Травматический шок этиология патогенез диагностика сортировка лечение. Травматический шок
– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.
МКБ-10
T79.4
Общие сведения
Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.
Причины
Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.
В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.
Патогенез
Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.
Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.
Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.
Классификация
Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:
- Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
- Операционный травматический шок.
- Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
- Смешанный травматический шок.
Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:
- I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
- II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
- III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
- IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.
Симптомы травматического шока
В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.
С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.
Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.
Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).
Диагностика
Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.
Лечение травматического шока
На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.
В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию , интубацию трахеи или ИВЛ . Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.
Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.
Содержание статьи
Определение понятия травматического шока
вызывает большие затруднения. И. К. Ахуибаев и Г. Л. Френкель (1960) в мировой литературе нашли 119 определений шока. Справедливо замечание L. Delogers (1962) (по Ю. Шутеу, 1981): «Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение». Для иллюстрации приведем несколько определений шока.
Диллон (Dillon): «Шок - это бурная атака на жизнь». Верной (S. Vernon, 1970): шок является «общей ответной реакцией на стимул, который организм признает как потенциально летальный». Хадвей (R. Hardaway, 1966): шок является «несоответствующей перфузией капилляров».
По мнению большинства исследователей, изучавших шок, ни одно из этих определений в полной мере не отряжает полностью понятие шока. Поэтому ограничимся определениями травматического шока, которые дают отечественные авторы. М. Н. Ахутин (1942): «Шоком называется своеобразное угнетение всех жизненных функций организма, возникающее в связи с тяжелой травмой или другими аналогичными вредными факторами, воздействующими на больного или раненого». А. А. Вишневский, М. И. Шрайбер (1975): «Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог». Под травматическим шоком принято понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного (механического) раздражителя.
Частота и тяжесть травматического шока возрастают с каждой войной в зависимости от тяжести ранений. При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10 % общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия травматический шок может быть у 25-30 % пораженных.
Этиология травматического шока
Этиологическими факторами травматического шока являются тяжелые одиночные или множественные ранения внутренних органов, тяжелые ранения конечностей с обширными повреждениями мышц и раздроблениями костей, закрытые повреждения внутренних органов, тяжелые множественные переломы костей таза и длинных костей.Таким образом, конкретными причинами травматического шока являются тяжелые механические повреждения. Практически всегда эти повреждения сопровождаются кровопотерей.
Патогенез травматического шока
Изучение травматического шока ведется почти 250 лет. За это время предложено много теорий патогенеза травматического шока. Однако до наших дней дошли, получили дальнейшее развитие и подтверждение три из них: теория кровоплазмопотери, токсемии и нейрорефлекторная теория (О. С. Насонкин, Э. В. Пашковский, 1984).По современным представлениям ведущая (пусковая) роль в патогенезе травматического шока принадлежит кровоплазмопотере. На определенной фазе течения шока включается и играет значительную роль (может быть, решающую в исходе) фактор токсемии. Нейрорефлекторным влияниям из очага повреждения отводится второстепенное значение (П. К. Дьяченко, 1968; А. Н. Берктов, Г. Н. Цыбуляк; Н. И. Егурнов, 1985 и др.).
Травматический шок относится к категории гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорции) между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и острая кровопотеря возбуждают нервную и (в большей степени) эндокринную систему. Стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов (легкие, печень, поджелудочная железа, кишечник, почки), а также кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Изменение ситуации кровообращения называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения, если ее рассматривать в коротким интервале времени, является целесообразной приспособительной реакцией. Если же тем или иным путем не происходит быстрой нормализации ОЦК, продолжающаяся вазоконстрикция и связанное о ней уменьшение капиллярного кровотока - вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Развивающееся локальное нарушение обмена веществ в тканях приводит к развитию метаболического ацидоза.
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Потому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление.
В результате этого:
1) плазма переходит в интерстиций;
2) в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов);
3) повышается вязкость крови;
4) замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах, образуются капиллярные микротромбы.
Идет процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания при шоке. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается.
Таким образом, при прогрессирующем шоке центр тяжести патологического процесса все более перемещается из области макроциркуляции в область конечного русла кровообращения. По мнению многих авторов (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичным патогенетическим фактором (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока, если своевременно не применить необходимое лечение.
Нарушения микроциркуляции характерны для всех форм шока независимо от причины, вызывающей шок. Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу для жизни.
Степень повреждения клеток и нарушения их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок - значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называют шоковыми. К ним относятся легкие, почки и печень. ч.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. На рентгенограмме выявляется интерстициальный отек легкого.
Считается, что около 50 % пациентов с обширными травмами погибают от острой дыхательной недостаточности.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.
Печень при шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение сишезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени при шоке судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, являющегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
Процесс рассеянного внутрисосудистого свертывания носит генерализованный характер и резко ухудшает кровообращение на уровне микроциркуляторного русла.
Клиника травматического шока
Принято считать, что травматический шок в своем течении имеет две клинические фазы: эректильную и торпидную.Эректильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется, в частности, повышением АД, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим своего состояния. Кожные покровы бледны. Дыхание и пульс учащены, рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен.
Продолжительность эректильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Классическое описание этой фазы шока дано Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства».
Таким образом, для травматического шока характерно сохранение сознания, но резко выраженная заторможенность. Вступить в контакт с пострадавшим бывает трудно. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Могут быть снижены или отсутствовать вовсе поверхностные и глубокие рефлексы. Иногда появляются патологические рефлексы. Дыхание поверхностное, едва ощутимое. Шок характеризуется учащением пульса и снижением артериального давления. Падение артериального давления является столь кардинальным признаком шока, что некоторые авторы только на основании его изменений определяют глубину травматического шока.
Травматический шок, несомненно, представляет собой динамический фазовый процесс. В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить 3 последовательных периода, или стадии шока.
I стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное артериальное давление, умеренно учащенное дыхание.
II стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически - цианоз конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, заторможенность и т. д.
III стадия сосудистой атонии и обменных нарушений. Доминирует ипутрисосудистое диссеминированное свертывание с некротическими очаговыми поражениями в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболически
й ацидоз. Клинически, - серый землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое артериальное давление, частое поверхностное дыхание, расширение зрачков, резко замедленные реакции.
Травматический шок может возникнуть при повреждениях (ранениях) любых локализаций. Однако различные локализации повреждений накладывают отпечаток на клиническое течение шока.
Так, при ранениях (травмах) черепа и головного мозга шок проявляется на фоне утраченного или восстанавливающегося сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения (в том числе и центрального). Все это приводит к неустойчивости артериального давления с превалированием гипертензии и брадикардин. У пострадавших могут быть расстройства чувствительности, парезы и параличи конечностей и т. д. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и требует комплексного, в том числе (по показаниям) и нейрохирургического лечения.
Шок при ранениях (повреждениях) груди называют плевропульмональным. Он характеризуется выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в основе которых лежат переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения.
Шок вследствие ранения (травмы) живота характеризуется клиникой «острого живота» и массивного внутреннего кровотечения.
На течение шока при ранениях (повреждениях) таза сказывается массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение сосудов, разрушение мышц, повреждения органов малого таза).
Классификация травматического шока
По тяжести:I степень (легкий шок) - кожные покровы бледны. Пульс 100 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт. ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
II степень (шок средней тяжести) - кожные покровы бледны. Пульс 110-120 ударов в минуту. АД 90/60, 80/50 мм рт. ст., температура тела понижена, дыхание учащенное. Больной в сознании, не заторможен.
III степень (тяжелый шок) - кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, свыше 120 ударов в минуту, АД 70/60, 60/40 мм рт. ст., температура тела ниже 35 С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД до 60 мм рт. ст. и ниже Cannon назвал критическим. Далее развивается терминальное состояние.
Терминальное состояние (шок IV степени). Оно подразделяется на иредагональное, атональное состояние и клиническую смерть и характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти.
