от возраста телят - чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель (4-9 нед). У телят более старших возрастов болезнь протекает легче и кончается выздоровлением. У переболевших телят масса тела и упитанность восстанавливаются крайне медленно - 4-6 нед.

Заболевание наблюдают в любое время года, но чаще регистрируют зимой. Уровень заболеваемости и смертельности колеблется в больших пределах: соответственно от 40 до 100 % и от 2 до 15 %.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте: на слизистой оболочке пищевода, а иногда сычуга, двенадцатиперстной кишки и ротовой полости язвы. Двенадцатиперстная кишка заполнена газами, стенка ее истончена, бледная (анемичная), язвы геморрагические. Это обусловлено тем, что вирус в тонкой кишке вызывает гибель клеток. Слизистая оболочка ободочной кишки гиперемирована и также изъязвлена, прямая кишка часто утолщена, на ней заметны продольные отечные складки с язвами. Поражены мезентериальные лимфатические узлы. На гистосрезах обнаруживают изменения эпи-телиальных клеток верхушек ворсинок (ворсинки укорочены, часть эпителиальных клеток заменена кубовидными).

Лечение. Применяют симптоматические средства. Специфические препараты требуют отработки. Получены вакцины, но об эффективности их пока нет определенного мнения.

Парвовирусная инфекция. Парвовирусы - группы вирусов, характеризующихся малыми размерами вирионов, отсутствием белковой оболочки и наличием односпиральной линейной ДНК. Данные вирусы встречаются только у млекопитающих и чаще всего вызывают инаппарантную инфекцию. Инфекция установлена у крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек и некоторых пушных зверей (норок), птиц (перепелов).

Выделенные вирусы различаются между собой по антигенной структуре и наличию основного хозяина.

Парвовирусная инфекция крупного рогатого скота (гемадсорбирующий эитеровирус) - болезнь преимущественно новорожденных телят. Протекает чаще с картиной поражения желудочно-кишечного тракта. Однако могут болеть животные всех возрастных групп. У взрослых животных характеризуется абортами.

Эпизоотология и клиническая картина болезни изучены недостаточно. При искусственном заражении инкубационный период длится 12-24 ч. У зараженных телят наблюдают прогрессирующую диарею.

Диагноз очень сложен и может быть поставлен только после проведения вирусологического исследования.

Парвовирусная инфекция свиней - остропротекающая инфекционная болезнь всех возрастных групп свиней, клинически проявляется многообразно в зависимости от возраста животных и способа их заражения. Вирус выделен и дифференцирован в 1968 г.

Возбудитель - парвовирус; представлен родственными в антигенном отношении штаммами, однако с вирусами, выделенными от телят и кошек, антигенного родства не имеет. В организме свиней он индуцирует образование вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Установлено, что при наличии антител вирусоносительство может сохраняться. Отмечен большой процент серо-позитивных животных, однако болезнь проявляется далеко не всегда, поэтому вопрос о степени патогенности вируса остается нерешенным.

Эпизоотология болезни изучена слабо. Большинство исследователей считают, что основной источник возбудителя - хряки.

Клиническая картина болезни может быть разнообразной. Многие авторы отмечают как основной признак аборты или рождение нежизнеспособных и больных диареей поросят. Кроме того, у взрослых животных наблюдают церебральную гипоплазию, локомоторные расстройства. Диагноз сложен и базируется на вирусологических методах исследований.

Кандидоз (кандидамикоз, молочница, монилиаэ, ондомикоз) - распространенная болезнь птиц: цесарок, индеек, кур, фазанов, гусей, уток, голубей. Часто ее регистрируют и у животных особенно молодняка. Болеют и люди. В связи с укрупнением ферм, концентрацией на ограниченных площадях большого количества животных кандидоз стали выявлять у поросят, телят и ягнят.

Возбудитель - гриб из рода кандида, у животных чаще болезнь вызывает Candida albicans, реже С. stellatoides, С. tropicalis. Грибы этого рода широко распространены в природе. Их можно обнаружить на овощах, плодах, в почве и других объектах. Они являются обычными обитателями кишечника у человека и животных. При нормальном состоянии ведут сапрофитный образ жизни. При определенных условиях обретают патогенность и вызывают заболевание.

Благоприятным фоном для развития болезни оказывается гиповитаминоз, который проявляется при дисбактериозе, приводящем к нарушению функции нормальной кишечной микрофлоры, в том числе кишечной палочки. Отмечено, что некоторые антибиотики (стрептомицин, биомицин, террамицин и синтомицин) даже стимулируют развитие грибов.

Эпизоотология. У новорожденных животных (поросят и телят) болезнь, как правило, возникает в условиях крупных ферм, при неудовлетворительных условиях кормления и содержания и наличии на ферме телят, больных диспепсией. Болезнь проявляется в виде энзоотии с охватом большей части новорожденных. Фоном для появления кандидоза часто бывает широкое использование в лечебных целях (для коров и телят) антибиотиков, однако вспышки болезни в хозяйстве возможны и без применения этих препаратов.

Симптомы. Проявление болезни нехарактерно. Часто наблюдают картину, присущую диспепсии или токсической диспепсии, однако кандидоз проявляется в виде пневмонии - микотоксической пневмонии или пневмомикоза.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и кишечника. Выявляют беловато-сероватые или желтоватые пленки или язвы. В желудке характерных изменений не находят. В кишечнике воспалительный процесс чаще всего без характерных поражений.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпизоотического анализа, изучения патологоанатомических изменений и лабораторного исследования.

Надежный и простой метод, доступный для любой лаборатории, - микроскопическое исследование патологического материала. При поражении слизистых оболочек следует брать с них белесоватые налеты, соскобы со слизистой оболочки кишечника, кусочки по периферии эритематозных, пустулезных и эрозивных элементов. Из взятого материала готовят мазки, в которых находят нити бесцветного мицелия с перегородками и бесцветные, иногда почкующиеся клетки.

Лечение. У новорожденных поросят и телят болезнь, как правило, протекает тяжело и лечение, особенно в запущенных случаях, часто не дает эффекта. Прежде всего необходимо устранить основные причины, вызвавшие болезнь. Улучшить условия содержания животных, кормления матерей. Новорожденным животным вводят поливитамины. Особенно необходимы витамины В 2) никотиновая кислота, тиамин.

Внутрь назначают йодистые препараты (KJ или NaJ в виде 2- 4 %-ных растворов, можно выпаивать с водой по нескольку капель йода). В медицине для лечения применяют нистатин. Очень хорошо действуют нормальные (неспецифические) иммунные глобулины.

Профилактика и меры борьбы. У новорожденных телят и поросят они практически не разработаны, не известна и степень распространения возбудителя болезни.

Трихофития (стригущий лишай) - инфекционная болезнь характеризующаяся появлением на коже и ее производных (волосы, роговые башмаки) резко очерченных очагов с шелушащейся, отрубевидной поверхностью или воспалительной реакцией кожи и фолликулов. Болеют все виды сельскохозяйственных и домашних животных, некоторые звери и грызуны. Болеет и человек.

Возбудитель - у животных зоофильные трихофитоны, к ним относятся Т. mentagrophytes (gybseum Bodin), Т. verrucosum Bodin (fsviformi), Т. megninni, Blanchard, T. equinum, T. gallinae, (Achorion gallinae), T. simii.

Для развития болезни необходимы определенные условия. Установлено, что она проявляется на фоне неблагоприятных условий содержания животных: повышенной влажности, неполноценного кормления, содержания животных в темных помещениях. Однако следует отметить, что иногда болезнь возникает и на внешне благоприятном фоне, и в таких случаях трудно ответить на вопрос, что является "пусковым механизмом".

Эпизоотология. К трихофитии наиболее чувствителен крупный рогатый скот, особенно телята с пониженной резистентностью организма, в возрасте от 2 мес до года. Болезнь чаще регистрируют в осенне-зимний период.

Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, которые выделяют его во внешнюю среду с чешуйками и волосом.

У овец трихофитию регистрируют в возрасте до 2 лет, но в подсосный период ее не наблюдают. Домашние животные других видов в подсосный период трихофитией не поражаются.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 6 до 80 сут. Принято различать следующие формы проявления болезни: поверхностную, глубокую, или фолликулярную, и стертую (атипичную). У телят чаще наблюдают фолликулярную форму, а у взрослого крупного рогатого скота - поверхностную.

Лечение. Больной крупный рогатый скот лечат с применением вакцины ТФ-130 в двойной дозе. Для местного лечения применяют фунгицидные препараты: юглон, фенотиазин, СК-9, однохлористый йод, трихоцетин и многие другие.

Хороший эффект получают от препаратов общего действия: гризефульвина, препаратов йода (задают с кормом), витамина А (внутримышечно 150 - 300 тыс. ЕД).

Профилактика и меры борьбы. В нашей стране применяют высокоэффективные вакцины ТФ-130, ЛТФ-130. После внедрения их в широкую производственную практику в течение ряда последних лет многие административные районы, области, края, не говоря об отдельных хозяйствах, стали благополучными по этой болезни. Наряду с этим необходимо поддерживать на высоком уровне ветеринарно-санитарное состояние ферм.

Микроспория - инфекционная грибковая болезнь кожи и волос, характеризуется высокой контагиозностью.

Возбудитель - различные виды грибов рода микроспорум. Болеют чаще кошки, собаки и лошади. У крупного рогатого скота и овец болезнь практического значения не имеет. В последнее время болезнь стала регистрироваться у поросят.

Бронхопневмония (катаральная пневмония) . Bronchopneumonia

Воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Наиболее восприимчив молодняк всех видов животных. Заболевание может принимать массовый характер.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание.

1. Снижение защитно-адаптационных механизмов.

Нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил выращивания, содержания и кормления животных. Простудные факторы. Сезонные факторы (ранняя весна и поздняя осень). Рождение недоразвитого, гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка. Недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов. Отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации и др. Длительное вдыхание пыли в жаркое время года.

2. Предрасполагающие факторы связаны с особенностями дыхательных органов молодняка.

Новорожденные имеют:
недоразвитые передние дыхательные пути;
недоразвитую альвеолярную ткань;
повышенное кровоснабжение легочной ткани;
слабую эластичность легочной ткани;
слизистые оболочки органов дыхания у новорожденных телят очень нежные, железы еще не полностью развиты и выделяют мало слизи;
слабую дыхательную мускулатуру;
зауженную грудную клетку;
дыхание поверхностное.

Все эти особенности в совокупности создают необходимые предпосылки для развития заболеваний.

3. Возбудители.

Патогенез. Бронхопневмония относится к очажковым пневмониям и характеризуется дольковым распространением воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии). Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли).

В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, кровоизлияния и развитие отечности, падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. Снижается барьерная функция эпителия, происходит размножение микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, что приводит к всасыванию в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада. Как следствие, развивается интоксикация организма с повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др. систем.

Уменьшение дыхательной поверхности легких приводит к нарушению газообмена, компенсаторному усилению дыхательных движений и работы сердца. При декомпенсации развивается гипоксемия, гипоксия и ацидоз тканей. При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. При хроническом течении болезни процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (при сливной лобарной пневмонии происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмо-
нических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов. Возможные осложнения – эмфизема, плеврит, перикардит.

Патологоанатомическая картина. При остром течении в верхушечных и сердечных долях множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледнокрасного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии – наличие обширных пневмонических очагов (сливная пневмония), плеврит, перикардит. Средостенные лимфатические узлы увеличены. Сопутствующие изменения – истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц и др.

Клиническая картина. При остром течении общая слабость, апатия, отсутствие аппетита; слабое или умеренное повышение температуры; вначале сухой, затем влажный глубокий кашель; напряженное дыхание, одышка; серозно-катаральное или катаральное истечение из носовых отверстий; в легких жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Перкуссией устанавливают участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей).

При исследовании крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, эритропения, гемоглобинемия, ускоренная СОЭ, снижение резервной щелочности.

Для хронических бронхопневмоний характерно длительное течение, понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, склонность к постоянному лежанию, бледность слизистых оболочек, понижение эластичности кожи, взъерошенность шерсти и др. Температура нормальная или субфебрильная. Кашель длительный, обычно при вставании. При аускультации жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, притупление в легочной ткани.

Течение. При благоприятном течении болезни (лечение) выздоровление наступает в среднем через 7–10 дней. При неблагоприятном течении пораженные доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в легких, плеврита или перикардита.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких.

При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притупленные участки легких, не выражен лейкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затененных очагов в легких.

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Лечение. Больных острым и хроническим бронхитом и бронхопневмонией лечат комплексно с применением патогенетических и симптоматических средств. С целью профилактики хронического бронхита лечение острой формы доводят до конца.

Животных с признаками крупозной и катаральной пневмонии рассматривают изначально как инфекционных больных, поэтому до окончательного выяснения этиологии их держат в изоляторе.

Лечение больных бронхопневмонией животных наиболее результативно в начальных стадиях заболевания, когда поражены преимущественно бронхи и бронхиолы, а экссудативный процесс носит серозно-катаральный характер.

Такие поражения наблюдают обычно в первые 3–7 дней от начала подъема температуры. За этот период в легких еще не успевают развиться гнойные, некротические и индуративные изменения, лечебная эффективность (выздоровление) достигает более 90%.

