Отек мозга у собак: причины, виды и симптомы. Острые нарушения мозгового кровообращения у собак

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ

КАШЕЛЬ

Определение. Кашель - резкие рефлекторные выдохи, направленные на удаление слизи и инородных тел из дыхательных путей. Бывает влажный и сухой, поверхностный и глубокий, острый и хронический кашель. Иногда кашель из защитной реакции превращается в патологическую.
Причины. Болезни дыхательных путей: тонзиллит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиальная астма, инородное тело, бронхоэктазия, гельминты, опухоль, сдавливание трахеи и бронхов.
Болезни легких: пневмония, абсцесс, опухоль, отек, легочная гипертензия, плеврит. Болезни сердца: недостаточность левого желудочка.
Чаще всего кашель отмечается при трахеобронхите и пневмонии.
Владельцы собак могут принимать кашель и отхаркивающие движения за рвоту.
Симптоматическая терапия. Применяют противокашлевые средства (либексин, кодеин), бронхоспазмолитики (эфедрин, эуфиллин), муколитические средства (мукалтин, терпингидрат, бромгексин). При аллергическом генезе - антигистаминные препараты (дипразин, супрастин, димедрол) и глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон).

КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ

КРОВОХАРКАНЬЕ

УСИЛЕННОЕ ДЫХАНИЕ (ОДЫШКА)

ЧИХАНИЕ И НАСМОРК

Определение. Чихание - резкий рефлекторный выдох через нос, направленный на удаление из полостей носа слизи и инородных частиц. Насморк - истечение из ноздрей серозного, слизисто-гнойного или слизисто-геморрагического экссудата. Бывает, как правило, двусторонним.
Причины. Чихание возникает при раздражении слизистой оболочки носа внешними факторами (микроорганизмы, вирусы, раздражающие вещества, инородные частицы) и внутренними (иммунные комплексы).
Основные причины насморка: вирусные инфекции, бактериальные инфекции, микозы, инородное тело, опухоль, травма, пневмония.
Чаще всего насморк бывает при вирусных инфекциях (чума плотоядных, аденовироз).
Иногда через ноздри выбрасывается жидкий корм. Такая патология бывает при незаращении твердого неба, крикофарингеальной ахалазии (у щенков), ахалазии кардии, дивертикуле пищевода.
Симптоматическая терапия. При серозном экссудате лечение не требуется. При слизисто-гнойном характере экссудата закапывают в нос капли дексаметазона с неомицином, "Софрадекс", 2% раствор борной кислоты, 0,1% р-р этония, 0,5% р-р цинка сульфата, 2% р-р колларгола или протаргола; осторожно смазывают изнутри слизистую оболочку носа 5% линиментом синтомицина, 1% эритромициновой, полимиксиновой мазями.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ

ГЛОТАНИЯ РАССТРОЙСТВО (ДИСФАГИЯ)

Определение. Дисфагия - расстройство глотания вследствие морфологических, механических или функциональных нарушений в области рта, глотки, пищевода, головного мозга, черепно-мозговых нервов.
Причины: незаращение твердого неба, инородное тело в ротовой полости или глотке, крикофарингеальная ахалазия, непроходимость пищевода вследствие попадания инородного тела, сужения, опухоли; дивертикул пищевода, разрыв пищевода, ахалазия кардии, пищеводный рефлюкс, миастения, бешенство.
Чаще всего дисфагия бывает вследствие попадания инородного тела.
Симптоматическая терапия. До устранения причины расстройства глотания назначают парентеральное питание: внутривенно или подкожно 5% р-р глюкозы в суточной дозе до 40 мл/кг (желательно на 100 мл раствора добавлять 1 ЕД инсулина), раствор гидролизина; внутривенно - альвезин, липофундин.

ЗАПОР

Определение. Запор (констипация, обстипация) - длительная задержка опорожнения толстого отдела кишечника.
Причины. Непосредственными причинами запора являются: атония кишечника, инородное тело в кишечнике, сужение просвета кишечника и ануса, рефлекторная задержка дефекации. Запор бывает при следующих состояниях и заболеваниях: травма и опухоль спинного мозга, инвагинация кишечника, отравление тяжелыми металлами, холиноблокаторами, адреномиметиками, анестетиками; инородное тело в кишечнике, копролиты, опухоли кишечника и простаты, проктит, параанальный синусит, склеивание шерсти вокруг ануса каловыми массами.
Чаще всего запор бывает вследствие поедания собаками большого количества костей, особенно птичьих, а также из-за болезненности дефекации при застое секрета параанальных желез и параанальном синусите.
Симптоматическая терапия. Прежде всего, если нет противопоказаний, собаке ставят клизму. В случае отсутствия эффекта применяют слабительные средства: растительные (кора крушины), солевые (натрия и магния сульфат), масляные (касторовое масло, подсолнечное, оливковое, вазелиновое), синтетические (пурген, бисакодил). Если запор вызван копролитом, находящимся в прямой кишке, то масло вводят в прямую кишку, а копролит извлекают через анус. Для снятия спазма гладких мышц применяют но-шпу, баралгин, а также паранефральную новокаиновую блокаду. При закупорке просвета выводных протоков параанальных желез их содержимое выдавливают рукой. После дефекации собаке 3 раза в сутки вводят в прямую кишку ректальные свечи "Анестезол", "Анузол", "Проктоседил", с глицерином.

ИКОТА

Определение. Икота - непроизвольный часто повторяющийся вдох, связанный с сокращением диафрагмы.
Причины: переедание, сухой корм, глистная инвазия, панкреатит и другие заболевания желудочно-кишечного тракта, поражение центральной нервной системы.
Чаще всего икота бывает у щенков при переедании и глистной инвазии.
Симптоматическая тера пия, как правило, не требуется.
Купировать приступ икоты можно введением метоклопрамида (церукал), а также транквилизаторов (тазепам, седуксен) и нейролептиков (аминазин, этаперазин).

КРОВЬ В КАЛЕ

Определение. Кровь в кале - примесь в кале крови. Кровь может выделяться из ануса вне зависимости от дефекации. Чем дальше источник кровотечения от прямой кишки и ближе к желудку, тем темнее окрашены каловые массы. При поносе каловые массы окрашиваются в красный цвет независимо от места кровотечения.
Причины: неспецифические гастрит, энтерит, колит, проктит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционные заболевания (парвовирусный энтерит, аденовирусные инфекции, лептоспироз), гельминтозы, цистоизоспороз, аллергия, отравления, опухоли желудочно-кишечного тракта, К- и С-авитаминозы, геморрагический диатез, геморрой, копролиты.
Наиболее частые причины появления крови в кале - парвовирусный энтерит и аллергическая реакция.
Симптоматическая терапия. Внутривенно вводят кальция хлорид, внутримышечно - кальция глюконат, викасол, витамин С, мезатон (можно ректально). Внутрь назначают вяжущие средства. При аллергическом генезе назначают антигистаминные препараты (димедрол, дипразин), глюкокортикоиды (внутримышечно преднизолон или дексаметазон), адреномиметики (адреналин, эфедрин, мезатон).

ПОВЫШЕННЫЙ АППЕТИТ

Определение. Повышенный аппетит (булимия) - стремление к поеданию большого количества корма. Не всегда сопровождается ожирением.
Причины: предварительное голодание, сахарный диабет, состояние после эпилептического припадка, энцефалит, гельминтозы.
Симптоматическая терапия не разработана.

ПОЕДАНИЕ НЕСЪЕДОБНЫХ ПРЕДМЕТОВ

Определение. Поедание несъедобных предметов (аллотриофагия) - стремление к лизанию или проглатыванию несъедобных предметов.
Может быть физиологическим у щенков, особенно во время смены зубов, и иногда у взрослых собак.
Причины: недостаточность микроэлементов, особенно кальция и фосфора; гипо- и авитаминозы, рахит, гастрит, энтерит, болезни печени, начало заболевания парвовирусным энтеритом и аденовирусными инфекциями, гельминтозы, бешенство.
Чаще всего бывает при рахите и глистной инвазии.
Симптоматическая терапия: при отсутствии противопоказаний иногда применяют транквилизаторы и нейролептики.

ПОНОС ОСТРЫЙ

Определение. Понос (диарея) острый - выделение жидкого кала на протяжении до 2 недель.
Причины. Непосредственные причины поноса - усиленная перистальтика кишечника и разжижение его содержимого вследствие снижения всасывания в кровь воды из кишечника, либо повышенной секреции влаги в просвет кишечника. Острый понос бывает при следующих заболеваниях и состояниях: острый неспецифический энтерит и панкреатит, парвовирусный, коронавирусный, ротавирусный, чумной энтериты; аденовирусный гепатит, сальмонеллез, колибактериоз, стафилококкоз, иерсиниоз, гельминтозы, цистоизоспороз, отравление фосфорорганическими соединениями, тяжелыми металлами и другими ядами; острая печеночная недостаточность, гипоадренокортицизм. Кратковременный понос бывает при скармливании недоброкачественных кормов, иногда - молока и жиров.
Симптоматическая терапия. Пропускают 1-2 кормления. Воду дают вволю. Можно вместо воды давать чуть подслащенный слабый чай.
Назначают вяжущие средства: отвары и настои травы зверобоя, шалфея, корневища кровохлебки, лапчатки, змеевика, плодов черники, соплодий ольхи, корочек граната. Задают рисовый и овсяный отвар, активированный уголь. Показано применение антимикробных средств: бисептола, фталазола, левомицетина, полимиксина М сульфата. При обезвоживании назначают внутрь, внутривенно, подкожно изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, "регидрон". В случае появления крови в каловых массах назначают препараты, повышающие свертываемость крови (см. "Кровь в кале").

ПОНОС ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение. Понос (диарея) хронический - частое выделение жидкого кала на протяжении свыше 2 недель.
Причины: хронический гастрит, хронический энтерит, хронический колит, панкреатит, уремия, сальмонеллезная, протейная, стафилококковая инфекции; гельминтозы, цистоизоспороз, дисбактериоз кишечника, хроническая интоксикация, новообразование, механическая желтуха, дискинезия кишечника, недостаточность пищеварительных ферментов, аутоиммунные заболевания, А- и РР-авитаминозы.
Симптоматическая терапия. Назначают вяжущие средства (см.
"Понос острый"), дерматол, мел, активированный уголь, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол), ферментные препараты (фестал, панзинорм, солизим, дигестал), бисептол, левомицетин, салазопиридазин, салазодиметоксин, трихопол, нистатин, поливитамины, карсил, сирепар, эссенциале

РВОТА

Определение. Рвота - рефлекторный акт выброса содержимого желудка (иногда двенадцатиперстной кишки) через пищевод и рот наружу. Рвоте обычно предшествует тошнота и слюнотечение. У собак она возникает легко даже при незначительных рвотных стимулах.
Рвота бывает при непосредственном возбуждении рвотного центра, а также при раздражении чувствительных нервных окончаний желудочно-кишечного тракта и других органов. Длительная рвота приводит к потере воды и электролитов организмом собаки.
Причины. Инфекционные заболевания: парвовирусный энтерит, коронавирусный энтерит, инфекционный гепатит, лептоспироз, чума плотоядных (редко), сальмонеллез. Гельминтозы, цистоизоспороз, неспецифический энтерит, гепатит, панкреатит, перитонит, гастрит, поражения центральной нервной системы, аллергические состояния, инородное тело в желудочно-кишечном тракте, копролиты, кишечная непроходимость, отравления, ацетонемия, пиометра, опухоли, диафрагмальная грыжа, ущемленная пупочная грыжа, уремия, гипоадренокортицизм, переедание, укачивание.
Кратковременная рвота, не связанная с другими симптомами, бывает при переедании, укачивании, поедании несъедобных предметов.
Постоянная и периодически повторяющаяся рвота чаще бывает при парвовирусном энтерите, инфекционном гепатите, гельминтозах.
Симптоматическая терапия. При отравлении противорвотные средства не назначают. В других случаях применяют метоклопрамид, атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, диазепам, этаперазин, дипразин, аминазин, анальгин, димедрол. При обезвоживании вводят внутрь, ректально, внутривенно, подкожно растворы глюкозы, Рингера, натрия хлорида и т.д.

