Как оказать первую неотложную помощь при мерцательной аритмии? Пароксизмальная мерцательная аритмия — Неотложная Помощь Первая медицинская помощь при фибрилляции предсердий.

В данном примере волны фибрилляции едва заметны - это мелковолновая фибрилляция предсердий.

Мерцательная аритмия (принятый в России термин), или фибрилляция предсердий (международная терминология) — нарушение ритма, характеризующееся хаотичным возбуждением и нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 350—600 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

В зависимости от длительности существования и способности к прекращению (самопроизвольному или под влиянием антиаритмических препаратов либо кардиоверсии) различают следующие формы мерцательной аритмии.

■ Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Наиболее важная отличительная черта этой формы — способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 суток (чаше всего менее 24 ч).

□ С практической точки зрения на СМП выделяют пароксизмальную форму мерцательной аритмии до 48 ч и более 48 ч.

■ Устойчивая (персистирующая) форма мерцательной аритмии.

Наиболее важная отличительная черта этой формы — неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может быть устранена с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кроме этого, устойчивая форма мерцательной аритмии характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма, длительностью существования. Временным критерием устойчивой формы мерцательной аритмии является её продолжительность более 7 суток (вплоть до года и более).

■ Постоянная форма мерцательной аритмии. К постоянной форме относят те случаи мерцательной аритмии, когда она не поддается устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерцательной аритмии:

■ тахисистолическая (более 90 в мин);

■ нормосистолическая (60—90 в мин);

■ брадисистолическая (менее 60 в мин).

Лечение

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь зависит от сочетания двух факторов:

■ формы мерцательной аритмии;

■ наличия и тяжести расстройств гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отёк лёгких), коронарной недостаточности (ангинозный приступ, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), расстройства сознания.

Восстановление синусового ритма

Показания к устранению мерцательной аритмии на догоспитальном этапе:

■ Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью менее 48 ч вне зависимости от наличия нарушений гемодинамики.

■ Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью более 48 ч и устойчивая форма мерцательной аритмии, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150 и более в минуту) и серьёзными нарушениями гемодинамики (гипотония <90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, потеря сознания).

При всех других формах мерцательной аритмии (включая пароксизм неизвестной давности), требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе.

Существуют два способа восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия.

■ При наличии тяжёлых расстройств гемодинамики (гипотония <90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, потеря сознания) нужно проводить экстренную электрическую кардиоверсию (начальный разряд 200 Дж).

■ Для быстрого устранения мерцательной аритмии на догоспитальном этапе используют антиаритмик I А класса прокаинамид (новокаинамид*), который применяют под контролем ЧСС, АД и ЭКГ. Прокаинамид вводят в/в медленно по 100 мг через каждые 5 мин до суммарной дозы 1000 мг (до17 мг/кг массы тела), при этом 10 мл 10% р-ра разводят 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл). В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного.

Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желудочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказания: артериальная гипотония, кардиогенный шок, тяжёлая сердечная недостаточность, удлинение интервала QT. Одна из потенциальных опасностей применения прокаинамида для купирования мерцательной аритмии — возможность трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Это связано с тем, что прокаинамид блокирует натриевые каналы, вызывает замедление скорости проведения возбуждения в предсердиях и одновременно увеличивает их эффективный рефрактерный период. В результате количество циркулирующих волн возбуждения в предсердиях начинает постепенно уменьшаться и непосредственно перед восстановлением синусового ритма может сократиться до одной, что соответствует переходу фибрилляции предсердий в трепетание предсердий. Для того чтобы избежать такого осложнения рекомендуется перед началом купирования фибрилляции предсердий с помощью прокаинамида ввести верапамил (например, изоптин*) в/в 2,5—5,0 мг.

С одной стороны, это позволяет замедлить скорость проведения возбуждений по АВ-соединению и, таким образом, даже в случае трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий избежать выраженной тахисистолии желудочков. С другой стороны, у небольшого числа больных введение верапамила может оказаться достаточным для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практикуют использовать фенилэфрин (мезатон* 1% 0,1—0,3 мл). Однако следует помнить, что препарат малоизучен, может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желудочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии. С осторожностью при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кровообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; окклюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамнезе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста.

■ Для устранения мерцательной аритмии можно использовать антиаритмик III класса амиодарон . Однако, учитывая особенности его фармакодинамики, амиодарон не может быть рекомендован для быстрого восстановления синусового ритма, потому что начало антиаритмического действия (даже при использовании внутривенных «нагрузочных» доз) развивается через 8—12 ч. При решении проводить медикаментозную кардиоверсию амиодароном следует иметь в виду последующую госпитализацию пациента с продолжением инфузии препарата в стационаре. Амиодарон (более чем в 50% однократное введение без эффекта) — внутривенная инфузия 150 мг (3 мл) в 40 мл 5% р-ра декстрозы в течение 10—20 мин.

Амиодарон не совместим в растворе с другими ЛС. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: гипотония и брадикардия. Следует помнить, что при внутривенном введении имеется риск развития полиморфной желудочковой тахикардии. Противопоказания: гиперчувствительность (в том числе к йоду), кардиогенный шок, артериальная гипотензия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, интерстициальные болезни лёгких, беременность.

■ Перед началом восстановления синусового ритма целесообразно ввести в/в гепарин натрия 5000 ME. Основные противопоказания: гиперчувствительность к гепарину, кровотечение, эрозивно-язвенные поражения органов ЖКТ, заболевания с повышенной кровоточивостью (гемофилия, тромбоцитопения и др.), тяжёлая артериальная гипертензия, геморрагический инсульт, недавно проведённые хирургические вмешательства на глазах, мозге, предстательной железе, печени и жёлчных путях, беременность.

Отказ от восстановления синусового ритма

Не следует восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе при следующих вариантах мерцательной аритмии.

■ Пароксизмальная форма длительностью более 48 ч, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в минуту) и клинической картиной умеренно выраженных нарушений гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (застойные влажные хрипы только в нижних отделах лёгких, САД >90 мм рт.ст.), коронарной недостаточности (ангинозные боли продолжительностью менее 15 мин и без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).

