Вирусный гепатит. Гепатит А

Вирусный гепатит А (или болезнь Боткина) – особый вид вирусных гепатитов; он не имеет хронических форм и обладает фекально-оральным механизмом передачи. Такими же свойствами обладает менее распространенный вид вирусных гепатитов – гепатит Е .

Вирусы гепатитов А и Е не оказывают прямого повреждающего действия на печень. Гепатит – воспаление печени – возникает оттого, что вирусы проникают в клетки печени, вызывая тем самым реакцию защитных клеток крови против измененной печеночной ткани.

Гепатит А – одна из самых распространенных инфекций в мире. Многие переболевают этой болезнью в детстве, что связано с большей распространенностью гепатита А в детских учреждениях, в условиях закрытого коллектива. Дети переносят инфекцию значительно легче, чем взрослые, многие переносят бессимптомную форму гепатита А и приобретают пожизненный иммунитет. У взрослых чаще встречаются тяжелые формы гепатита, требующие госпитализации, что скорее всего связано с различными сопутствующими заболеваниями.

Наибольшее распространение вирусный гепатит А приобрел в странах с теплым климатом и неудовлетворительными санитарными условиями. Поэтому вероятность подхватить гепатит А увеличивается при поездках в жаркие страны: в Египет, Тунис, Турцию, Среднюю Азию, Индию и др.

Гепатит Е распространен в странах Юго-Восточной Азии, Африке, Центральной Америке. В наших широтах гепатит Е встречается намного реже.

Вирус гепатита А

Вирус гепатита А крайне устойчив к внешним воздействиям и долго может сохраняться в окружающей среде.

• Выдерживает кипячение в течение 5 минут.
• Хлорирование - 30 минут.
• Обработка формалином - 3 часа.
• Выдерживает обработку 20% этиловым спиртом.
• Выдерживает кислую среду (рН 3,0).
• В воде при температуре 20ºС живет 3 дня.
• В блюдах из мяса и моллюсков при температуре 80 ºС активен в течение 20 минут.

Как можно заразиться гепатитом А

Источником инфекции является больной человек, который выделяет вирусы в окружающую среду с калом. Вирусы, попадая в воду, продукты питания, проникают в организм здорового человека и могут вызвать заболевание. Особенно опасны блюда, приготовленные из недостаточно термически обработанных морепродуктов. Кроме того, часто заражение происходит при употреблении в пищу овощей и фруктов, которые могут сами содержать вирусы гепатита А или могут быть вымыты зараженной водой.

Менее распространенный механизм передачи инфекции – через зараженную кровь. Это происходит при переливании крови, использовании наркоманами общих шприцев, а также при гомосексуальных контактах.

Развития вируса гепатита А и Е

Вирусы гепатита через рот проникают в кишечник, оттуда, всасываясь в кровь, проникают в клетки печени, вызывая их воспаление посредством атаки собственными иммунными клетками организма. Затем вирусы попадают в желчные протоки, а оттуда в кишечник и окружающую среду.

Больной человек опасен для окружающих в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю заболевания. Инкубационный период – это период от заражения до первых проявлений заболевания. В случае гепатита А он составляет 14-28 дней. А в случае гепатита Е может достигать 60 дней (в среднем 40 дней).

Пока вирус находится в крови, желтухи нет, имеются общие признаки интоксикации, инфекция протекает под маской ОРВИ.

Появление желтухи означает, что вирусов в крови больше нет, иммунный ответ полностью сформировался. Однако вирусный гепатит А часто протекает без желтухи.

Появление желтухи свидетельствует о поражении 70% печени, поэтому всем больным с желтухой показано лечение в условиях стационара. Однако в большинстве случаев при соблюдении режима и адекватном лечении структура и работа печени восстанавливается полностью.

Симптомы гепатита А и Е

Безжелтушный период при вирусе гепатита А и Е

Безжелтушный период может продолжаться в течение 1-2 недель. При этом наблюдаются общие симптомы, которые очень похожи на проявления гриппа и простуды.

• Снижение аппетита.
• Утомляемость.
• Недомогание.
• Лихорадка (обычно 38-39ºС, редко температура повышается до 40 ºС).
• Боли в мышцах и суставах.
• Головная боль.
• Кашель.
• Насморк.
• Боли в горле.
• Тошнота и рвота.
• Боль в животе.

Желтушный период при вирусе гепатита А и Е

Первый симптом, который заставляет насторожиться – это потемнение мочи . Моча становится темно-коричневой, «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы.

С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

Полное выздоровление наступает через 1-2 месяца.

Тяжелые формы при вирусе гепатита А и Е

К тяжелым формам заболевания относят так называемые холестатические формы , когда происходит застой желчи, что обусловлено воспалением стенок желчных протоков. При этом происходит посветление кала, возникает кожный зуд, который обусловлен раздражением кожи компонентами желчи.

Особенно опасен молниеносный гепатит, при котором развивается массивный некроз печени, острая печеночная недостаточность и часто гибель больного. При гепатите А молниеносная форма возникает крайне редко, а при гепатите Е – ее частота составляет 1-2%. Однако особую опасность гепатит Е представляет для беременных – частота молниеносной формы 25%

Летальность при гепатите А колеблется от 1 до 30%. Летальность увеличивается с возрастом, а также у хронических носителей других вирусных гепатитов.

Кто чаще болеет вирусом гепатита А и Е

• Люди, выезжающие в страны, где заболеваемость выше (эндемичные регионы)
• Дети, посещающие детские дошкольные учреждения
• Работники детских дошкольных учреждений
• Работники в сферах общественного питания
• Работники канализационных служб и водоснабжения
• Люди, члены семей которых болеют гепатитом А
• Гомосексуалисты
• Наркоманы

Необходимо отметить, что в странах с высокой распространенностью гепатита А , а также в сельской местности, многие люди переболевают гепатитом А еще в детстве, причем чаще легкими или бессимптомными формами, приобретая при этом пожизненный иммунитет. Тогда как люди, живущие в городах, болеют гепатитом А значительно реже, поэтому имеют больший риск заразиться при контакте с больным человеком, а также при поездках в эндемичные районы.

Профилактика вируса гепатита А и Е

Меры общей профилактики сводятся к элементарным принципам общей гигиены. Необходимо мыть руки перед едой, мыть фрукты и овощи водой, в чистоте которой нет сомнений. Не употреблять недостаточно обработанное мясо, рыбу, особенно морепродукты.

Иммуноглобулин

С помощью нормального человеческого иммуноглоболина достигается так называемая пассивная иммунизация, т.е. человеку вводят уже готовые антитела (защитные белки) против вирусов гепатита А . Длительность действия этих антител составляет 2 месяца. При введении препарата в начале инкубационного периода он предотвращает развитие заболевания.

Иммуноглобулин может быть использован у людей, которые тесно контактировали с заболевшим, не позднее, чем через 2 недели после предполагаемого заражения; а также у людей, находящихся в эндемичном регионе.

Иммуноглобулин безопасен, хорошо переносится; заражение ВИЧ-инфекцией через него невозможно, поскольку вирус инактивируется при изготовлении препарата.

Вакцинация

В России доступны вакцины, представляющие собой выращенные на культуре клеток и инактивированные формалином вирусы. Существует несколько вакцин этого типа: «Геп-А-ин-вак» (Россия), «Аваксим» (Франция), «Хаврикс» (Бельгия), «Вакта» (США).

Вакцинацию можно проводить детям, начиная с 2-х лет. После однократной прививки иммунитет формируется через 1-4 недели (в зависимости от вида вакцины), поэтому ее можно применять за 1-4 недели и более до поездки в страны с высоким распространением гепатита А. После однократной иммунизации иммунитет формируется на 2 года; после двукратной – более чем на 20 лет.

Взрослым вакцина вводится внутримышечно – 2 дозы с интервалом 6-12 месяцев. Детям в возрасте 2-18 лет внутримышечно вводят 2 половинные дозы с интервалом в месяц и третью – через 6-12 месяцев.

Осложнения гепатитов А и Е

Гепатит А , возникший на фоне полного здоровья, почти всегда заканчивается выздоровлением. У пожилых больных с сопутствующими заболеваниями, особенно при хроническом носительстве других вирусных гепатитов, прогноз ухудшается, чаще наблюдается затяжное течение болезни.

У небольшого числа больных спустя недели и месяцы после перенесенного заболевания может возникать рецидив, т.е. возврат всех симптомов заболевания: интоксикации, желтухи. Но даже в этих случаях гепатит не переходит в хроническую форму.

Кроме того, вирусный гепатит Е может вызывать гемолиз – разрушение клеток крови – эритроцитов, что может приводить к поражению почек и острой почечной недостаточности.

Нарушения функции печени после перенесенного гепатита А встречаются крайне редко, в основном у возрастных больных. Однако, встречаются случаи, когда гепатит А протекает в безжелтушной форме, под маской ОРВИ, когда больной не соблюдает постельный режим; это может привести к образованию в печени рубцовой ткани – печеночному фиброзу, что опасно развитием дискинезии желчных протоков – нарушение нормального прохождения желчи.

При гепатите Е в 5% случаев возникает цирроз печени.

Диагностика гепатита А

Диагностика в первую очередь основывается на клинических данных – т.е. проявлениях заболевания.

Для подтверждения диагноза вирусного гепатита проводят ряд лабораторных анализов. В биохимических анализах крови можно обнаружить значительное повышение билирубина и печеночных ферментов, что подтверждает повреждение печени.

Затем проводят дифференциальную диагностику вирусных гепатитов. Специфическая диагностика гепатита А основана на определении в крови антител в вирусу, при этом определяют специфические антитела, характерные именно для острого гепатита.

Режим и диета при остром гепатите

Во время острого гепатита лучше соблюдать постельный режим. В положении лежа улучшается кровоснабжение внутренних органов, в том числе и печени, что помогает нормальному восстановлению клеток печени.

При остром гепатите показан особый вид диеты – диета №5.

Пищу необходимо употреблять 5-6 раз в день, в теплом виде.

Разрешено:

• Подсушенный хлеб или хлеб вчерашней выпечки.
• Супы из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре, а также молочные супы.
• Блюда из нежирной говядины, птицы в отварном виде или запеченные после отваривания.
• Нежирные сорта рыбы (треска, судак, навага, щука, сазан, серебристый хек) в отварном или паровом виде.
• Различные виды овощей и зелени, некислая квашеная капуста, спелые томаты.
• Рассыпчатые полувязкие каши, пудинги, запеканки, особенно рекомендуются блюда из овсянки, гречневой каши.
• Яйца - не более одного в день в виде добавления в блюда, белковый омлет.
• Фрукты и ягоды кроме очень кислых, компоты, кисели, лимон (с чаем).
• Сахар, варенье, мед.
• молоко с чаем, сгущенное, сухое, творог обезжиренный, сметана в небольшом количестве, сыры неострые (голландский, и др.). Особенно рекомендуются творог и творожные изделия.
• Масло сливочное, растительное масло (до 50 г в день).
• Чай и некрепкий кофе с молоком, некислые фруктово-ягодные соки, томатный сок, отвар шиповника.

Запрещено:

• Все алкогольные напитки.
• Свежие хлебобулочные изделия, изделия из сдобного теста.
• Супы на мясных, рыбных, грибных бульонах.
• Жирные сорта мяса, птицы, рыбы (севрюга, осетрина, белуга, сом).
• Грибы, шпинат, щавель, редис, редька, лук зеленый, маринованные овощи.
• Консервы, копчености, икра.
• Мороженое, изделия с кремом, шоколад.
• Бобовые, горчица, перец, хрен.
• Черный кофе, какао, холодные напитки.
• Кулинарные жиры, сало.
• Клюква, кислые фрукты и ягоды.
• Яйца вкрутую и жареные.

При выраженной рвоте проводят парентеральное питание, т.е. вводят питательные вещества внутривенно. Полноценное высококалорийное питание является важным фактором лечения этих больных.

Лечение вирусных гепатитов А и Е

Как правило, гепатит А и Е лечения не требуют, кроме тяжелых форм заболевания. В этих случаях проводят медикаментозное лечение заключается в дезинтоксикационной терапии, т.е. снижении уровня токсинов, которые накапливаются в крови в связи с поражением печени. Обычно это внутривенное введение различных дезинтоксикационных растворов.

Согласно современной номенклатуре среди вирусных гепатитов (ВГ), различают по этиологическим признакам: вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты ни А, ни В (ГНАНВ) - с фекально-оральным (ГНАНВ ф-о) и парентеральным (ГНАНВП) механизмами передачи инфекции, вирусный гепатит дельта (ГД).

Ниже приводится классификация клинических проявлений ВГ и их исходов.

Классификация клинических проявлений и исходов

вирусных гепатитов

А. Выраженность клинических проявлений:

а) клинические-желтушные, стертые, безжелтушные;

б) субклинические (инаппарантные) варианты.

Б. Цикличность течения:

а) острое;

б) затяжное (подострое);

в) хроническое.

В. Тяжесть:

а) легкая форма;

б) средне-тяжелая форма;

в) тяжелая форма;

г) фульминантная (молниеносная) форма.

Г. Осложнения:

а) острая печеночная энцефалопатия: ОПЭ I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома);

б) обострения (клинические, ферментативные);

в) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

Д. Исходы и последствия:

а) выздоровление;

б) остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция;

в) затяжной гепатит;

г) бессимптомное вирусоносительство;

д) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

е) хронический активный гепатит (ХАГ);

ж) цирроз печени;

з) первичный рак печени.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Острый вирусный гепатит А может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантно (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют.

Инкубационный период - минимальный - 7 дней, максимальный - 50 дней, в среднем составляет - 15-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период. Заболевание обычно начинается остро. Наиболее характерными симптомами преджелтушного периода являются повышение температуры тела, чаще выше 38 град., озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, почти с такой же частотой поносы.

При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, чувствительность при пальпации в правом подреберье и увеличение печени.

В периферической крови v большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменения в лейкоцитарной формуле.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушение пигментного обмена наступает лишь в конце преджелтушного периода.

Длительность этого периода составляет 5-7 дней, но может колебаться от 2 до 14 дней. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвет пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек - прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, и исключительно редко - лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, что свидетельствует о нарушениях функции печени. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна, обусловлена преимущественным повышением содержания в крови уровня связанной фракции пигмента. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей полной его нормализацией. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса, как правило, меньше 1,0.

Из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой значительно повышены.

Фаза обратного развития желтухи знаменуется уменьшением, а затем исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится обычно 7-15 дней.

Вирусный гепатит А протекает в большинстве случаев в легкой форме. Тяжелые формы встречаются редко.

Редко ВГА протекает с холестатическим синдромом (длительная желтуха, зуд кожи, повышение уровня билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы при умеренно повышенной активности АсАТ и АлАТ).

Важнейшим и наиболее существенным показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АсАТ и АлАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев. Хронические формы не развиваются.

Атипичные варианты:

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением гипербилирубинемии) признаки, однако отдельные симптомы болезни и их сочетания встречаются при безжелтушном варианте реже и выражены в меньшей степени.

Стертые - при которых все клинические признаки минимально выражены.

Субклинический (инаппарантный) вариант. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев ВГА представлено бессимптомными вариантами. Характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии повышения активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения пигментного обмена не выявляются.

Диагноз. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается на основании клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Разграничительными признаками, симптомами и тестами могут являться: молодой возраст (за исключением детей первого года жизни), эпидемический сезон или соответствующие анамнестические указания на контакт с больными с учетом длительности инкубационного периода, сравнительно короткий преджелтушный период (5-7 дней) с острым лихорадочным началом, общетоксическими явлениями без артралгий и аллергических высыпаний, гепатолиенальный синдром, значительное повышение тимоловой пробы, нерезкая желтуха, с появлением которой субъективные нарушения и объективные отклонения довольно быстро подвергаются обратному развитию. Характерны для ВГА быстрое снижение желтухи и короткий период гипербилирубинемии.

В настоящее время имеется ряд лабораторных методов специфической диагностики ВГА.

Наиболее эффективный метод диагностики - выявление в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА lgM) с помощью иммуноферментного (ИФА) или радиоиммунного (РИА) анализа. Эти антитела достигают высокого титра в ранние дни болезни, постепенно снижаясь в титре, циркулируют на протяжении 6-8, а иногда 12-18 мес. реконвалесценции. Анти-ВГА lgM синтезируются у всех больных ВГА независимо от формы заболевания. Обнаружение их - ранний надежный тест диагностики, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить скрытые случаи инфекции.

Выписка реконвалесцентов осуществляется по клиническим показаниям: отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина крови. Допускается выписка при повышении в 2-3 раза активности аминотрансфераз. Допускается выписка реконвалесцентов ВГА с увеличением печени на 1-2 см. При выписке больному дается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Больные ГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах и отделениях.

Исходы и диспансеризация.

1. Выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1-1,5 месяцев после выписки из стационара.

2. Остаточные явления - наблюдаются в течение 2-3 месяцев диспансеризации в виде:

а) постгепатитной гепатомегалии;

б) затянувшейся реконвалесценции.

Постгепатитная гепатомегалия характеризуется увеличением размеров печени при отсутствии субъективных нарушений и отклонений со стороны биохимических показателей. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер, никогда не переходят в затяжной или хронический гепатит.

Затянувшаяся реконвалесценция наблюдается у 7-10% больных и характеризуется наличием умеренной гиперферментемии, иногда в сочетании с отклонением показателей других биохимических тестов (гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы) и наличием объективных клинических симптомов. Все эти явления заканчиваются в течение 1-3 месяцев.

В 0,5-1,5% возможно развитие повторных клинико-ферментативных обострений (желтуха, интоксикация, гиперферментемия, гипербилирубинемия). Эти состояния не ухудшают прогноз. От обострений, связанных с инфекцией ВГА, необходимо отличать заболевания, обусловленные инфицированием возбудителями других этиологических форм вирусных гепатитов (ГВ, ГНАНВ).

При наличии клинических и биохимических показателей затяжного или хронического гепатита у лиц, перенесших ВГА, следует иметь в виду возможность предшествующего хронического поражения печени, обусловленного различными факторами (вирус гепатита В, алкоголизм, профессиональные вредности, медикаментозные и др.). В этих случаях для уточнения диагноза и проведения квалифицированного клинико-лабораторного обследования показана повторная госпитализация.