Быстро оцепить состояние пострадавшего и определить степень тяжести шока при массовом поступлении позволяет индекс (показатель) шока, учитывающий показатели пульса и АД. Если индекс шока меньше единицы (пульс 70 ударов в минуту, АД 110), состояние раненого не вызывает опасений. При индексе шока, равном единице (пульс 110, АД 110), состояние угрожающее, шок средней тяжести, а кровопотеря равна 20-30 % ОЦК. Если индекс шока больше единицы пульс 110, АД 80) - шок угрожающий, а кровопотеря равна 30-50% ЦК.
Предагональное состояние определяется только пульсация крупных сосудов (бедренной, сонной артерии). АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние - к отмеченным выше расстройствам кровообращения присоединяются нарушения дыхания - аритмичное редкое, судорожное дыхание типа Чейна - Стокса (Cheyne - Stokes). Глазные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабого наполнения, тахи- или брадикардия.
Клиническая смерть - констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин. В наиболее ранимых тканях (мозг, миокард) еще не наступают необратимые изменения. Возможно оживление организма.
После клинической смерти наступает биологическая смерть - возникают не совместимые с жизнью изменения. Реанимационные мероприятия неэффективны.
Лечение травматического шока
В лечении травматического шока целесообразно выделить 5 направлений.1. Лечение из неопасных повреждений. В одних случаях жизнеобеспечивающие мероприятия вначале могут носить временный характер (наложение жгута, окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация) и должны осуществляться на поле боя, в других случаях (различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения) лечение требует оперативных вмешательств и, следовательно, может быть осуществлено на этапе квалифицированной медицинской помощи.
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов; иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травматических очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т. д. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.
4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов,улучшающих биологическое окисление: дроперидол, пангамат кальция (витамин В15), цитохрома С, натрия оксибитурата, мексамина, пентоксила, метацила и т. д.
Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменений со стороны печени и миокарда.
Лечебные мероприятия при травматическом шоке на этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь
Первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения).В порядке само- или взаимопомощи санитар или санинструктор выполняют следующие противошоковые и реанимационные мероприятия:
освобождение дыхательных путей (фиксация языка, удаление изо рта рвотных масс, крови, воды и др.);
временная остановка, наружного кровотечения;
при остановке дыхания пострадавшего укладывают на спину, запрокидывают голову, выдвигают нижнюю челюсть кпереди, проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», «рот к носу»;
при остановке сердца - наружный массаж сердца; наложение окклюзионной повязки на рану грудной клетки;
транспортная иммобилизация.
При самостоятельном дыхании пострадавшему придают положение полусидя. Для уменьшения болевого синдрома вводят шприцом-тюбиком раствор наркотического вещества или аналгетика. Вынос с поля боя раненых без сознания производят в положении лежа на животе с повернутой в левую сторону головой для предупреждения аспирации желудочного содержимого, крови или слизи.
Доврачебная помощь (МПБ)
Кроме перечисленных выше, на МПБ проводят следующие противошоковые мероприятия: транспорт-, пая иммобилизация стандартными шинами, исправление ранее наложенных кровоостанавливающих жгутов и повязок, введение, кроме аналгетиков, сердечных и стимулирующих дыхательную деятельность препаратов, осуществляется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательных препаратов типа АДР-2 или ДП-10. Туалет верхних дыхательных путей с использованием роторасширителя, языкодержателя. Введение воздуховода. Принимаются меры по согреванию раненого, дают горячее питье, используют алкогольную аналгезию и т. д.Первая врачебная помощь (МПП)
Первая врачебная помощь (МПП) раненым в состоянии шока оказывается в перевязочной.На сортировочной площадке целесообразно выделить 4 группы раненых.
I группа. В момент поступления на данный этап имеются повреждения и расстройства, непосредственно угрожающие жизни: остановка дыхания, остановка сердца, критическое падение артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.), неостановленное наружное кровотечение и т. д. Раненых направляют в перевязочную в первую очередь.
II группа. Непосредственной угрозы для жизни нет. У раненых шок II-III степени. Их направляют в перевязочную во вторую очередь.
III группа - раненые в состоянии шока с признаками продолжающегося внутреннего кровотечения. Медицинская помощь (обезболивающие средства, согревание) оказывается на сортировочной площадке.
IV группа. Раненые в состоянии шока I степени. При напряженной медико-тактической обстановке медицинская помощь может быть оказана на сортировочной площадке - транспортная иммобилизация, обезболивающие средства, согревание, дача алкоголя и т. д.
Объем противошоковых мероприятий в перевязочной МПП. Прежде всего проводят мероприятия по устранению дыхательной недостаточности: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, отсасывание слизи и крови из трахеи и бронхов, прошивание языка или введение воздуховода, интубация трахеи, по показаниям ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа «Лада», «Пневмат-1» и др., наложение окклюзионной повязки, дренирование плевральной полости при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям - трахеостомия; временная остановка кровотечения при неостановленных наружных кровотечениях; восполнение ОЦК плазмозаменителями (внутривенно струйно вводить от 1 до 2 л любого плазмозаменителя - полиглюкин, 0,9 %-й раствор натрия хлорида, 5 %-й раствор глюкозы и т. д.); кровь 0 (I) группы переливать только при кровопотере III степени - 250-500 мл; производство новокаиновых блокад - вагосимпатических, паранефральных и местных травматических очагов; введение кортикостероидов, обезболивающих и сердечных средств; транспортная иммобилизация конечностей.
На МПП проводится комплекс противошоковых мероприятий. Независимо от эффекта лечения раненых в первую очередь эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.
В лечении травматического шока громадную роль играет фактор времени. Чем раньше начато лечение шока, тем лучше результаты. Во время локальных войн последнего времени значительно снизилась смертность от шока благодаря применению сердечно-дыхательной интенсивной терапии и реанимации, а также восполнению волемических потерь как можно ближе к месту ранения. Благодаря использованию в качестве эвакуационных средств вертолетов в 10-15 раз сократился минимальный срок доставки раненого на этап квалифицированной или специализированной помощи. Во время транспортировки следует проводить противошоковые мероприятия.
Заключительное лечение
Заключительное лечение травматического шока в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ или в СВПХГ. Лечение шока представляет собой сложное и многогранное коррегирование развивающихся патологических процессов.Его успех невозможен, если не воздействовать на начальную причину, т. е. не ликвидировать продолжающееся внутреннее кровотечение, не устранить открытый пневмоторакс, не произвести операцию по поводу размозжения конечности и т. д. На начальном этапе хирургическое лечение представляет собой элемент этиологического лечения шока. Впоследствии скажется и его патогенетический элемент на предотвращение необратимой эволюции шокового процесса. Таким образом, в ряде случаев хирургическое вмешательство входит составной частью в комплекс противошокового лечения.
Во время сортировки всех раненых в состоянии шока в ОМедБ (ОМО)и госпиталях разделяют на 3 группы.
I группа - раненые с тяжелыми повреждениями жизненно важных органов и продолжающимся внутренним кровотечением. Их сразу направляют в операционную, где немедленно производят лапаротомию, торакотомию и т. д., выполняют операцию на поврежденном органе и одновременно проводят противошоковую терапию.
II группа - раненые с такими повреждениями, которые позволяют выполнять хирургическое вмешательство спустя 1-2 ч. Их направляют в противошоковую палату, где выполняют необходимые дополнительные исследования и одновременно проводят лечение шока, которое продолжается и во время операции и в послеоперационный период.
III группа - все раненые, которым немедленное хирургическое лечение не обязательно. Раненых направляют в противошоковую палату для лечения шока.
Консервативному лечению предшествует:
1) канализация одной из поверхностных вен конечностей, а при необходимости - длительная трансфузия G последующим введением полихлорвинилового катетера в верхнюю полую вену;
2) катетеризация мочевого пузыря для почасового измерения диуреза;
3) введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Коррекция гемодинамических нарушений.