■ Устойчивая (персистирующая) форма, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в минуту) и клинической картиной умеренно выраженных нарушений гемодинамики (см. выше).

■ Постоянная форма, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой любой тяжести или коронарной недостаточности любой степени выраженности.

Проводят медикаментозную терапию, направленную на урежение ЧСС до 60—90 ударов в минуту, уменьшение признаков острой левожелудочковой недостаточности (коррекция АД, купирование отёка лёгких) и купирование болевого синдрома с последующей госпитализацией больного.

Для контроля частоты сердечного ритма применяют один из следующих препаратов (рекомендовано выбирать согласно порядку изложения).

■ Дигоксин (предпочтителен при наличии проявлений сердечной недостаточности, в том числе у пациентов, принимающих β-адреноблокаторы) — в/в струйно 0,25 мг в 10— 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Переводит трепетание предсердий в фибрилляцию с контролируемой ЧСС. Противопоказан при WPW-синдроме, остром инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда.

■ Верапамил (в случае отсутствия у пациента признаков сердечной недостаточности) — в/в болюсно в дозе 5 мг за 2—4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5—10 мг через 15—30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

Противопоказан при WPW-синдроме, артериальной гипотензии (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенном шоке, хронической и острой сердечной недостаточности, а также у пациентов, принимающим β-адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии.

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий с коэффициентом 4:1 Критерии: Зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются "пилообразные" волны F - волны трепетания предсердий с частотой 250-350/мин (I тип) или 350-430/мин (II тип).

В данном примере интервалы R-R одинаковые (каждая четвертая волна F проводится на желудочки).

Критерии: Зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются "пилообразные" волны F - волны трепетания предсердий с частотой 250-350/мин (I тип) или 350-430/мин (II тип).

В данном примере интервалы R-R различные из-за меняющейся степени АВ-блокады - на желудочки проводится каждая вторая или третья волна F.

Трепетание предсердий — значительное учащение сокращений предсердий (до 250—450 в минуту, обычно в диапазоне 280—320) при сохранении правильного предсердного ритма. Частота сокращений желудочков зависит от проведения в АВ-узле и в большинстве случаев к желудочкам проводится только каждый второй (2:1) или третий эктопический импульс (3:1).

Лечение

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при трепетании предсердий не отличается от такового при фибрилляции предсердий и зависит от формы трепетания предсердий, характера заболевания сердца, на фоне которого возникло нарушение ритма, а также от наличия и степени выраженности нарушения гемодинамики и коронарного кровообращения.

Трепетание предсердий с высоким коэффициентом атриовентрикулярного проведения (3:1, 4:1) без выраженной тахисистолии желудочков и отсутствием осложнений не требует экстренной терапии. При трепетании предсердий с высокой частотой сокращения желудочков, в зависимости от степени тяжести нарушений гемодинамики и ишемии миокарда, показано либо восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, либо медикаментозная терапия, направленная на урежение ЧСС и коррекцию расстройств гемодинамики (см. рис. 3-23).

Неосложнённое трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков на догоспитальном этапе требует только урежения сердечного ритма, для чего используют сердечные гликозиды (дигоксин) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем); применение с этой целью (β-адреноблокаторов (пропранолола) наименее целесообразно, хотя и возможно.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой желудочковых сокращений (АВ-проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия, синхронизированная с R зубцом (начальный разряд 100 Дж). При неэффективности разряда в 100 Дж проводят наращивание энергии разряда вплоть до 200 Дж.

Показания к госпитализации. Те же, что для мерцательной аритмии.

Женщина 70 лет. Жалуется на перебои в работе сердца, слабость, давящие боли за грудиной в течение часа. Страдает ИБС, мерцательной аритмией. Принимает сотагексал. Вчера вечером (8 часов назад) нарушился ритм сердца. Приняла 2 таблетки кордарона по 200 мг. Приступы аритмии купируются обычно кордароном (прием таблеток или в/в введение препарата).

Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное. Кожа обычной окраски. Дыхание везикулярное. ЧСС 115 в минуту, пальпаторно: пульс аритмичный, тоны сердца беспорядочные, неритмичные. АД = 160/90 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный.

На ЭКГ – фибрилляция предсердий.
DS . ИБС. Пароксизм фибрилляции предсердий. (I48)
Sol . Cordaroni 5% - 6 ml
Sol . Natrii chloridi 0,9% - 10 ml

Лекарство не введено, так как больная почувствовала улучшение. Ритм сердца восстановился самостоятельно. На повторной ЭКГ – синусовый ритм, ЧСС – 78 в минуту. Данных за острую коронарную патологию нет.

Фибрилляция и трепетание предсердий являются причиной свыше 80% всех "аритмических" вызовов СКВ и госпитализации больных. В помощи нуждаются не только больные с первым или повторными приступами, но и те, у которых на фоне постоянной фибрилляции предсердий внезапно улучшается АВ узловое проведение и резко возрастает частота сердечных сокращений.

Объем лечебных мер на догоспитальном этапе варьирует. У здоровых молодых людей, возбудимых, с неустойчивой нервно-вегетативной регуляцией, не имеющих расширения предсердий, короткие приступы фибрилляции предсердий проходят спонтанно. Этот процесс можно ускорить приемом 40 мг анаприлина (обзидана) под язык и повторением той же дозы через 1,5-2 ч.

Несомненно, участились случаи фибрилляции (трепетания) предсердий алкогольно-токсического генеза. Многие из так называемых идиопатических фибрилляторов в действительности страдают алкогольно-токсической формой дистрофии миокарда, одним из основных проявлений которой бывают нарушения сердечного ритма, в особенности фибрилляция предсердий. В подобных случаях высокой противоаритмической активностью обладают внутривенные вливания калия хлорида: 20 мл 4% раствора калия хлорида в 150 мл 5 % раствора глюкозы вводят со скоростью 30 кап/мин. У 2/3 больных оказываются достаточными 1 - 3 таких вливания. Естественно, что СКВ может осуществить за время вызова только одно вливание. Больного оставляют на дому для последующих вливаний калия хлорида либо, что надежнее, доставляют в кардиологическое отделение. При резкой тахикардии прибегают к сочетанию калия хлорида с 0,25 мг дигоксина, ограничивающего число желудочковых ответов и ускоряющего восстановление синусового ритма. Можно добавить для приема вйутрь 40 мг анаприлина (обзидана).