В некоторых случаях в периоде реконвалесценции имеет место постгепатитная манифестация синдрома Жильбера.

После перенесенного ВГА могут наблюдаться также поражения желчевыводящей системы дискинетического или воспалительного характера.

Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусным гепатитом А проводится не позже, чем через 1 месяц лечащим врачом. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и биохимических отклонений они могут быть сняты с учета.

Наблюдение лечащего врача или врача диспансерного кабинета стационара необходимо в тех случаях, когда больной был выписан со значительно повышенными показателями активности аминотрансфераз. В этом случае наблюдение проводится через 10-14 дней после выписки.

Реконвалесценты ВГА, имеющие остаточные явления, наблюдаются в кабинете инфекционных заболеваний, где проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 месяца после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб.

Практика показала, что в более длительной диспансеризации перенесшие ГА не нуждаются.

Режим и трудоустройство

После выписки из стационара реконвалесцент ГА нуждается в освобождении от работы на 2 недели.

При затянувшейся реконвалесценции обратное развитие симптомов болезни затягивается и сроки нетрудоспособности больных увеличиваются. Все реконвалесценты в течение 3-6 месяцев нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, командировок, от работы, связанной с гепатотоксическими веществами, а учащиеся - от занятий спортом (по заключению ВКК).

В течение 6 месяцев после выписки из стационара противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, обычный - 60-120 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. Больные жалуются на понижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается артралгия: беспокоят боли в суставах (чаще крупных), главным образом, ночью. У 10% больных наблюдается зуд кожи. При пальпации живот чувствителен, увеличение размеров печени, реже селезенки.

В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле. Активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода.

Длительность преджелтушного периода от 1 дня до 3-4 недель.

У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать и потемнение мочи или иктеричность склер оказываются первыми симптомами болезни.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту; выраженность их зависит от тяжести болезни. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных).

Отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени всегда увеличены. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации.

В периферической крови в остром периоде обнаруживается лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая; нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.

Наблюдается закономерное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Строгий параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ чаще выше АсАТ.

Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах отмечается существенное снижение сулемового теста и в-липопротеидов. Тимоловый тест при гепатите В, как правило, в пределах нормы.

Обычно острый ГВ протекает в средне-тяжелой форме, возможно развитие и тяжелых форм, осложняющихся острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ). Фульминантное (молниеносное) течение ОГВ наблюдается редко, в большинстве случаев оно обусловлено сочетанием 2-х вирусных инфекций - НВ-вирусной и дельта-вирусной.

К наиболее тяжелым осложнениям в остром периоде ГВ относится печеночная кома в результате острой печеночной энцефалопатии, развивающаяся по молниеносному (фульминантному) варианту с первых дней болезни. В прогностическом отношении грозной является и подострая печеночная энцефалопатия - так называемая "поздняя" кома (после 20-го дня болезни).

Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатите А. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.

Диагноз вирусного гепатита В устанавливается на основании КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период с полиартралгией, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы;

ЭПИДАНАМНЕЗА: операции, гемотрансфузии, повторные инъекции и др. манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых за 6-30 недель до заболевания.

Специфические методы лабораторной диагностики основаны на определении маркеров-антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител в сыворотке крови больных. Вирус гепатита В содержит 3 основных антигена: поверхностный - HBsAg, внутренний - НВс и связанный с ним НВе-антиген. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела.

Основным маркером гепатита В является HBs-антиген, который проявляется в крови задолго до клинических признаков болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) большого диагностического значения не имеют, так как появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3-4 месяца от начала заболевания. Исключение составляют тяжелые формы ГВ, при которых анти-НВs тестируются с первых дней желтухи. Анти-HBs в крови выявляются параллельно с HBsAg. Диагностическое значение имеют только антитела класса IgM.

В инкубационном периоде заболевания одновременно с HBsAg в крови обнаруживают HBeAg. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-HBe, обнаружение этой сероконверсии всегда говорит в пользу благоприятного течения острого вирусного гепатита В.

Для обнаружения маркеров гепатита В наибольшее практическое значение имеет реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА). К высокочувствительным методам относятся иммуноферментный (ИФА) и радиоиммунный (РИА) анализ.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного гепатита B. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-HBc IgM.

Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВс IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBs-антигена, а их наличие - для активного процесса.

Выписка реконвалесцентов гепатита В проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. О выписке реконвалесцентов, у которых HBs-антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии - участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве HBs-антигена заносятся в амбулаторную карту реконвалесцента и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ, ИСХОДЫ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

ПЕРЕБОЛЕВШИХ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ В.

РЕЖИМ И ТРУДОУСТРОЙСТВО

Все больные ГВ (или подозрением на ГВ) подлежат госпитализации и лечению в инфекционных стационарах.

Исходы острого вирусного гепатита В

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесценция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия).

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:

а) затяжной (пролонгированный) гепатит;

б) хронический персистирующий гепатит;

в) персистирующая HBs-антигенемия (бессимптомное носительство HBs-антигена);

г) хронический активный гепатит; цирроз печени.

д) первичный рак печени.

Иногда после перенесенного вирусного гепатита отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Диспансеризация

Первый осмотр после выписки из стационара производится врачом того же стационара, в котором больной находился на излечении. Срок первого обследования определяется в зависимости от тяжести перенесенного заболевания и состояния при выписке, но не позже, чем через 1 месяц.

Реконвалесценты, у которых при первом диспансерном обследовании никаких субъективных и объективных отклонений не обнаружено, передаются в поликлинику - в кабинет инфекционных заболеваний для обследования через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки.

Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в течение периода реконвалесценции, продолжают наблюдаться лечащими врачами стационара.

В крупных инфекционных клинических больницах в последние годы используется новая организационная форма: консультативно-диспансерный кабинет (кабинет последующих наблюдений).

При отсутствии возможности диспансерного наблюдения за реконвалесцентами при стационаре, оно проводится врачом кабинета инфекционных заболеваний или участковым врачом по месту жительства переболевшего (с обязательным представлением выписки из истории болезни) и при необходимости с консультацией врача-инфекциониста или других специалистов.

При ухудшении состояния здоровья переболевшего, лечение с учетом показаний продолжается в поликлинике или стационаре.

Реконвалесценты, у которых отсутствуют клинические признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия, должны быть госпитализированы для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и лабораторному обследованию по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и 2-х-кратном отрицательном результате исследования на HBs-антиген, проведенного с интервалом в 10 дней.

Методы диспансерного обследования реконвалесцентов:

Клинический осмотр;

Лабораторные обследования (биохимические, серологические, иммунологические тесты).

При появлении признаков хронизации гепатита больные подлежат повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения.

Реконвалесценты могут возвращаться к производственной деятельности, учебным занятиям не ранее, чем через 1 месяц, если клинико-биохимические показатели являются удовлетворительными.

Противопоказаниями для выписки не являются наличие HBs-антигена в крови и умеренная гиперферментемия (увеличение показателей АлАТ в 2-3 раза). Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спортивных занятий через ВКК должны составлять 6-12 месяцев, а при показаниях - дольше.

В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабической вакцин. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ниА, ниВ

С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ

ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Использование высокочувствительных методов тестирования маркеров гепатитов А и В позволило доказать существование ВГ, этиологически не связанных с ГА и ГВ.

Методом исключения других сходных заболеваний с применением клинико-эпидемиологических, биохимических критериев и высокочувствительных тестов лабораторной диагностики ВГ на территории СССР (Среднеазиатский регион) показано наличие самостоятельной нозологической формы инфекционной патологии - гепатита ни А ни В, характеризующегося эпидемическим распространением.

Вирусные гепатиты ни А ни В

с фекально-оральным механизмом инфицирования

ГНАНВ ф-о - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передающимся водным путем. Характеризуется эпидемическим распространением, преимущественным поражением взрослого населения и тяжелым течением болезни с высокой летальностью у беременных женщин.

Инкубационный период - в среднем около 30 дней с колебаниями от 14 до 50 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. Иногда первым проявлением заболевания является потемнение мочи, затем обесцвечивается кал, развивается желтуха кожи и склер. Повышение уровня аминотрансфераз - аспартат-аминотрансферазы (АсАТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в преджелтушном периоде, длительность которого составляет в среднем 4 дня с колебаниями от 1 до 9 дней.

После появления желтухи самочувствие не улучшается. При легкой и среднетяжелой формах болезни сохраняются слабость и снижение аппетита. У трети больных - тошнота. Рвота отмечается реже, чем в преджелтушном периоде. Лихорадка и зуд кожи наблюдаются довольно редко. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности.

Печень у большинства значительно увеличена, выступает на 3-6 см, край болезненный, гладкий, плотноватой консистенции. Селезенка увеличена у 25% больных.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость.

Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность кожи сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, почти все они отмечают зуд кожи при отсутствии проявлений интоксикации - развивается холестатическая форма гепатита.

ГНАНВ ф-о протекает обычно в легкой и среднетяжелой форме; наиболее тяжело у беременных женщин, особенно во второй половине беременности. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая - у 67,9%, а тяжелая - у 28,2%.

Биохимические показатели практически мало отличаются от наблюдающихся при гепатитах А и В. В ранние сроки заболевания резко повышена активность аминотрансфераз. В разгар заболевания повышается количество общего билирубина сыворотки крови за счет свободной и связанной фракции. Повышение тимоловой пробы и количества бета-липопротеидов незначительное.

Тяжелая форма ГНАНВ ф-о наблюдается у женщин, главным образом, во второй половине беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода. Нарастание тяжести обуславливается явлениями интоксикации: усиливается слабость; больных беспокоит постоянная тошнота, частая рвота; отмечаются тахикардия, печеночный запах, иногда резкий, улавливающийся на расстоянии, уменьшаются размеры печени.

Значительное ухудшение состояния наблюдается в первые - третьи сутки после родов (срочных или преждевременных) и выкидышей.

Особым симптомом, выявленным при ГНАНВ ф-о является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях при развитии ОПЭ-I-IV степени. При легкой и среднетяжелой формах этот симптом не наблюдается. При неблагоприятном течении болезни может развиться анурия. Острая почечная недостаточность различной степени имеет место у половины больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о.

Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями. Кровотечения в ряде случаев значительные, с потерей нескольких литров крови. Большинство погибших больных имели выраженные геморрагические осложнения в течение 1-5 суток. Этот синдром не всегда коррелировал со степенью энцефалопатии.

Летальность при ГНАНВ ф-о составляет около 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 5,3 до 16,4%. Более половины летальных исходов имеют место после самопроизвольного прерывания беременности.

Биохимические изменения в сыворотке крови больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о характеризуются резкой гипербилирубинемией, за счет повышения обеих фракций билирубина, и гиперферментемией. Наблюдается снижение уровня сулемовой пробы до 1,4-1,2 и ниже, падение уровня бета-липопротеидов. Нормализация биохимических показателей происходит более медленно, чем при легкой и средне-тяжелой формах болезни.

Вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным

механизмом инфицирования (ГНАНВП)

По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с гепатитом В, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым обратным развитием болезни.

Преджелтушный период короткий - в среднем 7-8 дней. У большинства больных наблюдается снижение аппетита, слабость. Тошнота и рвота в последние дни преджелтушного периода отмечаются реже, чем при гепатите В.

В желтушном периоде интоксикация умеренная. Желтуха средней интенсивности.

Тяжелые формы ГНАНВП крайне редки. Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, возможно формирование хронического гепатита.

Ограниченные возможности дифференцирования ГНАНВП из-за недостаточной разработки вирусологических и серологических методов диагностики не позволяют судить об истинной распространенности этого заболевания.

ДЕЛЬТА-ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Вирус гепатита дельта - мелкий сферический агент, состоящий из РНК, внутреннего капсида - дельта-агента и оболочки, представленной HBs-антигеном.

Вирус дефектен и его репликация зависит от вируса - помощника - вируса гепатита В. Репродукция и реализация патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном вирусом гепатита В. В гепатоцитах вирус локализуется в ядрах и цитоплазме, обладает прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитарной массе, препаратах гамма-глобулина, альбумина.

Дельта-инфекция в СССР распространена неравномерно и в целом соответствует уровню носительства HBsAg. Источником и резервуаром дельта-вирусной инфекции являются больные хроническими и острыми формами. Заражение происходит также как и при ГВ: инфицированной кровью, при парентеральных манипуляциях и половым путем.

В крови больного дельта-инфекцией вирус появляется за 2-9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.

К группе повышенного риска относятся носители HBsAg, больные хроническими персистирующим и активным гепатитом В.

Дефектность вируса гепатита дельта (ВГД) обуславливает возникновение острой дельта-инфекции, которая всегда сочетается с НВ-вирусной. Одновременное инфицирование ВГД и вирусом В (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД). При суперинфицировании ВГД хронических носителей HBsAg реконвалесцентов острого гепатита В и больных хроническим гепатитом В, возникает острый гепатит дельта, приводящий к быстропрогрессирующему хроническому гепатиту дельта.

ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ СМЕШАННОЙ

ЭТИОЛОГИИ (ГВ и ГД)

Инкубационный период: длительность инкубационного периода (1,5-6 мес.) не отличается от ГВ.

Преджелтушный период более короткий и отличается более острым течением с ранними проявлениями интоксикации. Для гепатита смешанной этиологии характерна высокая температура и боли в области печени у половины больных. Чаще, чем при ГВ, больных беспокоят мигрирующие артралгии крупных суставов. Наличие высокой лихорадки в преджелтушном периоде смешанной инфекции делает его сходным с ГА, что нередко приводит к ошибочным диагнозам.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, которая длится в течение 7-12 дней; продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ГВ, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия.

Существенной особенностью смешанной инфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением у более половины больных: обычно на 15-32 день от начала желтухи наблюдается усиление общей слабости с головокружениями, болями в правом подреберьи, увеличением размеров печени и повышением уровня трансфераз. Ферментативное обострение может протекать без клинических проявлений. Начальный пик подъема аминотрансфераз и клинические проявления на первой волне связывают с действием ВГВ, а повторная волна обусловлена репликацией ВГД.

Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный синдром цитолиза. Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при ГВ. Максимальные значения активности аминотрансфераз выше показателей АсАТ и АлАТ при ГВ.

Повторное обострение процесса характеризуется подъемом активности ферментов, в основном за счет увеличения АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса становится более 1,0. Отмечается повышение тимолового теста, что не свойственно ГВ. При нарастании тяжести заболевания снижается сулемовый тест, протромбиновый индекс и содержание бета-липопротеидов.

Острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) увеличивает риск развития тяжелых форм и особенно фульминантного течения заболевания.

Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи. У большинства наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Период реконвалесценции - более длителен, чем при ГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается выздоровлением. Исключение составляют случаи развития гепатита с фульминантным течением.

Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого преджелтушного периода, ухудшения самочувствия больных с проявлением желтухи, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с клинико-ферментативным обострением; данных эпиданамнеза: наличие парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.

Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции, а именно: HBsAg, анти-НВс IgM и/или дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-дельта IgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.

Выписка переболевших острым гепатитом смешанной этиологии (ГВ и ГД) проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГВ. Диспансеризация проводится лечащим врачом или врачом-инфекционистом в поликлинике в сроки, аналогичные для ГВ.

ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

У НОСИТЕЛЕЙ HBsAg

Инкубационный период чаще более короткий, чем при ГВ - от 1 до 2 месяцев.

Преджелтушный период значительно короче (3-5 дней), чем при ГВ. Заболевание начинается остро с появления астено-вегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у половины больных повышается температура, чаще выше 38 град.. В отличии от ГВ и гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД), в преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется асцит. Характерна для данного варианта острой дельта-инфекции лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях - больше, чем размеры печени, что несвойственно ГВ.

Острый гепатит дельта характеризуется ранними признаками хронизации. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем свидетельствуют снижение сулемового теста, содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Отличий уровней активности ферментов в сравнении с ГВ не выявляется.

Существенной особенностью гепатита дельта является многоволновый характер болезни с лихорадкой в течение 1-2 дней, повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой. Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.

Исходы острого гепатита дельта

у носителей HBsAg

Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого гепатита дельта является формирование хронического гепатита дельта, часто с признаками циррозирования, чему способствует активная репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в отличии от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД), развитие комы не всегда приводит к летальному исходу.

Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg устанавливается на основании клинических данных: острое начало заболевания с интенсивными болями в правом подреберье и лихорадкой, нарастанием клинических симптомов в желтушном периоде, выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с нарушением белково-синтетической функции печени; данных эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого инкубационного периода.

Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта IgM и/или дельта-антигена при отсутствии анти-НВс IgM.

При суперинфицировании ВГД реконвалесцентов ГВ и больных хроническим гепатитом В выявляется HBsAg и маркеры активности двух вирусных инфекций: дельта-вирусной (анти-дельта IgM и/или дельта-антиген) и HB-вирусной (анти-HBc IgM, HBeAg).

Выписка реконвалесцентов острого гепатита дельта производится при удовлетворительном самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени и селезенки, элиминации HBsAg и снижении титров анти - дельта IgM.

Режим и трудоустройство см. раздел "Хронические гепатиты".

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ОСТРЫХ

ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.

Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков - общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых нарушений, а в отдельных случаях - и помрачения сознания. Использование ряда вспомогательных биохимических тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.

Легкая форма гепатита характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.

Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.

При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показателей протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.

Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выражена без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными являются некоторые показатели коагулограммы, в частности, уровень свободного гепарина и протромбиновый индекс.

Тяжелые формы гепатита характеризуются более четкими отграничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с "мушками" перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с показателем АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубина-ферментной диссоциации - падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.

Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) - связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы - сонливость с эмоциональными нарушениями, "хлопающий" тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ - начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ - заключительный период прекомы - характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень ОПЭ - начальный период комы - отличается от предыдущей нарушением словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ - глубокая кома - исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточная для проведения градации ОПЭ.

В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в стадии комы - только метаболический алкалоз.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов ГВ и ГД.

Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты а-ритма и тета- и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта - волн; при II-III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.

Критерии тяжести при фекально-оральном гепатите ни А, ни В существенно не отличается от ГА у мужчин и небеременных женщин.

К своеобразным дополнительным критериям тяжести болезни при ГНАНВ ф-о относится гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов: этот признак выявляется у большинства (80%) больных с тяжелой формой болезни и практически у всех с ОПЭ.

