Диастолическая дисфункция левого желудочка. Диастолическая дисфункция обоих желудочков Диастолическая дисфункция правого желудочка 2 типа

Октябрь 24, 2017 Нет комментариев

Диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность

Понятия «диастолическая дисфункция» и «диастолическая сердечная недостаточность» в современной кардиологии не являются синонимами, т. е. означают различные формы нарушения насосной функции сердца: диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Представленный ниже анализ сердечной недостаточности сфокусирован на кардиогенной (в основном, «метаболически детерминированной») аномалии миокарда, приводящей к неадекватной насосной функции желудочков, т. е. к желудочковой дисфункции.

Желудочковая дисфункция может быть результатом слабости сокращения желудочков (систолическая дисфункция), их патологического расслабления (диастолическая дисфункция) или ненормального утолщения стенок желудочка, приводящего к затруднению оттока крови.

Одной из основных проблем современной кардиологии является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

В традиционной кардиологии главной причиной возникновения и развития ХСН считали снижение сократительной способности миокарда. Однако в последние годы принято говорить о различном «вкладе» систолической и диастолической дисфункции в патогенез хронической сердечной недостаточности, а также о систоло-диастолических взаимоотношениях при сердечной недостаточности. При этом нарушение диастолического наполнения сердца играет не меньшую, а может быть, даже большую роль, чем систолические расстройства.

К настоящему времени накопилось большое количество фактов, ставящих под сомнение «монопольную» роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение ХСН, ее клинические проявления и прогноз больных с этой формой патологии. Современные исследования свидетельствуют о слабой связи систолической дисфункции с клиническими проявлениями и прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью. Недостаточная сократимость и низкая фракция выброса левого желудочка не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН. Вместе с тем, получены весомые доказательства того, что показатели диастолической дисфункции в большей степени, чем сократимость миокарда, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации и даже с качеством жизни больных ХСН. Одновременно установлена прямая причинно-следственная связь диастолических расстройств с прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью.

Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции левого желудочка как единственного и облигатного фактора ХСН, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе данной формы патологии.

Разумеется, в настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса левого желудочка, по-прежнему отводят роль независимого предиктора прогноза больных ХСН. Низкая фракция выброса левого желудочка остается надежным маркером повреждения миокарда, а оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Пока оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее анализа. Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. Как оказалось, диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению дополнительной нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий.

Кроме того, существуют все предпосылки к использованию диастолических индексов в качестве предикторов прогноза при сердечной недостаточности. Наблюдающаяся тенденция в смещении акцента с систолической дисфункции на диастолическую не удивительна, если взглянуть на этот вопрос с эволюционной точки зрения. В самом деле, если сравнить взаимоотношения процессов сократимости и расслабляемости миокарда с другими аналогичными т.н. антагонистическими процессами в организме (например, прессорная и депрессорная системы регуляции уровня АД, процесс возбуждения и торможения в ЦНС, свертывающая и антисвертывающая системы крови и т. п.), то можно обнаружить неравенство потенциала таких «антагонистов»: в самом деле прессорная система мощнее депрессорной, процесс возбуждения сильнее процесса торможения, свертывающий потенциал превышает противосвертывающий.

В продолжение такого сравнения сократительность миокарда «мощнее» его расслаблямости и иначе быть не может: сердце прежде всего «обязано» сокращаться, а потом уже расслабляться («диастола без систолы бессмысленна, а систола без диастолы немыслима»). Эти и другие подобного рода «неравенства» эволюционно выработаны, а превосходство одного явления над другим имеет защитно-приспособительное значение. Естественно, при повышенных требованиях организма к названным и другим «антагонистам», диктуемых условиями жизнедеятельности организма, в первую очередь «выбывает из игры слабое звено», что и наблюдают в сердце. Диастолическая дисфункция левого желудочка зачастую возникает раньше его систолической дисфункции.

Рассмотрим подробнее патогенетическую сущность понятий “систолическая дисфункция” и «диастолическая дисфункция» с учетом того, что данные понятия в отечественных медицинских учебных и учебно-методических материалах встречаются не очень часто (во всяком случае, несравненно реже, чем в зарубежной аналогичной литературе).

Чаше всего сердечную недостаточность ассоциируют с уменьшением сократительной функции сердца. Вместе с тем, примерно у трети пациентов симптомы сердечной недостаточности развиваются при фактически нормальной функции левого желудочка в результате аномального его наполнения, которое принято называть диастолической дисфункцией (в данном случае левожелудочковая).

Основным критерием диастолической дисфункции левого желудочка является его неспособность заполняться объемом крови, достаточным для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (ниже 12 мм рт. ст.). Согласно этому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости левого желудочка требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии.