У пожилых больных и больных с органическими заболеваниями сердца (митральный стеноз, пролапс створки митрального клапана, кардиомиопатия, постинфарктный кардиосклероз) лечение приступа фибрилляции (трепетания) предсердий начинают с медленного внутривенного введения 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) или 0,25 мг строфантина (0,5 мл 0,05 % раствора), если, конечно, больные не находятся в состоянии дигиталисной интоксикации. При отсутствии эффекта через 30 мин в вену медленно вводят от 5 до 10 мл 10% раствора новокаинамида. Можно вводить новокаинамид вместе с 0,3 мл 1 % раствора мезатона. Эффективность новокаинамида при фибрилляции (трепетании) предсердий не вызывает сомнения. Надо только учитывать, что в поврежденном миокарде новокаин-амид нередко вызывает опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости. При таком осложнении в вену без промедления (струйно) вводят 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, устраняющего токсический эффект новокаинамида. Больного доставляют в специализированное кардиологическое отделение.

Тяжело протекающий приступ фибрилляции предсердий или трепетания с АВ узловой блокадой 2:1 (150 желудочковых ответов) может быстро вызвать падение артериального давления. Эта реакция на тахиаритмию рассматривается как показание к электрической дефибрилляции. Разумеется, если позволяют обстоятельства, лучше отложить процедуру до кардиологического стационара, где условия для ее проведения более благоприятны.

Необходимо указать на те варианты фибрилляции предсердий, при которых не следует прибегать к активному лечению на догоспитальном этапе. К ним относятся: фибрилляция (трепетание) предсердий с редкими желудочковыми ответами (брадикардическая форма) и часто рецидивирующая фибрилляция (трепетание) у лиц со значительным расширением предсердий. Всех этих больных следует в плановом порядке поместить в кардиологическое отделение.

Особого внимания заслуживают пароксизмы фибрилляции (трепетания) предсердий у лиц с синдромом WPW, ранее страдавших приступами реципрокной АВ тахикардии. Это означает присоединение к синдрому WPW предсердной аритмической болезни.

Методика лечения очень опасных приступов фибрилляции (трепетания) предсердий у больных с синдромом WPW имеет свои отличительные черты. Противопоказаны препараты, усиливающие АВ узловую блокаду, в частности: сердечные гликозиды, верапамил (изоптин), Р-адреноблокаторы. При очень частом сердечном ритме немедленно производят электрическую дефибрилляцию. Если число желудочковых ответов не достигает крайних величин (меньше 200 в 1 мин), то назначают вещества, преимущественно блокирующие добавочный путь или удлиняющие его рефрактерный период. Среди этих препаратов первое место отводится аймалину (гилуритмалу), 2 мл 2,5 % раствора которого (50 мг) разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и медленно (в течение 5 мин) вводят в вену. Проведение импульсов через добавочный путь приостанавливается уже через несколько минут: на ЭКГ регистрируется фибрилляция (трепетание) предсердий с узкими комплексами QRS и с заметно понизившейся частотой желудочковых ответов. В некоторых случаях доза 50 мг аймалина может оказаться недостаточной, тогда через 5 - 10 мин повторно вводят препарат внутривенно в той же дозе. Если же аймалин вводят внутримышечно, то эффекта следует ожидать через 10 - 20 мин. Иногда аймалин ликвидирует и приступ фибрилляции или трепетания предсердий.

Помимо аймалина, блокаду добавочного пути вызывает дизопирамид (ритмилен): 10-15 мл (100-150 мг) дизопирамида (каждая ампула по 5 мл содержит 50 мг препарата) дополняют до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят в вену за 5-10 мин. Нужный эффект (блокада добавочного пути) определяется через 3 - 5 мин после окончания вливания. К тому же дизопирамид в дозе 2 мг/кг массы тела, введенный внутривенно, восстанавливает синусовый ритм у 38 % больных с трепетанием предсердий и 20% больных с фибрилляцией предсердий. Очевидно, что дизопирамид можно использовать для лечения этих тахикардии и у больных без синдрома WPW.

В связи с характеристикой приступов фибрилляции предсердий при синдроме WPW нельзя не упомянуть об опасности перехода фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков как причине внезапной смерти некоторых больных с синдромом WPW. На такую опасность указывают некоторые признаки:

1. очень высокая частота сердечного ритма в момент фибрилляции предсердий (>220 в 1 мин);
2. левостороннее расположение добавочного пути;
3. наличие у больного нескольких добавочных путей.

Во многих этих фатальных случаях больным ошибочно вводили в вену сердечные гликозиды для подавления пароксизма фибрилляции предсердий.

Под ред. В. Михайловича

"Неотложная помощь при фибрилляции и трепетании предсердий" и другие статьи из раздела

Фибрилляция предсердий (ФП) – разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий.Может являться следствием ОИМ или предшествовать его развитию и клинически проявляется приступами сердцебиения, ощущениями перебоев в работе сердца, при тахисистолической форме часто наблюдается дефицит пульса, различного наполнения пульсовые волны. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, появляются волны мерцания предсердий (волны f), различные интервалы R-R, могут быть различной формы желудочковые комплексы.

Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем сложнее восстановить и удержать синусовый ритм, если она держится дольше 48 часов, резко возрастает частота тромбоэмболических осложнений (ТЭЛА, инсульт и др.). Поэтому следует выделять впервые выявленную ФП (вне зависимости от способа купирования), пароксизмальную ФП, длительность которой может достигать 7 суток (характеризуется самопроизвольным прекращением), персистирующую ФП (самостоятельно не прекращается и длится более 7 суток), длительно персистирующую (длительность ≥1года и выбрана стратегия контроля ритма сердца) и постоянную ФП.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерцательной аритмии: тахисистолическая (более 90 в мин); нормосистолическая (60–90 в мин); брадисистолическая (менее 60 в мин).