РВОТА КРОВАВАЯ

Определение. Рвота кровавая - рвота с примесью в рвотных массах крови.
Причины. Парвовирусный энтерит, лептоспироз, инфекционный гепатит, гельминтозы, инородное тело, аллергия, отравления (тяжелые металлы, средства для борьбы с грызунами, анальгетики: аспирин, индометацин, бруфен, бутадион), язва желудка, гипоадренокортицизм, опухоли, аутоиммунная тромбоцитопения.
Чаще всего кровавая рвота бывает при парвовирусном энтерите, отравлениях и гиперчувствительности немедленного типа.
Симптоматическая терапия. Кроме противорвотных средств (см."Рвота") назначают кровоостанавливающие средства: препараты кальция, викасол, адреналин, мезатон, эфедрин, внутрь - вяжущие препараты (танин, квасцы, отвары и настои шалфея, зверобоя, лапчатки, кровохлебки и т.д.). При аллергическом генезе - антигистаминные препараты (димедрол, дипразин), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), глюкозу.

КОЖНЫЕ СИМПТОМЫ

ГИПЕРКЕРАТОЗ

Определение. Гиперкератоз - чрезмерное локальное ороговение и утолщение кожи и носового зеркала.
Причины: чума плотоядных, демодекоз, эпителиотропные вирусы, аутоиммунные состояния, гиперчувствительность замедленного типа, А - и Н-гиповитаминозы, недостаточность микроэлементов (в т.ч.цинка), механическое раздражение кожи на локтевых и скакательных суставах, идиопатии.
Симптоматическая терапия. Назначают поливитаминные препараты, микроэлементы. Местно применяют мази, содержащие глюкокортикоиды (не применяют при демодекозе), прополис. Внутрь глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон), сырые желтки куриных яиц, поливитамины, содержащие биотин.

ЗУД

ОБЛЫСЕНИЕ (АЛОПЕЦИЯ)

Определение. Облысение (алопеция) - местная или распространенная потеря волос. К облысению не относится сезонная и связанная с родами линька, а также врожденная, наследственная бесшерстность. Очень часто облысение сопровождается кожным зудом.
Причины. Непосредственными причинами патологической потери волос являются воспалительные и дистрофические процессы в волосяных фолликулах. Облысение бывает при следующих заболеваниях и состояниях: дерматомикозы, чесотка, демодекоз, аллергический дерматит, атопический дерматит, экзема, аутоиммунные состояния, контактный дерматит, токсический дерматит, пиодермия, гиперадренокортицизм, Н-гиповитаминоз, стресс.
Чаще всего облысение бывает вследствие развития аллергического (атопического) дерматита, вызванного блохами и вшами, и локализуется вдоль позвоночника, особенно на крестце.
Симптоматическая терапия: см. "Кожные симптомы. Зуд".
Дополнительно назначают содержащие биотин поливитаминные препараты и сырые желтки куриных яиц.

СИНЮШНОСТЬ (ЦИАНОЗ)

Определение. Синюшность (цианоз) - окрашивание непигментированной кожи и слизистых оболочек в бледный или синюшный цвет вследствие снижения концентрации в крови окисленного гемоглобина и, соответственно, повышения концентрации восстановленного гемоглобина, реже метгемоглобина и сульфгемоглобина. Лучше всего синюшность заметна на конъюнктиве глаза и деснах.
Причины: уменьшение легочной вентиляции (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, ателектаз), снижение диффузии кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (пневмония, отек легких, пневмосклероз), ухудшение кровоснабжения легких (сердечная недостаточность, тромбэмболия легочной артерии), нарушение венозного оттока, отравления ядами, имеющими сродство к гемоглобину (нитриты, нитраты, анилин, фенацетин).
Симптоматическая терапия: кислородотерапия, кордиамин, сульфокамфокаин, камфора, адреномиметики (мезатон, эфедрин).

СЫПИ

Определение. Сыпь (экзантема) - появление на коже участков, изменивших цвет или форму. К сыпям относятся: пятно (макула) - ограниченное, неощущаемое при пальпации изменение цвета кожи, связанное, главным образом, с расширением капилляров или кровоизлиянием; волдырь (уртика) - бесполостное выпячивание кожи, возникающее в результате отека дермы; пузырь (булла) - имеющее полость выпячивание кожи, размером более горошины; пузырек (везикула) - имеющее полость выпячивание кожи, размером от булавочной головки до горошины; гнойничок (пустула) - имеющее полость, заполненную гноем, выпячивание кожи, размером до горошины; узелок (папула) - бесполостное выпячивание кожи, возникающее в результате воспалительной инфильтрации, гиперкератоза, папилломатоза, акантоза и др.; узел (нодус) - крупное, размером до куриного яйца, бесполостное образование в подкожной клетчатке.
Причины. Различного рода сыпи встречаются у собак при следующих заболеваниях: чума плотоядных, туберкулез, лептоспироз, стрептококковая и стафилококковая инфекции, дерматомикозы, гельминтозы, арахно-энтомозы, аутоиммунные и аллергические состояния, папилломатоз, опухоли, дерматит, экзема.
Симптоматическая терапия. Применяют антисептики (бриллиантовый зеленый, генцианвиолет, калия перманганат, хлоргексидина биглюконат), антибиотики, салициловую кислоту, окись цинка, противовоспалительные препараты.

ЖЕЛТУХА

Определение. Желтуха - желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек вследствие резкого возрастания концентрации билирубина в крови.
Причины. Непосредственными причинами желтухи являются нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина печенью, а также избыточное его образование вследствие гемолиза.
Желтуха имеет место при следующих заболеваниях и состояниях: пироплазмоз, лептоспироз, инфекционный гепатит, токсический гепатит, аллергический гепатит, цирроз печени, описторхоз и другие гельминтозы, желчекаменная болезнь, панкреатит, опухоли, отравления.
Симптоматическая терапия: мочегонные средства, глюкокортикоиды, антигистаминные средства, витогепат, сирепар, ЛИВ-52, викасол, липамид, глюкоза, эссенциале, аскорбиновая кислота. При рвоте - метоклопрамид, атропина сульфат.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ

КРОВЬ В МОЧЕ (ГЕМАТУРИЯ И ГЕМОГЛОБИНУРИЯ)

МОЧЕИСПУСКАНИЕ ЧАСТОЕ ИЛИ ЗАТРУДНЕННОЕ (ДИЗУРИЯ)

Определение. Дизурия - учащенное, затрудненное или болезненное мочеиспускание. Моча при этом выделяется небольшими порциями.
Причины: уроцистит, простатит, уретрит, вагинит, камень в мочеточнике и мочевом пузыре, опухоли простаты, мочевого пузыря, уретры, пениса, влагалища.
Симптоматическая терапия. Местно в области мочевого пузыря при отсутствии крови в моче применяют тепло. Показано введение спазмолитиков (атропин, папаверин, но-шпа), аналгетиков (анальгин, аспирин, парацетамол). Лучше применять препараты, сочетающие спазмолитический и аналгетический эффекты: баралгин, триган, максиган, спазмалгин.

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

Определение . Недержание мочи (инконтиненция урины) - непроизвольное мочеиспускание.
Причины .Недержание мочи у собак может быть при нервном возбуждении, например, у кобелей в присутствии самки, находящейся в охоте, а также при переполнении мочевого пузыря, и является физиологическим. Патологическое недержание мочи встречается при следующих заболеваниях и состояниях: заболевания головного и спинного мозга, повреждение спинномозговых нервов, камни и опухоли уретры, цистит.
Симптоматическая терапия. При недержании мочи, связанном с эмоциональным возбуждением, иногда применяют седативные средства (препараты валерианы, транквилизаторы). В остальных случаях показана этиотропная терапия. Не следует ограничивать количество воды, потребляемое собакой.

ПОВЫШЕННАЯ ЖАЖДА И МОЧЕВЫДЕЛЕНИЕ (ПОЛИДИПСИЯ И ПОЛИУРИЯ)

Определение. Повышенная жажда и мочевыделение (полидипсия и полиурия) - повышенное потребление воды и увеличение объема выделяемой мочи. Эти два симптома обычно связаны между собой, причем первичным может быть как первый, так и второй. Плотность мочи и интенсивность ее окраски обычно понижены.
Причины: гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз почек, сахарный диабет, несахарный диабет, гиперадренокортицизм, пиометра, реакция на лекарственные вещества (мочегонные, глюкокортикоиды), отравления.
У старых собак синдром полиурия + полидипсия чаще всего связан с диабетом, у сук - с пиометрой.
Симптоматическая терапия . Животным обеспечивают свободный доступ к воде. При продолжительной полиурии-полидипсии вместо воды с целью профилактики нарушения водно-солевого баланса собакам выпаивают физиологические растворы или изотонический раствор натрия хлорида. В связи с повышенной затратой энергии животным обеспечивают высококалорийный рацион.

УМЕНЬШЕНИЕ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (ОЛИГУРИЯ И АНУРИЯ)

Определение.
Олигурия - длительное уменьшение объема выделяемой мочи. Различают ренальную (почечную) олигурию и экстраренальную (внепочечную).
Анурия - прекращение выделения мочи. Анурия бывает секреторная (прекращение образования мочи) и экскреторная (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь). Оба симптома, характерные для острой почечной недостаточности, вследствие возможного развития уремии, требуют неотложного ветеринарного вмешательства.
Причины: лептоспироз, парвовирусный энтерит, обезвоживание, отравление тяжелыми металлами, кислотами, сульфаниламидами, аминогликозидами, четыреххлористым углеродом и другими экзо- и эндотоксинами, сердечная недостаточность, тромбоз и эмболия почечных сосудов, массивные кровопотери, коллапс, шок, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, аутоиммунные заболевания, непроходимость мочеточников.
Симптоматическая терапия . Применяют кофеин, эуфиллин, мочегонные средства (фуросемид), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), внутривенно 40%-ный и подкожно 5%-ный раствор глюкозы. Показан перитонеальный диализ.