Что же может препятствовать полноценному наполнению левого желудочка?

Установлены 2 основные причины уменьшения его заполнения кровью при диастолической дисфункции: 1) нарушение активного расслабления («расслабляемости») миокарда левого желудочка и 2) снижение податливости («растяжимости») его стенок.

Вероятно, диастолическая дисфункция является чрезвычайно распространенной формой патологии. По данным Фремингемского исследования (заметим в скобках: все что известно в медицинском мире о факторах риска любой формы патологии сердца и сосудов было получено именно в данном исследовании), такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия левого желудочка, наблюдается у 16-19% населения и не менее чем у 60% пациентов с гипертонической болезнью.

Чаще диастолическую дисфункцию обнаруживают у пожилых людей, которые менее резистентны к данному заболеванию и ишемической болезни сердца, обусловливающим диастолические расстройства. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с обшим старением населения очевидно повысится роль диастолической дисфункции как предшественника хронической сердечной недостаточности.

“Расслабляемость” миокарда

Сокращение кардиомиоцитов – это активный процесс, который невозможен без потребления энергии макроэргичсских соединений. В равной мере данное положение относится к процессу расслабления кардиомиоцитов. По аналогии с понятием «сократимость» эту способность следовало бы назвать «расслабляемостью» миокарда. Однако в медицинском лексиконе такое понятие отсутствует, что не способствует его научно обоснованному анализу и использованию. Тем не менее, в рамках обсуждаемой проблемы термин представляется адекватным для обозначения способности кардиомиоцитов к расслаблению.

Сократимость и расслабляемость миокарда - это две стороны одной медали, т.е. сердечного цикла. Как уже отмечено, диастолическое наполнение камер сердца в норме и при его повреждении определяется двумя основными факторами - расслабляемостыо миокарда и податливостью (жесткостью, растяжимостью) стенки камеры.

Расслабление миокарда зависит не только от энергообеспеченности кардиомиоцитов, но и от целого ряда других факторов:

а) нагрузки на миокард во время его сокращения;

б) нагрузки на миокард во время его расслабления;

в) полноты разъединения актиномиозиновых мостиков во время диастолы, детерминируемого обратным захватом Са2+ саркоплазматическим ретикулумом;

г) равномерности распределения нагрузки на миокард и разъединения актиномиозиновых мостиков в пространстве и во времени.

О способности миокарда желудочков к расслаблению прежде всего можно судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фазу изометрического расслабления (-dp/dt макс) или по средней скорости падения давления (-dp/dt среднее), т.е. индексу изоволюмической рассла-бляемости (ИР).

ИР = ДЦ аорт./ФИР,

где ДЦ аорт. - диастолическое давление в аорте; ФИР - длительность фазы изометрического расслабления желудочка.

Диастолическая дисфункция может сочетаться с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. В таких случаях принято говорить о «первичной» диастолической дисфункции, которую очень часто в отечественной медицине ассоциируют исключительно с гипертрофической кардиомиопатией, констриктивным перикардитом или рестриктивными (от англ, restrict - ограничивать) формами патологии миокарда - миокардиодистрофией, кардиосклерозом, инфильтративной кардиомиопатией. Хотя в подавляющем большинстве случаев диастолическая дисфункция с сохраненной систолической функцией свойственна самым распространенным заболеваниям сердечно-сосудистой системы - гипертонической и ишемической болезни сердца.

Причины и механизмы развития диастолической дисфункции

Прежде всего необходимо, иметь в виду, что «диастолическую дисфункцию» не наблюдают у пациентов с митральным стенозом, у которых, как и у пациентов с диастолической дисфункцией, повышено давление в левом предсердии и нарушено заполнение левого желудочка, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне атриовентрикулярного отверстия.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия - увеличение постнагрузки. При постоянной системной артериальной гипертензии увеличивается постнагрузка на левый желудочек. Длительная постнагрузка может вызывать т.н. параллельную репликацию саркомеров с последующим утолщением кардиомиоцитов и стенки желудочка, т. е. концентрическую гипертрофию, без сопутствующего увеличения объема его полости. Развитие такой гипертрофии может быть объяснено на основе одного из положений закона Лапласа: при заданном объеме желудочка увеличение внутрижелудочкового давления повышает напряжение отдельных кардиомиоцитов сердечной стенки.