Мерцание и трепетание предсердийразвиваются у больных ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью, ухудшают прогноз и способны вызывать нарушения гемодинамики. При гипотонии и (или) развитии отека легких методом выбора служит электрическая кардиоверсия. При гемодинамически стабильных вариантах для урежения ЧСС могут использоваться бета-блокаторы - пропранолол 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в (далее внутрь); метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч; амиодарон 150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов, далее 0,5 мг/мин; дигоксин 0,5 мг в/в струйно, затем 0,25 мг в/в каждые 2 часа до достижения дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в/в или внутрь. Обязательно назначение гепарина больным с ОИМ и ФП при отсутствии противопоказаний.

Примечание. Использовать сердечные гликозиды в течение первых 3 суток ОИМ следует осторожно. В настоящее время считают оправданным назначение сердечных гликозидов на ранних сроках ОИМ при тахисистолической форме мерцания предсердий в сочетании с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов без признаков ОИМ зависит от длительности существования нарушений ритма сердечной деятельности.

Показания к экстренному устранению ФП включают наличие пароксизмальной формы длительностью не более 48 часов, ЧСС более 150/мин и нестабильную гемодинамику.

При экстренной кардиоверсии, если аритмия длится более 48 часов, значительно возрастает риск тромбоэмболий различной локализации, поэтому целесообразно введение гепарина с параллельным назначением непрямых антикоагулянтов, т. к. наблюдается развитие «оглушенных» предсердий, вследствие чего снижается сократимость в области придатков и повышается риск тромбоэмболий.

При преходящей или впервые возникшей ФП задачей интенсивной терапии является восстановление синусового ритма. С этой целью наиболее эффективны пропафенон 150-300 мг внутрь каждые 8 часов и другие препараты IС класса, но применять их рекомендуют только при отсутствии структурных поражений сердца; амиодарон 150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов, далее 0,5 мг/мин и дигоксин эффективны при наличии ИБС и дисфункции левого желудочка. Нибентан – новый отечественный антиаритмический препарат III класса. Препарат может применяться, если фракция выброса ЛЖ >40%, только в палатах интенсивной терапии с регистрацией ЭКГ на протяжении 24 ч. Режим введения - 0,065-0,125 мг/кг в течение 3- 5 мин (возможна повторная инфузия в той же дозе до общей дозы 0,25 мг/кг).

При всех других формах ФП (включая пароксизм неизвестной давности), не следует стремиться экстренно восстанавливать синусовый ритм, поскольку необходимо провести профилактику тромбоэмболических осложнений пероральными антикоагулянтами (варфарин внутрь с контролем МНО) или аспирином в течение 3 недель. Показания и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по специальным шкалам. В настоящее время для профилактики инсульта у больных с ФП появились новые пероральные препараты – прямые инги­биторы тромбина (дабигатран этексилат (Прадакса ♠) и ингибиторы фактора Ха (рива­роксабан (Ксарелто ♠), апиксабан Эликвис ♠). Для фармакологической кардиоверсии используют пропафенон (Пропанорм ♠ и др.), нибентан, прокаинамид (Идопрокаин ♠ и др.) флекаинид Тамбокор ♠), ибутилид (Корверт ♠) (ВНОК 2011).

Эффективным способом восстановления ритма у пациентов является плановая электрическая кардиоверсия, синхронизированная с зубцом R на ЭКГ (см. раздел 15.3.3.3.).

Перед кардиоверсией для каждого пациента требуется рассмотреть возможность назначения антиаритмиков для профилактики ранних рецидивов ФП.

При постоянной форме ФП необходимо сохранение ее нормосистолической формы; восстановление синусового ритма при существовании аритмии в течение 6 месяцев нецелесообразно.

С этой целью наиболее часто используют верапамил 5-10 мг в/в в течение 2-3 мин, затем 0,1-0,5 мкг/кг/мин, который значительно снижает число желудочковых сокращений во время приступа, уменьшая таким образом симптоматику, дилтиазем 0,25 мг/кг в/в в течение 2 мин. Нет данных, доказывающих эффективность кальциевых блокаторов при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий.

Из β-блокаторов предпочтительнее эсмолол 0,5 мг/кг в течение 1 мин, т.к. у него короткое время начала и продолжительности действия. Пропранолол назначают по 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в, затем 3 мг/ч (или 40-120 мг внутрь каждые 6 часов), метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч.

Наибольшей антиаритмической активностью среди сердечных гликозидов обладает дигоксин, который назначается в следующем режиме:
0,25 мг в/в струйно, затем 0,25 мг в/в каждые 2 ч до достижения дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в/в или внутрь.

Чем дольше наблюдаетсяФП, тем сложнее восстанавливать и удерживать синусовый ритм, поскольку со временем развивается ремоделирование предсердий, способствующее поддержанию аритмии.

Трепетание предсердий проявляется значительным увеличением частоты сокращений предсердий (до 300-450 в мин) при сохранении предсердного правильного ритма. Частота сокращений желудочков зависит от кратности проведения импульсов в A-V узле (2:1, 3:1 или с переменным коэффициентом проведения). Клинические проявления трепетания предсердий могут варьировать от сердцебиений до аритмического шока.

При трепетании предсердий лечение антиаритмиками менее эффективно, чем ЭИТ, которую целесообразно начинать с разряда 100 Дж (при остром нарушении гемодинамики).Можно использовать сверхчастую чрезпищеводную стимуляцию предсердий (особенно при гликозидной интоксикации). Длякупирования пароксизма ряд авторов рекомендуетибутилид (больные с нормальной функцией ЛЖ), менее эффективны соталол, амиодарон,пропранолол и прокаинамид. Альтернативные средства: дигоксин, пропафенон.

Неосложненное трепетание предсердий с высоким ЧСС требует урежения ритма дигоксином, верапамилом, БАБ или амиодароном.

Для профилактики рецидивов трепетания предсердий используют препараты IA, IC и III классов. Профилактика рецидивов мерцания и трепетания предсердий часто осуществляется препаратом, купировавшим па­роксизм.