В хронических же случаях при наличии в легких локализованных пневмонических очагов индуративного характера в результате лечения общее состояние животных может улучшиться и повыситься их продуктивность и работоспособность. Однако полностью легочная ткань у таких животных не восстанавливается, поэтому их после лечения нецелесообразно использовать в качестве племенных. Животных-хроников, а также со сливными прогрессирующими гнойно-некротическими очагами в легких, как правило, выбраковывают.

Устранение этиологического фактора. Создают нормальные зоогигиенические условия. Больных переводят в умеренно влажное, теплое, хорошо вентилируемое (но без сквозняков) помещение, в котором следует постоянно на одном уровне поддерживать температуру.

Диетотерапия. Прекращают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма, а также корма плохого качества. Рацион должен состоять преимущественно из зеленых витаминных, жидких или увлажненных кормов. Прием минеральных вод щелочного характера.

Отхаркивающие и противокашлевые средства . Для размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01–0,02 мг/кг ежедневно 2–3 раза в течение 1–2 недель.

Антибиотикотерапия. В случае острого, подострого и хронического течения бронхопневмонии назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гентамицин, оксациллин, полимиксин, эритромицин, энрофлоксацин и другие антибиотики. Из сульфаниламидных препаратов отдается предпочтение препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин). Желательно использовать комплексные сульфаниламиды (бисептол, сульфветрим и др.).

Интратрахеальные введения . В нижнюю треть шеи стерильным шпицем вводят 5–10 мл стерильного 0,5%-ного раствора новокаина (медленно – в течение 30 сек). После угасания кашлевого рефлекса не вынимая иглы инъецируют разведенную в дистиллированной воде натриевую или калиевую соль пенициллина 10000–15000 ЕД/кг или растворимые сульфаниламиды из расчета 0,05 г/кг. Внутритрахеально назначают 1–2 введения в сутки 3–5 дней подряд.

Средства, расширяющие просвет бронхиол и протеолитические ферменты . Используют при хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов. При лечении больных хроническим бронхитом телят хорошие результаты дают ежедневные, в течение 3–5 дней, п/к или в/в введения эуфиллина из расчета по 5–8 мг/кг. Внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1–2 мг/кг в растворе новокаина.

Комбинированный метод лечения . Сначала теленку в/в или п/к инъецируют эуфиллин в дозе 1–3 мл 2,4%-ного раствора (расширяющее бронхи действие наступает уже через 2–3 минуты после введения эуфиллина). Сразу же внутритрахеально вводят 5–10 мл 5%-ного раствора новокаина и после угасания кашлевого рефлекса 5–10 мл 0,5%-ного раствора новокаина с растворенной в нем дозой антибиотика и протеолитического фермента (пепсин или трипсин – 1,5–2 мг/кг). Можно инъецировать 5%-ный масляный раствор ментола интратрахеально по 10 мл первые 2 дня. Перед внутритрахеальным введением животного фиксируют так, чтобы
пораженные участки легких занимали нижнее положение.

Новокаиновая блокада звездчатого узла или блокада по Шакурову.

Физиотерапия , раздражающие и отвлекающие средства в хронических и затяжных случаях. Обогревание грудной стенки лампами накаливания, растирание грудной клетки скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, теплые укутывания, грелки и др.

Кардиотоники . Кофеин бензоат натрия 10–20%, камфорное масло 20%, кордиамин, сульфокамфокаин и др.

Жаропонижающие средства . Назначаются при выраженной лихорадке. Аспирин, анальгин, парацетамол и др. Литическая смесь: анальгин + димедрол + папаверина гидрохлорид поровну.

Антитоксическая терапия .
5% глюкоза при дегидратации – в/в или п/к 10–20 мл/кг;
растворы натрия хлорида 0,9%, дисоль, трисоль, ацесоль, Рингера, Рингер-Лока и т. д. 10–20 мл/кг;
полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и т. д. 10–20 мл/кг;
гексаметилентетрамин: крупным – 0,05–0,1 мл/кг внутривенно или подкожно в разведении;
антисептическая сыворотка по Кадыкову: в/в растворы 5 мл аскорбиновой кислоты, 300 мл дистил. воды, 2 мл камфоры тертой, глюкоза 40% – 15–20 мл, 10 мл вит РР, 120 мл спирта ректификата). На крупное животное.

Витаминотерапия. Тетравит, тривит, элеовит, гемобаланс, дюфолайт, чинтоник. Аминокислоты, минеральные добавки. Средства, усиливающие общую резистентность организма. Препараты женьшеня, элеутерококка, полиглобулины, гамма-глобулины, аутокровь, гипериммунные сыворотки, тимоген, иммунофан, циклоферон, интерферон, фоспренил, максидин, катозал и т. д.

Пробиотикотерапия.

Патогенетическая терапия – противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды, антигистаминные, салицилаты и др.). Димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин, фенкарол, преднизолон, дексаметазон, ацетилсалициловая кислота, 10%-ный раствор кальция хлорида внутривенно до 0,5 мл/кг и др. Можно вводить в/м или внутрь кальция глюконат или борглюконат.

Ингаляция и аэрозольтерапия. Наиболее актуальный метод при массовом поражении молодняка бронхопневмонией. Аэрозольтерапию проводят в герметичных помещениях (специальных камерах, передвижных или стационарных). Оборудуют под ингаляторий помещение объемом 30–50 м3 из расчета одновременной обработки 15–20 телят 1–3-месячного возраста (2–3 м на одно животное). Монтируют приточно-вытяжную вентиляцию и канализацию.

В маленьких телятниках, на лечебно-санитарных пунктах применяют разборные камеры объемом 7–16 м для одновременной обработки 3–5 телят (временно можно использовать полиэтиленовую пленку).

Аэрозоли распыляют генераторами, подключенными к компрессорам, создающими давление 2–5 кг/см и обеспечивающими расход воздуха до 100 л/минуту. Для ингалятория на 30–50 м3 достаточно установки САГ-1 или ВАУ-1, для камер меньших размеров – АИ-1 и др. Аэрозольные генераторы устанавливают строго в соответствии с инструкцией (например, САГ-2 на высоте 1–1,5 м от пола, один генератор в среднем на 50 м3 объема воздуха).

Камеры малого размера (10–20 м3) используют чаще для аэрозольтерапии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, а крупных размеров (50–100 м3) – для других антибактериальных средств и для профилактической групповой обработки животных.

Для групповой аэрозольтерапии животных с преимущественным поражением дыхательных путей (в начальной стадии пневмонии) применяют из расчета на 1 м3
1 мл 50%-ного водного раствора йодтриэтиленгликоля, 0,1 мл молочной кислоты, 5 мл 10%-ного раствора скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Антибиотики, сульфаниламидные препараты. Бензилпенициллин, ампициллин, канамицин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, орфоциклин, эритромицин распыляют из расчета 5–8 мг/м3, растворимые норсульфазол, этазол – 0,5 мг/м3. Антибиотики растворяют в 0,5%-ном растворе новокаина. Для стабилизации применяют 20–30%-ные растворы глицерина. При использовании антибиотиков в течение 10 минут обязательно инактивируют остаточный аэрозоль в камере и на животных в соответствии с инструкцией.

Лечебная эффективность повышается при комбинированном использовании антибактериальных средств с витаминами или микроэлементами. Готовят лекарственные растворы на дистиллированной воде или 1%-ном новокаине непосредственно перед распылением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50–60 минут, в день таких сеансов нужно проводить 1–2, курс лечения (в зависимости от степени поражения легких) 7–15 дней.

Мочегонные средства. Фуросемид, диакарб, диувер, гексаметилентетрамин и др.

Профилактика .

1.Содержание и кормление животных должно соответствовать зоогигиеническим нормативам.
2.Исключить простудные факторы.
3.Исключить запыленность и загазованность помещений (канализация и вентиляция).
4.Регулярно проводить механическую очистку и дезинфекцию помещений.
5.Усиление естественной резистентности организма молодых животных: закаливание путем выгулов, лагерное содержание, ультрафиолетовое облучение, обогащение рациона витаминами и минеральными добавками, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, биостимуляторов и др.
6.Не допускают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки.
7.Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветру или сквозняке.
8.Ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших бронхопневмониями.

Гастроэнтерит . Gastroenteritis, abomasoenteritis

Заболевание, проявляющееся поражением стенки желудка, тонкого кишечника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. Гастроэнтериты возникают в постнатальный период роста молодняка: у телят – старше 15 дней, у поросят – в 15–30-дневном возрасте и в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят – в возрасте 1,5–4 месяцев и старше. У взрослых животных имеет место, но встречается реже.

Этиология. Основной фактор алиментарный: резкая смена кормов, плохое их качество (испорченные корма), скармливание мерзлых кормов или спаивание холодной воды, спаивание молока плохого качества (маститы), отравления, длительное влияние холодового фактора, перегревание, гиповитаминоз А, переболевание диспепсией (ее следствие), отравления. Кишечник может вовлекаться в процесс в результате воспаления желудка, печени, поджелудочной железы и т. д.

Кроме того, причины гастроэнтерита могут быть дефицитарные, эндокринные, интоксикационные и аллергические:
дефицитарные – недостаток витаминов (A, D, Е, С, В), аминокислот, микроэлементов;
эндокринные – стрессы, гипофункции щитовидной железы;
аллергические – сенсибилизация алиментарными антигенами, аутоиммунные заболевания;
интоксикационные – в основном отравления и как следствие инфекционных процессов.

Обязательно фигурирует понижение резистентности. Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника и как следствие инвазионных и инфекционных заболеваний.

Хронические поражения возможны при регулярно повторяющемся воздействии на слизистую желудка. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, заболевания вышележащих пищеварительных путей, печени, поджелудочной железы.

Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций. При этом на каждой животноводческой ферме этиологическая структура заболеваний, как и факторы, предрасполагающие и способствующие возникновению и развитию болезней, различны.

Из вирусных агентов, которые самостоятельно могут вызывать желудочно-кишечные болезни у новорожденных телят, являются рота-, корона-, энтеро-, парвовирус, вирус вирусной диареи – болезни слизистых крупного рогатого скота, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и др.

Вирусы, принимающие участие в возникновении и развитии диареи, крайне редко являются причиной гибели новорожденного молодняка. Их значение в патогенезе болезни связано с поражением клеток слизистой оболочки кишечника, нарушением процесса заселения (адгезии) полезной микрофлоры и усугублением дисбактериоза.

Из бактериальных агентов, которые могут вызывать диарею у телят или осложнять вирусные инфекции, являются энтеропатогенные, энтеротоксигенные и энтероинвазивные эшерихии, сальмонеллы, клостридии, энтерококки, представители родов цитробактер, клебсиелла, протеус, морганелла, иерсиния, провиденция, псевдомонас, кампилобактер и др.

В этиологии желудочно-кишечных болезней телят могут принимать участие хламидии, криптоспоридии, патогенные грибы и др. Источником криптоспоридий, кроме больных телят, являются грызуны (мыши, крысы) и кошки. Криптоспоридиями заражаются телята с первых дней после рождения и болеют в возрасте до месяца.

Патогенез. Патогенное начало → воспалительная реакция → усиление выделения слизи → увеличение вязкости желудочного сока → угнетается кислотообразующая функция желудка (сычуга) → гипоацидное состояние → нарушается возбудимость нервно-мышечного и экскреторного аппарата желудка, кишечника и поджелудочной железы → нарушение полостного и пристеночного пищеварения → образование продуктов неполного распада → активизация условно патогенной микрофлоры → дисбактериоз → гнилостные и бродильные процессы в полости кишечника → интоксикация организма эндо- и экзотоксинами → нарушение обмена веществ, функций различных органов и систем.
→→→ быстрое продвижение химуса по кишечнику → потеря питательных веществ, электролитов и воды → дегидратация, метаболический ацидоз, сдвиг обмена веществ.

Наиболее тяжело протекают фибринозные, геморрагические и язвенные гастроэнтериты.

Клиническая картина. Катаральный гастроэнтерит – наиболее распространенная форма. При легком его течении нормальная или субфебрильная температура. Аппетит понижен, перистальтика усилена, частый понос с небольшим содержанием слизи в фекалиях. Если поражен желудок, обычно наступает запор. У поросят наблюдают рвоту. Тяжелое течение болезни – анорексия, усиление перистальтики кишечника, частый понос, фекалии жидкие, зловонные, имеют различный характер примесей (фрагменты пищи, слизистой, лоскуты фибрина, слизь, гной, кровь). Часто возможна рвота. Живот подтянут или вздут (метеоризм), стенки живота болезненно напряжены. Угнетение, субфебрильная температура, признаки патологии сердечно-сосудистой системы. Увеличение гемоглобина и эритроцитов,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение СОЭ и вязкость крови. Выраженная олигурия, моча кислая, может быть белок, лейкоциты, эпителий.

В дальнейшем нарастают признаки дегидратации и интоксикации – понижение эластичности кожи, энофтальм, пульс учащается, становится слабым, дыхание учащенное, поверхностное. Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружающей среды, иногда отмечаются фибриллярные подергивания мускулатуры или беспорядочные движения. Наступает гипотермия, сопорозное состояние, кома и смерть. При хроническом катаральном гастроэнтерите поносы чередуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда крови. Перистальтика кишечника усилена или ослаблена. Аппетит понижен. Угнетение и значительное исхудание. Волосяной покров взъерошен, линька задерживается. Могут наслаиваться вторичные заболевания.