Проводится с целью экстренного восполнения потерянного объема циркулирующей крови и жидкости. Основной принцип: первостепенно - количество и теми.
Травматический шок. Патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.
Травма - воздействие внешних факторов на организм человека, которое вызывает в тканях и органах анатомические и функциональные нарушения. Повреждающими внешними факторами могут быть механические, термические, электрические, химические и лучевые агенты.
Классификация травм:
1. Травмы производственные (промышленные, сельскохозяйственные);
2. Непроизводственные (транспортные, бытовые, уличные, спортивные, в результате природных катастроф);
3. Умышленные (боевые, нападения);
По характеру повреждения целостности покровов:
1. Закрытые- без нарушения целостности кожных покровов и слизистых (тупая травма живота, тупая травма головы, грудной клетки и др.).
2. Открытые- с нарушением целостности кожных покровов и слизистых (ножевые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей и др.). При открытых повреждениях имеется опасность попадания инфекции.
По характеру проникновения в полость:
1. Непроникающие- без проникновения травмирующего агента в полость организма (брюшную, плевральную и др.).
2. Проникающие- в полость организма, при этом есть угроза повреждения внутренних органов.
Анатомическая:
1. Повреждения мягких тканей;
2. Повреждения костей и суставов;
3. Повреждения внутренних органов;
По сложности:
1. Простые;
2. Сочетанные;
Шок – реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма.
Формы шока:
1. Травматический
2. операционный,
3. гиповолемический (геморрагический),
4. кардиоваскулярный,
5. септический,
6. анафилактический,
7. гемолитический,
8. психический,
9. сосудистый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсического шока и др.),
10. шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо- и эндогенной интоксикации.
Теории развития шока.
Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.
Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.
Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.
Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.
Теория симпато-адреналового криза (Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.
Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.
Травматический шок - это сложный патологический процесс, являющийся пассивной неспецифической реакцией организма на воздействие агрессивных экзогенных и эндогенных раздражителей, сопровождающийся минимизацией процессов жизнедеятельности, в результате чего наблюдается прогрессивное нарушение кровообращения, дыхания и обмена веществ.
Патогенез травматического шока.
В результате шокогенной болевой импульсации из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Все это ведет к катехоламинемии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоловезикулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции, снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного аппарата, выбросу ренина и превращение с его помощью ангиотензина I в ангиотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериолоспазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.
У больных с множественными травмами в состоянии шока, почти в половине случаев, отмечено повышение потребления факторов свертывания крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с наблюдаемой тромбоцитопенией при тяжелой травме коагулопатия потребления может стать причиной кровотечения.
Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.
Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.
По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепато-ренального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недостаточность называют еще преренальной или “экстраренальной азотемией”. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений.
Довольно часто спутником шока является развитие «шокового легкого*, которое по современной терминологии называют респираторным дисстресс-синдромом (РДС). Он развивается спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого. Среди важнейших недыхательных функций легкого можно выделить следующие.
Очистка (фильтрация) и иммунная функция легких, призванные очистить кровь от бактериальных и механических примесей - агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий и других примесей, которые задерживаются в легких и подвергаются утилизации.
Ретуляция водно-электролитного обмена за счет испарения жидкости (в норме до 500 мл/сут), удаления углекислоты и поддержание осмолярности и кислотно-щелочного состояния крови на адекватном уровне.
Деструкция и синтез белков и жиров благодаря наличию протеолитических и липолитических ферментов
Участие в теплопродукции и теплоотдаче организма. Суточный теплообмен легких в норме составляет около 350 ккал. значительно повышаясь в критических условиях
Поддержание гемодинамической функции, так как легкое является резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, вследствие чего поддерживается непрерывность кровотока.
Хранение и разрушение биологически активных веществ, таких как серотонин, гистамин. ангиотеизин, ацетилхолин. кинины, простагландины, а также поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови.
Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.
11012 0
При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения — развивается тахикардия , выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров , замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 1).
Рис. 1. Схема патогенеза травматического шока I-II степени
Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении они представляют собой стадию компенсации жизненно важных функций , а в клиническом - травматический шок I и II степени.
При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное, либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функции человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма . В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования ри лизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего, надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия и брадикардия, т. е. симптомо-комплекс, противоположный проявлениям травматического шока.
Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает, либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций . В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия , обуславливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток - главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени.
Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания АТФ - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран . В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калии-натриевый насос . Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.
В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипотензия становится необратимой. Следует помнить, что при снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается острая почечная недостаточность . Нарушения микроциркуляции усугубляет диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микротромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов, т. е. одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.
Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени , реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах наиболее эффективна только в течение первого часа . За это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помошь, и он должен быть доставлен в стационар.
Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирование нарушений функций жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений , за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) (рис. 2).
Рис. 2. Схема патогенеза травматического шока III степени
В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже полиорганной недостаточности с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III-IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные бронхоскопии, большеобъемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т. п.
При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т. е являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.
В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% пострадавших, перенесших полиорганную недостаточность, развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.
Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 60-е годы XX столетия в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т. е. по формальным показателям (систолическое АД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.
Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых сложно и имеет серьезную специфику. Тем не менее все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями. Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни.
Таким образом, в 70-е годы XX столетия в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего, патофизиолог С. А. Селезнев и военно-полевой хирург И. И. Дерябин.
Гуманенко Е.К.
Военно-полевая хирургия
Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.
Необходимо знать, что, кроме травматического шока, существуют и другие клинические формы тяжелого состояния раненых, обусловленные ранением или травмой - травматическая кома, ОДН и острая сердечная недостаточность 19 . Они имеют специфические пусковые механизмы, требуют специального подхода к диагностике и лечению, а поэтому будут рассмотрены в соответствующих главах.
Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая 25%. Это обусловлено увеличением поражающей силы оружия, неблагоприятными климатическими условиями (жаркий климат, горно-пустынная местность) и связанными с ними трудностями адаптации, широкомасштабным использованием авиамедицинской эвакуации - в лечебные учреждения доставляются раненые с крайне тяжелой боевой травмой, многие из которых не смогли бы перенести длительную эвакуацию наземными видами транспорта.
8.1. ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ШОК
И СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
О ЕГО ПАТОГЕНЕЗЕ
Первые наблюдения необычной заторможенности при тяжелых ранениях принадлежат Амбруазу Паре (XVI в.). Медицинский термин «шок» (shock) появился при переводе на английский язык хирургом Джеймсом Латта изданной в 1737 г. книги французского военного
19 Тяжесть состояния раненого - интегративный показатель, рассчитываемый путем суммирования наиболее информативных симптомов с помощью шкал «ВПХ-СП» или «ВПХ-СГ» (см. Главу 5). Клиническими формами тяжелого состояния раненых являются: травматический шок и терминальное состояние (63%), травматическая кома (18%), ОДН (13%),острая сердечная недостаточность (6%)
хирурга Анри Ледрана, в которой аналогичным словом («secouse», фр. - удар, потрясение) описывалось тяжелое состояние раненых при огнестрельных ранениях.
В истории учения о травматическом шоке можно выделить 3 периода - описательный, теоретической разработки концепции и современный - научно-практический, когда изучение патофизиологических процессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из экспериментальных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры.
Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматический шок, возвышается фигура Н.И. Пирогова , который ярко и глубоко представил картину травматического шока у раненых: «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти» 20 .Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории травматического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.