НЕРВНЫЕ СИМПТОМЫ

АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ (ОБМОРОК, КОМА)

СУДОРОГИ

Определение. Судороги - непроизвольные сокращения мышц.
Различают конвульсии - генерализованные отрывистые сокращения мышц тела; тонические судороги - медленные, продолжительные сокращения мышц; клонические судороги - часто повторяющиеся сокращения и расслабления мышц; эпилептический припадок - приступ сопровождающихся потерей сознания генерализованных клонико-тонических судорог.
Причины. Инфекционные заболевания: чума плотоядных, бешенство, столбняк; инвазионные заболевания: токсоплазмоз, гельминтозы; гипокальциемия, гипопаратиреоз, гипоксия головного мозга, гипертермия, отек мозга, кровоизлияния в мозг, опухоли головного мозга, гидроцефалия, энцефалит, отравления, уремия.
У собак чаще всего судороги без потери сознания бывают при гипокальциемии, гипоксии и гельминтозах, а судороги с потерей сознания - при эпилепсии.
Симптоматическая терапия . Во время приступа применяют внутримышечно магния сульфат, кетамина гидрохлорид, ксилазин, диазепам, аминазин, дипразин (и другие антигистаминные средства), тиопентал-натрий, гексенал. В межприступовый период назначают дифенин, карбамазепин, гексамидин, клоназепам. При гипоксии используют кислородотерапию. При интоксикациях, гидроцефалии, уремии, отеке мозга - мочегонные средства (фуросемид). При подозрении на гипокальциемическую тетанию (кормящая сука) - сульфат магния, кальция хлорид (медленно внутривенно) и кальция глюконат, витамин D.

ПРОЧИЕ СИМПТОМЫ

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЛАГАЛИЩА

Определение . Кровотечение из влагалища - выделение из влагалища несвернувшейся крови, сгустков крови или примесь крови в отделяемом из влагалища. В физиологических количествах кровь присутствует в выделениях из влагалища в период течки и после родов. В подавляющем большинстве случаев источник кровотечения находится в матке.
Причины : эндометрит, опухоли, фолликулярные кисты, персистенция фолликулов, самопроизвольный аборт, послеродовая гипотония матки, травмы.
Симптоматическая терапия . Применяют утеротонические средства: окситоцин, питуитрин, котарнина хлорид, метилэргометрин, эрготал, эрготамина гидротартрат, пахикарпина гидройодид, сферофизина бензоат. Сокращающие матку препараты противопоказаны при беременности. Для повышения свертываемости крови назначают викасол, препараты кальция. Адреномиметики (мезатон, адреналин, эфедрин), аскорбиновая кислота и аскорутин суживают и укрепляют сосуды. При продолжительных кровотечениях назначают внутрь растительные препараты: настои и экстракты пастушьей сумки, водяного перца .

КРОВОТОЧИВОСТЬ МНОЖЕСТВЕННАЯ (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ)

Определение. Кровоточивость множественная (геморрагический диатез) - склонность к кровотечениям и кровоизлияниям.
Причины.
1.Пониженная свертываемость крови : наследственная недостаточность факторов свертывания крови - II (гипопротромбинемия), VII (гипопроконвертинемия), VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), X, XI; заболевания печени, приводящие к дефициту факторов свертывания крови; отравления антикоагулянтами - зооцидами (зоокумарин и др.); передозировка лекарств - антикоагулянтов (гепарин, неодикумарин); аутоиммунные дефициты факторов свертывания крови; авитаминоз К, гипокоагулятивная фаза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
2. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии: наследственная тромбоцитопения, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, спленомегалическая тромбоцитопения, тромбастения, дизагрегационные тромбоцитопатии, лекарственные тромбоцитопатии (аспирин, индометацин, фенотиазин и др.).
3. Повышенная проницаемость капилляров : геморрагический васкулит, инфекционно-аллергические и токсигенные ангиопатии.
Симптоматическая терапия . Назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), викасол, препараты кальция, аскорбиновую кислоту, аскорутин. Показана трансфузия свежей донорской крови. При отравлениях антикоагулянтами - форсированный диурез .

НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИЯ (АТАКСИЯ, АДИНАМИЯ)

Определение . Атаксия - нарушение координации движений, проявляющееся, например, движением по кругу, шаткостью походки, падениями. Адинамия - мышечная слабость, проявляющаяся залеживанием.
Причины. Атаксия: внутренний отит, неврит VIII черепно-мозгового нерва, травма головы, опухоль, наследственная патология, отравления, инфекционные и инвазионные заболевания.
Адинамия : любые заболевания и состояния, приводящие к истощению или утрате сил.
Симптоматическая терапия . Атаксия: антибиотики, мочегонные средства, противовоспалительные средства (преднизолон, пироксикам), витамины В1,В6,В12,РР.
Адинамия: полноценное высококалорийное кормление, глюкоза, экстракты элеутерококка и левзеи, поливитамины, рибоксин, ретаболил, прозерин, стрихнина нитрат.

ОТЕКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

Определение. Отеки периферические - избыточное накопление жидкости в мягких тканях, главным образом, в подкожной клетчатке груди, живота и конечностей.
Причины. Несимметричный локальный отек : травма, инфекция, аллергия, воспаление, сдавливание конечности, инъекция большого количества жидкости, а также раздражающих и некротизирующих лекарственных веществ, укусы ядовитых животных.
Симметричные отеки: повышение гидростатического венозного давления и ухудшение венозного оттока вследствие сердечной недостаточности; снижение онкотического давления крови вследствие потери белков при болезнях почек (амилоидоз, гломерулонефрит, нефротический синдром), энтеропатиях, длительных кровотечениях, а также снижение образования белка при болезнях печени (цирроз) и голодании; повышение проницаемости капилляров при инфекциях, интоксикациях, аллергиях; микседема вследствие гипотиреоза.
Симптоматическая терапия зависит от природы отека . При отеках воспалительного происхождения применяют противомикробные средства и гипертонические растворы, аллергического и токсико- аллергического (укусы ядовитых животных) - антигистаминные средства (димедрол), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), витамин С, рутин (аскорутин), внутривенно кальция хлорид. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (дигитоксин), мочегонные средства (фуросемид) и препараты калия.
При почечных отеках назначают мочегонные средства (фуросемид, эуфиллин), глюкокортикоиды, бессолевую диету .

ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

Определение. Повышение температуры тела (лихорадка) - одномоментное, периодическое или постоянное превышение нормальной ректальной температуры тела (у собак - 39 градусов Цельсия).
Причины. Кратковременное повышение температуры тела может быть у щенков из-за несовершенства механизмов терморегуляции, у взрослых собак - при интенсивной мышечной работе в жаркое время года. Как реакция организма лихорадка имеет место при инфекционных заболеваниях, инвазионных (реже), воспалительных процессах в различных органах, при новообразованиях (не всегда), отравлениях некоторыми веществами (ивомек, нитрофураны, витамины D2 и D3, йод, углерод четыреххлористый, хлорорганические пестициды, этиленгликоль), гипокальциемической тетании, менингоэнцефалите.
Симптоматическая терапия . Поскольку лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма, не следует принимать мер к снижению температуры тела, если она не превышает 40 градусов Цельсия. В противном случае используют жаропонижающие средства: амидопирин, анальгин, ацетилсалициловую кислоту (аспирин), фенацетин, парацетамол, а также комбинированные препараты. Иногда применяют свечи, содержащие жаропонижающие вещества ("Цефекон"), антигистаминные средства (димедрол, дипразин) и нейролептики (аминазин). При повышении температуры тела до 42 градусов Цельсия и развитии вследствие этого коматозного состояния прибегают к обливанию или погружению тела в холодную воду .

ПОНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

Определение . Понижение температуры тела - снижение ректальной температуры тела менее чем 37,5 градусов Цельсия.
Причины :переохлаждение, упадок сил вследствие тяжелых патологических состояний, отравление, энтерит (в большинстве случаев), обезвоживание, интенсивные кровопотери.
Симптоматическая терапия . Собаку согревают укутыванием, обдуванием теплым воздухом, облучением лампами инфракрасного и видимого света, погружением в теплую воду. Из медикаментозных средств используют аналептики (кордиамин, сульфокамфокаин).

УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФОУЗЛОВ

Определение. Увеличение лимфоузлов - локальное или распространенное увеличение лимфоузлов. Одновременно может изменяться их консистенция.
Причины: локальные воспалительные процессы, лимфаденит, сепсис, системные микозы, хронические бактериальные инфекции, лимфосаркома, лейкоз, метастазы, реактивная гиперплазия лимфатических узлов.
Симптоматическая терапия. При воспалительных лимфаденопатиях показаны антимикробные средства, анальгетики, а при необходимости - хирургическое вмешательство. При опухолевых заболеваниях применяют цитостатики и глюкокортикоиды.

УВЕЛИЧЕНИЕ СУСТАВОВ КОНЕЧНОСТЕЙ

Определение . Увеличение суставов - наблюдаемое или обнаруживаемое при пальпации увеличение объема одного или более суставов.
Причины. Симметричное увеличение суставов: усиленный рост щенков, рахит, дисплазия тазобедренных суставов (наследственная), полиартрит инфекционный, полиартрит инфекционно-аллергический, полиартрит аутоиммунный, полигемартроз.
Несимметричное увеличение суставов : артрит, периартрит, гемартроз, перелом кости, разрыв суставной связки, вывих сустава, остеохондроз, остеоартроз, эпифизарный остеомиелит, опухоли.
Симптоматическая терапия . При артритах (синовитах) инфекционного и инфекционно-аллергического генеза, остеомиелите применяют антибиотики и другие химиотерапевтические средства. При асептических воспалительных и дегенеративных заболеваниях суставов, особенно аллергической и аутоиммунной природы, применяют глюкокортикоиды (преднизолон), ненаркотические анальгетики (метиндол), румалон. При рахите - витамин D, препараты кальция и фосфора. При гемартрозах вследствие пониженной свертываемости крови и ломкости сосудов - витамины С, Р, аскорутин, викасол, препараты кальция. При травмах - вначале местно холод, затем тепло. В любом случае показан покой .

УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОТА

Определение . Увеличение живота - увеличение объема живота.
Причины : беременность, поедание большого количества корма, гельминтозы, увеличение объема отдельных органов брюшной или тазовой полости, в том числе при запоре и опухолях; перитонит, асцит.
У собак увеличение обьема живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости (асцит) обычно связано с заболеваниями печени и сердечной недостаточностью. Накопление газа бывает при перитоните. У самок необходимо обращать внимание на возможность беременности, миксометры, пиометры.
Симптоматическая терапия . При асците применяют мочегонные средства, сердечные гликозиды, поливитамины. Показана пункция брюшной стенки и эвакуация жидкости. В остальных случаях симптоматическая терапия зависит от природы заболевания.