Общее напряжение стенки зависит не только от внугриполостного давления, но и от внутреннего радиуса желудочка и толщины стенки желудочка. В условиях продолжительного повышенного внугриполостного давления под держание постоянного напряжения стенок обеспечивается увеличением их толщины без сопутствующего повышения внутрижелудочкового объема. Утолщение стенки уменьшает растяжимость и податливость левого желудочка. Отдельные кардиомиоциты начинают разделяться обширной разветвленной сетью коллагеновых волокон. Кроме того, в разных экспериментальных моделях было доказано, что содержание макроэргических фосфатов в перегруженном давлением сердце уменьшается.

В гипертрофированном сердце диастолическая дисфункция предшествует систолической. Во время систолы Са2+ быстро высвобождается из саркоплазматического ретикулума по электрохимическому градиенту, а во время диастолы, наоборот,происходит экструзия (от лат. extrusio - выталкивание) Са++ через сарколемму и обратное его поступление в саркоплазматический ретикулум. Это перемещение (по сути, депонирование) Са++ является энергопотребляющим и, следовательно, лимитированным процессом. Данный факт свидетельствует о том, что возможности для релаксации кардиомиоцитов меньше, чем для процесса их сокращения.

Первичная гипертрофия желудочка

Гипертрофия желудочка может быть генетически детерминированной формой патологии, называемой гипертрофической кардиомиопатией. Некоторые формы гипертрофической кардиомиопатии связаны с дефектом межжелудочковой перегородки, приводящей к нарушению внутрисердечной гемодинамики и аномальному наполнению левого желудочка.

Абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда)

Другой важной причиной диастолической дисфункции является абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда). В связи с тем что релаксация кардиомиоцитов является энерготребовательным процессом, снижение в них содержания макроэргов приводит к уменьшению депонирования Са++ и его накоплению в саркоплазме, нарушая взаимосвязь между актином и миозином миофиламентов. Таким образом, ишемия детерминирует уменьшение не только растяжимости желудочка, но и соответственно, объема его наполнения.

Инфильтративная кардиомиопатия

Наиболее распространенными из данной формы патологии являются саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, для которых характерна инфильтрация межклеточного пространства миокарда веществами некардиогенного генеза, что приводит к увеличению его жесткости и развитию диастолической дисфункции.

Анализ диастолической дисфункции с помощью петли «давление-объем»

Как правило, патогенетической основой таких расстройств являются ненормальные растяжимость левого желудочка и его кровенаполнение. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана со снижением растяжимости, т.е. эластичности стенки желудочка, и уменьшением комплаенса, т. е. зависимости между внутрижелудочковым давлением и объемом полости желудочка. Механизмы такой дисфункции могут быть объективизированы с помощью ее графического изображения, т. е. путем построения и анализа петли «давление-объем».

На I фрагменте - снижение комплаенса левого желудочка детерминирует более крутой начальный подъем кривой его диастолического наполнения [сравнить уклоны отрезков а-b и А - В); степень уклона обратна пропорциональна комплаенсу; на II фрагменте - уменьшение растяжимости также характеризуется сдвигом вверх кривой диастолического давления в желудочке [сравнить положения а - b и А – В].Снижения комплаенса или растяжимости не обусловливают уменьшение ударного объема [с-d = С – D], но при этом оба этих фактора детерминируют повышение конечного диастолического давления [точки В]. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана с уменьшением растяжимости и снижением комплаенса желудочка сердца

В норме диастолическое наполнение левого желудочка вызывает весьма незначительное повышение внутриполостного давления, хотя объем желудочка при этом увеличивается. Другими словами, кривая диастолического давления обычно достаточно «пологая». Однако при понижении комплаенса желудочка графически, в координатах петли «давление-объем», наклон кри-вой диастолического давления становится круче.

Петля «давление-объем» для нормального желудочка представлена циклом a-b-c-d. Если желудочек становится менее податливым, то его диастолическое наполнение начнется в точке А, а завершится в точке В. При этом повышенное конечное диастолическое давление в точке В вызовет увеличение давления в левом предсердии. Анализируя петлю «давление - объем», можно также понять разницу между комплаенсом желудочка и его растяжимостью. При уменьшении растяжимости желудочка для его заполнения до заданного объема требуется более высокое давление, что приводит к сдвигу вверх кривой диастолического давления, однако ее наклон остается неизменным, т. е. соответствие между AV и АР не изменяется. Повышение конечного диастолического давления является патофизиологической основой клинических проявлений сердечной недостаточности, развившейся в результате диастолической и систолической дисфункций.

Итак, наиболее распространен в клинической практике сочетанный вариант дисфункций. При этом сниженная сократимость всегда сопровождается нарушениями диастолического наполнения сердца, т. е. систолическая дисфункция всегда (!) возникает на фоне нарушенной диастолической функции. Не случайно поэтому снижение систолической функции является самым частым маркером диастолических расстройств. Диастолическая дисфункция может развиваться первично в отсутствие систолической дисфункции.