Критерии тяжести при остром вирусном гепатите Д смешанной этиологии сходны с таковыми при ГВ. Однако следует учитывать большую выраженность интоксикации, обусловленную синергизмом двух вирусов.

При оформлении заключительного диагноза и окончательной оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть симптомы болезни. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое - здесь более обосновано суммарное заключение как легкая форма. Длительность пребывания в стационаре не должна оказывать влияния на оценку тяжести.

Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ

И ФОРМУЛИРОВКА КЛИНИЧЕСКОГО

ДИАГНОЗА

Предварительный клинический диагноз "Вирусный гепатит" устанавливается после первого осмотра больного на основании клинических и эпидемиологических данных.

Клинический диагноз уточняется в инфекционном стационаре при получении результата лабораторных исследований и после этого выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном подтверждении вирусного гепатита В приводятся в скобках после диагноза (НВsAg+).

Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при выписке больного из стационара. Обязательно указывается форма тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни.

Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит А, среднетяжелая форма; вирусный гепатит А (безжелтушный вариант), легкая форма; вирусный гепатит В (НВsAg+), тяжелая форма, осложнения - острая печеночная энцефалопатия (II) (прекома); вирусный гепатит смешанной этиологии (ГВ+ГД), фульминантное течение, ОПЭ-IV (кома).

Этиологические факторы играют существенную роль в формировании особенностей течения и исходов вирусных гепатитов (ВГ), они должны учитываться в терапевтической тактике применительно к каждому отдельному случаю. Вместе с тем в клинических стадиях развития и течения ВГ имеется ряд общих синдромов, которые определяют выбор средств патогенетической терапии, что особенно важно при отсутствии до настоящего времени надежных этиотропных средств.

Терапия ВГ основана на следующих общих положениях:

1. Подавляющее большинство легких и среднетяжелых форм острого ВГ любой этиологии завершается излечением в условиях базисной терапии, без применения лекарственных средств.

2. Принцип охраны больной печени предполагает не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью.

3. Роль этиологического фактора велика в терапии тяжелых форм острого ГВ, особенно при смешанной инфекции с участием ВГВ и ВГД, а также в поздних сроках беременности при ГНАНВ ф-о, когда возникает угроза развития ОПЭ и печеночно-почечного синдрома. Дополнительные терапевтические трудности связаны с хронизацией инфекции при ГВ и ГД (таких проблем при ГА и ГНАНВ ф-о не возникает).

4. Лечебные мероприятия при ВГ должны индивидуализироваться не только сообразно разным этиологическим факторам, но и с учетом особенностей организма больного (возраст, сопутствующие и предшествующие заболевания, условия жизни, труда и др.).

Вирусный гепатит А. Легкие формы ГА не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету, охрану печени от дополнительных нагрузок. В первые 7-10 дней желтухи режим постельный, в последующем - полупостельный. Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для взрослых), щадящая. Необходимо исключать жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты и абсолютно запретить алкоголь. При достаточном количестве углеводов (преимущественно в виде каш, меда, варенья, сахара) желательно не ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100 г в сутки для взрослых) и обязательно включить легко эмульгируемые жиры (30-40 г сливочного масла в день). Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье - до 2-3 л в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника.

Среднетяжелые формы в большинстве случаев можно лечить таким же способом. Если из-за тошноты больной не может пить, а интоксикация держится, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств. Внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера (по 500 мл) с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях прибегают к вливаниям гемодеза (200-400 мл). Назначение кортикостероидов не показано.

Тяжелые формы при ГА являются редким исключением. Может потребоваться более интенсивное и систематическое проведение дезинтоксикационной и инфузионной терапии. Нужды в дополнительных лекарственных препаратах обычно нет.

Вирусный гепатит В требует дифференцированной терапевтической тактики применительно к трем принципиально различным клинико-патогенетическим вариантам инфекции.

а) ГВ без признаков ОПЭ - наиболее частый вариант ГВ, который, подобно ГА, меньше всего требует медикаментозных вмешательств. Показаний к назначению кортикостероидных препаратов нет.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия - соответственно тяжести болезни (аналогично ГА). Дополнением к этой традиционной терапии при среднетяжелом и тяжелом ГВ может применяться реаферон (рекомбинантный а2-интерферон) по 1 млн. ЕД 2 раза в сутки в течение 5-6 дней, затем по 1 млн ЕД в/м в течение 5 дней. При

необходимости курс лечения может быть продолжен по 1 млн. ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. При раннем назначении реаферона (1-5 дни желтухи) снижается интоксикация, улучшается самочувствие, снижаются уровни билирубина и трансфераз, а также предупреждается дальнейшее прогрессирование процесса.

При отсутствии реаферона обосновано назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь по 0,2 4 раза в сутки на протяжении 10-14 дней), антиоксидантных и мембраностабилизирующих средств (цитохром С по 10 мг внутримышечно, кверцетин внутрь по 0,04х3 раза в день на протяжении 10-14 дней).

б) Больные ГВ с развитием ОПЭ. Больные тяжелой формой ГВ с угрозой развития ОПЭ нуждаются в переводе в палату или отделение интенсивной терапии для пристального наблюдения за динамикой патологического процесса и патогенетической коррекции ведущих синдромов.

Противовирусные препараты при развитии комы не эффективны. Не оправдались также надежды на возможность снижения летальности у взрослых больных ГВ с ОПЭ с помощью кортикостероидных препаратов, которые могут рекомендоваться короткими курсами лишь в комплексных мероприятиях, направленных против синдрома отека мозга (преднизолон по 60 мг парентерально 3-4 раза или 7,5-10 мг дексазона 3-4 раза в сутки внутривенно). Таким больным с целью дегидратации показано применение 10% растворов глюкозы при ограничении объема инфузионной жидкости. Для более интенсивного диуретического эффекта вводится лазикс внутривенно (40-80 мг) и маннитол (300-500 мг 10% раствора струйно), при этом следует учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое требует своевременного восполнения (до 12 г в сутки). Одновременно с целью коррекции диспротеинемии целесообразно введение альбумина (до 80 г в сутки). Особо следует остерегаться избыточных объемов инфузионной (и введенной энтерально) жидкости в условиях склонности к отрицательному диурезу и развитию отека мозга. В комплекс дегидратационных мер полезно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 ата, экспозиция 30-45 мин.).

У больных с ОПЭ, в основе которой функциональный блок печени, перечисленные мероприятия могут привести к быстрому прояснению сознания.

При переходе ОПЭ в цитолическую стадию с быстрым уменьшением размеров печени и присоединением геморрагического синдрома возникают показания к применению больших доз ингибиторов протеолиза (внутривенно капельно контрикал 100000 ЕД в сутки или гордокс 500000 ЕД), ингибиторов фибринолиза (5% раствор аминокапроновой кислоты 100 мл внутривенно 3-4 раза в сутки), ангиопротекторов (дицинон 4-6 мл 12,5% раствора в сутки внутривенно или внутримышечно). При развитии синдрома внутрисосудистой диссеминированной коагуляции могут возникнуть показания к применению антикоагулянтов прямого действия (гепарин 7500-10000 ЕД повторно внутривенно). Эти препараты применяются с большой осторожностью при динамическом контроле коагулограммы. Показано переливание 100-200 мл одногрупповой резус-совместимой крови. Традиционным при геморрагическом синдроме является и внутримышечное введение 2-5 мл 1% раствора викасола.

Патогенетическая терапия в стадии прогрессирования ОПЭ предусматривает коррекцию кислотно-щелочного состояния: при развитии метаболического ацидоза вводят внутривенно 4% раствор бикарбоната, а при метаболическом алкалозе - повышают дозы калия (до 6-12 г в сутки).

Для купирования психомоторного возбуждения средствами выбора являются седуксен (2-4 мл 0,5% раствора внутривенно) в сочетании с оксибутиратом натрия (внутривенно 20% раствор из расчета 70-120 мг на кг массы тела), дипразин (2,5% раствор 1-3 мл внутримышечно), галаперидол (0,5% раствор 1 мл внутривенно).

К эффективным средствам патогенетической терапии в прекоматозной и даже коматозной стадии ОПЭ могут быть отнесены методы детоксикации с применением плазмафереза (повторные сеансы).

На всех этапах ОПЭ первостепенное значение сохраняют естественные силы выздоровления, поддерживаемые базисной терапией, тщательный уход и рациональная диета. В прекоматозном и коматозном периодах рекомендуется временно исключить энтеральное поступление белков, которые через 3-5 дней становятся снова необходимыми для полноценного течения репаративных процессов в печени (30-50 г в сутки внутрь или через зонд). Достаточный калораж достигается за счет введения углеводов (5-10% раствора глюкозы внутривенно или через зонд). Систематического наблюдения требует функция кишечника, его регулярное опорожнение (высокие очистительные клизмы).

Почки всегда поражаются при печеночной коме, однако при ГВ почечная недостаточность развивается редко. В отличие от ГНАНВ, больные не нуждаются в дополнительной терапии.

По мере углубления печеночной комы вероятность выздоровления снижается, однако, она имеется даже в далеко зашедших случаях, что должно учитываться в настойчивой и систематической терапии.

Вирусный гепатит Д (ГД). В связи с прямым цитопатическим действием ВГД применение у таких больных кортикостероидных препаратов противопоказано, а лечебный эффект интерферонов ограничен. Другие лечебные препараты применяются по показаниям соответственно тяжести и стадии болезни.

Особенности терапевтической и акушерской тактики

при вирусных гепатитах у беременных

1. Прерывание беременности (спонтанное и искусственное) в острой стадии всех вирусных гепатитов представляет дополнительную угрозу для здоровья (а порой - жизни) женщины. Искусственное прерывание беременности в острой стадии ВГ противопоказано.

2. Основные заботы акушеров при ВГ у беременных должны быть направлены на ее сохранение (лечебно-охранительный режим, но-шпа, свечи с папаверином, а при наличии показаний - метацин, сернокислая магнезия).

3. Следует особенно избегать применения кортикостероидных препаратов, учитывая физиологический гиперкортицизм беременных. Эти препараты могут назначаться только по жизненным показаниям (геморрагический шок, печеночно-почечный синдром) коротким курсом.

При вирусном гепатите А лечение беременных проводится по общим принципам, дополнительных акушерских проблем обычно не возникает. Медицинский аборт (по желанию женщины) допустим в стадии снижения желтухи.

При вирусном гепатите В повышенная настороженность требуется во второй половине беременности, особенно при поздних выкидышах и преждевременных родах (ухудшение в течение основного заболевания, кровоточивость).

При фекально-оральном гепатите ни А, ни В, представляющем наибольшую угрозу в поздних сроках беременности, необходимы систематические меры для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов. В случаях недостаточности эффекта от свечей с папаверином, но-шпы в таблетках и инъекциях, метацина в таблетках и инъекциях, сиропа оксибутирата натрия (по 1 ст.л. х 3 раза в день), необходимы дополнительные меры: 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии внутримышечно или 40 мл инфузионной жидкости для внутривенного введения, а также бриканил (1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 6 часов).

При начавшемся аборте и в родах необходимо полноценное обезболивание (седуксен, промедол, баралгин, димедрол, пипольфен, дроперидол).

В родах следует стремиться к укорочению и обезболиванию 2-го периода с помощью пудендальной анестезии и перитонеотомии, при наличии условий можно использовать операцию наложения акушерских щипцов.

В послеродовом и раннем послеродовом периоде профилактика кровотечения включает применение аминокапроновой кислоты, протамин-сульфата, дицинона и др.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ HBsAg-ПОЗИТИВНЫЕ

ГЕПАТИТЫ

Хронические вирусные гепатиты (HBsAg-позитивные) являются исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта, характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода заболевания.

В крови больных ХГВ и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому эти заболевания объединены общим термином - хронические вирусные гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg+).

По степени активности ХГ (HBsAg+) различают:

1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

2) хронический активный гепатит (ХАГ);

3) ХАГ-цирроз.

Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХГВ и ХГД различны.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ

ГЕПАТИТ В

Вирусом-возбудителем является вирус гепатита В. Основной причиной хронизации служат нарушения в иммунной системе, не обеспечивающей элиминацию возбудителя из организма больного.

Хронический гепатит В отмечается преимущественно у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую форму острого ГВ, для которых характерны вялое начало с астено-вегетативным синдромом, стертое течение желтушного периода с нерезко выраженной ферментемией.

Клинические проявления

Характерной особенностью ХГВ является отсутствие выраженных клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер отсутствует. Отечно-асцитический синдром не наблюдается. Обострения заболевания не характерны. Диагностировать ХГВ только по клиническим данным практически невозможно.

1) ХПГ - клинические проявления часто отсутствуют. Только 30% больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется только у 50% больных, оба органа эластичны. Сосудистые "звездочки" единичны, неяркие, пальмарная эритема отсутствует.

2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических вариантов, но нередко жалобы удается установить только при активном опросе врачом. Астеновегетативный синдром наблюдается у 50% больных, артралгии и геморрагический синдром (в виде кровоточивости десен) - у 10% больных. Вторичные печеночные знаки у 30% пациентов встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых звездочек на верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной эритемы. Размеры печени на 2-3 см превышают норму, селезенка пальпируется практически у всех, консистенция органов эластичная, края ровные, безболезненные при пальпации.

Лабораторные признаки

В общем анализе крови - нормальные показатели эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Целесообразным набором лабораторных тестов для хронических гепатитов является определение общего билирубина, АсАТ, АлАТ, тимоловой и сулемовой пробы, гамма-глютамилтранспептидазы (ГТП), общего белка и белковых фракций крови.

Для ХПГ характерна незначительная ферментемия, нормальные показатели билирубина, сулемовой и тимоловой пробы, гамма-ГТП, отсутствие изменений в количестве общего белка и белковых фракций крови.

Для ХАГ - умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови.

Ферментативные обострения не свойственны ХГВ. Нарастание гиперферментемии наблюдается, как правило, перед последующим стойким снижением уровня ферментов почти до нормы и переходом процесса из ХАГ в ХПГ.

Специфические маркеры

В крови больных ХГВ обнаруживается определенный набор маркеров, который характерен только для этого заболевания и отличен при ХПГ и ХАГ:

ХПГ - тестируются HBsAg, анти-HBc класса IgG у всех больных (класса IgM - 50% больных), анти-НВе.

ХАГ - определяются HBsAg, анти-HBc-IgМ у всех, HBeAg.

Диагностика ХГВ

Диагноз ХГВ должен строиться с учетом комплексного клинико-лабораторного обследования больных.

Заподозрить формирование ХГВ можно при наличии в крови реконвалесцента HBsAg, гепатоспленомегалии и ферментемии через 6-8 месяцев после острой фазы заболевания. По наличию умеренно выраженной гиперферментемии и HBsAg можно предположить ХГВ у активно выявленного пациента (например, донора), даже если эпизода острого ГВ в анамнезе не было.

Для окончательного подтверждения диагноза и степени его активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).

Формулировка диагноза

1. Хронический вирусный гепатит В (HBsAg-позитивный) - диагноз ставится на основании наличия характерных клинико-биохимических и серологических данных: гепатоспленомегалия, вторичные печеночные знаки, стойкая монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg, HBeAg и/или анти-НВе, анти-НВс (иногда класса IgM).

2. ХПГ В (НВsAg+) - можно диагностировать после проведения биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки, незначительная ферментемия при нормальных других биохимических показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность пограничной пластинки, выявленная морфологом.

3. ХАГ В (HBsAg+) - можно диагностировать также после проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная гепатоспленомегалия, эластичность печени и селезенки), умеренная гиперферментемия, повышение тимоловой пробы не более, чем в 2 раза, незначительное превышение гамма-глобулинов крови при нормальных других биохимических показателях; HBsAg и HBeAg в крови, как правило, активация Т- и В-систем иммунитета, нарушение целостности пограничной пластинки в биоптате печени.

ХПГ - длительное (в течение десятилетий) сохранение монотонного процесса, как правило, не переходящего в ХАГ. Возможно спонтанное выздоровление с элиминацией HBsAg или переход в состояние здорового носительства HBsAg.

ХАГ - процесс длительно сохраняется (также десятилетиями) без выраженных изменений. Формирование цирроза без других сопутствующих причин наблюдается редко. Может происходить спонтанный переход ХАГ в ХПГ, что сопровождается более выраженной активацией Т-системы иммунитета и гиперферментемией, а также элиминацией HBeAg и появлением в крови анти-НВе.

Лечение, диспансеризация

Маловыраженность клинико-лабораторной симптоматики, благоприятное течение и исход, редкость перехода в цирроз, ведущее участие иммунных механизмов в патогенезе позволяют отказаться от активной тактики лечения больных ХГВ, особенно от применения кортикостероидных препаратов, способствующих иммунодепрессии. Лечебная тактика диктуется опасностью суперинфицирования больных ХГВ другими вирусами (например, дельта-вирусом) при проведении парентеральных мероприятий. В связи с этим при ХПГ целесообразно не проводить медикаментозной терапии.

Лечение больных ХАГ в большинстве случаев может быть ограничено:

Приемом рибоксина по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (с перерывом в 1 месяц), что составляет I курс лечения; на протяжении года, при наличии повышенной утомляемости, возможно назначение 3-5 курсов;

Эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца с последующим перерывом в 1 месяц; 2-3 подобных курса в год при наличии признаков авитаминоза (группы В), сопутствующих заболеваний (диабет, алкогольное поражение, язвенная болезнь и др.), можно чередовать с курсами рибоксина.

Кроме того, как при ХПГ, так и при ХАГ необходимо:

Назначение щадящей диеты в пределах стола N 5 с приемом пищи не менее 4-5 раз в день;

Лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

Ограничение приема медикаментозных препаратов при лечении сопутствующих заболеваний (особенно седативных, транквилизаторов, гипотензивных типа допегид, адельфан);

Освобождение от работы, связанной с вредными токсическими, химическими веществами, рациональное распределение труда и отдыха;

Занятия лечебной физкультурой.

Госпитализация больного ХГВ в инфекционный стационар целесообразна для уточнения степени активности процесса и разграничения ХПГ от ХАГ (в частности, для проведения пункционной биопсии печени) и в случаях "немотивированного" обострения процесса.