Нейрогенную теорию травматического шока выдвинул в 1890-х гг. американский хирург Г. К р а й л ь . В ХХ в. ее всесторонне разрабатывал отечественный патофизиолог И.Р. Петров . Сторонники нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории связывали «первичную поломку», происходящую в организме после тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульсацией из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в органы-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы). Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологических
20 Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии, взятые из наблюдений военно-госпитальной практики и воспоминаний о Крымской войне и Кавказской экспедиции 1864, 1865-1866 гг. - Собрание сочинений, Т. 5. - М., 1961. - С. 71
изменений в ЦНС, происходящих на субклеточном уровне . Не исключено, что они закладывают основу для развития более поздних осложнений. Однако основные положения нейрогенной теории травматического шока не подтвердились : она утверждает чрезмерную роль нервно-болевых влияний, но для доказательства ведущей роли нервно-болевых факторов использовались неадекватные экспериментальные модели (многочасовые раздражения электротоком крупных нервных стволов или многочисленные удары тяжелыми металлическими предметами по конечности). Кроме того, исследования всех отделов нервной системы не обнаружили признаков ее угнетения при травматическом шоке . Торможение больших полушарий действительно наступает на заключительной стадии терминального состояния - агонии и клинической смерти, но как прямое следствие критического снижения кровообращения в головном мозге. Вместе с тем, указание на ограниченную роль болевых импульсов в механизмах развития травматического шока не должно давать повода к недооценке обезболивания .
В самом начале ХХ в. английский исследователь А. Малколм отвел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере . Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые измерения ОЦК и др.) подтвердили абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока . Тяжелым механическим повреждениям, сопровождающимся снижением АД, как правило, сопутствует острая кровопотеря, пропорциональная уровню гипотен-зии. Именно массивная кровопотеря формирует симптомокомплекс травматического шока. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодотворной для совершенствования лечебной тактики, поскольку нацеливала врачей на поиск источника острого кровотечения, вызывающего гемодинамическую катастрофу (травматический шок).
Признание ведущей роли острой кровопотери в патогенезе травматического шока все же не дает основания для отождествления шока травматического и геморрагического. При тяжелых механических повреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбежно присоединяется негативное действие боли - ноцицептивная импуль-сация , последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопровождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей - выраженный эндотоксикоз. В системный кровоток поступают в большом количестве токсические субстанции - продукты разрушенных тканей,
нарушенного метаболизма, рассасывающихся обширных гематом. Все эти вещества отрицательно воздействуют на вегетативные центры в головном мозге, сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов живота в кровоток поступают токсические продукты, всасывающиеся через обширную поверхность брюшины. Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинамику, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяжелых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. К е н ю и П. Дельбе - авторы токсической теории травматического шока.
Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, - острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний . К этому выводу пришли отечественные ученые из «Группы? 1», изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н.Н. Еланский, М.Н. Ахутин , 1945).
Взгляды на травматический шок как синдром гипоциркуляции подтвердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х гг. новой медицинской специальности - реаниматологии. В эти годы стали организовываться специализированные отделения и центры, где концентрировались тяжелопострадавшие с явлениями травматического шока, а в их лечении принимали участие не только хирурги и реаниматологи, но и клинические физиологи. В нашей стране первый такой центр - научно-исследовательскую лабораторию по изучению шока и терминальных состояний при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии - создал известный хирург А.Н. Беркутов в 1961 г. С этого периода клинические проявления и патогенетические механизмы развития травматического шока стали изучаться непосредственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения. В 1970-е гг. прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока. Травматический шок определяется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в
непосредственной связи с лечением травматический шок стал рассматриваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция , т.е. методология патогенетически обоснованного лечения.
На сегодняшний день патогенез травматического шока упрощенно представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра - возникает кровотечение ; происходит раздражение обширного рецепторного поля - образуется массивное афферентное воздействие на ЦНС ; повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь - возникает эндотоксикоз . При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого - снижением объема легочной вентиляции; повреждение глотки, гортани, трахеи - асфиксией. Так им образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но одновременно и полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы) в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один - острая кровопотеря.
Массивное афферентное воздействие на ЦНС (ноцицептивная афферентная импульсация) из очага (очагов) повреждения и информационное воздействие через барорецепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус) об объеме кровопо-тери являются пусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма . Основной задачей ее является выживание организма в экстремальной ситуации. Непосредственным «организатором» и «исполнителем» этой программы является гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковая система, реализующая эволю-ционно сформированные механизмы нейро-эндокрийной регуляции, направленные на спасение жизни раненого.
Получив информацию из центра и периферии, гипоталамус запускает адаптационную программу путем выделения стрессорных рили-зинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормонов и прежде всего адренокортикотропного гормона (АКТГ). Таким образом, в ответ на травму запускается стрессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом которых является резкая
активация адреналовой и кортикальной систем надпочечников . Они выделяют в кровь большое количество адреналина, норадреналина и глюкокортикоидных гормонов.
Вслед за этим реализуются эффекторные механизмы адаптационной программы . В результате усиления нервной симпатической эфферентации и резкого выброса в кровоток большого количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) развивается генерализованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, таз, брюшная полость). Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов вен . Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуляции до 1 л крови. Венозная емкостная система содержит 75-80% всей крови, богата адренорецепторами, поэтому является эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери . Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров . Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного АД. Биологический смысл этих процессов состоит прежде всего в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения . Эти процессы получили название «централизация кровообращения» . Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.
При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуля-торная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты . Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения - развивается тахикардия , выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров ; замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 8.1).
Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении представляют собой стадию компенсации, а в клиническом - травматический шок I и II степени.
При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функций человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма . В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования рилизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны: утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия
Рис. 8.1. Схема патогенеза травматического шока I-II степени
и брадикардия, т.е. симптомокомплекс, противоположный проявлениям травматического шока.
Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими , усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации . В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия , обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток, - главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени .
Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания аденозинтри-фосфорной кислоты (АТФ) - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках . Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран . В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос . Натрий проникает в клетку из интерстициаль-ного пространства, за натрием в клетку перемещается вода. К леточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.
В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты , которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипо-тензия становится необратимой . Следует помнить, что при падении сАД ниже 70 мм рт.ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается ОПН . Нарушения микроциркуляции усугубляет ДВС . Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микротромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III-IV степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно
важных органов , то есть одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.
Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени , реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах эффективна только в течение первого часа ; за это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стационар.
Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессиро-вание нарушений функции жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений , за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиогранная недостаточность (ПОН) (рис. 8.2).
В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже ПОН с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III-IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные фибробронхоскопии, больше-объемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т.п.
При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез , т.е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.
В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% раненых, перенесших ПОН , развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.
Рис. 8.2. Схема патогенеза травматического шока III степени
Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 1960-е гг. в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т.е. по формальным показателям (сАД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.
Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых имеет серьезную специфику. Тем не менее, все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями . Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни (ТБ) .
8.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
В 1970-е гг. в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего патофизиолог С.А. Селезнев и военно-полевой хирург И.И. Дерябин.
ТБ определяется как лечебно-тактическая концепция, т.е. методология лечения тяжелых ранений и травм . Как концепция она объясняет механизмы и последовательность развития защитных и патологических процессов, а на этой основе обеспечивает возможность прогнозирования динамики их развития, своевременной профилактики и лечения.
Следовательно, травматический шок как лечебно-тактическая концепция, является методологией спасения жизни раненых в первые часы после тяжелых ранений и травм, а ТБ - методологией их лечения до окончательного исхода.
В течение ТБ выделяются 4 периода.