ШОК

См. также "Болезни сердечно-сосудистой системы. Сосудистая недостаточность, обморок, шок".
Определение . Шок - синдром, включающий снижение артериального давления, бледность кожи и слизистых оболочек, снижение температуры тела (реже - повышение), одышку, тахикардию, адинамию.
В патогенезе шока ведущую роль играет снижение артериального давления и нарушение кровоснабжения органов, а также сильная боль при травмах.
Причины. Непосредственными причинами шока являются уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотерях, рвоте, поносе; расширение сосудистого русла при анафилаксии, интоксикации; диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при септицемии, гемолитической анемии, интоксикации; сильная боль при травмах. Шоковое состояние может возникнуть при следующих заболеваниях: парвовирусный энтерит, лептоспироз, септицемия, пироплазмоз, перитонит, панкреатит, интоксикация, анафилаксия и другие виды гиперчувствительности немедленного типа, травма, ожог, кровотечение, понос, острая сердечная недостаточность.
Симптоматическая терапия .
Анафилактический шок : парентерально адреномиметики (адреналин), глюкокортикоиды (преднизолон), антигистаминные средства (димедрол), эуфиллин; инфузионная терапия. См. также "Болезни иммунной системы. Аллергические реакции и болезни".
Гемолитический шок: парентерально антигистаминные средства (димедрол), глюкокортикоиды (преднизолон), 5% раствор натрия гидрокарбоната, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, фуросемид, паранефральная новокаиновая блокада. См. также "Болезни системы крови. Анемии".
Геморрагический шок : струйное вливание кровозамещающих жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина, раствора Рингера), 5% раствора глюкозы; парентерально вводят аналептики (кордиамин, сульфокамфокаин), адреномиметики (адреналин). В дальнейшем - поливитамины и препараты железа.
Гиповолемический шок : см. Геморрагический шок.
Инфекционно-токсический шок: инфузионная терапия, обязательно с растворами глюкозы, глюкокортикоиды, контрикал, гордокс, аналептики (кордиамин). Применение противомикробных средств см. в разделах "Манипуляции. Противомикробная химиотерапия", а также "Патология послеродового периода. Сепсис".
Травматический шок: инфузионная терапия (полиглюкин, гемодез, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы), на вторые сутки - гепарин. Показана местная анестезия.
Во всех случаях шока лечение необходимо начинать немедленно и проводить его интенсивно. Дозы лекарственных веществ, применяемых для борьбы с шоком, обычно в 1,5-2 раза превосходят средние терапевтические дозы. Глюкокортикоиды применяют в следующих суточных дозах: преднизолон 10-30 мг/кг, триамцинолон 8-25 мг/кг, дексаметазон 6-15 мг/кг. Через 1-2 дня дозы глюкокортикоидов снижают в 10 раз или после резкого улучшения состояния здоровья собаки полностью отменяют.

Кузьмин А.А. "Болезни собак. Справочник практического врача"

Когда человек берёт себе собаку, он полностью возлагает на себя ответственность за её будущее. Речь идёт не только лишь о правильном питании и регулярных прогулках, подразумевается помощь в лечении и профилактике заболеваний. Следует заметить, что болезни собак, симптомы которых вариативны и многочисленны, в последние годы стали частой причиной преждевременной смерти собаки. Проблема болезней собак заключается в том, что домашнее животное, в отличие от человека, не может сообщить остальным, что болит и где болит, поэтому хозяин призван с трепетом и повышенным вниманием относится к питомцу.

Общие сведения о заболеваниях собак

Основные группы заболеваний:

• эндокринные болезни;
• инфекционные болезни;
• болезни кровеносно-сосудистой системы;
• болезни рта, уха, носа и горла;
• болезни глаз;
• болезни кожи;
• болезни органов пищеварения;
• болезни опорно-двигательного аппарата.

Эндокринные заболевания возникают при различных нарушениях работы эндокринных желёз, не имеющих выводных протоков, выделяя гормоны сразу в кровь. К таким железам относят щитовидную железу, эпифиз, гипофиз, околощитовидные железы, вилочковую железу, надпочечники, половые железы и секреторные отделы поджелудочной железы. Эндокринные заболевания у собак могут протекать в двух формах: с повышением количества выделяемых в кровь гормонов и с понижением. Такие заболевания сложно диагностировать, часто выставляют диагнозы домашним питомцам на последних стадиях, когда вылечить собаку крайне мало шансов.

Инфекционные заболевания связаны с непосредственным попаданием в организм питомца болезнетворного микроба. Отметим, что заражение и развитие инфекционного процесса возможно лишь при восприимчивости организма собаки к микробу. В противном случае, ничего не произойдёт.

Поэтому болеют собаки с ослабленным иммунитетом, щенки и старые собаки. Иногда инфекционный процесс наслаивается на другой, что усугубляет протекание каждой болезни. Заболевания протекают в подавляющем большинстве случаев быстро, грозят собаке смертью. Распространяются по воздуху либо при прямом контакте. Нередки случаи эпидемий среди собак.

Заболевания кровеносно-сосудистой системы подразделяются на заболевания сердца и заболевания кровеносных сосудов. Как правило, отмечаются у взрослых собак.

Заболевания уха, горла, носа и рта подразделяются на травматические, инфекционные и воспалительные болезни. Подобные заболевания встречаются у собак чаще остальных, указанные органы первыми вступают в непосредственный контакт с различными агентами. Сложность подобных заболеваний заключается в их скрытости: на начальных стадиях выявить заболевание проблематично, собака не подаёт признаков заболевания.

Заболевания глаз нередки среди собак, но отмечаются у взрослых питомцев. К основным глазным болезням относят катаракту (помутнение хрусталика), иридоциклит (воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле), кератит (воспаление роговицы) и конъюнктивит (воспаление конъюнктивы).

Заболевания кожи различаются по причинам возникновения и по местам локализации патологического очага (на коже, в волосах, на видимых слизистых).

Заболевания органов пищеварения становятся результатом неправильного и нерационального кормления собаки, хотя иногда причиной таких заболеваний становится банальное отравление плохой водой либо пищей.

Заболевания опорно-двигательного аппарата считаются особенно опасными в возрасте после 8 лет и в щенячьем возрасте. При таких заболеваниях страдает организм: кости собаки, внутренние органы.

Следует заметить, что часто встречаемыми патологиями среди собак считаются болезни почек, в частности, мочекаменная болезнь, заболевания печени. Важно знать симптомы заболевания чумка, которую иногда называют чумой собак.

Болезни собак: чумка – симптомы

Представляет собой вирусное заболевание, характеризуется поражением кожи, органов пищеварения и дыхания, в редких случаях отмечается развитие менингита и энцефалита. Вирус поражает собак всех возрастов, хотя преимущественно болеют собаки в возрасте от месяца до двух лет. Заболеванию подвержены даже морские животные. Относительно устойчивыми к чуме собак считаются терьеры и , человек не болеет.

Клинические признаки чумки разнообразны:

Случается бессимптомное вирусоносительство или молниеносное, бурное течение. Продолжительность заболевания может колебаться от нескольких дней или недель до нескольких месяцев. Когда в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения органов дыхания, говорят о легочной форме заболевания, когда обширно поражается нервная система – о нервной форме. Подобное деление условно, в клинической картине часто превалируют симптомы поражения органов пищеварения. Иногда отмечается сочетание поражение органов дыхания и кожи, нервная система становится финальной стадией развития заболевания.

Чума собак начинает проявляться с появления пустулёзной или макулёзной сыпи на внутренних поверхностях бёдер, с насморка, поноса, угнетения сознания, временного отказа от корма, покраснения конъюнктивы. Как правило, отмечается повышение температуры тела, хотя, к примеру, у карликовых пуделей или у части других пород собак чума протекает на фоне нормальной температуры. При этом животное прячется в тёмные места и отказывается от прогулок. Кожа собаки становится суховатой.

Возможно развитие гиперкератоза на локтевых сгибах и мелкоочаговое облысение. Наблюдаются истечения из носа, которые на первых стадиях развития заболевания прозрачные, с течением времени становятся слизисто-гнойными. Иногда отмечается помутнение роговицы, склеивание или покраснение век, появляется одышка, выслушиваются хрипы. Кишечная форма заболевания характеризуется развитием поноса, рвоты.

К симптомам поражения нервной системы относят появление тиков, которые начинаются с мышц головы. На первых стадиях неинтенсивные, в последующем распространяются на конечности и становятся выраженными, в результате животные не спят по ночам, часто скулят. Постепенно развиваются параличи, парезы, гиперкинезы. На последней стадии развивается менингоэнцефалит, который сопровождается тяжёлой интоксикацией и завершается гибелью.

Лечение назначает только ветеринар.

Болезни печени у собак: симптомы

Заболевания печени у собак могут протекать в острой или хронической форме. В последние годы отмечается увеличение количества диагностируемых болезней печени у собак, что напрямую связано с нарушением режима кормления домашних животных, широким распространением аутоиммунных болезней. Порой причиной болезней печени у собак становятся ятрогенные поражения (вызванные ветеринаром).

Симптомы болезней печени у собак условно делятся на ряд синдромов, среди них принято выделять:

• холестатический синдром;
• цитолитический синдром;
• мезенхимально-воспалительный синдром;
• геморрагический синдром;
• диспепсический синдром;
• синдром портальной гипертонии;
• гепатолиенальный синдром;
• гепатодепрессивный синдром;
• синдром шунтирования печени.

Холестатический синдром подразумевает нарушение секреции и выделение желчи, что проявляется кожным зудом, желтухой, склонностью к экзематозному поражению кожи, обесцвечиванием кала.

Холестатический синдром является следствием разрушения клеток печени и приводит к лихорадке (повышению температуры), увеличению и болезненности печени, в анализах крови наблюдается повышение печёночных ферментов.

Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется поражением стромы и мезенхимы печени, что проявляется повышением уровня иммуноглобулинов.

Геморрагический синдром проявляется различными кровотечениями и кровоизлияниями, анемией.

Синдром портальной гипертонии проявляется увеличением в размерах живота, расширением вен на коже живота.

Диспепсический синдром проявляется вялостью, депрессией, рвотой, нарушением дефекации и похуданием.

Гепатолиенальный синдром проявляется увеличением печени и селезёнки.

Гепатодепрессивный синдром проявляется нарушением белковосинтезирующей, антитоксической и выделительной функций печени, симптомы весьма многочисленны.

Синдром шунтирования печени приводит к попаданию в общий кровоток опасных для жизни собаки веществ, приводя к поражению центральной нервной системы.

Симптомы болезней почек у собак

У собак заболевания почек регистрируются чаще, чем у остальных животных, с годами их частота растёт. Согласно данным учёных, у собак старше 8 лет практически в пятидесяти процентах случаев выявляются в ходе исследований ярко выраженные симптомы поражения почек. При гистологическом исследовании число возрастает до восьмидесяти процентов.

К основным синдромам поражения почек относятся:

• нефротический синдром;
• уремический синдром;
• синдром болей;
• остеоренальный синдром;
• синдром почечной эклампсии.

Синдром болей проявляется желанием собаки лежать на холодном месте, в частом выгибании дугой спины, потребности в учащённом мочеиспускании, болезненности при мочеиспускании, болезненности мускулатуры спины (возможно проверить надавливанием пальцами), отёками и преходящими парезами.