Лечение и диспансеризация больных ХГВ проводится в амбулаторных условиях под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения стационара, в котором этот диагноз был установлен, или при отсутствии таких отделений - врачом-инфекционистом КИЗ по месту жительства.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ

ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Условием для развития ХВГ Д является состояние так называемого носительства HBsAg. Суперинфицирование "носителей HBsAg", а также реконвалесцентов ГВ и больных ХВГ В приводит также к формированию ХГД. Основными причинами развития ХГД являются цитопатическое действие дельта-вируса и угнетение иммунологической защиты, особенно Т-системы иммунитета, что приводит к неспособности организма элиминировать возбудитель.

Клинические проявления

ХГД свойственен разной степени выраженности астено-вегетативный синдром: от небольшой слабости и утомляемости при повышенной физической нагрузке до потери трудоспособности. Почти у всех больных ХГД имеется геморрагический синдром в виде кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, склонности к быстрому появлению "синяков".

Вторичные печеночные знаки обнаруживаются у 75% больных, обычно в виде крупных сосудистых "звездочек", расположенных на лице, спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.

Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция обоих органов плотная.

Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два симптома:

1) отечно-асцитический и

2) "немотивированные" ознобы с повышением температуры до 38 град. и выше в течение 1-2-3-х дней, сопровождающиеся иктеричностью склер и ферментативным обострением. Оба эти признака встречаются почти у всех больных в различной степени выраженности - от склонности к задержке жидкости до отечности голеней и асцита, повышения температуры от 37,3 град. до 39 град..

Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления, во время ремиссии - уменьшаются.

Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни, что заставляет пациентов активно обращаться к врачам.

Лабораторные признаки

1) В общем анализе крови - количество эритроцитов снижено, отмечены лейкопения, тромбоцитопения. Диапазон колебаний этих показателей широк. Отмечается их снижение во время и сразу после клинико-ферментативных обострений.

2) Биохимические тесты - небольшая билирубинемия, гиперферментемия, снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов, повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов.

В отличие от ХГ В, у больных ХАГ Д имеется повышение уровня билирубина, более выражена ферментемия, появляется диспротеинемия.

Иммунологические показатели

Во время обострений болезни у большинства больных снижается иммунологическая реактивность: уменьшается количество Т-лимфоцитов, функциональная активность этих клеток снижается; уменьшается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов.

Во время ремиссии и стабилизации процесса изменения иммунного статуса больных приближаются к норме, но не восстанавливаются полностью.

Специфические маркеры

Характерным для ХАГ Д является наличие в крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта (IgM или IgG), дельта-антигена в печени.

При ХГД всегда тестируются маркеры: дельта-антиген и/или антитела к нему.

Диагностика ХГД

Диагноз ХГД устанавливается с учетом результатов комплексного клинико-лабораторного обследования больного.

Наличие ХГД можно заподозрить у больного с HBsAg в крови при наличии склонности к задержке жидкости, особенно - асцита, появлении кратковременных "немотивированных" ознобов с повышением температуры, выраженного астено-вегетативного синдрома, гепатоспленомегалии, вторичных печеночных знаков.

Подтверждающими диагноз являются следующие биохимические и морфологические исследования: гиперферментемия, небольшая билирубинемия, диспротеинемия, ХАГ с признаками разрастания соединительной ткани и скоплением жира в гепатоцитах в биоптатах печени. Решающим для диагноза ХГД является обнаружение в крови маркеров: анти-дельта IgM или суммарных, и в биоптате - дельта-антигена.

Хронический гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - такой диагноз устанавливается при наличии типичных клинических симптомов, гиперферментемии, диспротеинемии, обнаружении маркеров дельта-вируса.

Хронический активный гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - (ХАГ Д): устанавливается в качестве окончательного диагноза при проведении всего комплекса клинико-лабораторных исследований, включая морфологические данные. Стадия обострения или ремиссии устанавливается в зависимости от выраженности клинических, биохимических и иммунологических показателей.

Исходы ХГД

Приблизительно у 15% больных процесс быстро прогрессирует (в течение 1,5-2 лет); появляются признаки цирроза печени с уменьшением ее размеров, выраженной спленомегалией, угнетением всех ростков крови, диспротеинемией и уменьшением уровня ферментов.

У остальных пациентов процесс стабилизируется по клинико-лабораторным данным и длится долго - годами (15-25 лет), приводит в 70% к циррозу печени.

Причиной летального исхода является декомпенсация цирроза печени с развитием поздней комы или кровотечения из варикозно расширенных вен.

Спонтанного перехода в ХПГ не наблюдалось.

Лечение, трудоустройство, диспансеризация

Ведущее цитопатическое действие дельта-вируса и значительное угнетение иммунологических показателей у больных ХГД делают не показанным применение кортикостероидов. Выраженность клинических симптомов, диспротеинемия, склонность к задержке жидкости, наличие жира в гепатоцитах обуславливают более активную, чем при ХГ В, тактику лечения больных ХГД.

Лечение направлено на ликвидацию обострений и декомпенсаций, создание оптимального медикаментозного, бытового и трудового режима, способствующего сохранению ремиссии.

Целесообразные назначения:

1) диета в пределах стола N 5 с дробным питанием не менее 4-5 раз в день; при признаках цирроза печени диета должна быть гибкой, без резких исключений, максимально полноценной, богатой витаминами; ограничения должны касаться в основном количества белков;

2) эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1 месяца с последующим перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год;

3) рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 мес. с перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год, чередуя с приемом эссенциале;

4) мочегонные препараты: оптимальные дозы и схемы мочегонных должны подбираться индивидуально для каждого больного с учетом диуреза.

Возможные варианты схем:

4.1. верошпирон по 1 таблетке 3-4 раза в день в течение 1 мес. с обязательным перерывом в 1 мес. При постоянной склонности к задержке жидкости - прием верошпирона подобным двухмесячным курсом постоянно возобновляется;

4.2. комбинация верошпирона с фуросемидом: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 3 раза в день, фуросемид по 1 таблетке 2 раза в неделю - под контролем диуреза;

4.3. комбинация верошпирона с триампуром: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 2-3 раза в день, триампур по 1 таблетке через день - под контролем диуреза;

5) препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия, лейкоген по обычным схемам;

6) симптоматическая терапия для лечения сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

7) ограничение приема медикаментозных препаратов гепатотропного действия;

8) занятия лечебной физкультурой.

В специализированном санаторно-курортном лечении больные ХГД не нуждаются. Возможно их пребывание в санаториях желудочно-кишечного профиля.

В стадии ремиссии лечение проводится амбулаторно, под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара и врача-инфекциониста КИЗ по месту жительства.

Госпитализация целесообразна при выраженном отечно-асцитическом синдроме и частых (1-2 раза в месяц) ознобах с повышением температуры, лейкопении и тромбоцитопении. В стационаре проводится:

Внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина 2 раза в неделю;

Внутривенное капельное вливание полимеризующей смеси с лазиксом 2 раза в неделю (под контролем диуреза);

Подбор оптимальных таблетированных схем мочегонных под строгим контролем диуреза;

Внутривенное капельное введение рибоксина по 10,0 мл ежедневно или через день в течение 10 дней;

Лечение иммуномодулирующими и противовирусными препаратами.

Назначение лечебных препаратов проводится строго индивидуально с учетом степени выраженности признаков болезни.

Лечение в стационаре продолжается до ликвидации признаков обострения ХГД или достижения компенсации ХГД-цирроза.

Вопросы трудоустройства больного ХГД целесообразно решать в пользу сохранности трудоспособности пациента. Работа не должна быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными командировками, ночными дежурствами, большими физическими нагрузками и профессиональным спортом. В случаях перехода ХАГ Д в цирроз показана II группа инвалидности.

После выписки диспансерное наблюдение за больными проводится 1 раз в 3 месяца при ХАГ Д и ежемесячно при ХАГ Д-циррозе с контролем клинических, биохимических, серологических показателей. Диспансеризация ведется врачами консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара или, при их отсутствии, - врачом КИЗ по месту жительства.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Закономерности, свойственные ГА, ГВ и ГД у взрослых, в основном характерны и для детей.

Вирусный гепатит А (ГА).

У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и субклинические) варианты.

Исходом ГА является выздоровление. Нередко у детей имеет место постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается затяжное течение ГА, но формирования хронического гепатита не происходит.

Легкие формы не нуждаются в медикаментозном лечении. Достаточна базисная терапия, включающая режим и диету.

Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, высоко калорийной. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:4:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показано.

Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Детям до 3 лет назначают 50-100 г. творога, старшим - 200-300 г ежедневно. На весь период болезни из рациона следует исключать экстрактивные вещества: копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности.

С первых дней необходимо обеспечить достаточное количество углеводов в виде сахара, белого хлеба, рисовой, манной, овсяной каш, картофеля, меда, фруктов, компота, киселей, ягод.

Следует несколько ограничивать количество жиров в первые дни заболевания. Обычно дают сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье.

При среднетяжелой форме и сохраняющейся интоксикации возможно парентеральное введение дезинтоксикационных средств - раствора 10% глюкозы и раствора Рингера (150-350 мл), реже раствора гемодеза (100-150 мл). В стадии реконвалесценции целесообразно применение желчегонных трав.

Выписка из стационара может быть ранней и проводится по клинико-биохимическим показателям. Небольшая гепатомегалия, незначительное повышение активности ферментов не являются противопоказанием для выписки из стационара.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Преобладающее большинство составляют больные первого года жизни. Особенностью ГВ у детей первого года и особенно первого полугодия жизни является частое развитие тяжелых и фульминантных (злокачественных) форм, нередко с летальным исходом.

Преджелтушный период. Заболевание развивается постепенно, повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день болезни. Доминирующими являются симптомы астенического характера (вялость, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение аппетита), впоследствии к ним присоединяются более выраженные признаки интоксикации: тошнота, рвота, повышение температуры, головная боль, боли в животе. В ряде случаев отмечается жидкий стул, уртикарная сыпь. Нередко симптомы преджелтушного периода бывают слабо выраженными.

У детей первого года жизни ГВ часто начинается быстро, с повышения температуры, появления рвоты и частых срыгиваний, беспокойства. Более острый характер начала заболевания свойственен тяжелым формам, при этом обычно наблюдаются и более выраженные клинические проявления (высокая температура, повторная рвота, нарушение сна, анорексия, а также геморрагическая сыпь).

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации остаются отчетливо выраженными и могут усиливаться, желтуха нарастает медленно, длительность ее более значительна (3-4 недели). При одинаковой тяжести заболевания у детей первого года жизни выраженность симптомов интоксикации больше, а интенсивность желтухи меньше, чем у детей старшего возраста. Развитие желтухи при тяжелых формах у детей 1 года более быстрое, увеличение размеров печени и селезенки более значительное, часто наблюдается спленомегалия и геморрагический синдром. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ГВ, особо выделяют фульминантные (злокачественные) формы болезни.

Легкая форма ГВ характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации, легкой степенью желтухи, незначительными или умеренными нарушениями функционального состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, а свободного - 25 мкмоль/л, величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы. В крови обнаруживается HBsAg и/или анти-НВс класса IgM.

Средне-тяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации (вялость, потеря аппетита, учащение срыгиваний, рвота повторная, продолжительные приступы беспокойства), желтуха умеренная; в сыворотке крови уровень билирубина в пределах 85-210 мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. В большей степени снижается протромбиновый индекс (до 70-60%), сулемовая проба (до 1,5 ед.). HBsAg у большинства обнаруживается в высокой концентрации в сочетании с анти-НВс класса IgM.

Тяжелая форма. Симптомы интоксикации с появлением желтухи усиливаются и выражены резко. Отмечаются апатия, заторможенность сменяется беспокойством, анорексия, часто повторная рвота, проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, в области инъекций или носовые кровотечения), в отдельных случаях - вздутие живота, пастозность тканей, тахикардия, снижение диуреза. Желтуха яркая, часто бывает резкое увеличение печени, однако в ряде случаев размеры печени увеличены незначительно, консистенция ее плотная. Содержание общего билирубина превышает 154 мкмоль/л. Иногда достигает 407 мкмоль/л, 1/3 от общего составляет свободная фракция. Отмечаются высокие показатели активности ферментов, низкий уровень протромбинового индекса (до 40%), сулемовой пробы (до 1,5 ед.), общего белка при одновременно высоком содержании бета-липопротеидов (до 70-72 ед.). Частота обнаружения HBsAg в высокой концентрации падает, анти-HBs не выявляются.

Отличительной особенностью фульминантной (злокачественной) формы является: острое начало болезни, короткий преджелтушный период, особая тяжесть нарушения нервно-психических расстройств (психо-моторное возбуждение с приступами сонливости, инверсия сна, вскрикивания, тремор конечностей, немотивированная гипертермия до 40-41 град. С, судорожный синдром), резкая выраженность геморрагического синдрома (многократная рвота типа "кофейной гущи", кровоточивость из мест инъекций, мелена), появление признаков сердечно-сосудистой и почечной недостаточности (тахикардия, токсическое дыхание, пастозность тканей, олигурия вплоть до анурии), наличие печеночного запаха из рта, вздутие живота, быстрое нарастание желтухи и острое сокращение печени, ее размягчение и болезненность при пальпации. Все эти симптомы выявляются в начальной стадии заболевания.

Закономерно быстрое снижение концентрации HBsAg и полное его исчезновение из сыворотки крови, при необычайно раннем появлении анти-HBs.

У детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть не высоким и не превышать 90 мкмоль/л.

Особенностью молниеносного течения являются развитие печеночной комы и наступление летального исхода в ранние дни болезни, до появления отчетливой желтухи или в разгаре клинических симптомов. Возможно подострое течение ОПЭ (злокачественной формы), которое характеризуется постепенным волнообразным прогрессированием клинических симптомов и развитием печеночной комы на 3-5 неделе заболевания.

Начальный период фульминантной формы характеризуется быстро прогрессирующей желтухой и начинающимся сокращением размеров печени. Сознание в этом периоде не нарушено, продолжительность этого периода от 2 до 5 суток. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается прекома (ОПЭ II) с симптомами резкого поражения центральной нервной системы. Приступы психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем; часто отмечаются судорожные подергивания, дрожание верхних конечностей, тонко-клонические судороги.

Вслед за прекомой развивается печеночная кома (ОПЭ III), в течение которой можно выделить две стадии. Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания и реакции на осмотр, но сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено. При коме II (ОПЭ IV - глубокая кома) - исчезает и болевая реакция, полная арефлексия, глотание нарушено, расстройство дыхания, недержание мочи и кала.

Летальность при фульминантной (злокачественной) форме остается высокой (80%). Случаи выздоровления при глубокой печеночной коме крайне редки. Успех терапии исключительно зависит от сроков ее начала, т.е. своевременности диагностики фульминантной (злокачественной) формы, четкой организации лечебных мероприятий.

Лечение тяжелых и фульминантных (злокачественных)

форм вирусного гепатита В у детей первого года жизни

При подозрении на фульминантную (злокачественную) форму или при ее угрозе больной переводится в отделение или палату интенсивной терапии. Проводятся следующие лечебные мероприятия:

1. Катетеризация подключичной вены.

2. Ограничение приема белка с пищей. Объем кормления обычно ограничивается 2/3 от нормы (при сохранении аппетита), энтеральное введение жидкости строго дозируется в зависимости от диуреза и объема инфузионной терапии.

3. Преднизолон 5-10 мк/кг массы в сутки, 4-6 раз в день при фульминантном гепатите (злокачественной форме) без ночного перерыва, вводится внутривенно струйно или капельно коротким курсом. Снижение дозы гормона необходимо начать сразу после клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 1/4 суточной, затем по мере дальнейшего улучшения, активно уменьшается каждые 2-3 дня. Каждое снижение проводится под обязательным контролем лабораторных показателей.

4. Ингибиторы протеолиза: контрикал 20-40 тыс. в сутки, гордокс 20-30 тыс./кг массы в сутки; 5% раствор аминокапроновой кислоты 30,0-50,0-100 мл в сутки (8-10 мл/кг в сутки); ангиопротекторы - дицинон - (0,5:-1,0 мл в сутки внутримышечно или внутривенно).

5. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 14-16 капель раствора в минуту 2-3 раза в сутки. Примерное количество внутривенно вводимых препаратов 50-80 мл на кг массы в сутки. Общий объем жидкости на кормление, питье и инфузионную терапию не должен превышать 150-200 мл/кг массы в сутки (1/5 веса ребенка). Расчет инфузионной терапии проводить ежедневно, учитывая динамику веса за 12-24 часа. Прибавка в весе более 200 г за сутки предполагает задержку жидкости. Основные растворы для инфузионной терапии: гемодез (8-10 мл/кг массы в сутки); 5-20% раствор альбумина (10 мл/кг массы в сутки); 10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% раствор хлористого калия (при склонности к гипокалиемии), 4% раствор бикарбоната натрия (при метаболическом ацидозе).

6. Дегидратационная терапия для борьбы с отеком мозга: лазикс 2-3 мг/кг массы в сутки; манитол 15% 5 мл/кг массы на одно введение, внутривенно струйно при нарастании признаков отека мозга. При задержке жидкости или ее угрозе ограничение инфузионной терапии.

7. Гемостатическая терапия при геморрагическом синдроме или его угрозе: викасол 0,3-0,5-1,6 мл внутримышечно; 10% раствор глюконата кальция 1,0-3,0 в 5 мл 0,85% раствора хлористого натрия внутривенно струйно.

8. При резко выраженном беспокойстве, сопровождающемся значительной гипокапнией, показано введение оксибутирата натрия (ГОМК) 50 мг/кг массы. Целесообразно применение седуксена (0,5-1,0 мл).

9. При фульминантном гепатите и неуклонном прогрессировании тяжести состояния целесообразно проведение плазмафереза и гемосорбции. По показаниям назначаются сердечно-сосудистые препараты, антибиотики. Проводится коррекция водно-электролитного баланса и КЩС крови.

Исходы ГВ у детей

Прогноз при фульминантной форме ГВ у детей первого года жизни плохой. После острой желтушной формы заболевание формирование хронического гепатита В практически не наблюдается. Хронический гепатит не развивается также после тяжелой и фульминантной формы заболевания и при наличии в крови анти-HBs.