1-й период (острый) - период острого нарушения жизненно важных функций. В 63% случаев нарушение жизненно важных функций проявляется в виде травматического шока или терминального состояния, в 18% - травматической комы при тяжелых повреждениях головного мозга, в 13% - ОДН при тяжелых повреждениях груди, в 6% - острой сердечной недостаточности при повреждении сердца. Он начинается сразу же после травмы и продолжается 6-12 ч в зависимости от тяжести травмы и эффективности лечебных мероприятий. В этом периоде раненые получают догоспитальную помощь и реаниматологическую помощь в противошоковых отделениях специализированных центров либо в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) районных (областных) больниц, омедб, МОСН, ВГ. Основной лечебной задачей в этот период является выявление причин нарушения жизненно важных функций, систем, в которых они произошли; активная, в т .ч. инструментальная, диагностика повреждений; выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств и консервативных реанимационных мероприятий: пункция и катетеризация крупных вен и даже артерий, ИТТ, ИВЛ, мониторирование жизненно важных функций и т.п. Именно в этом периоде осуществляется выведение раненых из состояния травматического шока. Оптимальным местом лечения раненых в первом периоде ТБ являются противошоковые операционные , где можно создать условия для одномоментного проведения инструментальной инвазивной диагностики (плевральная, люмбальная и др. виды пункций, лапароцентез, лапа-ро- и торакоскопия и т.п.); выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств; инвазивных мероприятий интенсивной терапии (пункции и катетеризации вен и артерий, трахеостомии). В этом периоде умирают до 10% тяжелораненых или пострадавших от жизнеугрожающих последствий травм. Период завершается окончательной диагностикой повреждений, устранением причин нарушений жизненно важных функций, возмещением кровопотери и относительной стабилизацией основных показателей систем дыхания и кровообращения.
2-й период - период относительной стабилизации жизненно важных функций. В этот период формальные показатели жизненно важных функций (АД, пульс, напряжение кислорода в крови, показатели крови) приближаются к нормальным значениям или отклоняются незначительно, но компенсация функций неустойчива, возможны срывы. Этот период
продолжается от 12 до 48 ч. Его значение очень велико в лечении раненых, т.к. именно в это время создаются условия для профилактики тяжелых, угрожающих жизни осложнений преимущественно хирургическим путем : операции на магистральных сосудах конечностей, длинных костях, костях и органах таза, позвоночнике и спинном мозге. Особенно это важно при сочетанных травмах (политравмах), когда одновременно повреждаются несколько областей тела, а множественные очаги повреждений и множественные переломы являются источниками ферментативной агрессии, кровопотери, избыточной афферентной импульсации и гиподинамии. Оперативные вмешательства выполняются в специально оборудованных операционных, часто одномоментно на нескольких областях тела многопрофильными хирургическими бригадами, наркоз и интенсивная терапия проводятся специально подготовленными анестезиологами с мониторированием жизненно важных функций. Такая активная лечебная тактика получила определение - хирургическая реанимация , а оперативные вмешательства относятся к категории отсроченных. Местом лечения раненых во втором периоде ТБ являются отделения реанимации и интенсивной терапии. В этом периоде умирают до 5% тяжелораненых и пострадавших преимущественно от ранней ПОН 1 .
3-й период - период максимальной вероятности развития осложнений.
В этот период создаются оптимальные условия для развития осложнений. Вследствие большой кровопотери, эндотоксикоза, ДВС-синдро-ма, системного воспалительного ответа во внутренних органах (легкие, сердце, селезенка, печень, кишечник, почки) сформировались множественные очаги микротромбозов . Эти очаги являются мишенью для микроорганизмов, поступивших в кровоток из ран, верхних дыхательных путей и кишечника; кровяных макрофагов, фиксирующихся вместе с бактериями на эндотелии сосудистой стенки и нарушающих тем самым уже скомпрометированную микроциркуляцию в органах.
Особенно благоприятные условия для развития тяжелых осложнений создаются в легких.
1. Микротромбы и жировые эмболы поражают легкие на уровне артериол, прекапилляров, капилляров - при достижении критического уровня развиваются такие жизнеопасные осложнения, как тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии или жировая эмболия с летальностью до 50%.
1 Ранняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, достигшая критических уровней и обусловленная травматическим шоком III степени. Поздняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, обусловленная генерализацией инфекционных осложнений (сепсисом)
2. Биологически активные вещества, жир, ферменты разрушенных клеток, токсины различного происхождения, циркулирующие в крови, проходя через легочные капилляры, воздействуют на базальную мембрану альвеол и вызывают в ней «химическое» воспаление - повышается проницаемость стенки капилляров, белок проникает в базальную мембрану, и она становится непроницаемой для кислорода - нарушается диффузия газов в альвеолах, снижается напряжение кислорода в крови - развивается острый респираторный дистресс-синдром с летальностью до 90%.
3. При затянувшемся травматическом шоке III степени защитная сосудистая реакция в легких (спазм легочных посткапилляров), направленная на замедление скорости прохождения эритроцитов через легочные капилляры для увеличения времени их обогащения кислородом, переходит в свою противоположность и становится патологической. В результате затянувшегося спазма легочных посткапилляров повышается давление в системе легочной артерии . Гиповоле-мия, перемещение ионов Na + в клетки, клеточная гипергидратация, внутрисосудистая дегидратация приводят к снижению осмотического давления в сосудистом секторе - осмотический градиент направляется в сторону альвеол . В результате этих двух процессов в альвеолы пропотевает жидкость из капилляров, происходит снижение активности сурфак-танта (поверхностно-активное вещество, препятствующее слипанию стенок альвеолы), снижается воздушность альвеол, затем они слипаются или заполняются жидкостью - формируются микроателектазы . При прогрессировании процесса микроателектазы сливаются в более крупные очаги ателектазирования - формируется очаговая пневмония . Средний срок развития пневмоний у раненых с тяжелой травмой - 3- 6-е сут. При крайне тяжелых травмах, при острой массивной кровопо-тере патологические процессы в легких проходят более стремительно и драматично: альвеолы быстро заполняются жидкостью - формируется синдром «влажного» («мокрого», «шокового») легкого , который при прогрессировании процесса переходит в отек легкого , как правило, завершающийся летальным исходом.
Системные процессы микротромбообразования происходят и в поврежденных внутренних органах, сегментах и тканях опорно-двигательной системы - они являются хорошей средой для развития местных, висцеральных и генерализованных инфекционных осложнений .
1-м этиологическим фактором возникновения таких осложнений является эндогенная микрофлора . Здесь также проявляется философский
закон «единства и борьбы противоположностей», когда защитная реакция централизации кровообращения приводит к глубоким нарушениям кровообращения и метаболизма в кишечной стенке. В результате нарушается естественный барьер кишечной трубки , т.е. стенка кишечных капилляров становится проницаемой для микроорганизмов, вегети-рующих в просвете кишки здорового человека. Таким образом, энте-робактерии, протеи, клебсиела, кишечная палочка и другие условно патогенные микроорганизмы поступают в кровь, циркулируют в ней и оседают в очагах микротромбозов, в поврежденных тканях, где взаимодействуют с тканевыми и кровяными макрофагами и другими факторами иммунной защиты. Этот микробиологический феномен называется гематогенной транслокацией , т.е. переселением микроорганизмов через кровь в новую среду обитания с последующим формированием нового (метастатического) патологического микробиоценоза.
2-м важным фактором состояние очага повреждения : раны, области перелома, области отслойки кожи и т.п. Состояние очага повреждения определяется объемом некротизированных тканей, их функциональной значимостью, степенью нарушения кровоснабжения поврежденного органа либо сегмента, а в конечном итоге - вероятностью прогрессирования или регрессирования некроза в очаге повреждения. Существенной является и эффективность лечебных мероприятий: полнота удаления некротизированных тканей во время хирургической обработки, восстановление адекватного кровообращения в поврежденном органе (сегменте), создание условий для восстановления микроциркуляции в очаге повреждения и регенерации тканей.
3-м фактором , влияющим на вероятность развития инфекционных осложнений, является микробная инвазия . При открытых повреждениях инвазия происходит через рану - этот путь микробного загрязнения является наименее опасным, поскольку после удаления очага некроза хирургическим путем 1 г здоровых тканей самостоятельно уничтожает 1 млн микробных тел. Более опасной является инвазия госпитальной микрофлоры , устойчивой даже к современным антибактериальным средствам. Она осуществляется через верхние дыхательные пути в процессе ИВЛ и санационных мероприятий, через мочевые пути в процессе катетеризации, а также через кожный покров в ходе выполнения многочисленных инвазивных лечебных и диагностических манипуляций. Инфекционный процесс, вызванный госпитальной микрофлорой, получил определение госпитальной или нозокомиальной инфекции.