При тяжелых пароксизмах фибрилляции и трепетания предсердий, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную аблацию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с фибрилляцией предсердий (электрическая изоляция устьев легочных вен), операции «лабиринт».

Же­лу­доч­ко­вая та­хи­кар­дия обычно связана с органической патологией миокарда (ОИМ, постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии). По течению выделяют пароксизмальную - неустойчивую (менее 30 с) и устойчивую (более 30 с), хроническую и непрерывно рецидивирующую форму; по морфологии – мономорфную (типа БПНПГ, БЛНПГ), полиморфную (двунаправлено-веретенообразная, политопная). Проявлениями желудочковой тахикардии на ЭКГ являются 3 и более широких комплекса QRS с частотой 120-200 в мин и атриовентрикулярной диссоциацией. Наиболее часто пароксизмальные тахикардии с широкими комплексами QRS являются истинными желудочковыми тахикардиями, поэтому в отсутствии уверенности и достоверных критериев дифференциальной диагностики любой эпизод тахикардии с широкими комплексами следует вести по алгоритму желудочковой тахикардии.

Неустойчивая желудочковая тахикардия ухудшает прогноз больных, но обычно не требует экстренного вмешательства.

Устойчивая желудочковая тахикардия клинически может проявляться ощущением сердцебиения, чувством нехватки воздуха, одышкой, ишемическими болями в области сердца. При отсутствии должного лечения у больного быстро развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что у больных с передней локализацией ИМ наблюдается два пика развития пароксизмов желудочковой тахикардии - на 1–2 день (40%) и на 3–4 неделю (10%). В настоящее время наличие трехэкстрасистол подряд считается приступом желудочковой тахикардии, а не групповой экстрасистолией. Данный вариант желудочковой тахикардии представлен на рис. 15.8.

Неотложная помощь. Если страдает гемодинамика (шок, обморок, стенокардия, отек легких), показана немедленная ЭИТ, начальный разряд – 100 Дж (возможна синхронизация разряда). Частая полиморфная желудочковая тахикардия рассматривается, как фибрилляция желудочков и дефибрилляцию начинают с монофазного разряда 200 Дж или бифазного 120-150 Дж.

Основной задачей медикаментозной терапии является снижение риска внезапной смерти, который весьма высок при желудочковой тахикардии и профилактики ее рецидивов. При отсутствии нарушений гемодинамики следует использовать амиодарон (300 мг в/в за 20-60 мин с последующей инфузией 900 мг/24 ч), парентеральные фор­мы прокаинамида и/или соталола. При отсутствии эффекта производится кардиоверсия.

Для предупреждения рецидивов используют БАБ (снижают риск внезапной смерти), амиодарон, про­каинамид; при сопутствующей гипокалиемии лечение дополняют препаратами калия. Однако у больных с высоким риском внезапной смерти более эффективно улучшает прогноз имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Примечания. 1. Назначение лидокаина для профилактики аритмий нецелесообразно в связи с коротким периодом действия, нейротоксическим эффектом и возможным развитием гипотензии.

2. При желудочковой тахикардии с синдромом WPW - для купи­рования препаратами выбора служат амиодарон, прокаинамид.

Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия («torsade de pointes», типа «пируэт», полиморфная) возникает у больных с удлиненным интервалом QТ, с неправильным ритмом, широкими желудочковыми комплексами, при этом группы из нескольких желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами с противоположным направлением. Частота – 150-200 в мин. Приступы кратковременны и опасны переходом в фибрилляцию желудочков, как правило, начинаются на фоне синусовой брадикардии и желудочковых экстрасистол, поэтому такую тахикардию еще называют «зависящей от пауз».

Немедленно отменяют все препараты, удлиняющие интервал QТ. Приступ купируется введением магния сульфата (8 мл 25% р-ра) в/в струйно в течение 1 мин (эффект наблюдается обычно «на кончике иглы»). При отсутствии эффекта, введение повторяют через 5-15 мин, далее вводят поддерживающую дозу (3-20 мг/мин) в течение 24-48 часов. При неэффективности - экстренная ЭИТ (разряд 200 Дж). Также предупреждает рецидивы инфузия вазопрессоров в дозах, повышающих ЧСС, или эндокардиальная ЭКС с частотой 80-100 импульсов в мин.

Брадиаритмии

Брадикардия - ритм сердца (не менее 3 комплексов) с частотой менее 60/мин.

Синусовая и узловая брадикардия чаще развивается при задне-нижней локализации ИМ. Лечению подлежат брадикардии при появлении нарушений гемодинамики. Терапию начинают с введения атропина, при неэффективности в острый период ИМ проводят временную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Примечание. При невозможности проведения электростимулирующей терапии по жизненным показаниям допустимо применение в/в капельно эпинефрина (Адреналин ♠) (0,1 мг/кг), допамина (2–20 мг/кг в мин).

На­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется стойкой синусовой брадикардией или синоаурикулярной блокадой, сочетающейся с эктопическими аритмиями (синдром тахикардии-брадикардии). Клинические проявления СССУ – головокружения, обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), прогрессирование сердечной и коронарной недостаточности. Для СССУ характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), синусовая аритмия. Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую форму.

Неотложная помощь. При развитии у больного эпизодов асистолии сердца методом выбора лечения является электрическая стимуляция сердца, даже при сочетании с тахиаритмиями.

Критериями угрозы жизни больного с доказанным СССУ являются:

а) синкопальные состояния; б) пресинкопальные состояния; в) бессимптомные длительные паузы (асистолия свыше 3 с) в работе сердца. Именно эти клинические проявления, а не данные инструментальных исследований, следует учитывать при определении показаний к имплантации искусственного водителя ритма – постоянного ЭКС. Эта операция и является наиболее адекватным методом лечения таких больных.

Иногда приходится вести таких больных консервативно (в случае его несогласия на операцию и т.д.). Тогда предпочтительны симптоматические средства учащения ритма (пролонгированные формы теофиллина, холинолитики), так как b-миметики в неадекватных дозах могут спровоцировать появление тахиаритмии.

При приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии у больных с СССУ следует применять амиодарон, верапамил внутривенно, убедившись в готовности к экстренной имплантации ЭКС. Другие антиаритмические средства следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ.