Показания к выписке

Выписка проводится на основании клинико-лабораторных показателей, главными из которых являются:

а) хорошее общее состояние больного;

б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер;

в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей);

г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и других лабораторных показателей. Активность сывороточных трансфераз у отдельных больных может оставаться повышенной длительное время, но при выписке не должна превышать верхнюю границу нормы более чем в 2-3 раза с выраженной тенденцией к снижению.

При выписке родителям больного ребенка выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ОСТРАЯ ДЕЛЬТА-ИНФЕКЦИЯ

Острый вирусный гепатит смешанной этиологии, вызванный вирусами гепатита В и гепатита дельта, встречается преимущественно у детей первого года жизни. Критерием диагностики является обнаружение маркеров острого гепатита В - анти-НВс класса IgM в сочетании или при отсутствии HBsAg и маркеров острой дельта-инфекции - анти-дельта класса IgM и/или дельта-антигена. Разграничение вирусного гепатита смешанной этиологии (гепатит В и гепатит дельта) и вирусного гепатита В только по клинико-биохимическим данным представляет большие трудности из-за схожести основных клинических проявлений этих гепатитов.

У большинства детей в преджелтушном периоде заболевание развивается постепенно, у 25% начинается остро с подъема температуры. У 70% заболевших вирусный гепатит смешанной этиологии протекает тяжело с симптомами ОПЭ, у половины из них отмечается фульминантное течение с быстрым прогрессированием печеночной недостаточности и развитием "печеночной" комы. Характерным является яркая желтуха, появление печеночного запаха, геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса, уровня бета-липопротеидов, реже и в более поздние сроки отмечается снижение сулемового теста. У 25% больных развивается отечно-асцитический синдром.

Изменения основных биохимических показателей крови при вирусном гепатите смешанной этиологии сходны с таковыми при вирусном гепатите В.

Постоянно выявляются анти-НВс класса IgM в сочетании с анти-дельта IgM и/или дельта-антигеном. HBsAg обнаруживается примерно у половины этих больных.

Исходы вирусного гепатита смешанной этиологии характеризуются высокой летальностью преимущественно у детей первого полугодия жизни. Формирования хронического гепатита обычно не наблюдается.

Вирусный гепатит дельта-суперинфекция преимущественно встречается у детей старше 1 года. Наиболее часто суперинфицирование дельта-вирусом наблюдается у больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным (ХАГ или ХПГ). Инфицирование возможно в остром периоде или реконвалесценции острого гепатита В с сохраняющейся HBsAg-емией. В этом случае новое заболевание с желтухой часто классифицируется как рецидив вирусного гепатита В. Следует отметить, что второе заболевание бывает, как правило, тяжелее, чем первое, нередко развивается тяжелая форма с выраженными симптомами интоксикации. У больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным суперинфекция дельта-вирусом протекает обычно в желтушной форме, часто тяжело.

Основные клинико-биохимические критерии вирусного гепатита дельта у детей не отличаются от взрослых; характеризуются частым развитием тяжелой формы болезни, быстрым прогрессированием с формированием хронического активного гепатита и цирроза печени, чему способствует преднизолонотерапия, часто применяемая при вирусном гепатите у детей.

Лечение. Терапия среднетяжелой и легкой формы вирусного гепатита дельта и вирусного гепатита смешанной этиологии - базисная. При выраженной интоксикации при среднетяжелой форме назначается дезинтоксикационная терапия: гемодез, 10% раствор глюкозы под контролем диуреза (см. раздел ГА у детей).

При тяжелой форме вирусного гепатита смешанной этиологии у детей первого года жизни терапия такая же, как при тяжелой форме гепатита В.

При дельта-вирусном гепатите терапия кортикостероидами не желательна; она допустима только при развитии ОПЭ парентерально с целью борьбы с отеком мозга. Применение длительных курсов преднизолона не показано.

Диспансеризация детей, перенесших вирусный гепатит

Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.

Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты А, В, ни-А, ни-В, недифференцированный) и течения заболевания.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму.

Разные виды гепатитов отличаются друг от друга разными способами заражения, скоростью прогрессирования, выраженностью клинических проявлений, способами лечения и прогнозом для пациента. Для гепатитов характерен специфический комплекс симптомов, которые, в зависимости от вида заболевания, могут проявляться сильнее других.

Что такое гепатит?

Гепатит – это острое или хроническое воспалительное заболевание печени, которое возникает вследствие инфицирования специфическими вирусами или влияния на паренхиму органа токсических веществ (например, алкоголя, лекарств, наркотиков, ядов).

Вирусные гепатиты - это группа распространенных и опасных для человека инфекционных заболеваний, которые довольно значительно различаются между собой, вызываются разными вирусами, но все же имеют общую черту - это заболевание, поражающее в первую очередь печень человека и вызывающее ее воспаление.

Основными признаками гепатитов является – боль в животе, потеря аппетита с частыми тошнотой и рвотой, головная боль, общая слабость и повышение температуры тела до 38.8°С, а в тяжелых случаях - пожелтение кожи и глаз.

Виды вирусных гепатитов

Гепатиты классифицируют:

• по причине развития — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические (туберкулезный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный (неясной этиологии);
• по течению (острый, хронический);
• по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

По механизму и путям заражения разделены на две группы:

• Имеющие орально-фекальной механизм передачи (А и Е);
• Гепатиты, для которых кровоконтактный (гемоперкутанный), а говоря проще – проложенный через кровь путь, является основным (В, С, D, G – группа парентеральных гепатитов).

В зависимости от формы гепатита, болезнь может длительное время беспокоить больного, при этом в 45 – 55 % случаев наступает полное выздоровление. Хроническая (постоянная) форма вирусного гепатита может беспокоить больного на протяжении всей жизни.

Гепатит А или болезнь Боткина - это наиболее распространенная форма вирусного гепатита. Его инкубационный период (от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет от 7 до 50 дней.

В этот период человек может заразить других. Большинство симптомов обычно исчезают через несколько дней или недель, но чувство усталости может затянуться на месяцы по мере того, как печень приходит в норму. На полное выздоровление уходит несколько месяцев.

Вирусный гепатит B

Желтуха возникает в результате нарушения обмена билирубина, токсичного для организма. При нарушении функций печени он накапливается в крови, разносится по всему организму, откладываясь в коже и слизистых оболочках и придавая им желтоватый цвет.

Чаще всего в результате нарушения оттока из печени желчи, часть которой попадает в кровь и разносится по организму, появляется зуд: желчные кислоты, откладываясь в коже, сильно раздражают ее.

В некоторых случаях у больных развивается так называемый молниеносный острый гепатит. Это крайне тяжелая форма болезни, при которой наблюдается массовое отмирание тканей и чрезвычайно быстрое развитие симптомов. При отсутствии лечения такой острый гепатит заканчивается смертью человека.

Формы развития

В течении вирусных гепатитов выделяют 4 формы:

1. Легкую , чаще свойственную гепатиту С: желтуха нередко отсутствует, температура субфебрильная или нормальная, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита;
2. Средней тяжести : вышеперечисленные симптомы более выражены, появляется боль в суставах, тошнота и рвота, аппетит практически отсутствует;
3. Тяжелую . Присутствуют все симптомы в ярко выраженной форме;
4. Молниеносную (фулминантную) , не встречаемую при гепатите С, но весьма характерную для гепатита В, особенно, в случае коинфекции (ВГD/ВГВ), то есть, сочетания двух вирусов В и D, которые вызывают суперинфекцию.

Осложнения и последствия для организма

И острый, и хронический гепатит могут привести к весьма серьезным последствиям. Среди них стоит особо отметить:

• воспалительные заболевания желчных путей;
• печеночную кому (заканчивается смертью в 90% случаев);
• цирроз печени – возникает у 20% больных вирусным гепатитом. Наиболее часто к циррозу приводит гепатит B и его производные формы;
• рак печени;
• расширение кровеносных сосудов и последующие внутренние кровотечения;
• скопление жидкости в брюшной полости – асцит.

Лечение гепатитов

Лечение гепатита зависит от этиологического фактора, вызвавшего воспалительный процесс в печени. Разумеется, гепатит алкогольного или аутоиммунного происхождения обычно требует лишь симптоматического, дезинтоксикационного и гепатопротекторного лечения.

Стандартная тактика лечения гепатита предполагает:

• устранение причины заболевания путем уничтожения вируса и детоксикации организма;
• лечение сопутствующих болезней;
• восстановление работоспособности печени;
• поддержание нормальной жизнедеятельности органа;
• соблюдение специальной диеты и определенных санитарно-гигиенических мер защиты.

Лечение острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

• прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
• при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
• производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту
• функцию печени;
• назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
• назначают ежедневную высокую клизму;
• производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Соблюдение диеты

Кроме медикаментозной терапии, больному следует обязательно соблюдать диету. Питание должно основываться на следующих правилах:

• полное исключение алкоголя (в том числе и пива);
• запрет на маринады, копчёности, острое и жирное;
• рекомендуется нежирное мясо и рыба;
• можно употреблять нежирные молочные продукты.

Противовирусная терапия в тандеме с диетой и постельным режимом может привести к полному выздоровлению. Однако следует отметить, что соблюдение диетического питания и проведение терапии требуется и после выздоровления. В противном случае практически не исключается рецидив и переход болезни в хронический вирусный гепатит.

Что можно кушать:

• различные чаи на основе трав и ягод, соки и компоты с небольшим содержанием сахара;
• перетертые, хорошо проваренные каши;
• различные супы и овощные пюре;
• молочные изделия с малым содержанием жира;
• мясо и рыба должны быть нежирных сортов, приготовленными на пару;
• паровой омлет;
• хлеб отрубной, ржаной, галетное печение.

Из сладостей можно употреблять сухофрукты, не слишком сладкое варенье, мед. Полезны запеченные яблоки, в небольших количествах бананы и ягоды.

Что нельзя:

• очень крепкий чай, шоколад, кофе;
• бобовые изделия, грибы;
• кислое, соленое, слишком сладкое;
• сдоба, изделия из слоеного теста, блины, пирожки;
• колбасные изделия и мясные консервы;
• свинина;
• яйца в крутом и жареном виде.

Профилактика

Профилактика нужна, чтобы вирусный гепатит не вернулся, а в случае хронического проявления ― не обострился, не осложнился. Профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

• исключение из рациона алкоголя (полностью);
• соблюдение всех рекомендаций врача (не пропускать приемы, правильно по рецепту употреблять лекарственные средства);
• соблюдение диеты (исключить жаренное и жирное, соленое и острое, консервацию и консервы);
• соблюдать осторожность при контакте с зараженными биоматерилами (касается медработников), а именно ― пользоваться СИЗ (средствами защиты).

Как защититься от гепатита?

Вирусные гепатиты часто приводят к серьезным и опасным осложнениям , а их лечение не только длительное, но и дорогое.

Профилактика заключается в следующем:

• Мыть руки перед едой
• Кипятить воду перед употреблением
• Всегда мыть фрукты и овощи, термически обрабатывать продукты питания
• Избегать контакта с биологическими жидкостями других людей, в том числе с кровью
• Предохраняться при половых контактах (в т.ч и оральных)
• Делать пирсинг и татуировки только стерильными приборами в проверенных центрах
• Сделать прививку от гепатита.

Вирусный гепатит А - острое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропреходяшими нарушениями печеночных функций, доброкачественностью течения.

В детском возрасте на долю ВГА приходится до 85% всех регистрируемых случаев вирусных гепатитов.

Этиология . Вирус гепатита A (HAV) открыт S. Feinstone (1973). Вирус представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27 нм (рис. 39). Центральная часть вируса представлена нуклеокапсидом, наружная имеет двухслойную оболочку, состоящую из белковых капсомеров. По своим свойствам вирус близок к энтеровирусам. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется растворами формалина и УФ-облучением; при температуре 100° С инактивируется в течение 5 мин. Обнаруживается в фекалиях в начальном (преджелтушном) периоде болезни, с появлением желтухи выделяемость вируса быстро снижается. Экспериментальной моделью ВГА являются мартышки и шимпанзе. Доказана возможность культивировать вирус А в перевиваемой печеночной ткани человека.

Эпидемиология . ВГА распространен во всех странах мира. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидеческих вспышек. В разных регионах нашей страны показатели заболеваемости неодинаковы. Наиболее высокая заболеваемость в республиках Средней Азии.

В общей структуре заболеваемости ВГА на долю детей приходится более 70%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 7-10 лет. Пети первого гол я жизни практически не болеют из-за трансплацентарно полученного от матери иммунитета.

Источником инфекции является только больной человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми, безжелтушными и инаппарантными формами.

Вирус у больных содержится в крови, фекалиях и моче. Появление его в испражнениях отмечается задолго до первых клинических симптомов, но наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а после 4-5-го дня от начала появления желтухи - лишь в единичных случаях.

Вирусный гепатит А - типичная кишечная инфекции. Передача вируса происходит преимущественно контактно-бытовым путем, а также с пищевыми продуктами и водой. Механическая передача может осуществляться посредством мух. Допускается передача инфекции воздушно-капельным путем. Однако такой путь если и встречается, то, по-видимому, очень редко. Передача вируса гепатита А трансплацентарным путем не доказана. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высокая. Среди взрослого населения находят антитела к вирусу гепатита д у 70-80%, что доказывает широкую распространенность инфекции среди людей.

Наибольшая заболеваемость ВГА регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшая - в летний период (июль - август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечаются в детских учреждениях.

После перенесенного ВГА формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко - у 1-5% детей. В этих случаях нельзя исключить инфицирование другим типом гепатотропного вируса.

Патогенез . После заражения фекально-оральным путем вирус из кишечника гематогенным путем попадает в гепатоциты, где и находит оптимальные условия для размножения. Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не установлены. Допускается прямое цитопатическое действие вируса; при этом начальным звеном патологического процесса при ВГА является проникновение вируса в гепатоцит и его взаимодействие с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия является высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидропе-рекисных групп, что обусловливает появление "дыр" в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышение их проницаемости. Возникает центральное звено в патогенезе ВГА - синдром цитолиза. Становится возможным движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри геиатоцитов в десятки и даже сотни тысяч раз превышает их содержание во внеклеточном пространстве, в сыворотке крови повышается активность ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Замена внутриклеточного калия усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза.

Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации кислых гидролаз (РНКазы, катепсинов, лейцинаминопептидазы и др.), чему в известной степени способствует и падение активности ингибитора тканевых протеиназ α 2 -макроглобулина.

Завершающим действием протеолитических ферментов является гидролитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобождением белковых комплоксов, которые могут выступать в роли аутоантигенов и наряду с гепатотропным вирусом стимулируют Т- и В-систему иммунитета, активируя, с одной стороны, гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, а с другой - вызывая образование специфических противопеченочных антител, способных атаковать паренхиму печени. Однако механизм аутоиммунной агрессии при ВГА в полной мере не реализуется, поэтому тяжелые формы при этом виде гепатита не встречаются. Таким образом, патологический процесс при ВГА проходит ряд последовательных взаимообусловленных этапов с обязательным участием самого вируса и включением печени в иммунопатологический процесс.

Патоморфология ВГА изучена на материале пункционной биопсии печени, так как летальных исходов практически не бывает. Патологический процесс в печени начинается за несколько дней до появления первых клинических симптомов болезни с активизации и размножения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), а также мононуклеарной инфильтрации преимущественно по ходу портальных трактов. Изменения в гепатоцитах присоединяются в конце продромального периода. Первоначально увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы и появляются белковые дистрофические изменения в гепатоцитах, преимущественно в периферической зоне ацинусов.

На высоте клинических проявлений нарастают явления баллонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние подвергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, превращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсилмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы, вызывает дискомплексацию ее балочного строения. Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. На спаде клинических проявлений нарастает количество делящихся клеток, происходит огрубение ретикулиновой стромы паренхимы. Постепенно уменьшается клеточная инфильтрация. Процесс обычно завершается на 6-8-й неделе болезни, но может затягиваться до 4-5 мес болезни, заканчиваясь полным восстановлением функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется, возможен остаточный фиброз.

Клиническая картина . При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: начального, или продромального (преджелтушный), разгара (желтушный), постжелтушного и периода реконвалесценции.

Инкубационный период при ВГА от 10 до 45 дней, в среднем 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, однако в крови уже можно обнаружить вирус и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.).

• Начальный (продромальный) период [показать]

  Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39° С, реже до более высоких цифр и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Характерны боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определенной локализации. Обычно боли тупые, отмечается, чувство тяжести или давления в правом подреберье, но иногда боли могут носить острый приступообразный характер, создавая впечатление приступа острого аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже понос. В редких случаях возможны легкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии зева, небольшого покашливания.

  Через 1-2 дня, реже 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и усиливаются боли в животе. Наиболее важным объективным симптомом является увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Этот симптом обнаруживается у всех больных с первых дней болезни, в трети случаев пальпируется селезенка. К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвета пива), реже бывает частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

  Из лабораторных тестов важным в этом периоде является появление гиперферментемии. Активность всех печеночно-кле-точных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глютаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) резко повышена. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, количество β-липопротеидов, выявляется диспротеинемия за счет повышения гамма-глобулиновой фракции. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной (прямой) фракции. С первых же дней болезни в моче растет количество уробилина; а в конце преджелтушного периода обнаруживаются желчные пигменты.

  Продолжительность продромального (дожелтушного) периода при ВГА 3-5 дней) редко удлиняется до 7 дней или укорачивается до 1-2 дней.

• Период разгара (желтушный период) [показать]

  Желтуха появляется обычно на 3-5-й, реже на 6-7-й день болезни.

  С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у многих больных исчезает. Вначале появляется желтушность склер, а затем кожд лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 2-3 дней, часто больной желтеет как бы "за одну ночь".

  По интенсивности желтуха при ВГА бывает легкой или умеренно выраженной и держится в течение 7-10 дней. Дольше всего желтуха сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

  На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Увеличение печени большей частью равномерное, но нередко больше увеличена одна левая доля. Размеры селезенки в этот период болезни бывают увеличенными уже в половине случаев. При этом пальпируется край селезенки умеренной плотности, иногда чувствительный.

  На высоте желтухи моча максимально насыщена, а кал обесцвечен. Однако степень изменения окраски экскрементов зависит исключительно от уровня билирубина в сыворотке крови, и, следовательно, от выраженности желтушного прокрашивания кожных покровов.

  Изменения других органов при ВГА бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии, выявляются кратковременные экстрасистолии.