Когда диагностирована диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа, что это такое, какова симптоматика недуга, как диагностировать заболевание - вопросы, которые интересуют пациентов с такой сердечной проблемой. Диастолическая дисфункция - это патология, при которой нарушен процесс кровообращения в момент расслабления сердечной мышцы.

Причины и симптоматика

Ученые зафиксировали, что сердечная дисфункция чаще всего встречается у женщин пенсионного возраста, мужчинам этот диагноз ставят реже.

Кровообращение в сердечной мышце происходит в три шага:

1. 1. Мышечное расслабление.
2. 2. Внутри предсердий возникает разница давления, благодаря чему кровь медленно передвигается в левый сердечный желудочек.
3. 3. Как только происходит сокращение сердечной мышцы, оставшаяся кровь резко перетекает в левый желудочек.

Из-за ряда причин этот отлаженный процесс дает сбой, в результате чего диастолическая функция левого желудочка нарушена.

Причин, из-за которых возникает это заболевание, может быть много. Часто это совокупность нескольких факторов.

Болезнь возникает на фоне:

1. 1. Сердечных инфарктов.
2. 2. Пенсионного возраста.
3. 3. Ожирения.
4. 4. Дисфункции миокарда.
5. 5. Нарушений кровотока из аорты в сердечный желудочек.
6. 6. Гипертонии.

Большинство сердечных заболеваний провоцирует диастолическую дисфункцию левого желудочка. На эту важнейшую мышцу негативно влияют пагубные привычки, такие как злоупотребление алкоголем и курение, любовь к кофеину тоже вызывает дополнительную нагрузку на сердце. Окружающая среда оказывает прямой влияние на состояние этого жизненно важного органа.

Недуг делится на 3 типа. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа - это, как правило, изменения работы органов на фоне пожилого возраста, в результате которых уменьшается объем крови в сердечной мышце, но при этом объем крови, выбрасываемый желудочком, наоборот, увеличен. В результате этого нарушается первый шаг работы кровоснабжения - расслабление желудочка.

Диастолическая дисфункция левого желудочка 2 типа - это нарушения давления предсердий, внутри левого оно выше. Заполнение сердечных желудочков кровью происходит из-за разницы в давлении.

3 тип заболевания связан с изменением стенок органа, они теряют свою эластичность. Давление предсердия при этом сильно превышает норму.

Симптомы при дисфункции левого желудочка могут долго время не проявляться, однако если не лечить патологию, у пациента будут наблюдаться следующие признаки:

1. 1. Одышка, возникающая после физической активности и в спокойном состоянии.
2. 2. Усиленное сердцебиение.
3. 3. Кашель без причины.
4. 4. Ощущения сдавленность в груди, возможна нехватка воздуха.
5. 5. Сердечные боли.
6. 6. Отеки ног.

Диагностика патологии

После того как пациент жалуется врачу на симптомы, характерные для дисфункции работы левого желудочка, назначается целый ряд исследований. В большинстве случаев работу с пациентом ведет узкий специалист -кардиолог.

В первую очередь врачом назначаются общие анализы, на основании которых будет оценена работа организма в целом. Сдают биохимию, общий анализ мочи и крови, определяют уровень калия, натрия, гемоглобина. Врач оценит работу важнейших органов человека - почек и печени.

В случае подозрений будут назначены исследования щитовидной железы с целью выявления уровня гормонов. Зачастую гормональные нарушения оказывают негативное влияние на весь организм, при этом сердечная мышца должна справляться с двойной работой. Если причина дисфункции кроется именно в нарушениях работы щитовидной железы, то лечением займется эндокринолог. Только после регулировки уровня гормонов сердечная мышца придет в норму.

ЭКГ-исследование - главный метод диагностирования проблем подобного характера. Процедура длится не более 10 минут, на грудную клетку пациента устанавливаются электроды, считывающие информацию. Во время ЭКГ-мониторинга пациент должен соблюдать несколько правил:

1. 1. Дыхание должно быть спокойным, ровным.
2. 2. Нельзя зажиматься, нужно расслабить все тело.
3. 3. Желательно проходить процедуру натощак, после приема пищи должно пройти 2-3 часа.

При необходимости доктор может назначить ЭКГ по методу Холтера. Результат такого мониторинга более точен, ведь аппарат считывает информацию в течение суток. На пациента крепится специальный пояс с карманом для аппарата, а на грудную клетку и спину устанавливают и закрепляют электроды. Главная задача - вести обычный образ жизни. ЭКГ способна выявить не только ДДЛЖ (диастолическую дисфункцию левого желудочка), но и другие сердечные заболевания.