К немедикаментозным методам лечения тахиаритмий относятся катетерная радиочастотная аблация и/или противотахикардитическая ЭКС.

Ат­рио­вен­три­ку­ляр­ные бло­кады. Наи­бо­лее час­тый ва­ри­ант на­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти - это по­яв­ле­ние ат­рио­вен­три­ку­ляр­ных бло­кад (АV-бло­ка­да) раз­лич­ной сте­пе­ни. Дан­ный вид па­то­ло­гии наи­бо­лее ха­рак­те­рен для зад­не­-ди­аф­раг­маль­но­го ОИМ, осо­бен­но при его рас­про­стра­не­нии на пра­вые от­де­лы серд­ца (развитие АV-блокады при переднем ИМ плохой прогностический признак).

Не­от­лож­ная по­мощь тре­бу­ет­ся при пол­ной АV-бло­ка­де. Ее пред­вест­ни­ком мо­жет быть по­яв­ле­ние у боль­но­го AV-бло­ка­ды I–II сте­пе­ни, од­на­ко воз­мож­но и вне­зап­ное раз­ви­тие дан­но­го гроз­но­го ос­лож­не­ния. Кли­ни­че­ски пол­ная AV-бло­ка­да про­яв­ля­ет­ся го­ло­во­кру­же­ни­ем. При значительном урежении ЧСС у больного возможна по­те­ря соз­на­ния и появление судорожного синдрома (при­ступ МАС). Во время приступа МАС возможно развитие кратковременной асистолии продолжительностью 6–9 с. Вариант ЭКГ при приступе МАС представлен на рис. 15.9. Кож­ные по­кро­вы при­об­ре­та­ют си­нюш­ный от­те­нок, от­ме­ча­ет­ся рез­ко вы­ра­жен­ная бра­ди­кар­дия - ЧСС умень­ша­ет­ся до 30 и ме­нее, на ЭКГ от­ме­ча­ют­ся при­зна­ки пол­ной AV-бло­ка­ды, ко­то­рая, в свою оче­редь, мо­жет спро­во­ци­ро­вать фиб­рил­ля­цию же­лу­доч­ков.

Наи­бо­лее эф­фек­тив­ным ме­то­дом ле­че­ния при при­сту­пе МАС яв­ля­ет­ся сроч­ная эндокардиальная кар­дио­сти­му­ля­ция, менее эффективны - транс­ве­ноз­ная или чрес­пи­ще­вод­на­я, и наи­ме­нее эф­фек­тив­на - на­кож­ная.

Если у больного уже некоторое время наблюдается АV-блокада, угрожающая его жизни, показаниями к неотложной имплантации кардиостимулятора являются:

1) приступы Морганьи-Адамса-Стокса или их эквиваленты; 2) число сердечных сокращений менее 40 в мин; 3) желудочковая экстрасистолия; 4) чередование двух идиовентрикулярных водителей ритма; 5) ширина комплекса QRS больше 0,15 с.

При невозможности проведения кардиостимуляции возможно применение атропина по 0,5 мг в/в, при необходимости повторять каждые 5 мин до достижения общей дозы 3 мг; изопреналина 2 мкг/мин или 5 мг сублингвально, при необходимости дозу можно повысить до 20 мкг/мин.

Рис. 15.9. ЭКГ при AV-блокаде с выпадением
трех желудочковых комплексов.

Острая брадикардия – это состояние с ЧСС менее 60 в мин,может возникать вследствие СССУ, дисфункции синусового узла, AV-блокады II-III степени, блокированной предсердной тахикардии. Лечебная тактика зависит от причины, тяжести брадикардии, наличия гемодинамических нарушений и осложнений. В случае бессимптомной тахикардии к лечению не прибегают. При наличии нетяжелых осложнений проводят медикаментозную терапию или ЭКС. При развитии ишемии миокарда, тахикардии, ОЛЖН и шока показана имплантация ЭКС.

Если возможно, нужно попытаться выяснить причинные факторы брадикардии, использовать оксигенотерапию. Медикаментозное лечение включает в/в введение атропина 0,5-1 мг, повторять через 3-5 мин до клинического эффекта или дозы 0,04 мг/кг.Следует отметить возможное парадоксальное действие малых доз атропина при его в/в введении или при его введении подкожно – это усиление брадикардии, что связано со стимуляцией вагусных центров. Этот эффект зависит от дозы, - чем меньше доза, тем он больше. При инфаркте миокарда доза до 2 мг. Применяют допамин, начиная со скорости 2-5 мкг/кг/мин, эпинефрин (Адреналин ♠) 1 мкг/мин, ипратропиума бромид 5 мг трехкратно. Иногда эффективным является введение 10-20 мл 2,4% раствора аминофиллина (Эуфиллин ♠) (если брадикардия обусловлена нижним инфарктом миокарда), глюкагона (при передозировке b-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов), гликопирролата (Скополамин ♠) (может быть использован вместо атропина).

Электромеханической диссоциацией (ЭМД) называется отсутствие механической активности сердца при наличии электрической. При ЭМД отсутствует пульс. Ее характеризуют термином «гемодинамическая неэффективная электрическая активность». Лечение аналогично купированию асистолии на фоне поиска и коррекции возможных обратимых причин (гипоксия, эффекты медикаментов, тампонада сердца и др.).

Длительностью менее 48 часов:
амиодарон 300 мг на 5% растворе глюкозы в/в капельно в течение 20-120 мин. Если эффект наступил в течение этого времени, то за сутки ввести еще 900 мг;
если эффекта нет, то пропафенон 1,5-2мг/кг в/в капельно за 10-20 мин. или новокаинамид 10% - 10 мл в 20 мл физраствора в/в струйно за 10 мин.

В первые сутки пароксизма мерцательной аритмии хороший эффект дает применение новокаинамида в дозе 5-10 мл 10% раствора в/в струйно за 4-5 мин. Эффективность достигает 90% (на вторые сутки всего 33%).

При пароксизме фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов экстренно восстанавливать ритм нецелесообразно вследствие высокого риска нормализационных тромбоэмболии. Отложить проблему доя плановой терапии.