Труп истощен. В желудке, кишечнике содержатся остатки непереваренного корма, иногда из-за примеси крови они буро-коричневого цвета, много слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта набухшая, складчатая, иногда с кровоизлияниями. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются пленки фибрина, изъязвления. Печень глинистого цвета, дряблой консистенции. При разрезе почек рисунок сглажен, сердечная мышца дряблая, полости сердца в ряде случаев расширены.

Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клинических, копрологических, патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, вирусологических, гельминтологических и токсикологических исследований. Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, клостридиоз, стрептококкоз, вирусный гастроэнтерит и другие инфекционные и инвазионные болезни.

Течение и прогноз. Острое течение катарального гастроэнтерита продолжается 3–7–10 дней, при других видах воспаления, а также подостром катаральном процессе до 2–3–4 недель. Исход в последнем случае обычно благоприятный, а при других формах воспаления осторожный.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. Терапия должна быть направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, повышение резистентности организма, восстановление нарушенного пищеварения.

Диетическое питание. Обязательным приёмом при терапии молодняка с диареями является исключение или ограничение объёма выпойки молока до 50% в последующие дни лечения. В качестве препаратов и продуктов диетического питания применяют лактозат, спелакт, гидролизин ферментативный, гемолизат.

Вместо молока до приёма лекарственных веществ телятам выпаивают овсяной кисель, диетическую простоквашу, ацидофильное молоко, регидратационные (глюкозо-солевые) растворы.

Этиотропная терапия. Направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, предусматривает применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолов и других антибактериальных средств, кокцидиостатиков.

Применение антибактериальных средств наиболее эффективно в начале развития инфекционного процесса, при этом учитывают чувствительность бактериальных возбудителей к препаратам, используют сочетания антибиотиков и других препаратов с разным механизмом действия и обладающих потенцирующим или синергидным действием и их оптимальные дозы.

Восстановление качественного и количественного состава нормальной кишечной микрофлоры после антибактериальной терапии осуществляют путём применения пробиотиков.

Пробиотикотерапия. ПАБК, АБК, сенной отвар, споробактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бифитрилак, биоспорин, лактобифадол, ветом и т. д.

Общие положения действия:
микроорганизмы, входящие в состав этих препаратов, являются либо естественной симбиотной микрофлорой макроорганизма, либо транзиторной микрофлорой;
борьба за конкурентное место с патогенной микрофлорой;
легко проникают в кровь и ткани организма;
уничтожение патогенной микрофлоры собственными ферментами (обладают бактерицидным эффектом);
выделяют биологически активные вещества, которые действуют как биостимуляторы.

В ветеринарии применяют при большинстве инфекционных заболеваний, в том числе вирусных.

Симптоматическая терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения и купирования диарейного синдрома в первую очередь назначают вяжущие средства растительного или минерального происхождения.

Заместительная терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения используют экстракт 12-перстной кишки, гемолизат, полиэнтеред, полипаренхимин, пепсин, абомин, искусственный желудочный сок, панкреатин и др.

Использование антиоксидантов. Для усиления системы антиоксидантной (противоокислительной) защиты организма телят применяют витамины Е, аминокислоты (метионин, цистин, глютатион), препараты селена (селенит натрия, деполен) согласно наставлениям.

Кардиотоники. Для поддержания сердечной деятельности используют кофеин-бензоат натрия, камфору, сульфокамфокаин, камфорную сыворотку по Кадыкову, тиамина бромид.

Антитоксическая терапия. Для регидратации используют растворы, включающие ионы натрия, хлора, калия и глюкозу. Наиболее эффективные регидратационные средства: регидральтан, ветглюкосалан, калинат, регидрон, цитроглюкосалан, ветсептол и др. Препараты применяют перорально, внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно.

Эффективными средствами против обезвоживания и повышения общей устойчивости организма являются глюкозоцитарная кровь и аллогенная сыворотка крови и др.

Витаминотерапия. Из средств патогенетической терапии эффективны витаминные препараты и средства, обладающие иммуномодулирующей и адаптогенной активностью: витамины А, Д3, Е, С, В12, тетравит, тривит, препараты бета-каротина (каролин, карток, карсел), настойка элеутерококка, нуклеинат натрия, левамизол, дибазол, фумаровая кислота, тимоген, иммунофан, АСД (2).

Специфическая терапия больных колибактериозом, сальмонеллёзом и другими инфекционными болезнями наряду с указанными средствами предусматривает применение гипериммунных сывороток, глобулинов, фагов и других препаратов в соответствии с наставлениями.

Профилактика.

Общая профилактика желудочно-кишечных болезней молодняка обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здорового молодняка:
использование полноценных и доброкачественных в санитарном отношении кормов и сбалансированных рационов для коров и нетелей, особенно во второй половине стельности и сухостойном периоде;
повышение естественной резистентности организма новорожденных телят за счет предупреждения гипотермии, своевременного и правильного скармливания молозива, а также устранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни;
создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильных боксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в них телят;
уничтожение в помещениях грызунов (мышей, крыс), недопущение в них кошек, собак;
предотвращение накопления и распространения патогенных и условнопатогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;
соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил личной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорожденных телят.

Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после первой же дачи молозива новорожденным необходимо выпаивать пробиотики – препараты (лактобифадол, стрептобифид и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или её метаболиты и вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собственной нормальной микрофлоры. Раннее назначение пробиотических препаратов важно ещё и потому, что нормальная микрофлора кишечника выступает у новорожденных животных в качестве первого и безопасного стимулятора иммунной системы.

Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки, сыворотку крови – реконвалесцентов, а также абактан, абактан-Р, абактан-Д и другие средства согласно наставлениям.

Для повышения неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности с первых дней жизни новорожденного вводить в молозиво и молоко белково-витаминно-макро-микроминеральные добавки с учётом их дефицита в молозиве и молоке, а также другие биологически активные вещества – экстракт элеутерококка, нуклеинат натрия и др. в соответствии с наставлениями.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации матерей соответствующие моновакцины, а при ассоциированных бактериальных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез, протейная и клебсиеллёзная инфекции) – ассоциированную инактивированную вакцину против этих инфекций.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных вирусными инфекциями (корона-, рота-, ИРТ и др.), с учётом эпизоотической ситуации используют соответствующие моно- или ассоциированные вакцины для иммунизации стельных коров и нетелей.

В хозяйствах, неблагополучных по вирусной диарее – болезни слизистых, маточное поголовье иммунизируют первый раз за 2–3 недели до осеменения (случки) и повторно в конце беременности (7–8 мес.). Такая схема иммунизации позволяет предохранить плод от трансплацентарного инфицирования и развития толерантности, при этом обеспечивая за счет колострального иммунитета надёжную защиту новорожденного теленка от инфекции.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных ассоциацией вирусов, бактерий и других возбудителей, комплексно применяют соответствующие вакцины для иммунизации беременных матерей и при необходимости полученного от них молодняка.

Эпизоотическая ситуация по бруцеллёзу, особенности диагностики и профилактики

Бруцеллёз (Brucellosis), мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка – инфекционная хроническая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, абортами, задержанием последа, эндометритами и расстройством воспроизводительной способности животных.

Историческая справка. Заболевание было известно в Англии ещё в начале ХІХ века, где оно имело массовое распространение и называлось по наиболее характерному признаку у животных – повальным выкидышем. Этиология долгое время оставалась неизвестной. В 1876 г. Франк, вводя патологический материал от абортированных коров в родовые пути здоровых животных, вызывал этим аборт и таким образом установил заразительность болезни, позже подтверждённую Ленертом (1878) и Броурером (1880). Болезнь получила название инфекционный аборт. Возбудитель был открыт в 1896 году датским исследователем В. Бангом в сотрудничестве с Стрибольте. От больных коров был выделен микроб, впоследствии названный бациллой Банга.

В конце ХІХ в. на побережье и островах Средиземного моря, особенно на острове Мальта, было распространено заболевание людей лихорадкой, которую называли мальтийской, или гибралтарской, критской, неаполитанской, или средиземноморской. В 1886 г. Д. Брюс, исследуя труп солдата, умершего от мальтийской лихорадки, под микроскопом обнаружил микроб. При посеве патологического материала на питательную среду Брюс выделил идентичный микроб, впоследствии назвав его микрококком (Micrococcus melitensis). А. Райт и Д. Семпл в 1897 г. установили способность сыворотки больных людей агглютинировать культуру микрококка, что легло в основу диагностики бруцеллеза. В дальнейшем врач Заммит установил, что носителями возбудителя этой болезни являются козы, и люди заражаются мальтийской лихорадкой при употреблении молока от инфицированных животных. Мальтийскую лихорадку человека и инфекционный аборт коров долгое время рассматривали как
самостоятельные заболевания. Впоследствии была установлена идентичность бациллы Банга с микрококком Брюса. В 1914 г. Траум установил, что массовые
аборты у свиней вызываются микробом, морфологически сходным с возбудителем аборта крупного рогатого скота. Этот микроорганизм получил название Вас. abortus suis. А. Ивенс в 1918 г. доказала родство возбудителей. В 1923 г. она обозначила всю группу видовым названием Brucella (по имени Брюса), а заболевание стали называть бруцеллёз. Хеддельсон в 1929 г. представил свою классификацию известных возбудителей бруцеллёза и ввел упрощённые названия возбудителей:

Br. melitensis = Micrococcus melitensis (Bruce);
Br. abortus = Bacterium abortus bovis (Bang);
Br. suis = Bacterium abortus suis (Traum).

Подобная схема и в настоящее время является общепринятой, правда в неё добавлены ещё некоторые представители, вызывающие бруцеллёз. Первые сообщения о появлении бруцеллёза крупного рогатого скота в России относятся к 1900 г. В 1913 г. В.И. Якимов впервые диагностировал бруцеллёз коз. Значительный вклад в изучение бруцеллёза внесли советские учёные С.Н. Вышелесский, П.Ф. Здродовский, П.А. Вершилова, М.К. Юсковец, Е.С. Орлов, П.С. Уласевич, П.А. Триленко и др.

Болезнь распространена во многих странах мира, но наиболее широко в Африке, Центральной и Южной Америке, некоторых странах Азии и Европы.

Возбудитель. В настоящее время род Brucella имеет 6 видов.
Br. аbortus – возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей.
Br. melitensis – возбудитель болезни у овец, коз и наиболее опасный для человека.
Br. suis – возбудитель болезни у свиней и оленей. Носителями 2-го биовара
B. suis являются не только свиньи, но и зайцы, 4-го – олени, 5-го – мышевидные грызуны.
Br. neotomae – выделен от пустырниковой кустарниковой крысы в США.
Br. ovis – возбудитель инфекционного эпидидимита баранов, не циркули-
рующий на территории нашей страны.
Br. canis – выделен от собак.

Определение видов и биоваров имеет значение при уточнении характера резервуара, источника возбудителя и путей распространения болезни.

Эпизоотологические данные. Бруцеллёз распространён практически во всех странах мира. Наиболее важное эпизоотологическое и экономическое значение в нашей стране имеет бруцеллёз крупного рогатого скота, северных оленей и свиней. В эпидемиологическом отношении наиболее опасен бруцеллёз овец и коз. Из-за возможности социальной опасности включён в список карантинных и особо опасных инфекций (ООИ). К бруцеллёзу восприимчивы все виды домашних животных (крупный рогатый скот, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки), зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны. Птицы устойчивы к бруцеллёзу даже при экспериментальном заражении. Наиболее широко болезнь распространяется среди овец, коз, крупного рогатого скота и свиней. Очаги бруцеллёза могут сохраняться в дикой фауне за счёт копытных животных, зайцеобразных и грызунов. У лошадей, буйволов, верблюдов, собак, пушных зверей, домашней птицы регистрируют спорадические случаи болезни. Степень распространения бруцеллёза не зависит от климатических и географических особенностей местности. Гораздо большее значение имеет концентрация восприимчивых животных и возможность соблюдения ветеринарно-санитарных правил. Степень
восприимчивости к бруцеллёзной инфекции зависит от возраста, физиологического состояния организма, условий содержания, кормления и т. д. Установлена устойчивость к бруцеллёзу молодняка сельскохозяйственных животных (ягнят и телят до 3–4 месяцев, поросят до 5 мес.). Устойчивость снижается к моменту половозрелого созревания. Молодые половозрелые животные особенно восприимчивы к бруцеллёзу. У маточного поголовья резистентность значительно снижается под влиянием беременности. Степень заражённости маточного поголовья всегда выше, чем заражённость самцов – производителей и особенно кастратов.

Источник инфекции – больные бруцеллёзом животные, особенно при клиническом проявлении инфекции, и бруцеллоносители. Резервуаром инфекции чаще всего является мелкий и крупный рогатый скот. Животные, инфицированные бруцеллами, выделяют возбудителя с молоком, мочой, калом, околоплодными жидкостями, плодом, плодными оболочками, спермой в течение всего периода болезни. Наиболее опасны в этом отношении плод и плацента абортирующих животных больных бруцеллёзом. Это обуславливает накопление возбудителя во внешней среде и создаёт возможность перезаражения животных. Продукты, инфицированные бруцеллами, и сырьё животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда людей относятся к факторам передачи.