  На высоте клинических проявлений моча максимально насыщена или окрашена в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. Часто в моче обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

  В этом периоде максимально изменены печеночные пробы. В сыворотке крови повышено содержание билирубина почти исключительно за счет связанной (прямой фракции увеличена активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), нарастают изменения других видов обмена.

  Гематологические сдвиги несущественны. В крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения с относительной нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом. На высоте интоксикации в крови появляются в небольшом количестве плазматические клетки. СОЭ всегда в пределах нормы.

• Постжелтушный период [показать]

  Почти сразу после достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает исчезать. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При нормальном течении болезни период спада клинических проявлений проходит в течение 7-10 дней. После этого начинается третий, постжелтушный, период. Он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличенных размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

• Четвертый восстановительный период, или период реконвалесценции [показать]

  Период реконвалесценции у большинства детей характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функционального состояния и вполне удовлетворительным состоянием ребенка. В ряде случаев дети жалуются на быструю утомляемость после физической нагрузки, боли в животе, иногда отмечаются небольшое увеличение размеров печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности ферментов. Эти симптомы наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Классификация . ВГА классифицируют по типу, тяжести и течению (табл. 15).

К типичным относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, в то время как все атипичные случаи (безжелтушная, стертая, субклиническая) по тяжести не делятся, поскольку они всегда расцениваются как легкие формы болезни.

Тяжесть (форма) болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются клинические симптомы, свойственные вирусному гепатиту, учитываются при этом и проявления начального (дожелтушного) периода. При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

• Легкая форма [показать]

  Легкая форма характеризуется умеренным повышением температуры тела или субфебрилитетом, слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительными субъективными жалобами в период разгара заболевания, умеренным увеличением размеров печени.

  В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного - 25 мкмоль/л (при норме до 15 мкмоль/л), величина протромбинового индекса на границе нормы, показатели тимоловой пробы умеренно повышены, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз.

• Среднетяжелая форма [показать]

  Среднетяжелая форма проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В продромальном периоде температура тела у большинства больных повышается до 38-39° С, характерны вялость, диспепсические явления, боли в животе. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но все же в течение 2-3 дней возможны общая вялость, анорексия, нередко тошнота, однократная рвота. В сыворотке крови уровень общего билирубина в пределах 85-200 мкмоль/л. в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Часто снижен протромбнновый индекс (до 70-60%) и значительно повышены показатели тимоловой пробы. Активность печеночно-клеточных ферментов высокая.

• Тяжелая форма [показать]

  Тяжелая форма ВГА встречается редко. При этой форме резко выступают явления общей интоксикации и ярко выражена желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало чем отличаются от среднетяжелой формы болезни. Характерны рвота, вялость, анорексия. Отличия начинают выявляться с первых дней желтушного периода. При тяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия, носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное снижение диуреза. Содержание билирубина в сыворотке крови более 170-200 мкмоль/л. При этом уровень свободного (непрямого) билирубина выше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижается до 40%, показатели тимоловой пробы значительно повышаются, активность печеночно-клеточных ферментов резко повышается.

• Безжелтушная форма [показать]

  При безжелтушной форме у больного при систематическом наблюдении отсутствует иктеричность кожи и склер. Остальные симптомы не отличаются от таковых при желтушной форме. При этом у больного могут быть кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота. Эти симптомы наблюдаются только в первые дни болезни и сохраняются не более 3-5 дней. Ведущий симптом - увеличение размеров печени с уплотнением ее консистенции и болезненностью при пальпации. Возможно увеличение селезенки, иногда кратковременно бывает темный цвет мочи и обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и других печеночно-клеточных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы и β-липопротеидов. Часто в сыворотке крови отмечается кратковременное и незначительное повышение количества связанного билирубина (до 20-40 мкмоль/л).

• Стертая форма [показать]

  Стертая форма характеризуется слабо выраженными основными симптомами болезни, в том числе и незначительной желтушностью кожных покровов и склер, исчезающей через несколько дней. При стертой форме симптомы продромального (начального) периода выражены неярко. Часто отсутствуют, но иногда могут быть повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита. В момент появления желтухи симптомы интоксикации полностью отсутствуют, размеры печени увеличены незначительно. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал. Клинические проявления и особенности течения стертой формы можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, а следовательно, в несвоевременности проводимых противоэпидемических мероприятий.

• Субклиническая (инаппарантная) форма [показать]

  Субклиническая (инаппарантная) форма в отличие от стертых и безжелтушных характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными вирусным гепатитом. Наибольшее значение для диагностики таких форм имеет повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), реже бывает положительной тимоловая проба. С достоверностью подтверждает этот диагноз обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А класса IgM. Есть основания считать, что в очаге инфекции ВГА большинство детей переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными, поддерживают эпидемический процесс.

Течение и исходы . Течение ВГА может быть

• острым [показать]

  Острое течение бывает у подавляющего большинства детей. Исчезновение клинических симптомов и нормализация биохимических показателей наступают через 1-3 мес от начала заболевания. Отмечаются случаи с особенно быстрым исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление и нормализуется функциональное состояние печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темпом восстановления функций печени.

• затяжным [показать]

  При затяжном течении ВГА обратная динамика клинических проявлений и нормализация биохимических сдвигов существенно задерживаются, наступая лишь в сроки от 3 до 6 мес от начала бодезни. При этом в течение более длительного времени может оставаться желтушное прокрашивание кожи, однако чаще из клинических симптомов остается увеличенной, плотной и болезненной печень, реже и увеличенные размеры селезенки. Особенно типичны для затяжных форм стойкое, хотя и умеренное, повышение активности печеночно-клеточных ферментов, повышение показателей тимоловой пробы, β-липопротеидов, явления диспротеинемии.

При затяжном, реже остром, течении ВГА могут возникать обострения; при этом на фоне спада клинических симптомов и нормализации функциональных печеночных проб вновь отмечается усиление желтухи, увеличение размеров печени и ухудшение функциональных проб печени. Однако независимо от характера течения и длительности восстановительного периода ВГА заканчивается полным выздоровлением.

В редких случаях после завершения периода реконвалесценции у ребенка остается небольшая гепатомегалия как результат фиброза печени при нормальном ее функциональном состоянии или выявляется поражение желчевыводящих путей, чаще в виде дискинезии.

Диагноз . Диагноз ВГА в типичных случаях не вызывает затруднений. Он основывается на сочетании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры тела, симптомами интоксикации, увеличением размеров печени, появлением болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи, обесцвеченного кала, быстрым обратным развитием основного симптомокомплекса и благоприятным течением болезни. Для диагностики имеют значение наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о переливаниях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательствах в течение последних 4-5 мес.

Из лабораторных неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности в сыворотке крови печеночно-клеточных ферментов. При всех формах ВГА в сыворотке крови обнаруживаются высокие показатели активности цитоплазматических (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, ЛДГ и др.), митохондриальных (ГЛДГ, уроканиназа, МДГ и др.) и лизосомальных (РНКаза, ЛАП и др.) ферментов. Характерны также высокие показатели тимоловой пробы, β-липопротеидов и иммуноглобулина М.

Из специфических методов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови антител против вируса, относящихся к классу IgM (анти-HAV IgM) (рис. 40), а также нахождение в фекалиях с помощью электронной микроскопии частиц вируса.

Дифференциальный диагноз

• ОРВИ [показать]

  В преджелтушном периоде ВГА чаще всего приходится дифференцировать от ОРВИ. При этом важно учитывать, что катаральные явления вообще не характерны для вирусных гепатитов. Редко встречаются небольшое покашливание, набухлость и гиперемия слизистых оболочек носоглотки, однако они никогда не доминируют в клинической картине болезни. Для ОРВИ не характерно увеличение размеров печени и никогда не бывает значительного ее уплотнения и болезненности. При появлении темной окраски мочи и обесцвеченного кала диагноз ВГА существенно упрощается.

• Аппендицит [показать]

  Остро возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита при ВГА пальпация нужней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, что свойственно аппендициту, не выявляется.

  Большое диагностическое значение имеют изменения в крови. При ВГА имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром аппендиците отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ.

• Глистная интоксикация [показать]

  В ряде случаев преджелтушный период у больных ВГА принимают за глистную интоксикацию. Но при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается дольше 7 дней.

При дифференциальной диагностике вирусного гепатита в желтушном периоде представляется особенно важным на первом этапе ответить на вопрос, с каким типом желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная) приходится иметь дело.

• Надпеченочные желтухи [показать]

  Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При доследовании такого ребенка можно отметить выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров селезенки (размеры печени не увеличены), умеренную желтушность даже во время криза. Моча часто остается светлой или слабо насыщенной за счет увеличения количества уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого содержания в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие биохимические показатели (активность печеночно-клеточных ферментов, тимоловая проба, протромбиновый индекс) не изменены. В крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, высокий ретикулоцитоз.

• Печеночные желтухи [показать]

  Печеночные желтухи могут возникать вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печёночными клетками. В тех случаях, когда нарушается преимущественно функция захвата билирубина, клиническая картина характерна для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется непрямой гипербилирубинемией, возникает обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением.

  К наследственным гепатозам относятся также синдром Лабиня - Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный (прямой) билирубин. Но при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.

  В желтушном периоде ВГА нередко приходится дифференцировать от ангиохолецистита, при котором наиболее типичны жалобы на приступоооразные или ноюшие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи. Для ангиохолецистита характерны также длительный субфебрилитет, лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, в то время как активность печеночно-клеточных ферментов обычно остается нормальной.

Лечение . Все больные ВГА независимо от тяжести должны соблюдать постельный режим на протяжении всего острого периода до исчезновения симптомов интоксикации. Критерием для расширения режима является улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сыворотке крови уровня билирубина, активности ферментов и др.

Диета полноценная, легкоусвояемая, по возможности физиологическая. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны.

При наличии симптомов интоксикации большую часть суточного рациона белков вводят с молочно-растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде можно компенсировать назначением творога. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим - 200-300 г ежедневно. С уменьшением симптомов интоксикации диета должна соответствовать возрасту, в рацион вводят достаточное количество нежирного мяса, рыбы, яиц. На весь острый период болезни из рациона следует исключить экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Вместе с тем разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабосоленой сельди. Несколько ограничивают количество жиров у детей в первые дни заболевания, до появления первых признаков улучшения. В дальнейшем жиры назначают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Обычно дают сливочное и растительное масло. Другие виды жиров в пищевом рационе не применяются.

На протяжении всего желтушного периода дают внутрь желчегонные препараты (отвар бессмертника, кукурузные рыльца, берберин, фламин, желчегонный сбор и др.). Целесообразно назначать витамины группы В (В1, В2, В6), витамины С и РР внутрь.

Все больные с легкими формами и большинство со среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения. При ВГА только в тяжелых случаях с целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят реополиглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы (общий объем до 500 мл в сутки). Кортикостероиды при ВГА не назначаются.

При затяжном течении болезни лечение такое же, как и при остром. В особо упорных случаях можно провести курс лечения эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1-1,5 мес, назначить легалон по 1 драже 3 раза в день в течение 20-30 дней.

В качестве средств, повышающих биоэнергетический потенциал гепатоцитов, при затяжном ВГА можно назначить кокарбоксилазу в дозе 0,025-0,05 г 1 раз в день внутримышечно, витамин В5 в дозе 50-100 мг внутримышечно через день.

Назначение кортикостероидов и при затяжном ВГА нежелательно. Только в редких случаях при высокой активности патологического процесса и особенно в сочетании с выраженной длительной гипербилирубинемией можно назначить кортикостероиды коротким курсом (не более 7-10 дней) из расчета 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела ребенка в сутки в течение 3-4 дней с последующим быстрым снижением дозы.

Выписка из стационара и диспансерное наблюдение . Больных ВГА выписывают из стационара по мере выздоровления (15-20-й день болезни). Критериями для выписки являются: удовлетворительное общее состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при наличии нормальных показателей билирубина сыворотки крови и активности печеночно-клеточных ферментов. Не является противопоказанием для выписки из стационара сохраняющееся изолированное увеличение размеров печени (не более чем на 2 см ниже реберного края) или умеренное повышение активности ферментов (не более чем в 2-4 раза выше нормальных показателей).

Поскольку течение ВГА практически всегда благоприятное, возможно лечение больных с легкими формами ВГА в домашних условиях.

После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен осуществлять участковый педиатр в детской поликлинике. Первый осмотр и обследование ребенка проводят через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный - через 3 мес. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. В тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Профилактика . Больные ВГА представляют наибольшую эпидемиологическую опасность в самом начальном - преджелтушном периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагностику и своевременную изоляцию больного, является решающей по предупреждению распространения заболеваний в окружении. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении на группу накладывается карантин на 35 дней со дня изоляции заболевшего, в течение этого срока запрещается перевод детей в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранее вирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуноглобулина.

После изоляции первого заболевшего все контактные дети подвергаются тщательному клиническому наблюдению на весь период карантина. Дети из карантинных групп, у которых появляются признаки заболевания (повышение температуры тела, вялость, ухудшение аппетита, неясные желудочно-кишечные явления и др.), изолируются из коллектива и обследуются (активность ферментов, желчные пигменты в моче и др.). При невозможности в домашних условиях обследовать ребенка, подозрительного на ВГА, необходимо госпитализировать его в диагностическое отделение. В местах изоляции больного (в больнице или дома) соблюдается такой же режим, как и при других кишечных инфекциях, и осуществляется система дезинфекции согласно инструкции.

Для профилактики ВГА по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин. Детям от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, старшим возрастным группам - 1,5 мл. Наибольший профилактический эффект отмечается при введении иммуноглобулина всем контактным детям сразу (не позже 5-6 дня) после возникновения первого случая заболевания. Активная иммунизация разрабатывается.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Гепатит C – воспаление печени вирусного генеза, клинические проявления которого в большинстве случаев значительно отсрочены во времени или настолько мало выражены, что больной и сам может не заметит, что в его организме поселился «ласковый» вирус-убийца, как принято называть вирус гепатита С (ВГС).

Когда-то, а это продолжалось до конца 80-х прошлого века, врачи знали о существовании особой формы гепатита, которая не укладывается в понятие «болезнь Боткина» или желтуха, но было очевидно, что это гепатит, поражающий печень никак не меньше своих «собратьев» (А и В). Малознакомый вид назывался гепатитом ни А, ни В, поскольку его собственные маркеры были пока неизвестны, а близость факторов патогенеза была очевидной. На гепатит А он был похож тем, что передавался не только парентерально, а предполагал и другие пути передачи. Сходство с гепатитом В, называемым сывороточным, состояло в том, что им также можно было заразиться при получении чужой крови.

В настоящее время всем известно, что, называемый ни А, ни В гепатит, открыт и неплохо изучен. Это – гепатит C, который по своей распространенности не только не уступает печально известной , но и намного превосходит ее.

Сходство и различия

Болезнью Боткина ранее называли любое воспалительное заболевание печени, связанное с неким возбудителем. Понимание того, что болезнь Боткина может представлять самостоятельную группу полиэтиологичных патологических состояний, каждое из которых имеет своего возбудителя и основной путь передачи, пришло позже.

Теперь эти болезни именуют гепатитами, однако к названию добавляется заглавная буква латинского алфавита по последовательности открытия возбудителя (A, B, C, D, E, G). Пациенты зачастую переводят все на русский язык и указывают гепатит Ц или гепатит Д. Вместе с тем, заболевания, отнесенные к данной группе, очень похожи в том смысле, что вирусы, их вызываемые, обладают гепатотропными свойствами и при попадании в организм, поражают гепатобилиарную систему, каждый по-своему нарушая ее функциональные способности.

Разные виды гепатитов в неодинаковой мере склонны к хронизации процесса, что указывает на различное поведение вирусов в организме.

Наиболее интересным в этом плане считается гепатит C , который длительное время оставался загадкой, но и теперь, будучи широко известным, он оставляет тайны и интриги, поскольку не дает возможности давать точный прогноз (его можно только предполагать).

Воспалительные процессы печени, вызванные различными возбудителями, не имеют отличий в отношении к полу, поэтому в одинаковой мере поражают и мужчин , и женщин. Не выявлено разницы и в течении заболевания, однако следует заметить, что у женщин во время беременности гепатит может протекать тяжелее. Кроме этого, проникновение вируса в последние месяцы или активное течение процесса может негативно сказаться на здоровье новорожденного.

Коль заболевания печени вирусного происхождения имеют все-таки явное сходство, то рассматривая гепатит С, целесообразно коснуться и других видов гепатитов, иначе читатель подумает, что бояться следует только «героя» нашей статьи. Но при половом контакте можно заразиться практически каждым из видов, хотя эту способность и приписывают больше гепатитам В и С , а поэтому часто относят их к заболеваниям, передающимся половым путем . О других патологических состояниях печени вирусного происхождения в этом плане, как правило, молчат, поскольку их последствия не столь значимы, как последствия гепатитов В и C, которые признаны самыми опасными.

Кроме этого, существуют гепатиты не вирусного происхождения (аутоиммунный, алкогольный, токсический), которые также следует затронуть, поскольку так или иначе, они все связаны между собой и значительно усугубляют течение друг друга.

Каким путем передается вирус?

В зависимости от того, каким путем вирус мог «перебежать» к человеку и какие дела он начнет «творить» в организме нового «хозяина», выделяют разные виды гепатитов. Одни передаются в быту (через грязные руки, продукты, игрушки и т.д.), проявляются быстро и проходят, в основном, без всяких последствий. Другие, названные парентеральными, имея потенциал хронизации, нередко остаются в организме на всю жизнь, разрушая печень до цирроза, а в некоторых случаях и до первичного рака печени (гепатокарцинома).

Таким образом, гепатиты по механизму и путям заражения разделены на две группы:

• Имеющие орально-фекальной механизм передачи (А и Е);
• Гепатиты, для которых кровоконтактный (гемоперкутанный), а говоря проще – проложенный через кровь путь, является основным (В, С, D, G – группа парентеральных гепатитов).