Лечение пароксизма мерцательной аритмии можно начинать с назначения сердечных гликозидов (если нет дигиталисной интоксикации) - дигоксин 0,05 мг, или строфантин 0,25 мг в/в в струйно за 4-5 мин., на фоне инфузии калий - глюкозо-инсулиновой смеси, в которую желательно включить 10-30 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Гликозиды можно вводить непосредственно в состав инфузионной смеси, всего за 12 ч. можно ввести до 1,5 мг дигокси-на. Дигоксин обладает двойным эффектом: - уменьшает скорость AV проведения, урежая этим частоту сердечных сокращений (что само по себе уменьшает угрозу декомпенсации), и может непосредственно купировать фибрилляцию предсердий. Ионы калия и магния, оказывая стабилизирующее действие на миокард, способствуют прекращению фибрилляции предсердий, а также предотвращают развитие дигиталисных аритмий. Эффект достигается в 2/3 случаев пароксизмов мерцательной аритмии.

Успех достигается еще чаще при введении новокаинамида через 20-30 мин. после введения гликозидов и препаратов калия. Терапия ведется с учетом побочных действий (устранить острое токсическое действие новокаинамида может струйное введение 100 мл 5% раствора бикарбоната натрия).

Изоптин применяется в основном только для урежения частоты сердечных сокращений, так как его купирующий эффект не превышает 10%).
У здоровых людей, возбудимых, с неустойчивой нервно-вегетативной регуляцией , короткие приступы фибрилляции предсердий проходят спонтанно. Можно рекомендовать прием 40 мг анаприлина (обзидана) под язык и повторение той же дозы через 1,5-2 часа; седативных препаратов.

Алкогольно-токсического генеза высокой противоаритмической активностью обладают внутривенные вливания хлорида калия: 20 мл 4 % раствора хлорида калия в 150 мл 5 % раствора глюкозы вводят со скоростью 20-30 капель в мин.; у 2/3 больных оказываются достаточными 1-3 таких вливаний (Узилевская Р.А., Гришкин Ю.Н., 1982). При выраженной тахикардии добавляют 0,25 мг дигоксина. Внутрь можно применить 40 мг анаприлина (обзидана).

При пароксизме мерцательной аритмии у пожилых больных с органическими поражениями сердца (митральный стеноз, постинфарктный кардиосклероз) лечение начинают с медленного внутривенного введения 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,025% раствора дигоксина, если, конечно, больные не находятся в состоянии дигиталисной интоксикации. При отсутствии эффекта через 30 мин. внутривенно вводят от 5 до 10 мл 10% раствора новокаинамида до получения эффекта (или до достижения суммарной дозы 1 г). При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, ухудшении состояния больного - электроимпульсная терапия.

При постоянной форме мерцания предсердий неотложная помощь требуется лишь при уменьшении, по каким либо причинам, рефракторного периода AV узла и увеличении частоты сердечных сокращений. Показана урежающая терапия с применением сердечных гликозидов, изоптина и препаратов калия. Вопрос о восстановлении ритма решается в плановом порядке (необходимо помнить, что при фибрилляции предсердий, со временем часто образуются тромбы в полостях предсердий, и восстановление ритма может привести к фатальной эмболии).

- Вернуться в оглавление раздела " "

От того, что мерцательной аритмией (МА) страдает по статистике каждый 200-й человек на Земле, это заболевание не становится менее опасным и не вызывающим беспокойства.

Наоборот, несмотря на многолетний клинический опыт и огромное количество публикаций и исследований, МА продолжает оставаться сложным заболеванием, требующим многопланового лечения. В чем же должна заключаться неотложная помощь при мерцательной аритмии?

Приступы МА сопровождаются учащенным сердцебиением, болью в груди, одышкой, необъяснимым, леденящим душу страхом. Часто могут возникать головокружения, нарушение координации, обмороки. Непонятная тревога может заставить человека метаться по комнате в поисках лекарства или в желании позвать на помощь. Эти факторы еще больше усугубляют состояние больного, которому необходим покой.

Опасность мерцательной аритмии (или фибрилляции предсердий) заключается не только в ухудшении транспортировки кислорода по кровяному руслу из-за нарушения сердечного ритма. Неполноценная «перекачка» крови может привести к ее застою и, как следствие, образованию тромбов.

Тромбы прикрепляются изнутри к стенкам сосудов, закупоривая кровеносную систему и делая невозможным нормальный кровоток. О том, как опасен отрыв тромба от стенки сосуда, даже нет необходимости говорить - в подавляющем большинстве случаев это заканчивается .

Принципы неотложной помощи при мерцательной аритмии

Целесообразность купирования приступа МА зависит от формы фибрилляции предсердий, так как некоторым формам ФП свойственно самостоятельное устранение в течение 48 или более часов. Существуют и прямые противопоказания против восстановления ритма при МА, которые касаются следующих состояний:

• при частых приступах, которые не поддаются купированию или предупреждению при помощи антиаритмических лекарственных средств;
• при активном миокардите, тиреотоксикозе, эндокардите;
• при синдроме слабости синусового узла, выражающемся в потере сознания при купировании приступа;
• при плохой переносимости антиаритмических препаратов;
• при резком увеличении сердца, особенно в левом предсердии.

В таких ситуациях для лечения обычно используются сердечные гликозиды (например, Дигоксин), снижающие частоту ритма и в результате нормализующие гемодинамику.

Однако при пароксизмальной и других формах мерцательной аритмии неотложная помощь может означать спасение жизни пациента, особенно если речь идет о брадиспазме (аритмии на фоне замедления ритма сердечных сокращений).

Учитывая, что наиболее частыми и опасными осложнениями МА становятся инфаркты и инсульты, оказание неотложной помощи при фибрилляции предсердий строится на следующих принципах:

1. Трансформации тахисистолической разновидности МА в нормосистолическую. Этот принцип актуален для ситуаций, когда пароксизм мерцательной аритмии вызывает наджелудочковые фибрилляции до 300 сокращений в минуту.
2. Восстановлении синусового ритма, если нет противопоказаний, о которых говорилось выше.
3. Ликвидации последствий нарушений гемодинамики (отека легких, шокового состояния, резкого падения артериального давления).
4. Терапии основной патологии, на фоне которой развилась мерцательная аритмия.