Способы заражения животных бруцеллёзом:

Алиментарный, при употреблении корма и воды, загрязнённых выделениями больных животных. В этом случае бруцеллы внедряются в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта;
аэрогенный, при попадании возбудителя на слизистые оболочки носа;
контактный. Здесь необходимо учитывать непосредственное попадание бруцелл на повреждённую кожу, хотя заражение животных через кожный покров происходит в исключительных случаях. Решающее значение имеет конгенитальный (половой) способ заражения, особенно у свиней.

Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода 2–4 недели. В большинстве случаев бруцеллёз протекает бессимптомно, особенно при отсутствии беременных животных. Преимущественное течение инфекции – хроническое, в период генерализации процесса – острое. У беременных животных независимо от вида бруцеллёз характеризуется абортами во второй половине беременности. У коров аборт наступает во второй половине стельности на 5–8-м месяце.

За 1–2 дня до аборта у животного отмечается гиперемия и отёчность срамных губ, слизистой оболочки влагалища. Из половых путей выделяется слизистая, иногда буровато-красная жидкость, вымя набухает. После аборта развивается задержание последа, эндометрит, реже мастит. Возможны артриты, гигромы, бурситы. У быков наблюдаются гнойно-некротические орхиты, эпидидимиты, артриты, синовиты.

У лошадей аборты бывают очень редко, обычно на ранних сроках жерёбости. Возможны бурситы в области затылка и холки, переходящие в гнойно-некротические процессы, часто с захватом остистых отростков и шейных позвонков.

У северных оленей бруцеллёз протекает латентно, клинические проявления в виде абортов, маститов, бурситов, артритов, тендовагинитов, орхитов редки. Наиболее частым и характерным клиническим признаком считают бурситы. У овец и коз аборты бруцеллёзной этиологии наблюдают на 4–5-м месяце суягности. После абортов отмечают задержание последа, эндометрит. До 20% животных могут оставаться в дальнейшем яловыми. У баранов возможны орхиты и эпидидимиты.

Для свиноматок характерны аборты, как в первой, так и во второй половине супоросности. Перед абортом отмечают уменьшение аппетита, отёк вымени, реже понос. После аборта может быть задержание последа с последующим развитием эндометрита, вагинита. Для свиней также характерно формирование абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических узлах. По мнению некоторых исследователей, это объясняется пиогенными свойствами и более высокой вирулентностью возбудителя бруцеллёза свиней. У хряков возможны орхиты, эпидидимиты и воспаление семенных пузырьков (везикулит). У собак бруцеллёз протекает хронически и очень часто бессимптомно. Для сук характерны аборты на 30–50-й день щенности, рождение мёртвого потомства и воспалительные процессы в матке. У кобелей поражаются половые органы с развитием эпидидимитов и орхитов. В более тяжёлых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников, развивается асперматогенез, ведущий к бесплодию.

У пушных зверей при бруцеллезе наблюдается большой процент стерильности самок, аборты, повышенный падеж новорожденных щенков. Следует отметить, что отдельно перечисленные клинические признаки спорадического или массового характера не являются обоснованием для постановки диагноза на бруцеллёз. Это связано с тем, что подобные симптомы могут сопровождать ряд других инфекционных болезней.

Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезёнки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов. У самок – маститов, софаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы. У абортированных плодов находят отёки подкожной клетчатки и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и лёгких, некротические участки в печени.

Мероприятия по профилактике и ликвидации бруцеллёза животных. Профилактические мероприятия по бруцеллёзу должны быть основаны на строгой изоляции неблагополучных ферм, исключение любой возможности выноса возбудителя из эпизоотического очага. В целях недопущения заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства необходимо:

Проводить комплектование стада только из благополучных хозяйств и перемещение животных – только с разрешения ветеринарных специалистов;
всех поступающих животных карантинировать в течение 30 дней и исследовать серологическими методами на бруцеллёз;
не допускается контакта животных со скотом неблагополучных хозяйств, а также посещение персонала в неблагополучные фермы;
обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных правил по кормлению, содержанию и эксплуатации животных;
проводить ежегодные плановые профилактические диагностические исследования животных на бруцеллёз серологическими и аллергическими методами.

При подозрении на заболевание животных бруцеллёзом немедленно принять меры по установлению диагноза путём исследования крови животных, а в случае абортов – обязательное бактериологическое исследование абортированных плодов и плодных оболочек. При установлении диагноза на хозяйство накладываются ограничения и составляется план оздоровления от бруцеллёза.

По условиям ограничений запрещается:

Ввод и вывод восприимчивых животных, перегруппировка животных внутри хозяйства, заготовка животных, кормов для вывоза в другие хозяйства, использование больных для воспроизводства;
контакт неблагополучных стад со здоровыми;
использование пастбищ, на которых выпасались больные животные, в течение 3 месяцев, а также использование непроточных водоёмов для водопоя;
вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучной фермы. Молоко подлежит переработке непосредственно в неблагополучном хозяйстве до снятия ограничений; молоко от положительно реагирующих коров подлежит кипячению или переработке на топлёное масло, молоко от не реагирующих коров обеззараживается при температуре 70°С в течение 30 мин или при температуре 85–90° в течение 20 секунд или кипячением.

Больных и положительно реагирующих животных изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. На неблагополучных фермах необходимо проводить дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт помещений и другие ветеринарно-санитарные мероприятия в соответствии с правилами и рекомендациями по этим вопросам.

Применение методологии контроля распространенности лейкоза крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях с использованием инновационных технологий

Лейкоз крупного рогатого скота – злокачественное опухолевое заболевание лимфоидной системы, возникающее в результате инфицирования вирусом лейкоза.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорнавирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных, однако имеются существенные различия в антигенном строении. В экспериментальных условиях удалось воспроизвести инфекцию ВЛКРС у овец, кроликов, свиней, обезьян и других видов животных. Также определено сходство нуклеотидной последовательности белков ВЛКРС и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вирус не устойчив к высоким температурам, поэтому во время пастеризации молока при 76°С погибает в течение 20 секунд, при кипячении – моментально. При низкой температуре и глубокой заморозке жизнеспособность вируса сохраняется. Он чувствителен к обычным дезсредствам, быстро теряет активность под воздействием растворов едкого натра, формальдегида, этанола, фенола и других дезинфицирующих веществ в общепринятых концентрациях. При высыхании крови вирус погибает, так как лимфоциты теряют жизнеспособность.

Источником возбудителя болезни являются инфицированные ВЛКРС животные на всех стадиях инфекционного процесса. Факторами передачи вируса могут быть любые биологические жидкости (кровь, молоко, сперма, околоплодная жидкость и др.), содержащие инфицированные лимфоциты, т. к. ВЛКРС встраивается в хромосомы пораженных лимфоидных клеток, что приговаривает пораженный организм к пожизненному заражению.

Существуют два пути передачи вируса лейкоза: вертикальный – от матери плоду (внутриутробный) и горизонтальный – от одного (инфицированного), другому (интактному) животному. Заражение в утробе инфицированной матери происходит у 5–7% телят (по данным многих исследователей), а от больной лейкозом у 10–20%.

Здоровые животные заражаются от инфицированных ВЛКРС особей преимущественно в следующих случаях:

Нарушения правил асептики и антисептики во время ветеринарных и зоотехнических мероприятий (взятие проб крови, введение лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, удаление рогов, обработка копыт, ректальные исследования, родовспоможение, фиксация животных за носовую перегородку, искусственное осеменение, мечение животных и др.);
поение телят старше 10-дневного возраста молоком инфицированных коров;
использование быков-производителей для вольной случки коров и телок.

К лейкозу восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов. У молодняка до 5–6-месячного возраста защитную функцию выполняют колостральные антитела, полученные с молозивом от инфицированной коровы, поэтому лейкоз проявляется крайне редко. Наиболее часто болезнь проявляется в возрасте 4–7 лет, но заболеть животные могут даже внутриутробно.

В развитии инфекции различают 4 стадии: инкубационную, инфекционную, гематологическую и опухолевую. Инкубационная длится от 16 дней до 3 и более месяцев, скрытое вирусоносительство может длиться пожизненно, протекает бессимптомно. Инфекционная проявляется, как правило, через 2 месяца после заражения в реакции РИД. Гематологическая стадия проявляется изменениями крови в виде лейкоцитоза, лимфоцитоза. Развивается она у 4–5% инфицированных животных и в дальнейшем переходит в опухолевую терминальную стадию болезни. Только в этой стадии обнаруживаются характерные клинические признаки: увеличиваются лимфатические узлы, селезенка, появляются опухолевые разрастания в кроветворных и других органах и тканях с нарушением их функции. Возникающий процесс необратим. Эта стадия регистрируется у 1% гематологически больных животных.

Характерно, что лейкоз зачастую проявляется у высокопродуктивных коров. Это связано с тем, что у таких животных снижены иммунный статус, способность к адаптации, общая резистентность организма, вследствие недостаточности биологически активных соединений (витамины, макро- и микроэлементы и др.).

Лейкоз приносит значительный экономический ущерб, который слагается из недополученного молока, приплода, ограничений в реализации молока, преждевременной выбраковки коров и быков-производителей, утилизации туш и органов, расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Кроме того, установлено снижение питательной ценности молока инфицированных ВЛКРС коров из-за уменьшения содержания в нем общего белка и большинства аминокислот, в том числе незаменимых. Кроме этого, омоложение оздоравливаемого стада за счет выведения из производства полновозрастных коров и замены их нетелями снижает валовое производство молока. Большой экономический ущерб причиняется также племенным хозяйствам из-за ограничений племенной работы и хозяйственной деятельности в связи с неблагополучием по лейкозу.

Молоко и мясо больных лейкозом животных опасны для человека, поскольку в них содержатся вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот. Молоко больных лейкозом коров запрещено использовать в пищу людям.

Молоко от инфицированных и остальных коров оздоравливаемого стада (фермы, индивидуального подсобного хозяйства, фермерского хозяйства) сдают на молокоперерабатывающий завод или используют внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме. После обеззараживания молоко используется без ограничений (п. 4.4 Правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, М., 1999, далее «Правила...»). С 01.01.2016 в технический регламент на молоко и молочную продукцию внесены изменения, согласно которым молоко должно быть получено от здоровых сельскохозяйственных животных на территории, благополучной в отношении инфекционных и других общих для человека и животных заболеваний. При положительном результате гематологических исследований животных на лейкоз, но отсутствии патологических изменений, свойственных этому заболеванию, тушу и органы выпускают без ограничений.

В данный момент развитие науки и практики не позволяет создать эффективные средства лечения и профилактики этого заболевания. Но, имея на вооружении надежные прижизненные методы диагностики лейкоза, выполняя «Правила...», стало возможным эффективно проводить оздоровительные мероприятия.

В настоящее время эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в Самарской области продолжает оставаться напряженной. Хозяйства, которые в полной мере проводят оздоровительные мероприятия согласно «Правилам...», избавляются от лейкоза КРС значительно раньше, чем хозяйства, которые не соблюдают вышеуказанные правила. По данным эпизоотического отряда на 01.01.2016, в Самарской области оздоровлено от вируса лейкоза 14 хозяйств.

Многолетний опыт работы Самарской НИВС по проблеме лейкоза КРС показал, что существует необходимость в разработке методологии контроля распространения лейкоза КРС в хозяйствах с использованием инновационных технологий. Разрабатываемая методология включает в себя следующие пункты:

1. Выяснение эпизоотической ситуации по лейкозу в данном сельскохозяйственном предприятии.
2. Определение степени поражения вирусом лейкоза животных с целью разработки индивидуального плана противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В плане определяются сроки проведения исследований и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Проведение исследований на лейкоз: серологическим методом – раз в квартал, гематологическим – раз в полугодие. (Исследования молодняка на ВЛКРС начинать с 6-месячного возраста.)
4. По результатам исследований РИД, положительно реагирующих животных необходимо удалять из стада (переводить в группы откорма), гематологически больных – сдавать на мясокомбинат. Одновременно необходимо организовать работу по созданию стада, свободного от ВЛКРС, путем замены инфицированных коров здоровыми нетелями.
5. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней для проведения серологических, гематологических и других исследований и обработок.
6. Применение инновационных технологий для обработки, систематизации и анализа результатов исследований. Для этого необходимо вносить результаты серологических и гематологических исследований в программу для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота».
7. На основе полученных результатов составляются рекомендации для руководителей и ветеринарной службы хозяйства по корректировке противолейкозных мероприятий.

1. Правильность заполнения сопроводительных документов (например, обязательно указывать возраст животных, исследуемых гематологическим методом).
2. Соблюдение технологии взятия крови во избежание свертывания.
3. Соблюдение правил асептики и антисептики во избежание перезаражения животных, в том числе использование одноразовых перчаток индивидуально для каждого животного при ректальном исследовании и искусственном осеменении.
4. Организация отдельного отела для нетелей РИД(–) и РИД(+) статуса, а также раздельный выпас РИД(+) и РИД(–) животных в пастбищный период.
5. Постоянный контроль достоверной нумерации животных (недопустимы двойные номера). При утере бирки необходимо незамедлительно восстановить номер.
6. Соблюдение сроков исследований: молодняк крупного рогатого скота исследовать серологически с 6-мес. возраста с интервалом 3 месяца. Пробы крови для исследований берут не ранее, чем через 30 суток введения животным вакцин и аллергенов, у стельных животных – за 30 суток или через 30 суток после него. Гематологические исследования коров проводить 2 раза в год с интервалом в 6 месяцев.