Кроме переливания инфицированной крови или вопиющего несоблюдения правил проведения медицинских манипуляций, связанных с повреждением кожных покровов (применение недостаточно обработанных инструментов, например, для иглоукалывания), часто встречается распространение гепатитов C, B, D, G и в других случаях:

1. Различные модные процедуры (татуировки, пирсинги, прокалывание ушей), произведенные непрофессионалом в домашних или любых других условиях, не отвечающих требованиям санитарно-эпидемиологического режима;
2. Путем использования одной иглы на несколько человек, такой метод практикуют шприцевые наркоманы;
3. Передача вируса посредством полового акта, что наиболее вероятно для гепатита В, С-гепатит в подобных ситуациях передается значительно реже;
4. Известны случаи заражения «вертикальным» путем (от матери плоду). Активная форма болезни, острая инфекция в последнем триместре или носительство ВИЧ значительно повышает степень риска в отношении гепатитов.
5. К сожалению, до 40% заболевших так и не могут вспомнить источник, «одаривший» вирусом гепатита B, C, D, G.

Через грудное молоко вирус гепатитов не передается, поэтому женщины-носители гепатитов B и С могут спокойно кормить малыша, не боясь заразить его.

Можно согласиться, что фекально-оральный механизм, водный, контактно-бытовой, будучи настолько взаимосвязанными, не могут исключить вероятность передачи вируса и половым путем также, ровно, как и другие виды гепатитов, передающихся через кровь, имеют возможность проникнуть в другой организм во время секса.

Признаки нездоровой печени

После заражения первые клинические признаки разных форм болезни появляются в разное время. Например, вирус гепатита А заявляет о себе недели через две (до 4-х), возбудитель гепатита В (ВГВ) несколько задерживается и проявляется в интервале от двух месяцев до полугода. Что касается гепатита С, то его возбудитель (ВГС) может обнаружить себя через 2 недели, через 6 месяцев, а может «затаиться» на годы , превратив здорового человека в носителя и источник заражения довольно серьезной болезни.

О том, что с печенью что-то не так можно догадаться по клиническим проявлениям гепатита:

• Температура. С нее и явлений гриппозной инфекции обычно начинается гепатит А (головная боль, боль в костях и мышцах). Начало активизации ВГB в организме сопровождается субфебрильной температурой, а при С-гепатите она может и вовсе не повышаться;
• Желтуха разной степени выраженности. Этот симптом появляется через несколько дней от начала заболевания, при чем, если ее интенсивность не нарастает, то состояние больного обычно улучшается. Подобное явление наиболее свойственно гепатиту А, чего нельзя сказать о гепатите С, а также токсическом и алкогольном гепатите. Здесь более насыщенный цвет не относят к признакам грядущего выздоровления, скорее, наоборот: при легкой форме воспаления печени желтушность может вообще отсутствовать;
• Высыпания и зуд больше характерны для холестатических форм воспалительных процессов в печени, они обусловлены накоплением желчных кислот в тканях по причине обструктивных поражений печеночной паренхимы и травмирования желчных протоков;
• Снижение аппетита;
• Тяжесть в правом подреберье, возможно увеличение печени и селезенки;
• Тошнота и рвота. Эти симптомы больше характерны для тяжелых форм;
• Слабость, недомогание;
• Боль в суставах;
• Темная моча, похожая на пиво темных сортов, обесцвеченный кал – типичные признаки любого вирусного гепатита;
• Лабораторные показатели: функциональные пробы печени (АлТ, АсТ, билирубин) в зависимости от тяжести течения могут повышаться в несколько раз, падает число тромбоцитов.

В течении вирусных гепатитов выделяют 4 формы:

1. Легкую , чаще свойственную гепатиту С: желтуха нередко отсутствует, температура субфебрильная или нормальная, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита;
2. Средней тяжести : вышеперечисленные симптомы более выражены, появляется боль в суставах, тошнота и рвота, аппетит практически отсутствует;
3. Тяжелую . Присутствуют все симптомы в ярко выраженной форме;
4. Молниеносную (фулминантную ), не встречаемую при гепатите С, но весьма характерную для гепатита В, особенно, в случае коинфекции (ВГD/ВГВ), то есть, сочетания двух вирусов В и D, которые вызывают суперинфекцию. Фулминантная форма самая опасная, поскольку в результате быстрого развития массивного некроза печеночной паренхимы наступает гибель больного.

Гепатиты, опасные в быту (A, E)

В быту в первую очередь могут подстерегать заболевания печени, имеющие преимущественно фекально-оральный путь передачи, а это, как известно, гепатиты А и Е, поэтому следует немного остановиться на их характерных особенностях:

Гепатит А

Гепатит А относится к высококонтагиозным инфекциям. Ранее его называли просто инфекционным гепатитом (когда В был сывороточным, а других еще не знали). Возбудителем заболевания является мелкий, но обладающий невероятной устойчивостью вирус, содержащий РНК. Хотя эпидемиологи отмечают восприимчивость к возбудителю, как всеобщую, болеют преимущественно дети, перешагнувшие годовалый возраст. Инфекционный гепатит, запуская воспалительные и некробиотические процессы в печеночной паренхиме, дающие симптомы интоксикации (слабость, повышение температуры, желтуха и др.), как правило, заканчивается выздоровлением с выработкой активного иммунитета . Переход инфекционного гепатита в хроническую форму практически не встречается.

Видео: гепатит A в программе “Жить здорово!”

Гепатит Е

Вирус его также относится к РНК-содержащим, хорошо «себя чувствует» в водной среде. Передается от больного человека или носителя (в латентном периоде), существует высокая вероятность заражения через продукты питания, не прошедшие термическую обработку. Болеют преимущественно молодые люди (15-30 лет), проживающие в странах Средней Азии и Ближнего Востока. В России заболевание встречается крайне редко. Не исключен контактно-бытовой путь передачи. Случаи хронизации или хронического носительства пока не установлены или не описаны.

Гепатит B и зависимый от него вирус гепатита D

Вирус гепатита B (ВГB), или сывороточного гепатита, представлен ДНК-содержащим возбудителем, имеющим сложное строение, который для своей репликации предпочитает печеночную ткань. Для передачи вируса хватает мизерной дозы инфицированного биологического материала, почему эта форма так легко переходит не только при медицинских манипуляциях, но и во время полового акта или вертикальным путем.

Течение данной вирусной инфекции многовариантное. Она может ограничиться:

• Носительством;
• Дать острую печеночную недостаточность c развитием фулминантной (молниеносной) формы, часто уносящей жизнь больного;
• При хронизации процесса – привести к развитию цирроза или гепатокарциномы.

Инкубационный период этой формы заболевания длится от 2 месяцев до полугода, а острый период в большинстве случаев имеет характерные для гепатитов симптомы:

1. Повышение температуры, головная боль;
2. Снижение работоспособности, общая слабость, недомогание;
3. Боли в суставах;
4. Расстройство функции пищеварительной системы (тошнота, рвота);
5. Иногда высыпания и зуд;
6. Тяжесть в правом подреберье;
7. Увеличение печени, иногда – селезенки;
8. Желтуха;
9. Типичный признак воспаления печени – темный цвет мочи и обесцвеченный кал.

Весьма опасны и непредсказуемы сочетания ВГB с возбудителем гепатита D (ВГD) , который раньше называли дельта-инфекцией – уникальным вирусом, находящимся в обязательной зависимости от ВГB.

Передача двух вирусов может быть одновременной, что влечет развитие коинфекции . Если же D-возбудитель присоединился позже к инфицированным ВГB клеткам печени (гепатоцитам), то речь пойдет о суперинфекции . Тяжелое состояние, которое стало следствием подобного сочетания вирусов и клиническим проявлением самого опасного вида гепатита (молниеносная форма), зачастую грозит закончиться летальным исходом в течение короткого времени.

Видео: гепатит B

Самый значимый из парентеральных гепатитов (C)

вирусы различных гепатитов

Вирус «знаменитого» С-гепатита (ВГС, HCV) – микроорганизм, обладающий беспрецедентной гетерогенностью. Возбудитель содержит одноцепочечную положительно заряженную РНК, кодирующую 8 белков (3 структурных + 5 неструктурных), к каждому из которых в процессе болезни вырабатываются соответствующие антитела.

Вирус гепатита С довольно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание и высушивание, однако в ничтожно малых дозах не передается, что объясняет низкую степень риска заражения вертикальным путем и при половом акте. Малая концентрация инфекционного агента в выделяемых во время секса секретах не обеспечивает условия передачи заболевания, если не присутствуют другие факторы , «помогающие» вирусу «переселиться». К этим факторам относятся сопутствующие бактериальные или вирусные инфекции (ВИЧ в первую очередь), снижающие иммунитет, и нарушение целостности кожных покровов.

Поведение ВГС в организме предсказать трудно. Проникнув в кровь, он может долго циркулировать в минимальной концентрации, формируя в 80% случаев хронический процесс, способный с течением времени привести к тяжелым поражениям печени: циррозу и первичной гепатоцеллюлярной карциноме (рак).

Отсутствие симптомов или незначительное проявление признаков гепатита – главная особенность этой формы воспалительных заболеваний печени, которая длительное время остается нераспознанной.

Однако, если возбудитель все же «решил» сразу приступить к поражающему воздействию на печеночную ткань, то первые симптомы уже могут появиться через 2-24 недели и продолжаться 14-20 дней.

Острый период чаще протекает в легкой безжелтушной форме, сопровождаясь:

• Слабостью;
• Суставными болями;
• Расстройством пищеварения;
• Незначительными колебаниями лабораторных показателей (печеночные ферменты, билирубин).

Больной чувствует некоторую тяжесть на стороне печени, видит изменение цвета мочи и кала, однако ярко выраженные признаки гепатита, даже в острой фазе, для этого вида, в общем-то, не характерны и случаются редко. Диагностировать именно С-гепатит становится возможным при обнаружении соответствующих антител методом (ИФА) и РНК возбудителя проведением (полимеразная цепная реакция).

Видео: фильм о гепатите C

Что собой представляет гепатит G

Самым загадочным на сегодняшний день считается гепатит G. Его вызывает вирус, содержащий однонитевую РНК. Микроорганизм (HGV) имеет 5 разновидностей генотипов и структурно очень схож с возбудителем С-гепатита. Один (первый) из генотипов избрал для своего обитания запад Африканского континента и больше нигде не встречается, второй распространился по всему земному шару, третьему и четвертому «пришлась по душе» Юго-Восточная Азия, а пятый обосновался на юге Африки. Стало быть, жители Российской Федерации и всего постсоветского пространства имеют «шансы» встретиться с представителем 2 типа.

Для сравнения: карта распространения гепатита C

В эпидемиологическом плане (источники заражения и пути передачи) G-гепатит напоминает другие парентеральные гепатиты. Что касается роли HGV развитии воспалительных заболеваний печени инфекционного генеза, то она не определена, мнения ученых расходятся, данные медицинской литературы остаются противоречивыми. Многие исследователи связывают присутствие возбудителя с молниеносной формой заболевания, а также склоняются к мысли, что вирус играет определенную роль в развитии аутоиммунного гепатита. Кроме этого, замечено нередкое сочетание HGV с вирусами гепатитов С (HCV) и В (HBV), то есть, наличие коинфекции, которая, однако, не усугубляет течение моноинфекции и не влияет на иммунный ответ при лечении интерфероном.

Моноинфекция HGV обычно протекает в субклинических, безжелтушных формах, тем не менее, как отмечают исследователи, в некоторых случаях не проходит бесследно, то есть, даже в латентном состоянии способна привести к морфологическим и функциональным изменениям в печеночной паренхиме. Существует мнение, что вирус, подобно HCV, может затаиваться, а потом наносить удар не меньше, то есть, трансформироваться в рак или гепатоцеллюлярную карциному.

Когда гепатит становится хроническим?

Под хроническим гепатитом понимают диффузно-дистрофический процесс воспалительного характера, локализованный в гепатобилиарной системе и вызванный различными этиологическими факторами (вирусное или иное происхождение).

Классификация воспалительных процессов сложна, впрочем, как и других заболеваний, к тому же, универсальной методики до сих пор нет, поэтому, чтобы не загружать читателя непонятными словами, попробуем сказать о главном.

Учитывая, что в печени, в силу определенных причин запускается механизм, вызывающий дистрофию гепатоцитов (клеток печени), фиброз, некрозы печеночной паренхимы и другие морфологические изменения, приводящие к нарушению функциональных способностей органа, стали выделять:

1. Аутоиммунные гепатиты, характеризуемые обширным поражением печени, а, стало быть, и обилием симптомов;
2. Холестатический гепатит, обусловленный нарушением оттока желчи и ее застою в результате воспалительного процесса, затрагивающего желчные ходы;
3. Хронические гепатиты В, С, D;
4. Гепатит, вызванный токсическим воздействием лекарственных препаратов;
5. Хроническая форма гепатита невыясненного происхождения.

Очевидно, что классифицированные этиологические факторы, ассоциации инфекций (коинфекция, суперинфекция), фазы хронического течения, в полной мере не обеспечивают полноты картины по воспалительным заболеваниям главного органа детоксикации. Нет сведений о реакции печени на поражающие воздействия неблагоприятных факторов, токсических веществ и новых вирусов, то есть, ничего не говорится о весьма значимых формах:

• Хроническом алкогольном гепатите, являющегося источником алкогольного цирроза;
• Неспецифической реактивной форме хронического гепатита;
• Токсическом гепатите;
• Хроническом гепатите G, открытом позже других.

В связи с этим были определены 3 формы хронического гепатита, основанные на морфологических признаках:

1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ), который, как правило, неактивный, клинически долго проявляется, инфильтрация наблюдается только в портальных трактах, и лишь проникновение воспаления внутрь дольки будет свидетельствовать о переходе его в активную фазу;
2. Хронический активный гепатит (ХАГ) характеризуется переходом воспалительного инфильтрата из портальных трактов внутрь дольки, что клинически проявляется различной степенью активности: незначительной, умеренной, выраженной, резко выраженной;
3. Хронический лобулярный гепатит, обусловленный преобладанием воспалительного процесса в дольках. Поражение нескольких долек мультибулярными некрозами свидетельствует о высокой степени активности патологического процесса (некротизирующая форма).

Учитывая этиологический фактор

Воспалительный процесс в печени относится к полиэтиологичным заболеваниям, поскольку вызывается рядом причин:

Классификация гепатитов многократно пересматривалась, однако к единому мнению специалисты так и не пришли. В настоящее время только поражений печени, связанных с алкоголем, выделено видов 5, поэтому перечислять все варианты вряд ли имеет смысл, ведь вирусы еще не все открыты и изучены, а формы гепатитов не все описаны. Тем не менее, возможно, стоит познакомить читателя с наиболее понятным и доступным разделением хронических воспалительных заболеваний печени по этиологическому признаку:

1. Вирусные гепатиты , вызываемые определенными микроорганизмами (B, C, D, G) и неопределенные – малоизученные, неподтвержденные клиническими данными, новые формы – F, TiTi;
2. Аутоиммунный гепатит (типы 1, 2, 3);
3. Воспаление печени (лекарственно-индуцированное) , часто выявляемое у «хроников», связанное с длительным применением большого количества лекарственных средств или применение медикаментов, проявляющих выраженную агрессию к гепатоцитам в течение непродолжительного времени;
4. Токсический гепатит , обусловленный влиянием гепатотропных ядовитых веществ, ионизирующего излучения, суррогатов алкоголя и других факторов;
5. Алкогольный гепатит , который совместно с лекарственно-индуцированным относят к токсической форме, однако в иных случаях рассматривают отдельно, как социальную проблему;
6. Метаболический , имеющий место при врожденной патологии – болезни Коновалова-Вильсона . Причина ее кроется в наследственном (аутосомно-рецессивный тип) нарушении обмена меди. Заболевание крайне агрессивное, быстро заканчивается циррозом и смертью больного в детском или молодом возрасте;
7. Криптогенный гепатит , причина которого даже после тщательного обследования остается неизвестной. Болезнь отличается прогрессированием, требует наблюдения и контроля, поскольку часто приводит к тяжелым поражениям печени (цирроз, рак);
8. Неспецифический реактивный гепатит (вторичный). Он нередко является спутником различных патологических состояний: туберкулеза, почечной патологии, панкреатита, болезни Крона, язвенных процессов в ЖКТ и других заболеваний.

Учитывая, что некоторые виды гепатитов очень связаны между собой, широко распространены и довольно агрессивны, имеет смысл привести несколько примеров, которые, вероятно, будут интересны читателям.

Хроническая форма гепатита С

Немаловажный вопрос, касающийся гепатита С, о том, как жить с ним и сколько лет живут с этим заболеванием. Узнав о своем диагнозе, люди часто бросаются в панику, особенно, если получают информацию из непроверенных источников. Однако этого делать не нужно. С С-гепатитом живут обычной жизнью, но имеют его в виду в плане некоторого соблюдения диеты (не следует нагружать печень алкоголем, жирными продуктами и токсическими для органа веществами), повышения защитных сил организма, то есть, иммунитета, соблюдая осторожность в быту и при половых контактах. Всего лишь нужно помнить, что кровь человека – заразна.

Что касается продолжительности жизни, то известно много случаев, когда гепатит, даже у любителей хорошо поесть и выпить за 20 лет еще ничем себя не проявил, поэтому преждевременно хоронить себя не следует. В литературе описаны и случаи выздоровления, и фаза реактивации, наступающая через 25 лет, и, конечно, печальный исход – цирроз и рак. В какую из трех групп получится попасть, иногда зависит от пациента, учитывая, что в настоящее время существует лекарство – синтетический интерферон.

Гепатит, связанный с генетикой и иммунным ответом

Аутоиммунный гепатит, возникающий у женщин в 8 раз чаще, чем у мужчин, отличается быстрым прогрессированием с переходом в портальную гипертензию, почечную недостаточность, цирроз и заканчивается гибелью больного. В соответствии с международной классификацией, аутоиммунный гепатит может иметь место при отсутствии переливаний крови, поражения печени алкоголем, токсическими ядами, лекарственными веществами.

Причиной аутоиммунного поражения печени считают генетический фактор. Выявлены положительные ассоциативные связи заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости (лейкоцитарная система HLA), в частности, HLA-В 8 , который признан антигеном гипериммунореактивности. Однако многие могут иметь предрасположенность, но далеко не все заболевают. Провоцировать аутоиммунное поражение печеночной паренхимы могут некоторые лекарственные препараты (например, интерферон), а также вирусы:

• Эпштейн-Барра;
• Кори;
• Герпеса 1 и 6 типов;
• Гепатитов А, В, С.

Следует заметить, что около 35% пациентов, которых настиг АИГ, уже имели другие аутоиммунные заболевания.