Нефротический синдром проявляется отёками, протеинурией, гипопротеинемией, олигурией и цилиндрурией, выявляемых в ходе лабораторных исследований.

Уремический синдром проявляется апатией, отсутствием аппетита, рвотой, упорно рецидивирующими поносами, запахом мочи изо рта, анемией и анурией.

Остеоренальный синдром характеризуется деформацией и остеопорозом костей, гипокальциемией и остеодистрофией.

Синдром почечной эклампсии проявляется тонико-клоническими судорогами, нефротическим синдромом и эписклеральной инъекцией сосудов (покраснением глаз).

Состояние диагностики заболеваний нервной системы в ветеринарии находится на крайне низком уровне в России. Диагнозы, как правило, не ставятся, а придумываются ветеринарными врачами. Инсульт – одно из заболеваний, которое часто (85% всех придуманных диагнозов) ошибочно диагностируется у животных с неврологическим проблемами по аналогии с медициной. Проблема даже не в том, что подобное заболевание, которое обозначается у людей термином «инсульт», не может быть у животных в силу их физиологических особенностей, а в том, что ветеринарные деятели, назначая препараты для лечения инсульта у собак, понятия не имеют, чем профилактируют данное заболевание у людей. В результате назначенное лечение не имеет никакого отношения к лечению инсультов ни у людей, ни у собак тем более. Анализ 450 случаев лечения собак с неврологическими расстройствами, связанными с симптомами поражения головного мозга, выявил следующую закономерность: у всех пациентов поставленный диагноз не соответствовал реальности.

Ни у одного из этих пациентов не был применен алгоритм диагностики заболеваний головного мозга, принятый и используемый неврологами во всем мире.

Мозг головной (передний мозг, ствол мозга, мозжечок) исследуется следующим образом:

• Полный анализ крови, биохимия крови, анализ мочи.
• Электродиагностика (электроэнцефалография, аудиометрия).
• Магнитно-резонансное исследование.
• Исследование спинномозговой жидкости.

Часто проводится неполное исследование крови, и на основании неполных данных врачами придумывается диагноз. Нередко путают компьютерную томографию и МРТ. Зачастую диагноз пытаются определить только на основании ЭЭГ без МРТ и без исследования ликвора. Неправильная и неполная диагностика, отсутствие знаний и профессионализма и порождает такие «экзотические» диагнозы, как «культит»- воспаление культи матки у животного с менингиомой; увеличение селезенки (какой точный диагноз!) у собаки с новообразованием гипофиза. В результате собаку напрасно прооперировали, из-за врачебной ошибки она лишилась селезенки. У лабрадора с олигодендроглиомой был разрезан желудок, т.к. горе-врач предположил отравление мышьяком.

Часты случаи путаницы неврологических и ортопедических пациентов.

Избежать этих ошибок, поставить точный диагноз и провести адекватное лечение можно выполнив в полном объеме диагностический алгоритм; ставить реально существующие диагнозы; выбирать методы лечения и препараты согласно имеющимся рекомендациям, описанным в руководствах по лечению заболеваний животных, а также принятым и опубликованным Всемирной ассоциацией ветеринарных врачей.

Назначение препаратов, таких как травматин, солкосерил, церебролизин, кокарбоксилаза, пирацетам, блокады новокаиновые, эссенциале, сульфокамфокаин, артрогликан, кокарбоксилаза, рибоксин, цистон, кавинтон, пищевые добавки, может стать поводом для сомнений в том, что лечащий врач правильно определил диагноз, понимает, от чего он собирается лечить своего пациента, и способен оказать квалифицированную помощь.

Таблица. Распределение в процентном соотношении встречаемости заболеваний головного мозга у собак.

Как видно из выше приведенной таблицы, сосудистые заболевания у собак являются весьма редкими. На первом месте — воспаления различной этиологии, в том числе связанные со средним отитом (часто без изменений в наружном слуховом проходе). Воспалениям подвержены собаки карликовых пород. Аномалии развития встречаются часто у собак карликовых пород и иногда у собак крупных пород.

Несмотря на то, что сосудистые нарушения редки у собак, статья, приведенная ниже, поможет пролить свет на эту проблему и дать общее представление о состоянии этого вопроса на сегодняшний день.

Острые нарушения мозгового кровообращения у собак: почему они происходят, что исследовать и как лечить

LUIS GAITERO, DVM, ECVNA

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) определяется как внезапная непрогрессирующая очаговая дисфункция головного мозга в результате цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ). Причиной таких расстройств может стать инфаркт или кровоизлияние. Считается, что у собак ЦВЗ распространены меньше, чем у людей. Однако с появлением в ветеринарии современных методов визуальной диагностики, в частности, магнитно-резонансной томографии (МРТ), эти нарушения стали распознаваться чаще и уже не считаются редкими. В некоторых специализированных ветеринарных учреждениях ЦВЗ составляют примерно 1,5 — 2% случаев неврологических нарушений. В этой статье представлен обзор ЦВЗ у собак с упором на патологическую физиологию, этиологию, клинические признаки и диагностику, а также существующие методы лечения и прогноз восстановления.

Термином «цереброваскулярное заболевание» (ЦВЗ) обозначают любые нарушения функции головного мозга, обусловленные патологическими процессами в кровеносных сосудах. К ним относятся закупорка просвета эмболом или тромбом, разрыв сосуда, изменение проницаемости стенки и повышение вязкости крови, а также прочие изменения качества кровотока в сосудах мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является третьей по распространенности причиной смерти у людей, после рака и заболеваний сердца. Это самое частое неврологическое нарушение у взрослых, встречающееся при 50% неврологических заболеваний, при этом 77% случаев относятся к ишемическим, а 23% — к геморрагическим. Гипертензия, заболевания сердца, фибрилляция предсердий, сахарный диабет (СД), курение и гиперлипидемия – известные факторы риска.

Если клинические признаки очагового поражения исчезают в течение 24 часов, эпизод называют преходящим приступом ишемии (ППИ). Такие явления указывают на временную очаговую ишемию, однако точный механизм пока недостаточно понят. ППИ, длящиеся от нескольких минут до 1 часа, часто становятся предупреждающими сигналами грозящей окклюзии сосуда, особенно внутренней сонной артерии. У собак полное удаление сонной артерии не вызывает неврологических растройств и часто применяется для уменьшения кровотечения из носовой полости при ринотомии. Однако длительные ППИ часто бывают вызваны эмболом, не оставляющим длительного эффекта.1 Подозревают, что ППИ встречаются у животных, однако редко распознаются.

Общей ишемией называют диффузное ишемическое явление, в отличие от очагового. При этом поражается весь головной мозг, и это состояние часто бывает связано с остановкой сердца и дыхания или осложнениями при наркозе (например, тяжелой гипотензией и гипоксией). Возможно, что брахицефалические породы собак и кошек предрасположены к ишемии, особенно при применении кетамина для индукции и поддержания наркоза.

Кровоснабжение головного мозга

Кровь поступает к мозгу по пяти парам крупных артерий: ростральной, средней и каудальной мозговым артериям, а также ростральной и каудальной мозжечковым артериям (рис. 1).

Рис. 1. Вид головного мозга собаки с артериями, с вентральной стороны.
Слева:
Средняя мозговая артерия
Каудальная мозговая артерия
Базилярная артерия
Справа:
Ростральная мозговая артерия
Внутренняя сонная артерия
Ростральная мозжечковая артерия
Каудальная мозжечковая артерия
Позвоночная артерия

Мозговые и ростральная мозжечковая артерия берут начало из артериального круга головного мозга (Виллизиева круга), расположенного у основания мозга и образованного внутренними сонными и базилярными артериями, в то время как каудальные мозжечковые артерии берут начало из базилярной артерии. Зоны кровоснабжения крупными артериями показаны в таблице 1. Более мелкие ветви, берущие начало от Виллизиева круга и пяти пар главных артерий, пронизывают паренхиму в виде глубоких и поверхностных прободающих артерий. К ним относятся проксимальная и дистальная прободающие артерии таламуса, снабжающие последний кровью, артерии полосатого тела, несущие кровь к базальным ядрам и таламусу, а также каудальные прободающие артерии и парамедиальные ветви, несущие кровь к каудальной части таламуса, среднему мозгу и мосту.

Таблица 1. Кровоснабжение головного мозга собак: главные артерии

Патологическая физиология ишемических ОНМК

Потребность головного мозга в кровоснабжении исключительно высока; он зависим от адекватного поступления крови больше, чем любой другой орган. Хотя мозг составляет всего 2% от массы тела, он забирает 20% выбрасываемой сердцем крови и 15% кислорода.1 Существует несколько механизмов, обеспечивающих достаточное кровоснабжение мозга, включая саморегуляцию в зависимости от давления и химического состава и анастомозы кровеносных сосудов.13

Недостаточный приток крови вызывает ишемию, в конечном итоге приводящую к ишемическому некрозу или инфаркту из-за гибели нервной ткани (Рис. 2).

Рис. 2. Головной мозг, поперечные срезы. Инфаркт в области таламуса и базальных ядер; обратите внимание на изменение цвета.

Ишемия запускает сложный многофакторный каскад биохимических и сосудистых реакций с преобладанием вторичных повреждений, что в конечном итоге приводит к прогрессивному поражению ткани мозга и дальнейшему ухудшению состояния. Данная серия явлений включает истощение запасов аденозинтрифосфата (АТФ), избыточное высвобождение возбуждающих нейромедиаторов (глутамата, аспартата), нарушение саморегуляции мозгового кровотока, накопление кальция и натрия в клетках, образование реакционноспособных соединений кислорода (свободных радикалов) и последующую воспалительную реакцию.8,14 Повреждение под действием свободных радикалов играет главную роль в механизме вторичной травмы.

Очаговое ишемическое повреждение может возникнуть в результате тромбоза, обусловленного процессом, или обструкции материалом, образовавшимся в отдаленных сосудах (эмболия).

В зоне инфаркта различают центральную часть с тяжелой ишемией и необратимым повреждением тканей. Ее можно дифференцировать от периферических зон ишемии, где уменьшение притока крови менее выражено. Ткань в периферической зоне ишемии еще может восстановиться, на что и направлена терапия.14 При возобновлении притока крови к ишемической зоне или нарушении венозного оттока возможно скопление крови, приводящее к тому, что мы называем геморрагическим или «красным» инфарктом, в противоположность негеморрагическому или «белому» инфаркту.

Геморрагические ОНМК

У собак спонтанные геморрагические ОНМК встречаются реже ишемических ОНМК.

Во время геморрагического инфаркта в ткани головного мозга скапливается излившаяся из сосудов кровь, образуя гематому, сдавливающую окружающие ткани. В первые 6 часов после кровоизлияния происходит расширение сгустка, а в течение нескольких дней развивается отек вокруг пораженной области. По существу, при тяжелых кровоизлияниях образуется очаг, занимающий объем, что приводит к повышению внутричерепного давления и уменьшению мозгового кровотока с риском сдавливания окружающих тканей, сдвига средней линии и обструктивной гидроцефалии.