Имея большой опыт в осуществлении методического руководства оздоровительных противолейкозных мероприятий в Самарской и Оренбургской областях, Самарской НИВС на заключительном этапе оздоровления в одном из хозяйств был проведен эксперимент по сокращению сроков между серологическими исследованиями маточного поголовья до двух месяцев. Это позволило ускорить получение нулевого процента инфицированности в хозяйстве. Но при пополнении группы коров нетелями впоследствии была выявлена одна РИД(+) голова, которая выпала из диагностических исследований и в течение года не исследовалась. Этот факт показал необходимость более четкого учета поголовья и отслеживания кратности исследований по каждому животному.

Для решения этого вопроса сотрудниками Самарской НИВС была разработана (2008 г.) и усовершенствована программа для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» (свидетельство о государственной регистрации № 2012612294 от 2 марта 2012 года), позволяющая оперативно определять эпизоотическую ситуацию и своевременно осуществлять коррекцию противоэпизоотических мероприятий.

Рассмотрим возможности программы «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» подробнее. На базе этой программы создана и постоянно пополняется новыми сведениями «База данных экспертиз по лейкозу КРС». В эту базу данных можно вносить сведения по различным хозяйствам, а затем осуществлять поиск нужного хозяйства; при этом хозяйства могут обслуживаться в разных ветеринарных лабораториях, данные по которым также вносятся в программу. Возможности программы позволяют вносить в базу данных результаты экспертиз отдельно для каждой области, района, хозяйства, фермы, базы, гурта и конкретного животного. При этом указывается количество проб в экспертизе, дата проведения исследования, возраст животных, вид исследования, первично или вторично проводится анализ, инвентарные номера животных и собственно результаты. После внесения результатов в базу данных можно распечатать или просто вывести на экран просмотр отчета. Результаты экспертиз удобно просматривать в форме отчета, так как это позволяет сразу увидеть дату следующего исследования и результаты предыдущих исследований, отслеживать животных с двойными номерами, выявлять передержку РИД(+) и наличие неисследованных животных, увеличение сроков между диагностическими исследованиями.

На основании данных экспертиз сотрудниками НИВС разрабатываются рекомендации по дальнейшей оздоровительной работе, проводится корректировка противолейкозных мероприятий. Примером успешного внедрения методологии в работу по борьбе с лейкозом являются результаты оздоровления ЗАО «Степное» Ташлинского района Оренбургской области под руководством Самарской НИВС.

Работу по оздоровлению хозяйства начали в 2008 году с определения эпизоотической ситуации по лейкозу. Определив степень поражения вирусом лейкоза животных, для хозяйства был разработан индивидуальный план противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В планах определялись сроки выполнения и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.

Серологические исследования проводились раз в квартал, гематологические – раз в полугодие. По результатам исследований РИД(+)-реагирующие животные переводились на откорм, гематологически больные сдавались на мясокомбинат. Одновременно результаты данных исследований вносились в компьютерную программу.

На начальном этапе инфицированность молодняка составляла 20,1%, инфицированность маточного поголовья – около 60%. Заболеваемость маточного поголовья в 2008 г. составляла 2,9%.

Согласно «Правилам...» для ЗАО «Степное» был выбран третий вариант оздоровительных мероприятий в неблагополучных по лейкозу животноводческих хозяйствах (более 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС).

В результате выполнения индивидуального плана противолейкозных мероприятий инфицированность среди молодняка снизилась уже к II кварталу 2008 года до 11,7%, к III кварталу до 3,2%, к IV кварталу до 2,0% (рис. 10). В результате раздельного содержания животных к IV кварталу 2011 года инфицированность маточного поголовья снизилась до 22,6% (рис. 11). К II кварталу 2013 года этот показатель составлял 4,4%.

Благодаря успешному применению разрабатываемой методологии инфицированность среди молодняка в хозяйстве на сегодняшний день снизилась до 0,4% (телки случного возраста) при ежеквартальном исследовании 1 500–1 700 голов молодняка, осуществляется племпродажа этих животных. Инфицированность маточного поголовья составляет 0,9%, сформирован РИД(–) гурт в количестве 1 003 голов.

Полученные результаты показывают, что реализация разработанной методологии с использованием инновационных технологий позволяет заметно снизить инфицированность животных, значительно упростить работу специалистов зооветеринарной службы и сократить сроки оздоровления хозяйств от ВЛКРС.

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ УРОКА по ПМ.01. Осуществление зоогигиенических, профилактических и ветеринарно­санитарных
мероприятий.

Тема: Диагностика инфекционных болезней молодняка крупного рогатого скота с нарушением пищеварения и система мероприятий по
профилактике этих болезней.
Вид занятия: практическое занятие.
Тип занятия: формирование знаний, умений, навыков.
Цели занятия:
1. Дидактическая: Освоить методику диагностики и методы комплексной терапии инфекционных болезней с нарушением пищеварения
молодняка.
2. Развивающая: Развивать умение самостоятельно изучать и анализировать учебный материал, развивать навыки работы с литературой,
правильно интерпретировать полученные результаты.
3. Воспитательная: воспитывать любовь к будущей профессии; воспитывать ответственность за принимаемые решения в диагностике
заболеваний животных.
Формируемые общие компетенции:
ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.
ОК 2. Организовать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать
эффективность и качество.
ОК 3. Решать проблемы, оценивать риски и принимать решения в нестандартных ситуациях.
ОК 4. Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач,
профессионального личностного развития.
ОК 5. Использовать информационно­коммуникативные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.
ОК 6. Работать в коллективе и команде, обеспечивать ее сплочение, эффективно общаться с коллегами.
ОК 7. Ставить цели, мотивировать деятельность подчиненных, организовывать и контролировать их работу с принятием на себя
ответственности за результат выполнения заданий.
Формируемые профессиональные компетенции:
ПК 1.3. Организовывать и проводить ветеринарную профилактику инфекционных и инвазионных болезней сельскохозяйственных
животных.
Методы обучения: самостоятельная работа, демонстрация, исследовательский анализ.
Формы проведения: индивидуальная, групповая (звеньевая), фронтальная.

Студент должен знать:
 Порядок (схему) исследования патологического материала;
 Методику бактериальной диагностики патологического материала.
Студент должен уметь:
 Выполнять диагностические манипуляции с использованием лабораторного оборудования и инструментария;
Междисциплинарные связи.
Обеспечивающие:
1.
Тема: Основы классификации и морфология микроорганизмов.
Лабораторная работа: Изготовление, окрашивание и микроскопирование готовых мазков из культур микробов и мазков – отпечатков;
Основы микробиологии.
окрашивание мазков разными способами.
Обеспечиваемые:
2.
ПМ.01. Осуществление зоогигиенических, профилактических и ветеринарно­санитарных мероприятий.
Тема: Инфекционные болезни молодняка.
Тема: Противоэпизоотические мероприятия.
Обеспеченность занятия: компьютер, мультимедийная установка, слайды, культуры микробов, набор красок для окрашивания по Граму,
лабораторная посуда.
Место проведения: аудитория № 29.
Норма времени: 90 минут.
Литература: Батчаев, Р. И. Болезни молодняка: методические указания к практическим занятиям по дисциплине студентам специальности
11801.65 Ветеринария / Р. И. Батчаев Х. Н. Гочияев. – Черкесск: БИЦ СевКавГГТА, 2014. – 40 с.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
№ Этапы урока
1. Организационный момент (проверка наличия группы, формы, письменных принадлежностей).
2.
Сообщение темы урока, постановка цели и задачи урока: указаны на слайде.
ТЕМА: Диагностика инфекционных болезней молодняка крупного рогатого скота с нарушением пищеварения и система
мероприятий по профилактике этих болезней.
Время
1 минута
2 минуты
Цель: Освоить методику диагностики и методы комплексной терапии инфекционных болезней с нарушением пищеварения
молодняка.
Задачи занятия:
1. Освоить методику дифференциации инфекционных болезней молодняка с нарушением пищеварения по клинико­
эпизоотологическим,
2. Научиться правильному отбору проб для лабораторной диагностики.
3. Освоить методику лабораторных исследований
4. Разработать лечение при инфекционных болезнях молодняка с нарушением пищеварения.
Актуализация знаний (восстановить в памяти студентов ранее изученный материал через фронтальный опрос).
10 минут
3.
4.
Ход урока. Выполнение заданий.
1. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней молодняка КРС по клинико­эпизоотологическим,
патологоанатомическим исследованиям.
2. Физкультминутка
3. Лечение инфекционных болезней молодняка.
4. Профилактика инфекционных болезней молодняка.
5. Подведение итогов урока: обсуждение полученных оценок по изложенному материалу.
45 минут
2 минуты
12 минут
13 минут
1­2
минуты

7.
Задание на дом:
Приложение 7.
2 минут
СОДЕЖАНИЕ УРОКА.
Этап урока
Деятельность педагога
Деятельность
обучающихся
Орг.
вопросы
1. Организационный момент:
 Порядок в кабинете;
 Отсутствующие.
 Актуализация опорных знаний.
Проверка готовности студентов к
занятию методом фронтального
опроса.
Объявляет тему урока: «Диагностика инфекционных
болезней молодняка крупного рогатого скота с
нарушением пищеварения и система мероприятий по
профилактике этих болезней»
Студенты приветствуют
преподавателя и гостей
урока. Садятся на свои
рабочие места.
Студенты отвечают на
контрольные вопросы
(фронтальный опрос).
Преподаватель восстанавливает в памяти студентов
ранее изученный материал через контрольные
вопросы.
Контрольные вопросы:
1. Назовите инфекционные заболевания телят, которые
преимущественно пищеварительную
поражают
систему?
2. Почему эти заболевания получили такие названия?
3. Что изображено на рисунке? Охарактеризуйте
морфологические свойства микроорганизма.
4. Что делают с культурой для установления родовой и

видовой принадлежности?
5. От чего зависит резистентность молодняка к
инфекционным болезням?
6. Как называется приобретенный,
пассивный,
естественный иммунитет у молодняка? Каким образом
его молодняк приобретает?
7. Сколько по времени держится пассивный,
колостральный иммунитет у новорожденных,
полученный от самки­матери через молозиво?
Преподаватель вместе со студентами формулируют
дидактическую цель урока и его задачи.
Диагноз на инфекционные болезни с нарушением
пищеварения молодняка ставят комплексно на основании
эпизоотологических,
клинических,
патологоанатомических и лабораторных исследований.
Давайте проверим как вы
заполнили таблицу на
основании предыдущего изученного материала.
заполнение таблицы
Преподаватель объясняет
«Дифференциальная диагностика инфекционных
болезней с нарушением пищеварения молодняка КРС».
Задание № 1. Заполните таблицу. Приложение № 1.

Задание № 2.
лабораторных исследований.
Запишите в рабочую тетрадь схему
Задание № 3. Заполните сопроводительный документ на
отправку патматериала для лабораторного исследования».
Приложение № 2. (Берут данные для заполнения
сопроводительной из ситуационной задачи № 1
Приложение № 5).
2. Мотивация студентов и цель
проводимой работы:
Ход урока:

Дифференциальный
1.
диагноз
инфекционных болезней молодняка КРС
по
клинико­эпизоотологическим,
патологоанатомическим исследованиям.
1.1.
таблицы

дифференциальной
диагностики
инфекционных болезней с нарушением
пищеварения
КРС.
Проверка домашнего задания.
Составление

Молодняка

1.2. Лабораторные исследования.
1.3. Правила отбора патматериала и
отправка его в ветлабораторию.
сопроводительного
Заполнение
документа
на
отправку
патологического материала.

(рассказ,
беседа,
демонстр
ация).
Формулируют цель и задачи
урока. Записывают тему и
цель урока в тетрадь.
Учащиеся
внимательно
слушают преподавателя,
задают вопросы, если что­то
не понятно.
Обучающиеся начинают
заполненную
проверять
таблицу
тетради
совместно
с
преподавателем.
в

Записывают в тетрадь схему
лабораторной диагностики.
Студенты
заполняют
сопроводительный
документ на отправку
патматериала.

Студенты изготавливают
мазки из культуры и

2. Лечение инфекционных болезней
молодняка.
3. Профилактика

инфекционных
болезней молодняка.
Подведение итогов урока и оценка
работы обучающихся.
Задание № 4. Изготовьте мазок из культуры и проведите
окрас мазка по методу Грама. Проведите идентификацию
возбудителя и зарисуйте его в тетрадь.
(Предварительно преподаватель провел инструктаж
по технике безопасности «ТБ работы в лаборатории»).
Задание № 5. Запишите в тетрадь памятку «Правила
лечения инфекционных болезней». Приложение № 3.
На основании этих правил попытайтесь разработать
лечение телят при инфекционных болезнях с нарушением
пищеварения.
Схема лечения животных на животноводческом комплексе
ГУП НАО «НАК». Приложение 4.
Преподаватель
(ситуационную) задачу № 1. Приложение 5.
зачитывает

проблемную
На основании проведенных исследований тема урока
усвоена. Вы получили не только знания, вы овладели
методикой учебного исследования, научились добывать
знания, применять их на практике, работать в команде.
Подведем итоги, выставим оценки за работу на уроке.
Домашнее задание – 5 минут
Ответить на контрольные вопросы.
Вопросы для домашней работы.
1. С какой целью проводится бактериальная диагностика?
2. Какие виды лабораторных животных используют для
биопробы при колибактериозе?
окрашивают их по методу
Грама.
Проводят идентификацию
возбудителя
и
зарисовывают их в тетрадь.