Одновременно с ЭКГ назначается УЗИ сердца, оно способно визуально оценить состояние органа и отследить кровоток. Во время процедуры пациента укладывают на левый бок и водят датчиком по грудной клетке. Никакой подготовки к УЗИ не требуется. Исследование способно выявить многие сердечные пороки, объяснить боли в грудной клетке.

Диагноз врач ставит на основании общих анализов, результатов ЭКГ-мониторинга и УЗИ сердца, но в некоторых случаях требуется расширенное исследование. Пациенту могут назначить ЭКГ после физической нагрузки, рентген грудной клетки, МРТ сердечной мышцы, коронарографию.

Лечебные мероприятия

Если работа левого желудочка нарушена по 1 типу, врач начинает заниматься лечением пациента. В первое время недуг не дает о себе знать, поэтому к активным действиям приступают позже.

Вовремя назначенное лечение и выполнение простых профилактических правил во многих случаях способны избавить пациента от хронических проблем с кровообращением в сердечной мышце. Врачом назначается комплекс лекарственных препаратов, каждый из которых выполняет свою функцию.

При нарушении диастолической функции ЛЖ по 1 типу врач назначает ингибиторы АПФ - это лекарственные препараты, направленные на снижение давления, часто их прописывают больным гипертонией. Применяется эта медикаментозная группа средств уже несколько десятков лет, что подтверждает ее безопасность и эффективность. Ингибиторы регулируют давление, обладают защитными сердечными функциями, расслабляют стенки сосудов миокарда. Врач может назначить Каптоприл, Периндоприл, Фозиноприл и др. препараты этой группы.

При ярко выраженой симптоматике, в случае дисфункции сердца 4 степени или 3 степени, врач прописывает серьезные лекарства разных групп. Применяются мочегонные препараты, они приводят в норму водный баланс организма, в результате чего корректируется объем крови. Это могут быть Урегит, Маннит, Этакриновая кислота.

Прописываются лекарства, уменьшающие количество сердечных сокращений, но при этом увеличивающие силу каждого удара, - гликозиды. Это сильная группа препаратов, передозировка грозит серьезными побочными эффектами, больного могут начать мучить слуховые и зрительные галлюцинации, кровотечения, временные помутнения рассудка, головные боли.

Профилактика возникновения тромбозов проводится с помощью Аспирина Кардио. У больных сердечно-сосудистыми заболеваниями высок риск возникновения сгущения крови, в результате происходит закупорка сосудов - тромбоз.

Часто с дисфункцией желудочка фиксируется повышенный уровень холестерина в крови, что повышает шанс возникновения инфарктов миокарда и инсультов. Доктор проводит терапию статинами, они влияют на печень, в результате она сокращает выработку холестерина. Самые популярные статины - Аторвастатин, Ловастатин, Ниацин. В некоторых случаях корректировка холестерина проводится с помощью диеты, больному запрещается употреблять жирную, соленую, острую пищу, нежелательны сладости.

Для чёткой и слаженной работы сердца необходима гармоничная работа всей сердечно-сосудистой системы. Диастолическая дисфункция миокарда относится к очень серьёзным патологиям, что вызывает хроническую СН. Сердце представляет собой сложную систему, и каждый его слой отвечает за важную функцию, что позволяет поддерживать жизнеспособность человека. Диастола желудочков отвечает за сжимание и расслабление сердечной мышцы. Стеночки сердца сначала расслабляются, принимая кровь, потом выталкивают её в необходимом направлении.

Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу: что это такое? Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка вызвана невозможностью миотических нитей принять необходимое количество крови. Как результат, левое предсердие усиливает выработку. Это способствует тому, что предсердие перегружается и увеличивается в объёме. Такая патология иногда вызывает простой в лёгких и артериях, а это, в свою очередь, затрудняет кровообращение по всему организму.

Изучение нарушений диастолической работы сердца является актуальной задачей

Стоит знать! Ухудшение патологических отклонений может привести к развитию хронической сердечной недостаточности.

Заболевание делится на несколько видов:

Причины возникновения недуга

Статистика отмечает, что ключевым фактором формирования заболевания выступает сбой функции миокарда правильно принимать и выталкивать кровь. Из-за ограниченной упругости мышечной массы могут сформироваться некоторые заболевания: , ИБС, инфаркт.

Заболевание может проявиться как у взрослых, так и у новорождённых. У младенцев усиление кровоснабжения лёгких вызывает ряд осложнений:

1. увеличение сердечных отделений в размере;
2. предсердия перегружаются;
3. нарушается возможность сердечной мышцы сокращаться;
4. развивается тахикардия.