Классификация и этиология

Ишемические ОНМК можно классифицировать по следующим факторам:

Ишемические инфаркты могут иметь различную этиологию, включая атеросклероз у собак с гипотериозом, хронические заболевания почек (особенно нефропатию с потерей белка), гиперадренокортицизм, СД, гипертензию, эмболию (в результате сепсиса, бактериального эндокардита, новообразований, кардиомиопатии, заражения сердечными гельминтами, фиброзно-хрящевой, жировой или воздушной эмболии), внутрисосудистой лимфомы, состояния гиперкоагуляции (гиперадренокортицизм, нефропатия с потерей белка и новообразования), повышение вязкости крови, васкулит или распространение инфекции/воспаления центральной нервной системы. Тем не менее у людей 40% ишемических инсультов классифицируются как криптогенные, то есть выяснить причину не удается.1,4 В отличие от людей, у собак атеросклероз редко приводит к инфарктам, а последние, если происходят, часто связаны с гипотиреоидизмом или СД.4

Инфаркты могут быть вторичными в результате ЦВЗ, обусловленных поражением мелких сосудов (поверхностных или глубоких прободающих артерий). Это может привести к мелким инфарктам, так называемым лакунарным, или поражению крупных сосудов (главных артерий), способному привести к более крупным «территориальным» инфарктам (рис. 3).

Рис. 3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) ишемических инфарктов (гиперинтенсивные зоны)
А. Т1-взвешенное изображение, сагиттальная проекция. Территориальный инфаркт в зоне кровоснабжения ростральной мозжечковой артерией.
В. Изображение, полученное в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR ), поперечная проекция. Лакунарный инфаркт в левой части таламуса.
С. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция. Территориальный инфаркт в зоне кровоснабжения правой средней мозговой артерией.
D. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция. Лакунарный инфаркт в правой части таламуса.

В два связанных ретроспективных исследования было включено 33 и 40 собак с подозрением на инфаркт мозга; 60% инфарктов были территориальными, а 40% — лакунарными, поражающими преимущественно зону кровоснабжения ростральной мозжечковой артерией. Все инфаркты были негеморрагическими.16,17 Количество спаниелей и грейхаундов было выше, чем собак других пород.

В третьем исследовании 11 из 14 поражений располагались в области, кровоснабжаемой ростральной мозжечковой артерией, а 6 из 12 собак были спаниелями или метисами спаниелей, что позволяет предположить породную предрасположенность.18 У мелких пород отмечена тенденция к большей частоте территориальных инфарктов мозжечка,18 в то время как крупные породы были более склонны к лакунарным инфарктам таламуса и среднего мозга. Примерно у 50% собак имелись основные метаболические нарушения, потенциально связанные с тромбоэмболическим нарушением, преимущественно хронические почечные заболевания и нелеченный гиперадренокортицизм. Более чем у 40% собак выявить основное заболевание не удалось (криптогенный инфаркт), что сходно с описанным процентом у людей.

Прочие сопутствующие нарушения включали СД, стеноз аорты, гемангиосаркому, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и феохромоцитому. Гипертензия присутствовала в 28% случаев, однако во всех случаях была установлена причина.

Геморрагические ОНМК можно классифицировать на основании:

• Анатомической локализации: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интрапаренхиматозные и интравентрикулярные
• Размеру: мелкие или крупные
• Возрасту: сверхострые, острые, ранние подострые или хронические
• Этиологии.

У людей выявлена корреляция между клиническими признаками, результатами визуальной диагностики и локализацией инфаркта, механизмом инсульта (эмболический или тромботический) и возможными сопутствующими заболеваниями, однако у собак она пока неясна.1 Однако у собак известны 3 клинических синдрома, связанные с предположительными инфарктами таламуса:

• Парамедиальные поражения, приводящие главным образом к вестибулярной дисфункции
• Обширные поражения в дорсальной части, приводящие главным образом к вестибулярной атаксии, движению по кругу и нарушениям рефлекса угрозы с противоположной стороны
• Вентролатеральные поражения, приводящие главным образом к движению по кругу и проприоцептивным нарушениям с противоположной стороны.

Кроме того, лакунарные инфаркты, поражающие базальные ганглии в зоне кровоснабжения лентикулостриарной артерией (стриатокапсулярный инфаркт мозга) приводят к выпадению части поля зрения (дефекту поля зрения, затрагивающему либо 2 правые, либо 2 левые половины поля зрения обоих глаз), проприоцептивным нарушениям с противоположной стороны и гемипарезу, а также гипералгезии лицевой части.20

Диагноз

Для исключения других причин острых неврологических симптомов и подтверждения подозрения на ОНМК необходимо исследование головного мозга современными методами визуальной диагностики (КТ и МРТ). При подозрении на инсульт по результатам визуальной диагностики необходимо провести исследования для поиска лежащей в основе причины.

МРТ — значительно более чувствительный метод распознавания ишемического ОНМК, чем КТ, и позволяет выявить незначительные изменения или потерю сигнала в сверхострую фазу (первый день).4

Ишемический инфаркт соответствует зоне кровоснабжения определенными сосудами и четко отграничен от окружающей нормальной ткани. Он более выражен в сером веществе, а эффект сдавливания окружающих тканей отсутствует или минимален. При МРТ на Т1-взвешеннх изображениях обнаруживаются гипоинтенсивные зоны, в то время как на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR) ишемическая зона гиперинтенсивна, причем гиперинтенсивность усиливается в течение первых 24 часов (рис. 3). Усиление контраста отсутствует или незначительно, хотя может стать заметнее через 7 – 10 дней, особенно на периферии.

Существует несколько техник функциональной МРТ, подходящих для ранней диагностики ишемических инсультов, включая диффузионно-взвешенные изображения, карты кажущегося коэффициента диффузии, перфузионно-взвешенные изображения и МРТ-ангиография.3 Диффузионно-взвешенные изображения повышают чувствительность и специфичность диагностики сверхострых ишемических ОНМК, позволяя выявить гиперинтенсивный очаг через несколько минут после его возникновения.

С другой стороны, КТ – исключительно чувствительный метод диагностики острых кровоизлияний, с линейным взаимоотношением между ослаблением и гематокритом в месте кровоизлияния. КТ часто применяется для первичного исследования с целью исключения кровоизлияния у людей с подозрением на инсульт. Кровоизлияние выглядит как очаг с повышенной плотностью с тенденцией к снижению плотности до равной окружающим тканям в течение месяца, усиление контраста варьирует.

При диагностике сверхострых кровоизлияний в полость черепа метод МРТ равен КТ по достоверности и превосходит его при обнаружении незначительно выраженных микрокровоизлияний или основного патологического процесса в паренхиме, например, новообразования.21 На картину кровоизлияния при МРТ влияет несколько факторов (в частности, возраст гематомы) поскольку гемоглобин в последующем распадается на продукты с разными парамагнитными свойствами, а целостность мембран эритроцитов нарушается (рис. 4).

По МРТ-картине кровоизлияний в полость черепа выделяют пять фаз:

• Сверхострая
• Острая:1–3 суток; внутриклеточный дезоксигемоглобин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
• Ранняя подострая: 4–7 суток; внутриклеточный метгемоглобин с цельными эритроцитами, гиперинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
• Поздняя подострая: 7–14 суток; внеклеточный метгемоглобин с лизисом эритроцитов, гиперинтенсивный на Т1- и Т2-взвешенных изображениях.
• Хроническая: 2 недель; ферритин и гемосидерин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивный на Т2-взвешенных.

Т2-взвешенные изображения (в режиме градиентного эхо) позволяют наиболее точно выявить кровоизлияние, превосходя даже КТ, при низком сигнале или потере сигнала (рис. 4D).

Анализ спинномозговой жидкости помогает исключить другие дифференциальные диагнозы (например, энцефалит), однако имеет очень ограниченное значение для диагностики ОНМК, так как изменения обычно отсутствуют, либо присутствует легкий нейтрофильный или мононуклеарный плейоцитоз с повышенной концентрацией белка.16,17

Чтобы найти возможные основные причины ОНМК, необходимо провести минимальный набор исследований, включая полный клинический анализ крови, биохимический анализ крови и анализ мочи, а также рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости и несколько измерений артериального давления (АД). При подозрении на ишемический инфаркт в набор диагностических исследований необходимо включить определение соотношения белка и креатинина в моче, антитромбина III, D-димеров, эндокринные исследования, эхокардиографию и электрокардиографию. При подозрении на геморрагический инфаркт диагностические исследования должны включать измерение времени кровотечения из слизистой оболочки щеки, коагулограмму, анализ кала и посев крови и мочи.

Рис. 4. МРТ кровоизлияния в паренхиму правого полушария головного мозга.
А. Т1-взвешенное изображение, поперечная проекция.
В. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция.
С. Т1-взвешенное изображение после введения контраста, поперечная проекция.
D. Т2-взвешенное изображение (градиентое эхо), поперечная проекция.

Лечение

Специфического лечения ишемических и большинства геморрагических ОНМК у собак не существует. Соответственно, терапевтический подход направлен на лечение лежащих в основе причин. Общие рекомендации включают поддерживающее лечение, контроль, коррекцию физиологических параметров (кислород, жидкость, АД и температура), лечение неврологических и других осложнений, уход (профилактика пролежней, аспирационной пневмонии и раздражения мочой), физиотерапию и энтеральное питание.

Поддержание системного АД в физиологическом диапазоне имеет решающее значение для сохранения перфузии головного мозга. Необходимо избегать гиповолемии или принять меры по ее устранению. Не следует лечить умеренную гипертензию, так как она помогает поддерживать перфузию головного мозга. Меры по снижению АД следует принимать только для пациентов с высоким риском конечной стадии повреждения органов (систолическое АД>180 мм рт. ст.).3 Терапевтическая гипотермия может снизить ишемическое повреждение нейронов, хотя она не рекомендуется до получения результатов дальнейшего обследования.23 Следует избегать гипергликемии.24

Ишемические ОНМК

Терапевтический подход состоит из двух компонентов: защиты нервной ткани и тромболитической терапии. Защита нервной ткани направлена на ослабление и сведение к минимуму вторичного повреждения.25,26 С целью улучшения исхода для пациента применяются методы лечения, направленные на механизмы вторичной травмы, включая образование реакционноспособных соединений кислорода. Ишемическое повреждение может усугубиться гипотензией и гипоксемией, поэтому абсолютно необходимо поддерживать системное АД и снабжение тканей кислородом.

Польза глюкокортикоидов не доказана и они могут повысить риск тяжелой инфекции, гипергликемии и осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта.27

Прочие возможные нейропротективные средства, включая блокаторы кальциевых каналов и антагонисты рецептора глутамата (например, антагонисты рецептора N-метил-D-аспартата и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты) успешно позволяли уменьшить объем зоны инфаркта в экспериментальных исследованиях, однако их клиническая эффективность ограничена, неясна или требует оценки. Кроме того, блокаторы кальциевых каналов могут нежелательно влиять на сердечную мышцу и тонус сосудов.25,26,28

Восстановление мозгового кровотока путем тромболиза – приемлемый метод; однако данные о тромболитической терапии в медицине остаются противоречивыми, а в ветеринарии исследований для оценки ее эффективности не проводилось.