Записывают памятку в
тетрадь и разрабатывают
лечение.
Обучающиеся коллективно
дают
последовательное
решение задачи.

Диалогич
еский
проблемн
ый метод,
решение
проблемн
ых задач
Анализ
поставлен
ной цели.
Преподав
атель
выст­ляет
оценки в
учебный
журнал.
Организов
анно
закончить
занятие.

С какой целью проводится заражения подопытных
3.
животных при колибактериозе?
4. Когда бактериологический диагноз на колибактериоз
считается установленным?
5. Биохимические свойства кишечной палочки.
В «Путь Ильича» с ограниченной ответственностью, имеющем разные виды животных: свиней, крупный рогатый скот, птиц и лошадей,
отмечали случаи заболевания телят в последние 3 года. Зимой текущего года среди телят­молочников возникло заболевание (17 декабря 2015
года погибло 5 голов). Клинически регистрировалась рвота и профузный понос. Выделения кишечника желтого цвета с неприятным запахом и
кусочками створоженного молока. Из­за частой дефекации развивается обезвоживание организма – хорошо заметны очертания суставов, глаза
впадают в орбиты, кожа сухая.
На вскрытии слизистая оболочка желудка воспалена, с геморрагиями, содержимое верхнего отдела тонкого кишечника водянистое
зеленовато­желтого цвета с кусочками не переваренного молока. Под капсулой почек кровоизлияния. Лимфатические узлы брыжейки
увеличены, покрасневшие. В лабораторию, располагающуюся по адресу Заполярная 8, был направлен 18 декабря 2015 года патологический
материал.
1. Какой предположительный диагноз можно поставить?
2. На каком основании можно поставить диагноз, какой патологический материал отправляют для исследования?
3. Какие заболевания можно предположить в данном случае?
4. Какие мероприятия необходимо провести для профилактики и при возникновении заболевания?

ЛЕКЦИЯ: «Болезни молодняка»
План лекции:

1.2.Диагностика респираторных болезней молодняка животных.

1.3.1.1.Катаральная бронхопневмония.

1.3.1.2.Катарально-абсцедирующая бронхопневмония.

1.3.1.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония.

1.3.2.2. Крупозная пневмония.

1.3.2.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония (гангрена легких).

1.5. Профилактика

2. Безоарная болезнь.

1. Респираторные болезни молодняка животных.

1.1.Этиология и классификация респираторных болезней молодняка животных.

На крупных специализированных фермах и комплексах , комплектующих поголовье из хозяйств-поставщиков, как правило регистрируются смешанные респираторные инфекции.

Основными предрасполагающими и способствующими возникновению и развитию болезней органов дыхания у молодняка являются:

Дисбаланс питательных веществ в рационах кормления, несоблюдение (нарушение) разработанных полноценного сбалансированного питания, чаще всего это: дефицит в рационе белка, углеводов, липидов и особенно витаминов, макро- и микроэлементов;

Большая концентрация животных на ограниченных производственных площадях, постоянное скученное стойловое содержание, отсутствие активного моциона, ультрафиолетового облучения;

Нарушение технологии комплектования специализированных ферм (комплексов), заключающееся в увеличении сроков (более 4 дней) формирования групп доращивания (откорма), в объединении в технологические группы животных с разным иммунным статусом из большого количества хозяйств-поставщиков с различным эпизоотическим и ветеринарно-санитарным состоянием;

Несоблюдение профилактических перерывов между технологическими циклами;

Неэффективная дезинфекция или отсутствие ее как составной части технологического процесса выращивания молодняка крупного рогатого скота;

Неблагоприятное воздействие на организм различных стресс-факторов (перегруппировки, транспортировка, резкая смена условий содержания и кормления и др.), а также химических веществ – ксенобиотиков (ртуть, свинец, кадмий, пестициды и др.), которые накапливаются во внешней среде и поступают в организм с кормами, водой и вдыхаемым воздухом.

По этиологическому и эпизоотологическому принципам респираторные болезни телят, сопровождающиеся пневмониями, условно можно разделить на три группы:

1.Неспецифические, не имеющие определенного возбудителя. В возникновении и развитии их принимают участие различные микроорганизмы, населяющие верхние дыхательные пути. Патогенное действие микрофлоры проявляется на фоне снижения общей резистентности организма.

2. Инфекционные, возбудителями которых являются:

Бактерии;

Микоплазмы;

Ассоциации вирусов, бактерий, микоплазм и других возбудителей.

3. Симптоматические при:

Вирусных инфекциях;

Бактериальных инфекциях;

Хламидиозе;

Микозах;

Гельминтозах (диктикаулез, эхинококкоз и др.).

1.2. Диагностика респираторных болезней молодняка животных.

Диагностику респираторных болезней телят осуществляют комплексно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (вирусологических, бактериологических, серологических, микологических и др.) исследований.

Эпизоотологическим методом изучают эпизоотический процесс.

Клинический метод позволяет изучить симптомокомплекс заболевания.

Функциональная способность дыхательной системы у телят прогнозируется с использованием дозированных физических нагрузок (прогон животных в течение 10-15 минут или задержку дыхания на 30 сек.), позволяющих выявить легочную недостаточность.

Определение коэффициента функциональной способности легких проводится по формуле: К=Д 2 /Д 1 , где К – коэффициент функциональной способности легких, Д 2 – кол-во дыхательных движений после 30 сек. задержки дыхания, Д 1 – кол-во дыхательных движений в покое. Величина коэффициента в пределах 1,1-1,4 указывает на нормальное функционирование дыхательной системы, а более 1,4 – на наличие легочной недостаточности.

Патологию в органах дыхания у телят выявляют также гематологическими (лейкограмма, СОЭ), биохимическими (содержание в крови кортизола, белковых фракций и классов иммуноглобулинов), гистохимическими (активность гидролитических ферментов в коре надпочечников и слизистой оболочке верхних дыхательных путей), люминисцентно-микроскопическими (интенсивность свечения сурфактанта на альвеолярной выстилке).

Патологоанатомическим методом изучают характер и место локализации воспалительного процесса в органах дыхания.

Учитывая, что клинико-эпизоотологические и патологоанатомические изменения при респираторных болезнях сходны, поэтому решающее значение в постановке диагноза имеют лабораторные исследования.

Лабораторными методами уточняют этиологию пневмоний. При этом проводят:

Отбор и пересылку патологического материала в лабораторию или научно-исследовательское учреждение;

Подготовку патматериала для исследований;

Выделение возбудителей, антигенов и ретроспективную диагностику;

При необходимости морфологические и биохимические исследования крови и гистологические исследования пат.материала.

Отбор патологического материала.

Для лабораторных исследований направляют материал от больных животных, не подвергавшихся лечению антибактериальными препаратами, взятый в период максимального проявления у них клинических признаков (угнетение, температурная реакция, чихание, кашель, выделение из носовых отверстий) или от 2-3 убитых с диагностической целью животных.

От больных животных берут:

Ватно-марлевыми тампонами выделения из носовых отверстий;

Смывы со слизистой носа путем спринцевания физиологическим раствором или раствором Хенкса;

Сыворотки крови для ретроспективной диагностики;

Кровь для морфологических и биохимических исследований.

Тампоны с материалом и смывы со слизистой носа помещают в пробирки с питательной средой (для выращивания микоплазм) для бактериологических исследований и заражения лабораторных животных, и в пенициллиновые флаконы (пробирки) с 2-3 мл питательной среды для культуры клеток или раствора Хенкса, содержащими по 500-1000 ЕД/мл пенициллина и стрептомицина – для вирусологических исследований.

Кровь в объеме не менее 5 мл берут в стерильные пробирки двукратно с интервалом в 2-3 недели.

От убитых с диагностической целью животных берут участки легких на границе здоровой и пораженной ткани , бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, бронхиальную слизь, кусочки паренхиматозных органов.

Патологический материал для лабораторных исследований доставляют в термосе со льдом. При необходимости его консервируют 30 %-ным раствором глицерина для бактериологических исследований или замораживанием (для вирусологических исследований).

Наиболее надежным и универсальным способом сохранения патологического материала для всех видов диагностических исследований является его замораживание в жидком азоте или твердой углекислоте (сухом льду).

Для гистологических исследований пат.материал фиксируют в 10 %-м растворе нейтрального формалина.

Диагностика неспецифических пневмонии КРС.

При неспецифических пневмониях отсутствует эпизоотический процесс (источник возбудителя инфекции, механизм и факторы передачи), нет закономерной возрастной восприимчивости животных, определенного инкубационного периода, контагиозности, специфических однообразных закономерностей проявления, течения и угасания патоморфологических изменений. Степень распространения заболевания имеет строгую зависимость от воздействия неблагоприятных факторов.
1.3.Клинико-морфологическая характеристика незаразных респираторных болезней молодняка животных.

1.3.1. Клинико-морфологическая характеристика незаразных (неспецифических) респираторных болезней у телят.

Клинически и патологоанатомически наиболее часто у телят диагностируют катаральную, катарально-абсцедирующую и гнойно-некротическую бронхопневмонию.

1.3.1.1.Катаральная бронхопневмония .

Клинически болезнь проявляется угнетением общего состояния, повышением температуры тела до 40-41С, кашлем, носовыми истечениями, одышкой, хрипами в легких. Кашель в начале сухой, громкий, отрывистый и болезненный, а в дальнейшем становится влажным, менее болезненным. При перкуссии грудной клетки в местах поражения отмечаются притупленный звук.

Высокую диагностическую информативность имеют результаты рентгенологического исследования. На флюрограмме больных телят в легочном поле, чаще в сердечных и диафрагмальных долях видны очаговые затемнения.

При вскрытии павших животных основные изменения отмечают в респираторном тракте. Пораженные участки легких уплотнены, неравномерно окрашены (чередуется серый и темно-красный цвет). На разрезе легкие пятнисто окрашены, в просвете бронхов и бронхиол скопления серозно-катаральной слизи. Иногда в грудной полости скапливается экссудат (50-100 мл).

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, на разрезе рисунок сглажен. Обнаруживаются дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Лабораторные исследования крови, назальной слизи, пунктата легочной ткани проводят с целью оценки тяжести патологического процесса и исключения инфекционных болезней.

1.3.1.2.Катарально-абсцедирующая бронхопневмония

чаще протекает остро и подостро. При этом клинически наблюдаются выраженные симптомы в виде лихорадки ремитирующего типа с высокой температурой, угнетения общего состояния, кашля, хрипов, крепитирующих шумов, одышки, очагового или сливного притупления, затемнения верхушечных и сердечных долей легких, а также бронхиального дерева при рентгеноскопии.

1.3.1.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония

характеризуется хроническим течением и диффузным поражением легких с охватом верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей.

Клинически симптомы основного процесса выражены нечетко, телята задерживаются в росте и развитии. Волосяной покров взъерошен, матовый, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Лихорадка слабо выражена и характеризуется периодическим повышением температуры до 40 0 С. Дыхание поверхностное, иногда ослабленное, везикулярное, хрипы сухие, редкие, при перкуссии – притупления в области верхушечных и сердечных долей, при рентгенологическом исследовании отмечаются затемнения этих и диафрагмальных долей диффузного характера.

У больных бронхопневмонией телят имеет место нарушение кислотно-щелочного равновесия крови в виде респираторного и метаболического ацидоза и алкалоза. Наиболее частой формой нарушения является респираторный (дыхательный) ацидоз, который характеризуется понижением pH крови, повышением парциального давления углекислого газа и общей углекислоты, понижением напряжения кислорода в венозной крови.

В крови больных бронхопневмонией телят увеличивается количество лейкоцитов преимущественно за счет нейтрофилов, содержание сиаловых кислот, молочной кислоты, снижается резервная щелочность и уровень альбуминов, глюкозы, гликогена, холестерина, увеличивается содержание глобулинов, за счет - и -фракций.

При рентгеноскопии и флюорографии отмечают усиление бронхиального рисунка, очаги затемнения в верхушечных, сердечных и нижних частях диафрагмальных долей.

При хроническом воспалении эти очаги более обширны и четко выражены.

При вскрытии павших и вынужденно убитых телят обнаруживают серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойно-некротические поражения легочной ткани преимущественно верхушечных и сердечных, реже диафрагмальных долей, плевры и других органов. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы , как правило, увеличены в 1,5-2 раза, отечны, иногда гиперемированы.

1.3.2.Клинико-морфологическая характеристика незаразных (неспецифических) респираторных болезней у поросят.

Клинически и патологоанатомически наиболее часто у свиней диагностируют катаральную и крупозную пневмонии и редко – гнойно-некротическую.

1.3.2.1. Катаральная бронхопневмония.

Болезнь наиболее часто встречается и характеризуется воспалением отдельных легочных долек или их групп с наполнением альвеол несвертывающимся экссудатом, состоящим из отслоившихся эпителиальных клеток, плазмы и кровяных телец. Болезненный процесс развивается вследствие распространения катара бронхов на соответствующие легочные дольки или одновременно с бронхиолитом. Болеют преимущественно поросята-отъемыши и свиньи на откорме.