Подавляющее большинство случаев аутоиммунного гепатита начинается как острый воспалительный процесс (слабость, потеря аппетита, значительно выраженная желтуха, потемнение мочи). Через несколько месяцев начинают формироваться признаки аутоиммунного характера.

Иногда АИТ развивается постепенно с преобладанием симптомов астеновегетативных расстройств, недомоганием, тяжестью в области печени, незначительной желтушностью, редко начало проявляется значительным повышением температуры и признаками другой (внепеченочной) патологии.

На развернутую клиническую картину АИГ могут указывать следующие проявления:

1. Выраженное недомогание, потеря работоспособности;
2. Тяжесть и боль на стороне печени;
3. Тошнота;
4. Кожные реакции (капиллярит, телеангиэктазии, пурпура и др.)
5. Зуд кожных покровов;
6. Лимфаденопатия;
7. Желтуха (непостоянная);
8. Гепатомегалия (увеличение печени);
9. Спленомегалия (увеличение селезенки);
10. У женщин – отсутствие месячных (аменорея);
11. У мужчин – увеличение молочных желез (гинекомастия);
12. Системные проявления (полиартрит),

Нередко АИГ является спутником других заболеваний: сахарного диабета, болезней крови, сердца и почек, патологических процессов, локализованных в органах пищеварительной системы. Словом, аутоиммунный – он и есть аутоиммунный и может проявиться при любой, далеко не печеночной патологии.

Любая печень «не любит» алкоголь…

Алкогольный гепатит (АГ) можно рассматривать, как одну из форм токсического гепатита, ибо причина у них одна – негативное влияние на печень раздражающих веществ, губительно влияющих на гепатоциты. Для гепатита алкогольного происхождения характерны все типичные признаки воспаления печени, которые, однако, могут проходить в резко прогрессирующей острой форме или иметь персистирующее хроническое течение.

Чаще всего начало острого процесса сопровождается признаками:

• Интоксикации: тошнотой, рвотой, диареей, отвращением к еде;
• Потери веса;
• Желтухи без зуда или с зудом из-за накопления желчных кислот при холестатической форме;
• Значительного увеличения печени с ее уплотнением и болезненностью в правом подреберье;
• Тремора;
• Геморрагического синдрома, почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии при молниеносной форме. Гепаторенальный синдром и печеночная кома могут стать причиной смерти больного.

Иногда при остром течении алкогольного гепатита наблюдается значительное повышение температуры тела, возможны кровотечения и присоединение бактериальных инфекций, вызывающих воспалительные процессы дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и др.

Хроническое персистирование АГ – малосимптомное и нередко обратимое, если человек сумеет вовремя остановиться. В противном случае хроническая форма переходит в прогрессирующую с трансформацией в цирроз.

… И другие токсические вещества

Для развития острого токсического гепатита достаточно однократного приема небольшой дозы ядовитого субстрата , обладающего гепатотропными свойствами, или большого количества менее агрессивных по отношению к печени веществ, например, алкоголя. Острое токсическое воспаление печени заявляет о себе значительным ее увеличением и болезненностью в правом подреберье. Многие люди ошибочно считают, что болит сам орган, однако это не так. Боли обусловлены растяжением капсулы печени за счет увеличения ее размеров.

При токсическом поражении печени характерны симптомы алкогольного гепатита, однако в зависимости от вида ядовитого вещества они могут быть ярче выражены, например:

1. Лихорадочное состояние;
2. Прогрессирующая желтуха;
3. Рвота с примесью крови;
4. Носовые и десневые кровотечения, геморрагии на коже из-за повреждения сосудистых стенок токсинами;
5. Психические расстройства (возбуждение, заторможенность, дезориентация в пространстве и времени).

Хронический токсический гепатит развивается в течение длительного времени при попадании небольших, но постоянных, доз ядовитых веществ. Если причину токсического воздействия не ликвидировать, то через годы (или только месяцы) можно получить осложнения в виде цирроза печени и печеночной недостаточности .

Маркеры для ранней диагностики. Как в них разобраться?

Маркеры вирусных гепатитов

Многие слышали, что первым делом при диагностике воспалительных заболеваний печени осуществляется исследование на маркеры. Получив бумажку с ответом анализа на гепатиты, пациент не в силах разобраться в аббревиатуре, если не имеет специального образования.

Маркеры вирусных гепатитов определяют с помощью и , воспалительные процессы не вирусного происхождения диагностируют другими методами, не исключая ИФА. Кроме этих методов, проводят биохимические тесты, гистологический анализ (на основе биопсийного материала печени) и инструментальные исследования.

Однако следует вернуться к маркерам:

• Антиген инфекционного гепатита А можно определить лишь в инкубационном периоде и только в кале. В фазу клинических проявлений начинают вырабатываются и в крови появляются иммуноглобулины класса М (IgM). Синтезирующиеся несколько позже ВГА-IgG свидетельствуют о выздоровлении и формировании пожизненного иммунитета, который данные иммуноглобулины и будут обеспечивать;
• Наличие или отсутствие возбудителя вирусного гепатита В определяют по выявляемом с незапамятных времен (правда, не современными методами) «австралийскому антигену» – HBsAg (поверхностный антиген) и антигенов внутренней оболочки – HBcAg и HBeAg, которые стало возможным идентифицировать только с приходом в лабораторную диагностику ИФА и ПЦР. HBcAg в сыворотке крови не обнаруживается, его определяют с помощью антител (анти-НВс). Для подтверждения диагноза ВГВ и наблюдения за течением хронического процесса и за эффективностью лечения целесообразно использовать ПЦР-диагностику (обнаружение ДНК ВГВ). О выздоровлении пациента свидетельствует циркуляция специфических антител (анти-НВ s , суммарных анти-НВС, анти-НВе) в сыворотке его крови при отсутствии самого антигена HBsAg ;
• Диагностика С-гепатита без выявления РНК вируса (ПЦР) затруднительна. Антитела IgG, появившись на начальном этапе, продолжают циркулировать всю жизнь. На острый период и фазу реактивации указывают иммуноглобулины класса М (IgM ), титр которых нарастает. Наиболее достоверным критерием диагностики, мониторинга и контроля над лечением гепатита С является определение РНК вируса методом ПЦР.
• Основным маркером диагностики гепатита D (дельта-инфекция) считаются иммуноглобулины класса G (анти-ВГD-IgG), которые сохраняются на протяжении всей жизни. Кроме этого, для уточнения моноинфекции, супер (ассоциация с ВГВ) или коинфекции проводится анализ, выявляемый иммуноглобулины класса М, которые при суперинфекции остаются навсегда, а при коинфекции – уходят приблизительно через полгода;
• Главным лабораторным исследованием гепатита G является определение вирусной РНК с помощью ПЦР. В России выявить антитела к НGV помогают специально разработанные ИФА-наборы, способные найти иммуноглобулины к оболочечному белку Е2, который является составляющей возбудителя (анти- НGV Е2).

Маркеры гепатитов невирусной этиологии

Диагностика АИГ основана на выявлении серологических маркеров (антител):

Кроме этого, при диагностике используется определение биохимических показателей: белковых фракций (гипергаммаглобулинемия), печеночных ферментов (значительная активность трансаминаз), а также исследование гистологических материала печени (биопсия).

В зависимости от вида и соотношения маркеров различают типы АИГ:

• Первый чаще проявляется у подростков или в юношеском возрасте либо «ждет» до 50-ти;
• Второй чаще всего поражает детский возраст, обладает высокой активностью и резистентностью к иммуносупрессорам, быстро трансформируется в цирроз;
• Третий тип раньше выделялся в отдельную форму, однако сейчас он в таком ракурсе уже не рассматривается;
• Атипичный АИГ, представляющий перекрестные печеночные синдромы (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, хронический гепатит вирусного генеза).

Прямых доказательств алкогольного происхождения поражения печени так и не существует, поэтому нет и специфического анализа на гепатит, связанный с употреблением этанола, однако замечены отдельные факторы, весьма характерные для данной патологии. Например, воздействующий на печеночную паренхиму этиловый спирт, способствует выделению алкогольного гиалина, называемого тельцами Мэллори , что приводит к появлению ультраструктурных изменений гепатоцитов и звездчатых ретикулоэпителиоцитов, свидетельствующих о степени негативного воздействия алкоголя на «многострадальный» орган.

Кроме этого, на алкагольный гепатит указывают некоторые биохимеческие показатели (билирубин, печеночные ферменты, гамма-фракция), однако их значительное повышение свойственно для многих патологических состояний печени при воздействии других токсических ядов.

Выяснение анамнеза, выявление ядовитого вещества, поразившего печень, биохимические тесты и инструментальное исследование являются основными критериями диагностики токсического гепатита .

Можно ли вылечить гепатит?

Лечение гепатита зависит от этиологического фактора, вызвавшего воспалительный процесс в печени. Разумеется, гепатит алкогольного или аутоиммунного происхождения обычно требует лишь симптоматического, дезинтоксикационного и гепатопротекторного лечения.

Вирусные гепатиты А и Е, хоть и инфекционного генеза, но протекают остро и, как правило, не дают хронизации. Человеческий организм в большинстве случаев способен им противостоять, поэтому лечить их не принято, разве что иной раз применяется симптоматическая терапия с целью устранения головной боли, тошноты, рвоты, диареи.

Сложнее обстоят дела с воспалением печени, вызванным вирусами В, С, D. Однако, учитывая, что дельта-инфекция в самостоятельном виде практически не встречается, а облигатно следует за ВГВ, лечить приходится в первую очередь В-гепатит, но увеличенными дозами и удлиненным курсом.

Вылечить гепатит С удается не всегда, хоть шансы на излечение все-таки появились с применением интерферонов-альфа (компонент иммунной защиты от вирусов). Кроме этого, в настоящее время для усиления эффекта от основного лекарства используют комбинированные схемы, предусматривающие сочетания пролонгированных интерферонов с противовирусными лекарственными средствами, например, рибавирином или ламивудином.

Следует заметить, что не каждая иммунная система адекватно реагирует на вмешательство в свою работу иммуномодуляторов, введенных извне, поэтому интерферон, при всех своих достоинствах, может давать нежелательные эффекты. В связи с этим, интерферонотерапия проводится под пристальным наблюдением врача с регулярным лабораторным контролем над поведением вируса в организме. Если удается полностью элиминировать вирус, то, можно считать это победой над ним. Неполное выведение, но прекращение репликации возбудителя – тоже неплохой результат, позволяющий «усыпить бдительность врага» и на долгие годы оттянуть вероятность перехода гепатита в цирроз или гепатоцеллюлярную карциному.

Как предупредить гепатит?

Выражение «Болезнь легче предупредить, чем лечить» давно стало избитым, но не забытым, поскольку многие неприятности действительно можно обойти, если не пренебрегать мерами профилактики. Что касается вирусных гепатитов, то особая осторожность и здесь лишней не будет. Соблюдение правил личной гигиены, использование специфических средств защиты при контакте с кровью (перчатки, напальчники, презерватив) в иных случаях вполне способны стать препятствием на пути передачи инфекции.

Медицинские работники в борьбе с гепатитами специально разрабатывают планы мероприятий и следуют их каждому пункту. Таким образом, с целью предупреждения заболеваемости гепатитами и передачи ВИЧ-инфекции, а также снижения риска профессионального заражения, сан-эпидслужба рекомендует придерживаться определенных правил профилактики:

1. Предупреждать «шприцевой гепатит», распространенный среди лиц, употребляющих наркотики. С этой целью организовывать пункты бесплатной выдачи шприцев;
2. Препятствовать любой возможности передачи вирусов при гемотрансфузиях (организация ПЦР-лабораторий на станциях переливания и карантинного хранения препаратов и компонентов, полученных из донорской крови, в условиях ультранизких температур);
3. Снижать к максимуму вероятность профессионального заражения, используя все доступные средства индивидуальной защиты и выполняя требования органов сан-эпиднадзора;
4. Особенное внимание уделять отделениям повышенного риска заражения (гемодиализ, например).

Не следует забывать и о мерах предосторожности при половом акте с инфицированным человеком. Вероятность передачи половым путем вируса гепатита С ничтожно мала, однако для ВГВ она значительно возрастает, особенно, в случаях, связанных с присутствием крови, например, месячные у женщин или травма половых органов у одного из партнеров. Если уж без секса обойтись никак нельзя, то, по крайней мере, хотя бы о презервативе не нужно забывать.

Выше вероятность заразиться и в острой фазе заболевания, когда концентрация вируса особенно высока, поэтому на такой период лучше бы вообще воздержаться от сексуальных отношений. В остальном – люди-носители живут обычной жизнью, рожают детей, помня о своей особенности, и обязательно предупреждают врачей (скорой помощи, стоматолога, при постановке на учет в женской консультации и в других ситуациях, требующих повышенного внимания) о том, что входят в группу риска в отношении гепатитов.

Повышение невосприимчивости к гепатитам

К профилактике гепатитов относят и проведение вакцинации против вирусной инфекции. К сожалению, вакцина против гепатита С еще не разработана, но имеющиеся вакцины против гепатита А и В значительно снизили заболеваемость данными видами.

Вакцина против гепатита А вводится детям 6-7 лет (обычно перед поступлением в школу). Однократное использование обеспечивает иммунитет на год-полтора, ревакцинация (повторная прививка) удлиняет срок защиты до 20 лет и более.

Вакцину против ВГВ вводят новорожденным малышам еще в роддоме в обязательном порядке, для детей, которым по каким-либо причинам не была сделана прививка, или для взрослых людей каких-то возрастных ограничений не существует. Для обеспечения полноценного иммунного ответа проводится трехкратное введение вакцины в течение нескольких месяцев. Вакцина разработана на основе поверхностного («австралийского») антигена HBs.

Печень – орган нежный

Лечить гепатит самостоятельно, значит, брать всю ответственность за исход воспалительного процесса в таком важном органе на себя, поэтому в остром периоде или при хроническом течении любые свои действия лучше согласовать с врачом. Ведь любому понятно: если остаточные явления алкогольного или токсического гепатита могут нивелировать народные средства, то с разгулом вируса в острой фазе (имеется в виду ВГВ и ВГС) они вряд ли справятся. Печень – орган нежный, хоть и терпеливый, поэтому лечение в домашних условиях должно быть обдуманным и разумным.

Гепатит А, например, ничего не требует кроме соблюдения диеты, которая необходима, в общем-то, в острой фазе любого воспалительного процесса. Питание должно быть максимально щадящим, поскольку печень все пропускает через себя. В больнице диету называют пятым столом (№5), который соблюдается и дома до полугода после острого периода.

При хроническом гепатите, конечно, предлагать строгое соблюдение диеты годами нецелесообразно, однако правильным будет напомнить пациенту, что лишний раз раздражать орган все же не следует. Желательно постараться употреблять продукты в вареном виде, исключить жареное, жирное, маринованное, ограничить соленое и сладкое. Крепкие бульоны, крепкие и некрепкие алкогольные и газированные напитки печень также не приемлет.

Могут ли спасти народные средства?

Народные средства в иных случаях помогают печени справиться с навалившейся на нее нагрузкой, поднять естественный иммунитет, укрепить организм. Однако вылечить гепатит они не могут , поэтому заниматься самодеятельностью, лечить воспаление печени без врача вряд ли будет правильно, ведь каждый из видов имеет свои особенности, которые нужно учитывать в борьбе с ним.

«Слепое» зондирование

Часто сам лечащий врач, выписывая реконвалесцента из больницы, рекомендует ему несложные домашние процедуры. Например – «слепое» зондирование, которое делается натощак в утренние часы. Пациент выпивает 2 куриных желтка, выбросив белки или используя их для других целей, через 5 минут все это запивает стаканом минеральной воды без газа (или чистой из-под крана) и укладывается на правый бочок, положив под него теплую грелку. Процедура длиться час. Не следует удивляться, если после нее человек побежит в туалет, чтобы отдать все ненужное. Некоторые вместо желтков используют сернокислую магнезию, однако – это солевое слабительное, которое не всегда дает такой комфорт кишечнику, как, скажем, яйца.

Хрен?

Да, некоторые в качестве лечения используют мелко натертый хрен (4 ст. ложки), разведя его стаканом молока. Пить смесь сразу не рекомендуется, поэтому ее сначала нагревают (почти до кипения, но не кипятят), оставляют на 15 минут, чтобы в растворе произошла реакция. Употребляют лекарство несколько раз в день. Понятно, что такое средство придется готовить каждый день, если человек хорошо переносит такой продукт, как хрен.

Сода с лимоном

Говорят, что таким же образом некоторые худеют. Но все-таки у нас другая цель – лечить болезнь. Выжимают сок одного лимона и заливают им чайную ложку пищевой соды. Через пять минут сода погасится и лекарство готово. Пьют 3 дня три раза в день, затем 3 дня отдыхают и лечение повторяют вновь. Не беремся судить о механизме действия лекарства, но народ так делает.

Травы: шалфей, мята, расторопша

Некоторые говорят, что известная в таких случаях расторопша, которая помогает не только при гепатитах, но и при циррозе, абсолютно неэффективна в отношении гепатита С, зато взамен народ предлагает другие рецепты:

• 1 столовая ложка перечной мяты;
• Пол-литра кипятка;
• Настаивается сутки;
• Процеживается;
• Употребляется на протяжении дня.

Или другой рецепт:

• Шалфей – столовая ложка;
• 200 – 250 граммов кипятка;
• Столовая ложка натурального меда;
• Мед растворяют в шалфее с водой и настаивают в течение часа;
• Выпить смесь следует на голодный желудок.

Однако далеко не все придерживаются подобной точки зрения в отношения расторопши и предлагают рецепт, помогающий при всех воспалительных заболеваниях печени, в том числе, и при С-гепатите:

1. Свежее растение (корень, стебель, листья, цветки) измельчают;
2. Ставят в духовку на четверть часа для подсушивания;
3. Вынимают из духовки, раскладывают на бумагу и помещают в темное место, чтобы процесс сушки довести до конца;
4. Отбирают 2 столовые ложки сухого продукта;
5. Добавляют пол-литра кипятка;
6. Настаивают 8-12 часов (лучше ночью);
7. Пьют 3 раза в день по 50 мл 40 дней;
8. Устраивают перерыв на две недели и повторяют лечение.

Видео: вирусные гепатиты в “Школе доктора Комаровского”