Профилактическая антиагрегатная терапия ацетилсалициловой кислотой в низкой дозе (0,5 мг/кг раз в 24 ч внутрь) может предотвратить формирование сгустка в зона сердечно-сосудистой системы, служащих доказанными источниками эмболов.29 Внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (ТАП) людям одобрено в Канаде и представляется эффективнее введения стрептокиназы при применении в первые 3 часа после появления клинических симптомов. Однако это влечет риск внутричерепного кровоизлияния 6 – 21%.30,31 Хотя во время исследования, организованного Национальным институтом неврологических нарушений и инсультов (NINDS), у 50% пациентов удалось добиться полного восстановления с помощью ТАП,30 подгрупповой анализ показал, что у больных после тяжелого инсульта вероятность клинически значимого улучшения составляет всего 8%.32

Эндоваскулярная механическая тромболитическая терапия заключается во введении устройства для разрушения или извлечения сгустка, закупорившего мозговую артерию, через катетер во время ангиографии. Такие устройства позволяют удалить сгусток за несколько минут, в то время как растворение сгустка тромболитическими препаратами, даже вводимыми внутриартериально, занимает до 2 часов. Хотя такие механические устройства позволяют расширить терапевтический диапазон, удалить более крупные сгустки и снизить вероятность вторичных кровоизлияний, их окончательное влияние на исход неясно, а данных сравнения с внутриартериальным введением тромболитиков недостаточно. Данные устройства не одобрены министерством здравоохранения Канады.

Геморрагические ОНМК

Поддержание перфузии мозга за счет контроля гипотензии и повышения внутричерепного давления, а также лечение лежащих в основе нарушений – наиболее важные меры. Необходим тщательный контроль жизненных показателей и неврологического статуса в связи с риском неврологического ухудшения и нестабильности сердечно-сосудистой системы в первые 24 часа по причине расширения пораженного очага и сдавливания тканей. Основной первичной целью должна стать коррекция и контроль жизненных показателей (кислород, жидкость, системное АД и температура). Терапевтические вмешательства, направленные на стабилизацию структур полости черепа, должны проводиться после стабилизации общего состояния. Повышенное внутричерепное давление можно снизить, уменьшив сопутствующий отек мозга, оптимизировав объем крови в сосудах мозга (за счет контроля парциального давления диоксида углерода) и удаления материала, занимающего пространство в тканях. При повышенном внутричерепном давлении после кровоизлияния можно применять осмотические диуретики, маннит (0,5 – 1 г/кг внутривенно), так как случаи возможного усугубления внутричерепного кровоизлияния под действием этих препаратов неизвестны. При тяжелом состоянии и прогрессирующем ухудшении неврологического статуса можно рассмотреть возможность хирургического удаления операбельных крупных гематом, главным образом субарахноидальных, путем краниотомии.

Прогноз

Прогноз зависит от типа ОНМК, тяжести неврологических нарушений, наличия вторичных патологических явлений (отека, кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления), исходного ответа на поддерживающее лечение и того, известна ли причина. Большинство собак с ишемическим ОНМК восстанавливается за несколько недель только на поддерживающей терапии. Однако наличие возможных основных заболеваний (например, нелеченного гиперадренокортицизма или хронической нефропатии) значительно уменьшает время выживания. Восстановление пациентов с прогрессирующим отеком в области пораженного очага, существующими повреждениями сосудов или непрерывным кровотечением происходит медленнее.33 Геморрагические ОНМК у собак встречаются гораздо реже ишемических ОНМК, однако связаны с большей смертностью.5,18,34

Литература :

1. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular disease. In: Adams and Victor’s Principles of Neurology, 8th ed. New York (NY: McGraw-Hill Professional; 2005:660-746.
2. Platt SR, Garosi L. Canine cerebrovascular disease: do dogs have strokes? J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39(4):337-342.
3. Garosi LS. Cerebrovascular disease in dogs and cats. Vet Clin Small Anim Pract. 2010; 40(5):65-79.
4. Wessmann A, Chandler K, Garosi L. Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog. Vet J. 2009; 180(3):290-303.
5. Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, et al. Stroke incidence among white, black, and Hispanic residents of an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Am J Epidemiol. 1998; 147(3):259-268.
6. Mortel KF, Meyer JS. Prospective study of vascular events and cerebral perfusional changes following transient ischemic attacks. Angiology. 1996; 47(3):215-224.
7. Deitrich WD, Danton G, Hopkins AC, Prado R. Thromboembolic events predispose the brain to widespread cerebral infarction after delayed transient global ischemia in rats. Stroke. 1999; 30(4):855–862.
8. Hillock SM, Dewey CW, Stefanacci JD, Fondacaro JV. Vascular encephalopathies in dogs: incidence, risk factors, pathophysiology, and clinical signs. Comp Cont Ed Pract Vet. 2006; 28(3):196-206.
9. Bentley RT, March PA. Recurrent vestibular paroxysms associated with systemic hypertension in a dog. J Am Vet Med Assoc. 2011; 239(5):652-655.
10. Timm K, Flegel T, Oechtering G. Sequential magnetic resonance imaging changes after suspected global brain ischaemia in a dog. J Small Anim Pract. 2008; 49(8):408-412.
11. Panarello GL, Dewey CW, Barone G, Stefanacci JD. Magnetic resonance imaging of two suspected cases of global brain ischemia. J Vet Emerg Crit Care. 2004; 14(4):269-277.
12. Evans HE. The heart and arteries. In: Evans HE, ed. Miller’s Anatomy of the Dog. Philadelphia (PA): WB Saunders Company; 1993:586–681.
13. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg. 1992; 77(1):15-19.
14. Siesjö BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part I. Pathophysiology. J Neurosurg. 1992; 77(2):169-184.
15. Heiss WD, Graf R, Wienhard K, et al. Dynamic penumbra demonstrated by sequential multitracer PET after middle cerebral artery occlusion in cats. J Cereb Blood Flow Metab. 1994; 14(6):892-902.
16. Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Clinical and topographic magnetic resonance characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med. 2006; 20(2):311-321.
17. Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000-2004). J Vet Intern Med. 2005; 19(5):725-731.
18. McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Magnetic resonance imaging findings of presumed cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005;46(1):1-10.
19. Gonçalves R, Carrera I, Garosi L, Smith PM, Fraser McConnell J, Penderis J. Clinical and topographic magnetic resonance imaging characteristics of suspected thalamic infarcts in 16 dogs. Vet J. 2011; 188(1):39-43.
20. Rossmeisl JH Jr, Roehleder JJ, Picket JP, Duncan R, Herring IP. Presumed and confirmed striatocapsular brain infarctions in six dogs. Vet Ophthalmol. 2007; 10(1):23-36.
21. Hoggard N, Wilkinson ID, Paley MN, Griffiths PD. Imaging of haemorrhagic stroke. Clin Radiol. 2002:57(11):957-968.
22. Weingarten K, Zimmerman RD, Deo-Narine V, Markisz J, Cahill PT, Deck MD. MR imaging of acute intracranial hemorrhage: findings on sequential spin-echo and gradient echo images in a dog model. AJNR Am J Neuroradiol. 1991; 12(3):457-467.
23. Schwab S. Therapy of severe ischemic stroke: breaking the conventional thinking. Cerebrovasc Dis. 2005; 20(Suppl 2):169-178.
24. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc. 2011;218(7):1124-1129.
25. Hickenbottom SL, Grotta J. Neuroprotective therapy. Semin Neurol. 1998; 18(4):485-492.
26. Ovbiagele B, Kidwell CS, Starkman S, Saver JL. Neuroprotective agents for the treatment of acute ischaemic stroke. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003; 3(1):9-20.
27. De Reuck J, Vandekerckhove T, Bosma G, et al. Steroid treatment in acute ischaemic stroke. A comparative retrospective study of 556 cases. Eur Neurol. 1988; 28(2):70-72.
28. Labiche LA, Grotta JC. Clinical trials for cytoprotection in stroke. NeuroRx. 2004; 1(1):46-70.
29. Van Kooten F, Ciabattoni G, Patrono C, Dippel DW, Koudstaal PJ. Platelet activation and lipid peroxidation in patients with acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(8):1557-1563.
30. NINDS t-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995; 333(24):1581-1587.
31. NINDS t-PA Stroke Study Group. Intracerebral haemorrhage after intravenous t-Pa therapy for ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(11):2109-2118.
32. NINDS t-PA Stroke Study Group. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke. Subgroup analysis of the NINDS t-PA Stroke Trial. Stroke. 1997; 28(11):2119-2125.
33. Joseph RJ, Greenlee MS, Carrillo JM, Kay WJ. Canine cerebrovascular disease: clinical and pathological findings in 17 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24(5):569-576.
34. Subramaniam S, Hill MD. Controversies in medical management of intracerebral hemorrhage. Can J Neurol Sci. 2005; 32(Suppl 2):S13-S21.

О. Г.Богданова, Л. М.Бирюкова, В. И.Мельниченко
Центр Экстренной Ветеринарной Медицины «Шанс», г. Москва

ООО «ТринитиФарма», г. Москва

Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса

К кардиоэнцефалическим (кардиоцеребральным) синдромам относят нарушения функций головного мозга, обусловленные сердечной патологией.

Нормальная работа сердца определяет стабильную гемодинамику, тем самым обеспечивая соответствующее кровоснабжение центральной нервной системы и ее нормальное функционирование. Нарушения сердечной деятельности часто ведут к нарушениям мозгового кровообращения с развитием различных неврологических симптомокомплексов. Механизмами кардиогенных нарушений являются: -недостаточность кровоснабжения мозга, обусловленная ослаблением сократительной способности миокарда и ведущая к ишемии (гипоксии мозга); -острая недостаточность кровоснабжения мозга, вызванная нарушением гемодинамики, связанном с выраженной аритмией различного происхождения; -острая недостаточность кровоснабжения мозга, вызванная рефлекторными воздействиями с рецепторов миокарда и сосудов; -тромбоэмболия, приводящая к инсульту (редко встречается у собак).