При катаральной бронхопневмонии наблюдают постепенное повышение температуры тела до 41°С и выше, предшественником которой регистрируется бронхит и бронхиолит. Лихорадка римитирующего типа отмечается длительное время.

Дыхание учащено, затруднено. Вначале кашель короткий, глухой и болезненный, затем переходит в слабый и влажный. Возможно двухстороннее слизисто-гнойное истечение серо-белого цвета из носовых отверстий.

При хроническом течении бронхопневмония может осложняться плевритом, гангреной легких и обычно заканчивается летально.

При вскрытии отмечают очаги воспаления в легочных дольках, синюшно-красное окрашивание пораженных долей, уплотнение воспаленных участков с наличием в них серозного экссудата, а поверхность на разрезе влажная и покрыта кровянисто-слизистой жидкостью.

В случае развития гнойных поражений в легких находят одну или несколько полостей, наполненных гноем.

Диагноз достоверно ставится в случае наличия обильного гнойного истечения из носовых отверстий, в котором при микроскопии находят эластичные волокна и омертвевшую легочную ткань.

1.3.2.2. Крупозная пневмония.

Болезнь характеризуется лихорадочным состоянием, скоплением в легочных альвеолах фибринозного экссудата, выпотевающего из кровеносных капилляров легкого, и типичной стадийностью патологического процесса.

Болезнь начинается, как правило, внезапно, без предшественников и характеризуется лихорадкой (до 42°С), сохраняющейся в течение 5-6 суток. Животное угнетено, аппетит отсутствует, дыхание учащенное, тахикардия, видимые слизистые оболочки гиперемированы с желтушным оттенком. Кашель вначале сухой и болезненный, затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации наблюдается одно- или двухстороннее истечение из носовых отверстий беловато-слизистого, реже бурого или ржавого цвета фибринозного экссудата. В стадии желтой гепатизации дыхание становится более свободным и менее частым. Температура тела снижается до нормы.

При вскрытии отмечают фибринозный плеврит, лобарную пневмонию, участки легких имеют интенсивно-красный цвет, поверхность разреза гладкая, блестящая, с нее стекает кровянистая жидкость. Уплотненные участки легких напоминают консистенцию печени и тонут в воде.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, селезенка увеличена, размягчена. Миокард, почки, печень всостоянии зернистого перерождения.

1.3.2.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония (гангрена легких). Ранним признаком болезни легких является выдыхание неприятного приторного запаха, содержащего газообразные продукты гниения гангренозных очагов, если очаг омертвения сообщается с воздухоносными путями.

У больных из носовых отверстий выделяется буро-красного или зеленоватого цвета истечения в обильном количестве особенно после кашля или при опускании головы вниз, наблюдается постоянная одышка, лихорадка (до 41°С) ремитирующего характера.

У больных устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, повышение СОЭ, содержание - и -глобулиновых фракций и снижение резервной щелочности и показателей естественной резистентности.

Патогномоничным признаком болезни является обнаружение присутствия волокон легочной ткани в носовом истечении или в секрете, выброшенном при кашле из дыхательных путей.

При вскрытии в легких находят множество гангренозных фокусов, измененные участки имеют грязно-буро-красный, иногда грязно-желтоватый цвет, запах при этом неприятный и приторный.

Бронхи заполнены кашицеобразной мягкой массой. Рядом с гангренозными участками могут быть участки катарального или крупозного воспаления.

Лабораторная диагностика неспецифических пневмоний (бронхопневмоний) предусматривает исключение возбудителей инфекционных и симптоматических респираторных болезней.
1.4. Лечение респираторных болезней молодняка животных.

Больных животных изолируют и лечат.

Терапия должна быть комплексной и направлена на восстановление нарушенного дыхания, подавление патогенной микрофлоры, на ликвидацию дисбактериоза и микробного токсикоза, нормализацию кислотно-щелочного равновесия , регуляцию нервно-трофических функций, повышение резистентности организма.

Рациональное и системное лечение животных с заболеваниями органов дыхания осуществляют с учетом конкретных причин патогенеза заболевания.

Высокая терапевтическая эффективность лечения патологии органов дыхания молодняка животных достигается при раннем выявлении больных животных, их своевременном и комплексном лечение.

Комплексное лечение включает этиотропную, патогенетическую, заместительную и симптоматическую терапию.

Из средств этиотропной терапии применяются:

антибиотики – аминогликозиды (стрептомицин, неомицин, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин и др.),

сульфаниламиды – (норсульфазол, сульфадимизин, сульфадимитоксин и др.),

нитрофураны (фуразалидон, фураклин, фуразонал, фуракрон и др.), производные хиноксалана (диосидин и хиноксидин)

и другие препараты с учетом чувствительности к ним микрофлоры органов дыхания.

Противомикробные препараты в зависимости от химико-фармакологической характеристики назначаются парентерально, подкожно, внутримышечно, внутривенно, интатрахеально и интрапульмонарно, внутрь и виде аэрозолей согласно действующим наставлениям и рекомендациям по их применению.

Особенно эффективна и экономически оправдана терапия респираторных болезней антимикробными препаратами в виде аэрозолей.

Аэрозольный метод обладает следующими преимуществами:

1. Препараты оказывают непосредственное и более глубокое воздействие на воспалительный процесс в легких;

2. Быстро достигается высокая концентрация лекарственных средств в крови и очагах поражения;

3. Препараты попадают через малый в большой круг кровообращения, минуя печень, обезвреживающая функция которой сказывается на активности препарата;

4. Малая трудоемкость позволяет в короткое время обработать большое поголовье животных.

Расчет дозы ингалируемых лекарственных средств проводят с учетом дыхательного объема лёгких животных, концентрации антимикробных препаратов (МКГ, ЕД в 1 л вдыхаемого воздуха), объема помещения (камеры), продолжительности ингаляции и коэффициента адсорбции в органах дыхания относительно аспирированной дозы.

Коэффициент задержки аэрозолей лекарственных веществ в легких свиней равен 0,5, а их дыхательный объём у поросят-сосунов равен массе тела, у отъемышей - 8 л/мин., подсвинков - 12 л/мин., свиней 60-90 кг - 15 л/мин, и более 100 кг - 20 л/мин.

Адсорбированную дозу рассчитывают по формуле:

A = CVTK ,

где А - адсорбированная доза (мкг, ЕД);

С - средняя ингалируемая доза (концентрация в воздухе препарата в мкг, ЕД/л);

V - объем дыхания в л/мин.;

Т - время ингаляции (мин.);

К - коэффициент адсорбирования препарата.

С
реднюю ингалируемую концентрацию в воздухе (ЕД, мкг/л) определяют по формуле:

Доза ингалируемого вещества для одного животного умножается на общее количество животных.

Для стабилизации аэрозолей, замедления всасывания и уменьшения раздражающего действия препаратов на слизистую дыхательных путей к лекарственным растворам добавляют 10-30 % глицерина, глюкозу 5-10%. или 5% по массе сухого обезжиренного молока (лучше одновременно 5% молока и 10% глицерина).

Объем препарата на 1 м 3 от 0,1-1,0 до 5,0 мл, продолжительность ингаляции 40-60 мин., включая время распыления.

Аэрозольные обработки проводят 1-2 раза в сутки.

Аэрозолетерапию проводят в специальных камерах или в небольших герметичных помещениях. Объем камеры определяют из расчета 1-1,5 м 3 на одного подсвинка. Камеры малого размера (10-25 м 3) используют для аэрозолетерапии антибиотиками, а больших размеров (50-100 м 3) -для других антибактериальных средств и профилактической групповой обработки животных.

Для аэрозолетерапии животных, из противомикробных лекарственных средств применяют водорастворимые препараты:

антибиотики (пенициллин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, эритромицин, канамицин, гентамицин, фармазин-50, фармазин-700),

сульфаниламидные препараты (натриевая соль норсульфазола – водорастворимый норсульфазол, сульфацил,

фуразонал, фуракрилин, фуразолидон),

препараты мышьяка (новорсенол, миарсенол),

антисептические средства (этакридин лактат),

бисчетвертичные аммониевые соединения (ломаден-тионий), этоний, додецоний и др.

Оптимальная концентрация противомикробных препаратов в растворах для аэрозольной обработки не должна превышать 10%.

Для распыления лекарственных средств используют САГ-1, РССЖ, ДАГ-2.

Высокоэффективны следующие сочетания препаратов на 1 м 3:

1) норсульфазол - 0,3 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

2) норсульфазол - 0,25 г, окситетрациклина гидрохлорид - 0,12 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

3) этоний - 0,02 г, глюкоза - 0,5 г, вода - 10,0 мл;

4) эффективны для аэрозолетерапии больных животных в помещении следующие препараты:

скипидар из расчета 5 мл/м 3 ;

йодинол - 5 мл/м 3 ,

50 % раствор йодтриэтиленгликоля - 3 мл/м 3 ;

0,5% раствор ломадена - 5 мл/м 3 ;

0,3% раствор додецония - 5 мл/м 3 ;

5% раствор хлорамина Б - 3 мл/м 3 ;

40% раствор молочной кислоты - 2 мл/м 3 и другие.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на восстановление проходимости респираторного тракта, дренажной функции бронхов, борьбы с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Для улучшения дренажной функции легких назначаются отхаркивающие средства – двууглекислый натрий или натрия бензоат, терпингидрат, траву термопсиса в виде порошка или по 0,01-0,05 г/кг или настоя, состоящего из 1 г травы на 200 мл воды, аммония хлорида 0,02г/кг, натрия или калия йодита по 0,01 г/кг массы тела; настой из листьев мать-и-мачехи 1:10 по 200-300 мл 2-3 раза в день, фиалки трехцветной 1:10 в дозе 100-150 мл, коровяка в такой же дозе; настой почек сосны 1:20 по 100-200 мл 2-3 раза в день.

С целью восстановления проходимости респираторного тракта применяют бронхолитические препараты – эуфилин в виде 2-4% раствора в дозе 1-2 мл, атропин 0,1 % раствора в дозе 5-10 мл подкожно. Брон-холитики применяются за 10-15 мин. до применения антибактериальных средств.

Большую роль в патогенетической терапии занимает повышение иммунологической резистентности организма.

С этой целью применяются неспецифические гаммаглобулины в дозе 1мл/кг массы тела с интервалов 48 часов (2-3 раза), цитрированную кровь в дозе 2 мг/кг через 3 дня 3 раза на курс лечения; трансфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл/кг массы тела 2 раза в день с интервалом в 3 дня. Хороший иммуностимулирующий эффект оказывает натрия нуклеинат, левамизол и диоцифон. Выраженный иммуностимулирующий и модулирующий эффект обладает препараты тимуса: т-активин, тимолин, тимозин, тимотропин, тимоген, из костного мозга В-активин. Эти препараты вводят подкожно и внутримышечно согласно наставлениям.

В качестве противовоспалительных средств применяют ацетилсалициловую кислоту по 0,3-0,5 г 2 раза в день, амидопирин по 0,25 г – 2-3 раза в день.

Симптоматическая терапия проводится для поддержания и восстановления работы сердца, печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

С этой целью применяется внутривенно 20-40% раствор глюкозы 10-20 мл один раз в сутки в течение 5-6 дней, подкожно вводится камфорное масло 2-3 мл на одного теленка, кофеин бензоат 3-5 мл.

Для устранения интоксикации назначают внутривенно гексометилентетрамин, натрия тиосульфата, гемодез и др., а для восстановления кислотно-щелочного равновесия – гидрокарбонат натрия, триоламин и др).

Для усиления диуреза и выведения с мочой токсических продуктов назначаются мочегонные препараты – калия ацетат в дозе 25-30 г на одного теленка, лист толокнянки в форме отвара (1:10) в дозе 20-30 г, траву хвоща полевого (1:10) в дозе 15-20 г и др.

В качестве заместительной терапии при тяжелых формах пневмоний назначаются витамины А, В, С и Д, необходимые для восстановления процессов обмена и повышение сопротивляемости организма.

Витамин А назначается внутрь ежедневно в дозе 30-40 тыс. ЕД, витамин Д один раз в 5 дней по 40-50 тыс. ЕД. Витамин С вводится телятам внутримышечно по 0,1-0,2 г в разведении 1:10 в 10-20% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия в течение 5-10 дней по 2 раза в сутки.

В качестве антиоксидантной защиты применяется витамин Е.

Предлагаемые препараты являются экологически безопасными и соответствуют требованиям системы ветеринарной защиты животных от желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Среди методов терапии, регулирующих нервно-трофические функции, наиболее широко применяют новокаиновые блокады (блокада звездчатых узлов, блокада грудного отдела симпатической иннервации (по Шакурову), блокада поверхностных рецепторов трахеи и др.).

Устранение дыхательной недостаточности достигают применением кислорода аэрогенно, подкожно (25 мл/кг), внутрибрюшинно (80-100 мл/кг), в форме кислородных коктейлей, отрицательных аэроионов (аппараты для получения аэроионов ГАИ-4, ГАИ 4А, АИИ-7, АИР-2 и др.)