3-й период ТБ начинается с 3-х сут и завершается 10-ми . При этом на 3-4-е сут развивается максимальное количество висцеральных инфекционных осложнений, в основном - пневмоний; на 6-10-е - максимальное количество местных и генерализованных инфекционных осложнений: гнойных трахеобронхитов, перитонитов, многообразных форм местной гнойной инфекции различной локализации (абсцессы, флегмоны, анаэробные целлюлиты, миозиты и т.п.), а также сепсиса.
Следует понимать, что в 3-м периоде ТБ не всегда развиваются осложнения, но вероятность их развития именно в эти сроки патогенетически обоснована и научно доказана. Поэтому лечебно-тактическая целесообразность выделения 3-го периода ТБ состоит в целенаправленном сосредоточении внимания врачей-хирургов и реаниматологов на активном выявлении висцеральных инфекционных легочных осложнений на 3-4-е, инфекционных осложнений других локализаций и сепсиса - на 6-10-е сут, на построении интенсивной терапии по принципу предупреждения развития осложнений, на построении рациональной антибактериальной и иммунной терапии, на рациональном определении показаний к восстановительным операциям и проведении их с соответствующим профилактическим компонентом. В 3-м периоде ТБ умирают до 15% тяжелораненых и пострадавших от осложнений травм.
В течении ТБ выделяются 4 типа: 1-й - благоприятное течение с выздоровлением (40%), 2-й - осложненное течение с выздоровлением (30%), 3-й - осложненное течение с летальным исходом (20%), 4-й - неблагоприятное течение с летальным исходом (10%).
При 1-м типе течения 2-й период ТБ раненые полностью проходят в отделении реанимации и интенсивной терапии, а 3-й период пребывания раненого в ОРИТ может быть сокращен до 2-4 сут, если вероятность развития осложнений сводится к минимуму. Эти раненые рано вступают в 4-й период ТБ и переводятся в специализированные хирургические отделения для восстановительного лечения и реабилитации. При 2-м и 3-м типах течения ТБ у раненых развиваются осложнения, и вследствие этого они должны быть переведены из «чистого» ОРИТ в специализированное ОРИТ для лечения раненых с ИО травм. В этом отделении осуществляются хирургические вмешательства на очаге повреждения и мероприятия интенсивной терапии раневой инфекции. После ликвидации инфекционных осложнений раненые переводятся в специализированные отделения. При 4-м типе течения ТБ летальный исход наступает в 1-е сут до развития осложнений.
4-й период ТБ - период полной стабилизации жизненно важных функций. В этот период все показатели жизненно важных функций восстанавливаются до нормальных значений или близких к ним. Временных параметров для этого периода не существует - они значительно варьируют в зависимости от тяжести травмы, локализации травмы (например, особо выделяются по длительности предыдущих периодов тяжелые повреждения головного мозга), тяжести и характера осложнений. Объективным критерием перехода раненого в 4-й период ТБ является стабилизация состояния до уровня компенсации по шкалам «ВПХ-СГ и ВПХ-СС» (см. Приложение 1).
В этот период раненые проходят лечение на специализированных (нейрохирургическом, травматологическом и др.) отделениях в соответствии с локализацией ведущего повреждения. Им выполняются плановые оперативные вмешательства с целью восстановления структуры и функции поврежденных тканей, органов и систем, выполняются мероприятия медицинской реабилитации.
Средняя летальность раненых с тяжелыми и крайне тяжелыми огнестрельными ранениями составляет до 10%, с тяжелыми и крайне тяжелыми сочетанными травмами - до 30%, средняя продолжительность их лечения длительная и превышает 50 сут.
8.3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
Основными критериями травматического шока являются клинические признаки нарушения кровообращения по типу гипоциркуляции в сочетании с наличием тяжелого ранения либо механической травмы.
К клиническим проявлениям травматического шока относится резкая бледность либо серая окраска кожного покрова, липкий холодный пот, цианоз губ и подногтевых лож, усиление рельефа поверхностных вен. Черты лица заострены, а при надавливании на кожу лба образуется долго неисчезающее белое пятно. Снижение АД - наиболее яркий и достоверный симптом травматического шока - вследствие действия механизмов компенсации проявляется не сразу. Однако в практической диагностике травматического шока именно снижению сАД придается решающее значение.
При отсутствии артериальной гипотензии диагноз травматического шока не ставится.
На симптомы гипоциркуляции вследствие острой кровопотери накладываются специфические особенности отдельных видов тяжелых травм. Например, при проникающих ранениях груди и выраженной гипоксии возникает психомоторное возбуждение, повышение тонуса мышц, кратковременный подъем АД, вслед за которым наступает его резкое снижение. В случаях проникающих ранений живота с продолжающимся внутренним кровотечением и повреждением полых органов на явления гипоциркуляции накладываются симптомы перитонита с его характерной картиной. При черепно-мозговых травмах (ЧМТ) симп-томокомплекс шока наблюдается только при нетяжелых повреждениях головного мозга и кровопотере либо из покровных тканей головы, либо из других очагов повреждения при сочетанных травмах. В случаях тяжелых повреждений головного мозга развивается картина травматической комы, которая и патогенетически, и клинически противоположна проявлениям травматического шока. «Классическая» клиника травматического шока, описанная Н.И. Пироговым, относится к тяжелым ранениям конечностей на поздней стадии расстройств кровообращения, близкой к травматическому шоку III степени.
О величине кровопотери , подтверждающей диагноз травматического шока, можно судить по уровню сАД, частоте пульса, удельному весу крови, количеству эритроцитов в мм 3 , гемоглобину и гема-токриту. При переломах костей ориентировочная величина кровопо-тери определяется локализацией и характером перелома: переломы плечевой кости - до 500 мл, костей голени - 500-700 мл, бедра - до 1000 мл, при множественных переломах костей таза - более 1000 мл. По завершении неотложной операции и осуществлении радикального гемостаза, наиболее точную информацию дают прямые измерения излившейся в полости крови. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери представлена в табл. 8.1.
О прогрессировании травматического шока свидетельствуют усиление бледности кожного покрова и губ, учащение и ухудшение качеств пульса, снижение АД. Напротив, критериями выхода из травматического шока следует считать появление розовой окраски кожи, потепление кожного покрова, исчезновение холодного пота. Пульс становится реже, отмечается улучшение его качественных характеристик. Отмечается повышение АД и увеличение его амплитуды.
Для разделения травматического шока по степени тяжести в практике оказания неотложной помощи из многих параметров, доступных регистрации, наиболее информативным является уровень сАД . Дело в
Таблица 8.1. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери, уровня сАД, частоты пульса
том, что именно сАД имеет самую тесную обратную корреляционную связь с величиной кровопотери, которая прежде всего определяет клиническую картину травматического шока. Другие параметры лишены такой корреляции. Например, на частоту пульса помимо гиповолемии заметно влияют психоэмоциональный стресс, вводимые медикаменты, сопутствующая ЧМТ и другие факторы. По этой причине так называемый «индекс шока» (ЧСС/АД) не обладает большой ценностью в диагностике травматического шока, особенно при соче-танных травмах.
Классификация травматического шока.
По уровню сАД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на 3 степени тяжести, после которых возникает новая качественная категория - следующая форма тяжелого состояния раненого - терминальное состояние.
Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. сАД удерживается на уровне 90-100 мм рт.ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 в мин).
Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. АД снижается до 85-75 мм рт.ст., пульс учащается до 110-120 ударов в мин. При несостоятельности
компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.
Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых соче-танных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 в 1 мин), бывает даже нитевидным. сАД падает ниже 70 мм рт.ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных функций при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешательствами.