Ребёнку не всегда требуется специальное лечение, ведь состояние не относится к патологическому.

Основные симптомы заболевания

Диастолическую дисфункцию миокарда не считают независимым заболеванием. Как правило, это сам по себе признак уже развивающейся болезни. Данная патология приводит к сердечной недостаточности и проявляется следующими симптомами:

• отёки ног;
• высокая утомляемость;
• появление одышки даже при небольшой физической нагрузке. Если проявляется в состоянии покоя, то заболевание перешло уже в серьёзную форму;
• учащённый ритм сердца;
• кожа бледнеет, особенно это касается участков тела, отдалённых от сердца.

Кашель также можно отнести к одному из симптомов СН. Чаще всего он появляется ночью, указывая на образовавшийся застой в лёгких.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагностирование болезни на раннем этапе позволит избежать необратимых изменений.

Чтобы установить диагноз, как правило, необходимо три условия:

• проявление симптомов и признаков СН;
• систолическая функция ЛВ нормальная или слегка понижена;
• при инструментальных методах диагностики выявляются нарушения работы ЛЖ, повышение его жёсткости.

Диагностика на ранних этапах позволяет предотвратить необратимые изменения в работе сердца

К основным инструментальным способам диагностирования относят:

• двухмерную эхокардиографию с допплерографией – одна из самых эффективных методик определения диагноза;
• радионуклидную вентрикулографию позволит определить сбой функции сократимости миокарда;
• ЭхоКГ выявляет ;
• рентген грудной клетки позволит определить лёгочную гипертензию.

Методика лечения болезни

Основной проблемой для эффективного лечения заболевания остаётся восстановление полноценной сократимости органа. Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ включает в себя медикаментозную и оперативную терапию. Потому лечение имеет несколько основных направлений:

1. стабилизация нормального сердечного ритма для предотвращения развития аритмии;
2. лечение ишемической болезни;
3. стабилизация артериального давления.

С целью комплексного лечения приписывает следующие группы препаратов:

Процесс лечения проходит в стационаре, где за состоянием больного наблюдает медицинский персонал.

Пациенту с дисфункцией желудочка обязательно следует соблюдать диету. Для этого следует ограничить потребление соли, следить за выпиваемой жидкостью – это позволит снизить нагрузку на кровеносную систему. Питаться стоит рационально, придерживаясь режима, разделять пищу нужно на 4-6 раз.Нужно отказаться от жирного, жаренного и острого.

Лечение направлено на коррекцию нарушений гемодинамики

Также важно откорректировать свой образ жизни: избавиться от вредных привычек, не перенапрягаться, высыпаться. Уделить внимание физической активности. Нагрузки должны быть рациональны, соответствовать возможностям организма. Нужно больше времени проводить на свежем воздухе. Если болезнь осложняется, стоит исключить нагрузки или же посоветоваться с врачом.

Заболевания сердечно-сосудистого отдела занимают первые места среди всех известных патологий. Диастолическая дисфункция левого желудочка относится к опасным типам аномальных отклонений, склонных к формированию осложнений. Заболевание требует профессиональной помощи специалистов и точного выполнения назначенной терапии.

Определение диастолической дисфункции

Патологический процесс является отклонением, характеризуемым недостаточностью заполнения левостороннего желудочка кровью в периоде диастолы, то есть момента расслабления сердечной мышцы.

Опасность патологии

При игнорировании симптоматических проявлений, отказе от рекомендованного лечения заболевание способствует дальнейшему нарушению функциональности миокарда и появлению признаков недостаточной работоспособности сердца хронического течения.

У каждого пациента патологический процесс занимает разный период – от нескольких месяцев до десятилетий. Дополнительные осложнения представлены:

• тромбоэмболией легочной артерии;
• отечностью легочных тканей;
• фибрилляцией желудочков;
• летальным исходом.

Отличительные черты нарушения

Симптоматические проявления аномального состояния представлены:

• постоянно присутствующим кашлем — в отдельных случаях отмечаются приступы;
• пароксизмальным типом диспноэ – кратковременной остановкой дыхания в моменты сна;
• периодической одышкой.

Дополнительными признаками заболевания являются:

• болезненными ощущениями в загрудинном пространстве – приступы напоминают ишемическое поражения сердечной мышцы;
• выраженной отечностью тканей нижних конечностей;
• резкими спазмами;
• чувством недостаточного поступления кислорода.

Дисфункция или недостаточность

Патологический процесс характеризуется снижением объемов крови, которые поступают в нижние камеры органа. На фоне отклонения происходит увеличение нагрузок на предсердие – в них наблюдается компенсаторное повышение показателей давления, с последующим формированием застойных явлений.