1.5. Профилактика

Система профилактики включает комплекс хозяйственно-зоотехнических, санитарно-гигиенических и специальных ветеринарных мероприятий при выращивании молодняка и откорма животных.

В профилактике респираторных болезней животных обязательно соблюдение принципа «все свободно – все занято» и профилактических перерывов между технологическими циклами.

На комплексах, занимающихся откормом и выращиванием сборного поголовья, профилактика респираторных болезней складывается, прежде всего, из мероприятий, обеспечивающих получение и выращивание устойчивого к заболеваниям молодняка в хозяйствах-поставщиках. Количество таких хозяйств должно быть минимальным, а удаление их от комплекса – не более 50 км. При комплектовании откормочного поголовья необходимо соблюдать требования охранно-карантинного режима и проводить профилактику транспортного стресса.

Для комплектования промышленных ферм и комплексов отбирают клинически здоровых и хорошо развитых телят в возрасте 20-30 дней с массой тела 35-50 кг. С целью предупреждения расстройства пищеварения прекращают кормление телят за 3-4 часа до погрузки в спецтранспорт, а перед перевозкой для восполнения энергетических затрат им выпаивают раствор глюкозы (125 г глюкозы, растворенной в 2 литрах воды при температуре 37-38 о С).

Для уменьшения отрицательного влияния транспортировки на организм применяют успокаивающие средства. Подкожно или внутримышечно вводят 2,5%-ный раствор аминазина в дозе 1 мг/кг за 12 часов до погрузки и непосредственно перед ней.

Вновь поступившую партию телят размещают в чистых, сухих и продезинфицированных станках. В холодный период времени телят размещают в предварительно прогретое помещение. Из завезенных животных формируют однородные по массе тела и возрасту группы. В течение первых 30 суток после комплектования телята находятся на карантинном режиме.

Специальные ветеринарные мероприятия направлены на повышение общей и специфической устойчивости телят и снижение концентрации возбудителей в среде обитания животных и отрицательного воздействия на организм стресс-факторов:

В стационарно неблагополучных и угрожаемых хозяйствах вакцинация стельных коров и нетелей и полученных от них телят против инфекционных вирусных и бактериальных респираторных болезней;

Применение телятам после комплектования их в группы доращивания (откорм) гипериммунных и алогенной сывороток (глобулинов);

- применение витаминно-минеральных премиксов , адаптогеннов, иммуномодуляторов и др. до и после воздействия стресс-факторов;

Аэрозольные обработки телят антимикробными препаратами после окончания комплектования технологических групп в течение 7-10 дней один раз в сутки или три дня подряд с 2-х дневными перерывами трехкратно, а также периодически в процессе выращивания животных.

1.6. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств.

Мероприятия по оздоровлению от респираторных болезней разрабатывают конкретно для каждого хозяйства, исходя из этиологии, степени распространения болезни, специализации хозяйства и принятой в нем технологии.

При возникновении неспецифических пневмоний, прежде всего, принимают меры по ликвидации причин, вызывающих болезнь.

Улучшают условия кормления и содержания животных, а при необходимости проводят лечебно-профилактическую обработку лекарственными средствами.

Борьба с инфекционными респираторными болезнями сводится к разрыву эпизоотической цепи, созданию оптимальных условий кормления и содержания, своевременном проведении санитарных, хозяйственно-зоотехнических и ветеринарно-профилактических мероприятий (пассивной и активной иммунизации).
2. Безоарная болезнь.

Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и про­являющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами.

Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез .

При неполноценном или недостаточном кормле­нии ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена ве­ществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита.

Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей, но и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный реф­лекс сосания.

Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья, проявляющиеся явлениями «лизухи».

Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами.

Если в основе образования их лежат растительные волокна-фитобезоары, после­дние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скарм­ливанию растительными кормами. Безоары различного происхождения раз­дражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения.

Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содер­жимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита.

При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констати­руется патология минерально-витаминного и белкового обмена.

Симптомы.

У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается по­едание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепен­ное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарас­тание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период воз­можно повышение температуры тела, дыхание учащается, становится поверх­ностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая си­стема, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают. Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в ре­зультате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Наиболее характерны в желудке, где обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величи­ной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет в основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пилорической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их в желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормле­ния и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клиниче­ских признаков, а также данных патологоанатомической картины.

Лечение и профилактика.

Необходимо всемерно повышать ветеринарно-санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспечен­ность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов.

Для лечения молодняка используются различные симптоматические сред­ства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повы­шающие обеспеченность организма витаминами , минеральными веществами, белком, улучшающие пищеварение и перевариваемость корма, а в необходи­мых случаях обезболивающие.

В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы.
3. Токсическая дистрофия печени у поросят.

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменения­ми печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикаци­ей организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосу­ны и отъемыши.

Этиология.

Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длитель­ном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими не­доброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокис­лот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез.

Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Фун­кции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает рас­стройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, цент­ральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Симптомы.

Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с при­знаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных сте­нок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.

Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поро­сята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнете­ние, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопро­вождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени - болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клини­ческих признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и прояв­ляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитан­ность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморра­гического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения.

Характерным для данного заболева­ния является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, парен­хима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом те­чении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследова­нии обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.

Диагноз.

При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания , симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанато-мические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика.

Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции.

Мясо может быть пригод­ным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия.

Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия корм­ления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физи­ологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухо­го вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйствен­ных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.

4. Гипогликемия новорожденных поросят.

Эта болезнь развивается у поросят в первые 36-48 часов после рождения и характеризуется резким падением уровня глюкозы в крови, а также накопле­нием в организме продуктов азотистого обмена, ухудшением общего состоя­ния и нередко завершается гибелью больных.
Этиология.

Предрасполагает к заболеванию недостаточное или неполно­ценное кормление супоросных и подсосйых свиноматок, способствующее воз­никновению гипогалактии у них после опороса. Новорожденные поросята испытывают большую потребность в глюкозе в связи со значительными энер­гетическими затратами. В первые часы после рождения у поросят быстро расходуется запас гликогена в организме. Дефициту глюкозы способствует недостаток молозива, что является основной причиной болезни. Уменьшен­ное потребление молозива поросятами может развиваться также в большом помете при недостаточном обеспечении сосками вымени свиноматки. Различ­ные нарушения гигиенических норм содержания новорожденных поросят и особенно переохлаждение также могут быть являться причинным фактором.

Патогенез.

Адаптация новорожденных к условиям окружающей среды, и особенно при низкой температуре, вызывает значительные потери тепла у поросят. Для поддержания уровня глюкозы в крови, энергетического баланса в организме усиленно утилизируется гликоген из печени. Однако запасы его невелики, а восполнение дефицита глюкозы извне за счет лактозы молозива при его недостатке происходит незначительное, поэтому уровень глюкозы в крови резко падает, развивается углеводное голодание организма. Энергети­ческая необеспеченность, углеводное голодание способствуют нарушению функ­ции печени, что приводит к накоплению азотистых веществ в крови, к пато­логии обмена веществ, к ослаблению деятельности центральной нервной системы, затрудняется деятельность сердца.

Патологоанатомические изменения.

Труп поросенка характеризуется исто­щением и дегенеративными процессами в печени, почках, сердечной мышце.

Симптомы.

Больные поросята вялые, сонливые. У них не проявляется или ослаблен сосательный рефлекс. Частота дыхания увеличена, тахикардия. По мере развития болезни нарастает упадок сил, возникает шаткая походка, дрожь. Кожа бледная, сухая, складчатая. Температура тела опускается и до­стигает 37,6-37,8°. Перед гибелью больного животного у него развивается коматозное состояние. Уровень сахара в крови снижается до 40-60 мг% (нор­ма 95-105 мг%).

Диагноз.

Учитываются наличие этиологических факторов болезни, возраст­ные особенности возникновения заболевания, а также клинические признаки, данные о содержании сахара в крови и патологоанатомические изменения.

Лечение. Заболевшим поросятам срочно назначаются внутрибрюшинные или подкожные инъекции по 10-20 мл 15-25%-го раствора глюкозы с интер­валом 6-8 часов.

В пищеварительном тракте новорожденного поросенка глюкоза легко вса­сывается, а поэтому важно выпаивать 30-40%-и раствор глюкозы в объеме 10-15 мл через каждые 4-6 часов из сосковой поилки. Сразу же после введе­ния глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

Профилактика.

С целью предупреждения заболевания необходимо орга­низовать сбалансированное кормление супоросных и подсосных свиноматок, соблюдать гигиенические условия по содержанию и кормлению новорожден­ных поросят.
5. Периодическая тимпания рубца у телят.

Часто повторяющееся заболевание у одного и того же животного в возра­сте 20-60 дней и старше, характеризующееся вздутием рубца и ухудшением общего состояния организма.

Этиология. Причиной болезни является воздействие стресс-факторов, обус­ловленных нарушениями в кормлении и содержании молодняка. Сюда отно­сятся грубый переход на безмолочное кормление и дача непривычного корма, переохлаждение животного, скармливание испорченных кормов: мороженого картофеля, свеклы, загнивших и заплесневевших кормов, слежавшейся тра­вы, недоброкачественной барды, пивной дробины, слишком большая дача жидкого корма, перекорм свеклой, картофелем и другими легкоородящими кормами. Периодической заболеваемости способствует неприспособленность функций преджелудков в ранний период жизни телят к усвоению сочных и других видов кормов. Предрасполагают к болезни отсутствие моциона, анти­санитарные условия.

Патогенез.

Механизм развития болезни связан с ослаблением моторной функции преджелудков и нарушением отрыгивания газов, образующихся в ре­зультате усиленных бродильных процессов в рубце. Секреторная функция сычуга при этой болезни резко угнетается, что выражается в низкой концент­рации свободной соляной кислоты, уменьшении общей кислотности, ослаблении активности пепсина ; желудочный сок у больных по консистенции сли­зистый. Нарушаются переваривающая и всасывательная функции кишечни­ка.

Растянутые газами преджелудки оказывают давление на органы грудной полости, затрудняя функции сердца, легких, следствием чего являются нару­шения деятельности центральной нервной системы и других органов и тканей.

Симптомы.

Характерные признаки болезни - периодическое вздутие руб­ца и понос, которые появляются обычно через 40-60 минут после кормления. При первичном развитии вздутие рубца не достигает резкой степени и боль­шей частью скоро исчезает, повторяясь вновь после следующего кормления.

Постепенно, при повторном заболевании вздутие рубца становится все силь­нее и держится значительно дольше, исчезая лишь к концу дня. Иногда ме­теоризм рубца достигает такой степени, что возникают угрожающие жизни явления - одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, сдавливание кишечника.

Больной теленок вытягивает шею, спина его сгорблена, прекращает при­нимать корм, область левой голодной ямки быстро начинает вздуваться, и вскоре поверхность ее бывает на уровне или даже выше линии поясничных позвонков. При перкуссии рубца прослушивается тимпанический звук. В ряде случаев ниже слоя газов ощущаются тестоватые кашицеобразные массы, иногда болезненность. Повышенная чувствительность в области сычуга. Общее со­стояние нарушается, что выражается беспокойством животного, особенно в начале болезни, теленок часто переступает задними конечностями, по мере развития болезни у него учащаются пульс, дыхание, отсутствуют движения рубца, отрыжка, жвачка. Другим существенным признаком является понос. При этом фекалии жидкой, водянистой консистенции перемешаны с пузырь­ками газов. В начале заболевания акт дефекации сопровождается натуживаниями и жилениями, позднее дефекация происходит без напряжения, стано­вится непроизвольной, хвост, промежность и скакательные суставы обычно загрязнены каловыми массами и при частой повторяемости болезни покрыты засохшими корками фекалий.
Патологоанатомические изменения.

Труп теленка нередко истощен, рез­ко увеличен объем живота. Область левой голодной ямки вздута. Хвост и промежность испачканы фекалиями. Переполнены кровью периферические вены. В рубце большое количество газов и содержимого. Могут быть разрывы диафрагмы и рубца.

Диагноз.

Обращается внимание на условия кормления и содержания боль­ных телят, возраст, на характерные симптомы, их периодичность.

Прогноз.

При устранении причин, вызвавших заболевание, и своевремен­ном лечении телята обычно выздоравливают в течение 3-6 дней. В других случаях болезнь может периодически повторяться через 10-20 и более дней. Сильные вздутия, профузный понос, истощение, вялость и отсутствие аппе­тита считаются тяжелыми признаками в прогностическом отношении.

Лечение.

С лечебной целью показано зондирование и промывание рубца 1-2% -м раствором бикарбоната натрия. Из медикаментов рекомендуются: ихтиол - 2,0-3,0 мл (разведенный водой), карболен - 5,0-8,0 г, желудочный

сок - 20,0-40,0 мл, резорцин в виде 0,5-1%-го раствора по 0,5-10,0 мл, тимпанол - 0,4-0,5 мл/кг с предварительным разведением препарата питье­вой водой в соотношении 1:10, а при необходимости повторно, но в разведе­нии 1:5. Используются настойка полыни по 1-3 мл, плоды можжевельника, а также различные вяжущие и другие дезинфицирующие средства. Устране­ние причин заболевания является важным фактором выздоровления боль­ного молодняка.

Профилактика.

Предупреждение болезни основывается на соблюдении гигиены кормления и содержания животных, устранении стресс-факторов и повышении естественной резистентности у молодняка.