Длительная гипотония при снижении сАД до 70-60 мм рт.ст. сопровождается уменьшением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах организма. В связи с этим указанный уровень сАД принято называть «критическим».
Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние , которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть.
Терминальное состояние развивается в 3 стадии.
1. Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся обычным методом АД.
2. Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейн-Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания.
3. Клиническа я смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. К л и н и че ск ие п ризна к и ж изн и у раненог о пол нос т ью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5-7 мин. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы тяжелого состояния раненых целесообразно, поскольку в тех случаях, когда у раненого нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении реанимационных мероприятий может быть обратимым .
Следует подчеркнуть, что реанимационными мероприятиями, предпринятыми в первые 3-5 мин, удается достигнуть полного восстановления жизненно важных функций организма , в то время как реанимация, проведенная в более поздние сроки, может привести к восстановлению только соматических функций (кровообращение, дыхание и т.п.) при отсутствии восстановления функций ЦНС. Эти изменения могут быть необратимыми, вследствие чего возникает стойкая инвалидность (дефекты интеллекта, речи, спастические контрактуры и т.д.) - «болезнь оживленного организма». Термин «реанимация» следует понимать не узко, как «оживление» организма, а как комплекс мероприятий, направленных на восстановление и поддержание жизненно важных функций организма.
Необратимое состояние характеризуется комплексом признаков: полная утрата сознания и всех видов рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания, сердечных сокращений, отсутствие биотоков головного мозга на электроэнцефалограмме («биоэлектрическое молчание»). Биологическая смерть констатируется лишь тогда, когда указанные признаки не поддаются реанимационному воздействию на протяжении 30-50 мин.
8.4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
1. Неотложный характер оказания медицинской помощи при травматическом шоке. Этот принцип продиктован угрозой возникновения необратимых последствий критических расстройств жизненно важных функций и прежде всего нарушения кровообращения, глубокой гипоксии. Диагноз «шок» важен как сигнал тревоги, показывающий необходимость первоочередного лечения для спасения жизни раненого.
2. Целесообразность дифференцированного подхода при лечении раненых в состоянии травматического шока. Лечить следует не шок как таковой, не «типовой процесс» или «специфическую патофизиологическую реакцию» (оба термина являются устаревшими). Противошоковая помощь оказывается конкретному раненому с опасными нарушениями жизнедеятельности, в основе которых лежит тяжелая травма («морфологический субстрат» шока) и, как правило, острая кровопотеря. Выраженные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций вызываются тяжелыми морфологическими повреждениями жизненно важных органов и систем организма. Это положение при
тяжелых травмах приобретает смысл аксиомы и нацеливает врача на срочный поиск конкретной причины травматического шока. Хирургическая помощь при шоке бывает эффективной только при быстрой и точной диагностике локализации, характера и тяжести повреждений.
3. Ведущее значение и неотложный характер хирургического лечения при травматическом шоке. Противошоковая помощь оказывается одновременно анестезиологом-реаниматологом и хирургом. От эффективных действий первого зависит быстрое восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, газообмена в целом, начало инфузионной терапии, обезболивание, медикаментозная поддержка сердечной деятельности и других функций. Однако патогенетический смысл имеет неотложное хирургическое лечение, устраняющее причину травматического шока - остановка кровотечения, устранение напряженного или открытого пневмоторакса, устранение тампонады сердца и др. Таким образом, современная тактика активного хирургического лечения тяжелораненого занимает центральное место в программе противошоковых мероприятий и не оставляет места устаревшему тезису - «сперва выведи из шока, потом оперируй».
8.5. ПОМОЩЬ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
При оказании первой и доврачебной помощи (поле боя, МПб) спасение раненых в состоянии шока зависит от их быстрого розыска, остановки наружного кровотечения, устранения острых дыхательных расстройств и первоочередной эвакуации. Поэтому обязательными мероприятиями на этапах оказания первой и доврачебной помощи являются остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего жгута), восстановление дыхания (устранение асфиксии, введение воздуховода, ингаляция кислорода и даже ИВЛ) при отсутствии безнадежно тяжелых повреждений головного мозга, инфузия кристаллоидного плаз-мозаменителя путем подключения к раненому через периферическую вену специального полиэтиленового контейнера емкостью 800-1000 мл; он подкладывается под спину раненого, и инфузия продолжается в процессе эвакуации под действием веса раненого и специального дозатора капель в системе. Для обезболивания на поле боя из шприц-тюбика вводится 1 мл 2% промедола. Фельдшер МПб имеет возмож-
ность усилить анальгезию путем введения морфина, бупранала. Возможна ингаляционная аутоаналгезия ингалином, трихлорэтиленом через специальные испарители. Эффективную иммобилизацию переломов и укладку на носилках в функционально выгодном положении также следует рассматривать как важнейший элемент обезболивания в его широком смысловом значении.
На этапе оказания первой врачебной помощи раненые в состоянии травматического шока должны в первую очередь направляться в перевязочную .
Противошоковая помощь в МПп (медр) должна ограничиваться необходимым минимумом неотложных мероприятий , чтобы не задерживать эвакуацию в лечебное учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих мероприятий - не выведение из шока (которое в условиях МПп невозможно), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации.
В перевязочной выявляются причины тяжелого состояния раненого и выполняются мероприятия по его устранению . При острых нарушениях дыхания устраняется асфиксия, восстанавливается внешнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода. При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута - осуществляется контроль за ним.
Важным противошоковым мероприятием является внутривенная инфузия
800-1200 мл кристаллоидного раствора (лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раствора (полиглюкин, реопо-лиглюкин и др.) в объеме 400 мл. Инфузионная система устанавливается фельдшером или медсестрой сразу же при укладке раненого на перевязочный стол. Ускорение темпа инфузии возможно путем подключения к системе через иглу для воздуха («воздушку») специального устройства в виде резиновой груши (баллон Ричардсона). Возможна установка двух систем для инфузии в две вены. Инфузия продолжается параллельно выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эвакуации.
При внутреннем кровотечении основной задачей первой врачебной помощи является немедленная вертолетная эвакуация раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной (при близком расстоянии) медицинской помощи, где ему будет выполнена неотложная операция для устранения источника кровотечения. Основным мероприятием первой врачебной помощи перед эвакуацией является установка
инфузионной системы в периферическую вену через гибкий катетер или специальную флексюлю и начало инфузии кристаллоидного, а при шоке III степени - коллоидного раствора умеренным темпом, чтобы не усиливать кровотечение . Уменьшение интенсивности внутритазового и внутрибрюшинного кровотечения возможно при наличии специальных противошоковых надувных костюмов (в странах НАТО на снабжении имеются противошоковые костюмы MASS (military antishoсk suit) за счет раздувания тазовой или брюшной секции.
Обязательным противошоковым мероприятием первой врачебной помощи является обезболивание . Всем раненым с травматическим шоком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим методом обезболивания являются новокаиновые блокады . При повреждении органов груди с открытым пневмотораксом эффективна ваго-симпа-тическая блокада, при множественных переломах ребер - паравертеб-ральная или межреберная. При переломах длинных костей конечностей обязательным является выполнение проводниковых либо футлярных новокаиновых блокад. Эффективны новокаиновые блокады при множественных переломах костей таза, особенно заднего полукольца. После выполнения новокаиновых блокад обязательным мероприятием первой врачебной помощи является транспортная иммобилизация поврежденных сегментов конечностей, таза и позвоночника.
Приоритетной задачей для спасения жизни раненых в состоянии шока является быстрая доставка на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи. Здесь уже во время приема и выборочной сортировки осуществляется быстрое выявление раненых в состоянии шока. В неотложной диагностике шока необходимо одновременное участие хирургов и анестезиологов-реаниматологов.
Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пневмоторакс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) либо в палату интенсивной терапии при отсутствии показаний к неотложной операции (для устранения расстройств жизненно важных функций, подготовки к выполнению срочных вмешательств или эвакуации).
У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоковая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиолога-рениматолога одновременно с выполнением хирургического вмешательства. В дальнейшем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии.
В палате интенсивной терапии продолжаются работы по восполнению кровопотери, восстановлению ОЦК, начатые еще в операционной, а также проводятся мероприятия по восстановлению функции системы кровообращения и коррекции последствий острой кровопотери. Эти мероприятия условно сгруппированы по нескольким направлениям.
Восстановление ОЦК при кровопотере до 1 л - осуществляется за счет кристаллоидных (раствор Рингера, 5% глюкозы, лактосол) и коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин) кровезамещающих растворов общим объемом до 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л - за счет крови и кровезаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при массивной кровопотере, превышающей 2 л, - в основном за счет крови при соотношении крови и кровезаменителей 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л, - преимущественно за счет больших доз крови (3 л и более); при этом гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены либо в аорту через бедренную артерию. Следует помнить, что при внут-риполостных кровотечениях кровь из полостей необходимо реинфузировать (при отсутствии повреждений полых органов). Должно быть правилом возмещение утраченной крови в первые 2 сут после ранения . Критериями эффективно восполненной кровопотери являются: стабилизация сАД на уровне более 100 мм рт.ст., стабильное снижение частоты сердечных сокращений реже 100 в мин, восстановление показателей красной крови (эритроциты - до 3,0х10 12 /л, гемоглобин - до 100 г/л, гематокрит - до 0,32-0,34 л/л, центральное венозное давление - 6-12 см вод.ст.).
Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стабилизации сАД - как необходимое условие функционирования сердца, легких, печени, почек. Она эффективна при адекватно восполненной кровопотере и осуществляется капельным введением допамина в дозе 10-15 мкг/кг в мин либо норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.
Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов (преднизо-лон 10-30 мг/кг в сут в течение первых двух суток), которые улучшают сократительную функцию миокарда, снимают спазм периферических сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки.
Улучшение реологических свойств крови применением реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюман), кристал-лоидных растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактосол), дезагрегантов (трентал, аспизол).
Коррекция свертывающей системы крови , определяемая степенью выраженности синдрома ДВС: при ДВС-синдроме I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4-6 раз в сут, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сут, трентал, реополиглюкин; при ДВС-синдроме II степени (гипокоагуляция без активации фибриноли-за) применяются гепарин до 30 ЕД/кг в сут (не более 5000 ЕД), предни-золон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, альбумин, плазма, реополиглюкин, цельная кровь не более 3 сут консервации; при ДВС-синдроме III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, контрикал 60 000 ЕД в сут, альбумин, плазма, кровь малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; при ДВС-синдроме IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сут, контрикал 100 000 ЕД в сут, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 мин смесь: 100 мл 5% раствора ε-аминокапроно-вой кислоты, 5 мл адроксона, 400-600 ЕД сухого тромбина.
Коррекция метаболизма в ходе восполнения кровопотери . Она сводится к коррекции ацидоза, обусловленного, с одной стороны, многофакторной гипоксией тканей, с другой - переливанием большого объема консервированной крови. Для коррекции ацидоза используются буферные растворы бикарбоната натрия (70-100 ммоль в сут) либо трисамин. С целью предотвращения неблагоприятного действия консерванта крови (цитрата натрия) при больших объемах трансфузии, на каждые 500 мл крови необходимо вводить 15 мл 10% раствора хлорида кальция.
Нейтрализация ферментативной агрессии , являющейся неизбежным следствием травмы, кровопотери, гипоксии и гемотрансфузий. Осуществляется введением в состав инфузионной терапии ингибиторов ферментов (контрикал 100 000-160 000 ЕД, трасилол 300 000-500 000 ЕД).
Восстановление и подержание функции почек . При своевременном и адекватном восполнении кровопотери, нормализации гемодинамики - восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация, что проявляется диурезом превышающим 50-60 мл мочи в 1 ч. Длительная гипотония и большие объемы переливаемой крови угнетают функцию почек и приводят к развитию преренальной почечной недостаточности, начальным проявлением которой является почасовой уровень диуреза ниже 50 мл . Следовательно, в процессе восполнения кровопотери необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря и регистрация почасового диуреза.
Показанием для стимуляции функции почек является развитие преренальной почечной недостаточности, несмотря на восстановление системной гемодинамики. Стимуляция начинается внутривенным введением салуретиков (лазикс 60 мг однократно, 200-300 мг в сут), поскольку они увеличивают диурез только благодаря блокаде реабсорбции натрия в почечных канальцах; следует помнить, что салуретики уменьшают ОЦК и могут применяться только при восполнении ОЦК. При получении адекватного ответа на применение салуретиков, поддержание адекватного диуреза осуществляется стимуляцией гемодинамики и почечного кровотока путем включения в состав инфузионно-трансфузионной терапии реологически активных кровезаменителей, дезагрегантов, осмотических (1 г/кг маннитола в сут) и онкотических (1 г/кг альбумина в сут) диуретиков. Осмодиуре-тики увеличивают ОЦК за счет повышения осмолярности плазмы, а за счет слабой реабсорбции в почечных канальцах - обеспечивают увеличение диуреза.
Таким образом, основная задача квалифицированной медицинской помощи - спасение жизни раненых - реализуется выведением их из состояния травматического шока путем выполнения неотложных оперативных вмешательств и проведения противошоковых мероприятий интенсивной терапии.
Для выведения раненых из состояния травматического шока (в т.ч. после выполнения неотложных операций в операционной) на этапах оказания квалифицированной медицинской помощи развертываются две палаты интенсивной терапии: 1-я - для раненых, 2-я - для обожженных на 14-16 коек каждая. Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне - 8-12 ч. Следовательно, при массовом потоке раненых на одной «интенсивной койке» противошоковую помощь получают 2 раненых, т.е. возможности этапа оказания квалифицированной медицинской помощи в отношении раненых в состоянии травматического шока составляют 28-32 раненых в сут при использовании одной палаты интенсивной терапии и 56-64 - при использовании двух.
В настоящей главе представлен стандарт оказания реаниматологической помощи при травматическом шоке. Вероятно, он не всегда будет выполним в условиях крупномасштабной войны вследствие массовых потоков раненых, некомплекта анестезиологов-реаниматологов, дефицита лекарственных препаратов и других причин. В то же время, в локальных войнах (Афганистан, 1979-1989 гг.) и контртеррористических операциях (Северный Кавказ, 1994-1996 гг., 1999-2002 гг.)
все перечисленные мероприятия реально выполнялись во всех омедб (Афганистан), в МОСН и в ВГ 1-го эшелона (Северный Кавказ).
Контрольные вопросы:
1. Встречаются ли другие, кроме травматического шока, клинические формы тяжелого состояния раненых?
2. Перечислите основные патофизиологические механизмы травматического шока I-II степени (стадия компенсации).
3. Характерна ли тахикардия для травматической комы? Какие другие клинические признаки характеризуют развитие травматической комы?
4. Сохраняется ли централизация кровообращения при травматическом шоке III степени (стадия декомпенсации)? Какими клиническими признаками характеризуется эта стадия шока?
5. Перечислите возможные варианты нарушений жизненно важных функций, развивающиеся сразу после травмы.
6. Каким образом, по вашему мнению, удается уменьшить частоту и тяжесть развития осложнений травм после выведения раненого из шока?
7. Перечислите причины развития легочных осложнений при травме.
8. Каким образом эндогенная микрофлора становится одной из причин развития инфекционных осложнений?
9. Перечислите степени и критерии тяжести травматического шока.
10.Охарактеризуйте вклад отечественных ученых в развитие учения о травматическом шоке.
11.Что происходит после выведения раненого из шока III степени? Как называются клинические и патогенетические процессы, развивающиеся у раненого после выведения его из шока?