Нарушение диастолической функциональности приводит к одноименной недостаточности. В большинстве случаев диастолический тип сердечной недостаточности регистрируется при стабильной систолической работе левостороннего желудочка.

Ранние этапы развития заболевания являются дисфункциями, серьезные процессы относятся к недостаточности.

Схема развития патологии

Нарушение функциональности в фазе диастолы в левостороннем желудочке относится к возрастным аномальным процессам, большинство пациентов – женский пол. Заболевание провоцирует нарушения процессов кровообращения и атрофические поражения структурных элементов миокарда.

Процесс кровенаполнения сердечной камеры включает несколько шагов:

• полное расслабление мышечных тканей органа;
• пассивный переход крови в желудочек – под влиянием разницы в показателях давления;
• сокращение предсердий провоцирует выброс оставшейся крови в желудочек.

Если происходят патологические изменения в одном из вышеуказанных этапов, то сердечный выброс проходит не в полной мере. Аномалия провоцирует формирование недостаточной функциональности левостороннего желудочка.

Причины нарушений работы желудочка

Основные первоисточники возникновения болезни чаще встречаются в виде совокупности нескольких факторов:

• пожилого возрастного периода;
• гипертонической болезни;
• излишками массы тела – с ожирением различных степеней;
• аритмическими или иными нарушениями в ритмичности сокращений сердечной мышцы;
• фиброзом тканей миокарда – замещением мышечных на соединительные ткани, со снижением сократительной способности и отклонениями в проводящем отделе;
• аортальным стенозом;
• острым инфарктом миокарда.

Патологические изменения в процессе кровообращения могут провоцировать:

• тромбофлебиты;
• ишемические поражения сердечной мышцы;
• констриктивные перикардиты — с увеличением объемов наружной оболочки органа и последующим давлением на сердечные камеры;
• первичные амилоидозы – с понижением уровня эластичности миокарда, на фоне отложений веществ, вызывающих атрофические изменения;
• постинфарктные кардиосклеротические повреждения.

Типы патологии

Заболевание подразделяется по отдельным типам:

Гипертрофического происхождения – относится к первичной стадии поражения, часто регистрируется у больных с ранними стадиями артериальной гипертензии. У пациентов наблюдается поверхностное изменение в мышечном расслаблении левостороннего желудочка.

Псевдонормального – фиксируется у больных с серьезными отклонениями в работоспособности сердечной мышцы. На фоне аномалии происходит снижение уровня мышечного расслабления, повышение показателей давления в левостороннем предсердии. Заполнение одноименного желудочка проходит за счет разницы в отметках давления.

Рестриктивного – терминальная стадия дисфункциональности относится к наиболее опасным. Заполнение желудочка минимальное – на фоне снижения уровня эластичности его стенок и повышения их жесткости.

Этиология

Заболевание формируется на фоне отдельных первоисточников:

• артериальной гипертензии;
• кардиомиопатических отклонений в форме гипертрофии;
• периодических поражений органа – инфарктами миокарда, ишемическими нарушениями, хронической гипертонической болезнью, гипертрофией отдельных участков сердечной мышцы.

Диагностика дисфункции

При обращении за профессиональной помощью пациент проходит ряд лабораторных и инструментальных обследований:

• клинические и биохимические анализы крови;
• холтеровское мониторирование;
• УЗИ по методике Доплера;
• эхокардиографию.

Дополнительными диагностическими мероприятиями являются:

• определение показателей гормонального фона;
• рентгенологические снимки;
• коронарография и пр.

Лечебные мероприятия

Медикаментозная терапия направлена на исправление нарушений процесса кровообращения. Основными целями лечения являются:

• нормализация ритмичности сокращений органа;
• стабилизация показателей артериального давления;
• восстановление водно-солевых обменных процессов;
• устранение гипертрофических изменений в левостороннем желудочке.

К часто назначаемым лекарственным препаратам относят:

• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• ингибиторы АПФ;
• сартаны;
• мочегонные медикаменты;
• нитраты;
• сердечные гликозиды.

Прогноз

Полного излечения диастолической дисфункции левостороннего желудочка достичь не удается. Для продления жизни пациента кардиологи рекомендуют:

• своевременно обращаться за профессиональной помощью;
• не прерывать назначенной медикаментозной терапии (назначенной для коррекции проблем системы кровообращения);
• проходить полное лечение основного патологического процесса;
• перейти на рекомендованный рацион;
• соблюдать требования к труду и отдыху.

При выполнении вышеуказанных условий прогноз становится благоприятным – больные возвращаются к привычному для них образу жизни на долгие годы.