Нарушения гемодинамики, определяемые слабостью сократительной способности миокарда, часто встречаются при дилатационной кардиомиопатии, при врожденных и приобретенных пороках сердца, особенно сопровождающихся регургитацией кровотока, реже - при возрастных диффузных изменениях миокарда. Появление церебральных симптомов при этом обусловлено уменьшением ударного и минутного объема сердечного выброса, снижением объема циркулирующей крови, в случаях выраженной декомпенсации - падением АД. Все это приводит к ишемии (гипоксии) мозга; в «критических» зонах мозга развивается местный ацидоз, нарушается метаболизм нейроглии и нейронов, что ведет к появлению очаговой симптоматики. При пороках сердца, ведущих к сердечной и сердечно-легочной патологии, в мозге возникает венозный застой с явлениями отека, сопровождающийся часто подъемом ВЧД. и типа. Неврологическая сиптоматика при этом более резко развивается, иногда приобретая приступообразный повторяющийся характер. Характерным примером является так называемая аритмия боксеров. При аритмиях, связанных с выраженными нарушениями проводимости в миокарде, часто развиваются пароксизмы в виде обмороков, генерализованных эпилептических припадков (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Иногда острое нарушение мозгового кровообращения может развиваться рефлекторно как реакция на раздражение рецепторов сердца и крупных сосудов. Т.к. при этом в первую очередь развивается спазм или стаз сосудов ствола мозга, в таких случаях часто развивается кардиогенный шок, сопровождаемый приступообразной, достаточно тяжелой неврологический симптоматикой.

Тромбоэмболия сосудов мозга у людей чаще всего развивается как осложнение инфаркта миокарда. У собак причиной кардиогенной эмболии служат мерцательная аритмия, ревматические эндо- и миокардиты, постпироплазмозный миокардит; реже - кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, аортальный и митральный стеноз. Кардиогенная эмболия так же, как и другие ОНМК, проявляется апоплектиформным возникновением неврологической симптоматики, картина которой определяется локализаций окклюзии у конкретного животного.

Следует также отметить, что наряду с истинными кардио-энцефалическими синдромами описаны синдромы, при которых кардиологическая патология обусловлена первичным поражением головного мозга. Обычно они определяются по изменениям ЭКГ, часто выглядящими как резко появившиеся нарушения ритма и изменения конфигурации комплексов QRST.

Клиническая картина кардио-энцефалических синдромов у собак, частично уже описанная выше, в первую очередь зависит от зоныпоражения мозга и времени нарушения мозгового кровообращения. Срок ишемии (гипоксии) мозга в первую очередь определяет, будут ли нарушения обратимы; если ишемия была длительной или глубокой, происходит дегенерация и гибель нейронов и нейроглии, и нарушения становятся стойкими, если не необратимыми. Чаще всего при развитии кардио-энцефалического синдрома отмечаются: рвота, нарушение координации, нарушение положения головы, признаки головной боли, беспокойство, сменяющееся угнетенностью; в более тяжелых случаях - обмороки, менингиальная симптоматика, парезы, генерализованные судорожные приступы, иногда развивающиеся в эпилептический статус.

При обследовании собак обнаруживаются изменения на ЭКГ: мерцание предсердий с развитием преимущественно мерцательной тахиаритмии, би- и тригеминии с желудочковыми и реже предсердными экстрасистолами, АВ-блокады 2-3 степени вплоть до полной атрио-вентрикулярной диссоциации, пароксизмальная вентрикулярная тахикардия, залповая политопная экстрасистолия, признаки выраженной ишемии (гипоксии) миокарда. УЗИ сердца при этом выявляет снижение сократительной способности миокарда, дилатационную (реже гипертрофическую) кардиомиопатию, различные пороки сердца, часто сопровождающиеся регургитацией, диффузные изменения миокарда. Биохимические показатели могут оставаться в норме; чаще однако отмечается подъем ACT, АЛТ, креатинина, ЛДГ и КФК. При исследовании синдромов с первичной церебральной патологией нами отмечено считающееся неинформативным резкое снижениие ACT, АЛТ, ЛДГ и КФК, определяющееся при наличии кардиогенной эпилепсии и иногда «предсказывающее» ее развитие.

Лечение направлено в первую очередь на коррекцию основного кардиологического заболевания и стабилизацию гемодинамики. Коррекция собственно неврологических нарушений включает нормализацию АД, применение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм головного мозга, антигистаминных, седативных и нейропротективных средств. (В некоторых случаях, однако, может возникнуть необходимость в уменьшении метаболических потребностей мозга. Предпочтение при этом отдается препаратам, снижающим церебральный метаболизм, но не влияющим на сердечно-сосудистую систему.) При необходимости используются аналептические и кардиотонические препараты. Обязательным является применение антиоксидантов (антигипоксантов); в последнее время наиболее эффективным и доступным из них является «Эмицидин». Для снятия эпилептических приступов используются традиционные противосудорожные препараты; в некоторых случаях возможно применение гомеопатических средств.

Отдельно следует обратить внимание на распространенную в последнее время точку зрения, что применение вазоактивных препаратов (ВП) при лечении острых нарушений мозгового кровообращения ишемической природы ухудшает состояние больных животных за счет феномена «обкрадывания». По последним литературным данным и нашему собственному опыту, такое перераспределение кровотока бывает не более чем в 10-15% случаев, причем сам факт появленя зоны обкрадывания не означает ухудшения метаболизма в этой зоне. Достоверную информацию об это может дать только ПЭТ. В первые дни после ОНМК в связи со снижением сосудистой реактивности введение ВП может не сопровождаться изменением клинического состояния и показателей электрофизиологического контроля. За исключением случаев ухудшения состояния больного животного непосредственно при введении тех или иных препаратов, интенсивная терапия с ВП и другими средствами должна продолжаться.

Summary
Bogdanova O.G., Birioukova L.M. The dog cardioencephalic syndromes and it\"s therapy. Emergency Veterinary Medicine Center "Chance", Moscow The dog cardioencephalic syndromes pathogenesis, clinical, cardiographic and biochemical signs and the problems of it\"s therapy are discussed.

У собак крупных пород, а также старых животных, нередки проблемы с сердцем. Этим они схожи с людьми. Как итог - кардиомиопатия у собак ежегодно уносит жизни сотен и даже многих тысяч питомцев по всему миру. В этой статье будет рассмотрена классическая клиническая картина, а также симптоматика данной болезни.

Под термином «кардиомиопатия» понимается состояние патологического изменения сердечной мышцы, когда последняя теряет свою нормальную функциональность. Бывает она первичной и вторичной. Соответственно, в первом случае болезнь развивается из-за каких-то врожденных . Но это случается не так уж и часто. Куда более распространены случаи развития кардиомиопатии на фоне каких-то заболеваний вирусной, бактериальной или грибковой этиологии.

Всего различают четыре следующих типа патологии, каждый из которых характеризуется определенными «преобразованиями» сердечной ткани:

• Гипертрофический тип. Пожалуй, самый «физиологичный».
• Дилатационная кардиомиопатия у собак.
• Рестриктивная.
• Смешанная разновидность.

И о чем же говорят все эти термины? Давайте разберемся! Итак, гипертрофическая кардиомиопатия. Почему мы назвали это состояние «физиологичным»? Дело в том, что в этом случае орган почти симметрично увеличивается: возрастает не только его размер, но и толщина стенок желудочков и предсердий. В принципе, точно такой же процесс характерен для спортсменов… Так что же здесь плохого?

А плохо то, что эта гипертрофия никак не обоснована с точки зрения собачьего организма. Если пес старый, у него и так не хватает сил и энергии, которые нужно тратить на поддержание работоспособности разросшегося сердца! Кроме того, из-за непомерного нарастания мышечной массы сокращается объем камер желудочков и предсердий, в результате чего сам орган начинает получать в разы меньше питательных веществ и кислорода.

Приводит это к , когда некротизируется какая-то часть сердечной мышцы. В наиболее тяжелых случаях это вызывает внезапную смерть животного.

Читайте также: Тахикардия у собаки. Когда "пламенный мотор" на пределе

Прочие разновидности

Пожалуй, наиболее распространенным типом патологии является дилатация. Нередко она приходит на смену гипертрофии. Что это такое? Представьте себе тряпку, болтающуюся в толще воды… Аморфное, непостоянное образование, напоминающее медузу. А сейчас представьте, что подобную текстуру имеет сердечная стенка. Может ли подобная структура нормально сокращаться? Конечно же, нет. Возникают тяжелейшие состояния гипоксии, собака не может пройти даже ста метров, чтобы не начать задыхаться. Долго такие животные не живут, прогноз неблагоприятный.

Впрочем, рестриктивная кардиомиопатия также не приводит ни к чему хорошему. При этой патологии в толще сердечной ткани образуются фиброзные волокна. Если говорить упрощенно, то орган превращается по своим свойствам в этакий аналог хряща. Нетрудно понять, что сокращаться такое сердце практически не может, а животное, помимо сильнейшей гипоксии, «в нагрузку» получает еще и сильную, постоянную боль в грудной клетке.

Наконец, при смешанной каридомиопатии может наблюдаться все и сразу. Конечно, ситуация, когда один желудочек гипертрофирован, второй расширен, а в предсердиях начался фиброз, в реальности слабо вероятна, но сочетание гипертрофии и фиброза вполне возможно.

Кроме того, в достаточно редких случаях к развитию этой патологии приводит неправильное кормление, когда в пище не хватает основных микроэлементов и витаминов. В частности, такой исход весьма вероятен, если в корме нет селена, витамина В12 и Е. Впрочем, в реальности такое случается сравнительно редко и более характерно для тех регионов нашей страны, где аналогичные проблемы испытывает и человек.

Читайте также: Дрожжевой дерматит у собак: симптомы, диагностика, лечение

Клиническая картина

Каковы симптомы кардиомиопатии у собак? Каких-то специфичных признаков нет, так как симптомы соответствуют клинической картине сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут включать: вздутие живота из-за асцита, яремного венозного застоя, гепатомегалии. Фиксируется развитие плеврального выпота, может возникать гидроторакс. При поражении левого желудочка возникает кашель из-за отека легких , и тахипноэ. Во всех случаях собака вялая, быстро устает, фиксируется «галопирующий» пульс, бледность всех видимых слизистых оболочек, увеличение времени капиллярного наполнения, цианоз. Конечности (особенно у старых псов) постоянно прохладные, животное быстро теряет вес.

Кроме того, больной питомец отказывается от корма, он вял и апатичен. У старых псов, помимо прочего, развивается хронический, «лающий» кашель, который зачастую не удается сбить специфическими препаратами.

Чем опасна эта болезнь?

К какой бы разновидности ни относилась кардиомиопатия, по какой бы причине она ни развилась, все сводится к одному: ухудшению циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения. Когда сердечная мышца работает плохо, это приводит к лево-или правосторонней застойной сердечной недостаточности. В тяжелых случаях все это чревато обмороками, апатией, иногда животные впадают в кому.

Все эти факторы постепенно исчерпывают компенсационные возможности организма. Желудочковые экстрасистолии часто приводят к внезапной смерти, особенно этой патологии предрасположен доберман. Фибрилляция же встречается у всех собак, вне зависимости от их природной принадлежности.

Терапия

Обычно эта болезнь лечению не поддается (особенно в варианте первичного заболевания). Полное восстановления организма также маловероятно. Основные цели лечения заключаются в том, чтобы облегчить клинические симптомы сердечной недостаточности и увеличить срок оставшейся жизни. Сама терапевтическая методика зависит от серьезности клинической картины. Как правило, в любом случае используется фуросемид и прочие мочегонные препараты, так как они помогают предотвратить развитие застойных явлений. К ним, в том числе, относится и отек легких, который часто приводит к летальному исходу в случае своего появления.