Профилактика недуга

Специфических профилактических мероприятий по искомому аномальному процессу разработано не было. Кардиологи рекомендуют придерживаться определенных правил:

• лечение хронической никотиновой зависимости;
• постоянный контроль над показателями артериального давления;
• снижение поступающей поваренной соли в рационе;
• отказ от избыточного употребления воды;
• контроль над собственной массой тела – при ее переизбытке следует изменить ежедневное меню на диетический стол;
• постоянные занятия спортом – по мере сил, без перенагрузок;
• периодическая витаминотерапия;
• профилактические визиты к кардиологу – не реже одного раза в год;
• отказ от алкогольной и слабоалкогольной продукции.

Общие мероприятия помогут улучшить общее состояние организма, приведут его в адекватную физическую форму.

Октябрь 24, 2017 Нет комментариев

Систолическая дисфункция левого желудочка

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда - это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения - (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е. от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе». Данный показатель, где: dp принято называть индексом изоволюмической сократимости миокарда.

До настоящего времени определение этого показателя остается весьма актуальной проблемой. Несмотря на то что предложено много способов определения данного индекса, поиски новых методов клинической оценки сократимости миокарда в основном левого желудочка продолжаются. Обычно индекс dp/dt макс, определяют с помощью катетеризации полостей, в т.ч. желудочков сердца При отсутствии возможности катетеризации сердца рассчитывают среднюю скорость повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения с помощью других методов. Например, принимая во внимание то обстоятельство, что конечно-изометрическое внутрижелудочковое давление практически равно диастолическому в аорте, можно обойтись без катетеризации, рассчитывая индекс по формуле:

dp/dt ср = ДД аорт./ФИС л.ж,

[где ДД аорт. - диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. - длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова. Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД - 5 / ФИС.

Данная формула наиболее удобная для практического использования, а получаемая величина близка к истинному значению показателя. Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения можно рассчитать по формуле: dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а. - диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. - длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем». Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз. Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС. Увеличение преднагрузки - это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО. Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е. снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D). Если количество крови, поступающее в желудочек, остается постоянным (заполнение желудочка заканчивается в точке В), т. е. диастолический объем остается на прежнем уровне: ((Ь-а) примерно равно (В-A)), то УО немедленно восстановится и будет поддерживаться на таком уровне: разница с - d примерно равна разнице С - D.

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана. Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы. Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са++, что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов. Это манифестируется небольшим сдвигом вверх и влево кривой изоволюмического систолического давления и помогает поддерживать УО.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда. Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа - рефлекс с устья полых вен на синусовый узел). Стимуляция бета-адренорецепторов в синусовом узле детерминирует увеличение ЧСС, что ведет к повышению СВ.

Причины систолической дисфункции

Наиболее частыми причинами развития систолической дисфункции являются:

1. Коронарная недостаточность.

2. Миокардиты:

а) инфекционные миокардиты, вызванные вирусами (коксаки В вирус, аденовирус), бактериями (болезнь Лайма - вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, Trypanosoma и Toxoplasma ) и простейшими (Chagas’ disease);

б) неинфекционные миокардиты возникают при алкогольной интоксикации, отравлении свинцом, метаболических расстройствах (сахарный диабет) и др.

3. Формы патологии сердечно-сосудистой системы, приводящие к изменению пред- и постнагрузок (пороки клапанного аппарата, длительная артериальная гипертензия).

4. Нервно-мышечные расстройства (мышечная и миотоническая дистрофия).

5. Коллагеновые сосудистые заболевания.

Систолическая дисфункция правого желудочка

Наиболее частой причиной правожелудочковой систолической дисфункции является постнагрузка, вызванная повышенным давлением в легочной артерии (прекапиллярная форма легочной гипертензии).

Наиболее распространенный вариант развития такой гипертензии обусловлен снижением насосной функции левого сердца, ведущим к повышению давления в системе легочной артерии. Повышенная постнагрузка на правое сердце может также развиваться практически при любом тяжелом заболевании легких, включая хроническую обструктивную болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, хронические легочные эмболии и т.д.

Все эти заболевания могут привести к легочной гипертензии и впоследствии к правожелудочковой систолической дисфункции. Форму патологии, характеризующуюся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка в условиях легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниям легких, Комитет экспертов ВОЗ назвал «легочное сердце (cor pulmonale)».

При снижении насосной функции правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство с последующим развитием отеков во внутренних органах (прежде всего в печени), брюшной полости и нижних конечностях. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Вначале возникает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшой гипербилирубинемией, увеличением протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а возникающий вследствие этого вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в развитие отеков. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, диарею, синдром мальабсорбции, постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.