Первая помощь может потребовать и таких реанимационных процедур, как непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, если в результате МА произошла остановка сердца.

Алгоритм неотложной помощи при мерцательной аритмии

Алгоритмы неотложной помощи при мерцательной аритмии несколько отличаются при разных формах заболевания.

В 2006 году Минздравом РФ был утвержден Стандарт оказания медицинской помощи при мерцательной аритмии, рассматривающий 3 модели пациента (а точнее, 3 формы фибрилляции), при которых рекомендовано применение определенных медикаментов и других терапевтических мер.

Согласно этому стандарту, списки диагностических мероприятий при каждой форме МА состоят из 20 и более пунктов, а терапевтические меры прописаны для оказания скорой помощи при мерцательной аритмии и поддерживающей терапии на протяжении 6 месяцев.

Первичная диагностика

Итак, при первичной диагностике (когда приступ МА проявляется у пациента впервые) любой формы и стадии фибрилляции предсердий приступов МА для неотложной помощи не предусмотрено применение каких-либо радикальных мер.

Состояние пациента может быть облегчено применением седативных препаратов, а также рекомендованы тщательные диагностические исследования и дальнейшее наблюдение у врача.

При персистирующей неосложненной форме МА рекомендованы сердечные гликозиды (), антагонисты кальция ( , Верапамил), бета-адреноблокаторы (Метопролол, ).

При стабильной пароксизмальной МА неотложная помощь предполагает введение антиаритмических средств ( , ), антагонистов кальция (Дилтиазем, Верапамил), бета-адреноблокаторов (Пропранол, Атенолол, Метопролол).

Последующее лечение МА заключается в приеме следующих медикаментов:

• препаратов для питания сердца - Панангина, Аспаркама, Амодарона, ;
• дезагрегантов - препаратов для разжижения крови в целях предупреждения образования кровяных сгустков;
• антикоагулянтов - снижающих риск появления тромбов (Гепарина, Варфарона);
• бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов - Карведилола, Пиндолола, Бетаксолола, замедляющих частоту сердечных сокращений (при тахиаритмиях).

Оказание неотложной помощи при мерцательной аритмии в домашних условиях

Пациенты, неоднократно сталкивающиеся с пароксизмами МА, должны освоить методику снятия приступа мерцательной аритмии в домашних условиях.

Механические пробы для восстановления ритма сердца

Когда аритмия носит неосложненный характер, не приводит к таким тяжелым симптомам, как потеря сознания или нарушение дыхательной функции, можно попытаться восстановить нормальный сердечный ритм при помощи так называемых вагусных проб.

1. Искусственно вызвать рвоту, надавив на корень языка.
2. Искусственно вызвать кашлевой рефлекс.
3. Задержать дыхание в апогее глубокого вдоха (проба Вальсальвы).
4. Задержать дыхание и погрузить лицо в ледяную воду, умыться холодной водой или протирать лицо кубиками льда.
5. Надавливать на закрытые веки (проба Ашнера).
6. Массировать каротидный синус - лежа на спине, повернуть влево голову и массировать правую сторону шеи под нижней челюстью 5-10 минут. Затем проделать то же самое с другой стороной. Массировать одновременно правый и левый синусы нельзя!

Эффективность вагусных проб основана на стимуляции нервных волокон, отвечающих за передачу сигналов ядрам блуждающего нерва, который снижает активность сердца. В результате сердечный ритм замедляется, и выброс крови в аорту снижается.

Противопоказания

Противопоказаниями к проведению механических проб для восстановления сердечного ритма являются состояния, сопровождающиеся:

• выраженной болью в груди;
• потерей сознания;
• бледностью или синюшностью кожи;
• одышкой, кашлем с пенистыми мокротами;
• резкой слабостью, снижением артериального давления;
• судорогами, нарушением двигательных способностей и чувствительности конечностей.

Не рекомендуются также массаж каротидного синуса и надавливание на глазные яблоки пожилым пациентам, у которых такие манипуляции могут привести, соответственно, к отрыву атеросклеротической бляшки (установлено, что они часто бывают расположены именно в этом месте) и отслойке сетчатки глаз.

Медикаментозное купирование приступа мерцательной аритмии

Когда методы рефлекторной терапии, описанные выше, противопоказаны, как же снять приступ мерцательной аритмии, тяжело переносимый пациентом? Если это первый в жизни пациента пароксизм, не стоит пытаться самостоятельно восстанавливать сердечный ритм.

Достаточно вызвать скорую помощь, а до приезда врачей дать больному любой седативный препарат (например, Валокордин), уложить или усадить его в удобное кресло, укрыть пледом.

Если же пациент уже находится под наблюдением врача, можно выпить разовую дозу антиаритмического препарата, который был выписан врачом рецептурно и уже применялся больным. Чаще всего это или . Как правило, в результате однократного приема этого препарата купирование приступа МА происходит достаточно быстро, устраняя необходимость в госпитализации.

Электроимпульсная терапия при пароксизмальной МА

Среди практикующих врачей служб неотложной медицинской помощи наибольшей популярностью при купировании пароксизмов МА пользуется электроимпульсная терапия (ЭИТ), проще говоря, применение дефибриллятора для устранения мерцательной аритмии.

Эта процедура считается хорошо отработанным и отлично зарекомендовавшим себя методом, особенно если стоит вопрос, как быстро снять МА в домашних условиях.

Для оценки терапевтического эффекта ЭИТ и медикаментозного восстановления ритма можно сравнить средние данные по обеим методикам в следующей таблице.

Как видим, сравнение не в пользу длительной медикаментозной терапии, однако выбор способа лечения всегда должен подбираться индивидуально, с учетом сопутствующих заболеваний пациента в анамнезе и других особенностей.

Полезное видео

Несколько советов от врача-кардиолога, как поступать в случае приступа мерцательной аритмии – в следующем видео:

Заключение

Оказание помощи при мерцательной аритмии в домашних условиях не должно осуществляться в панике и суете, однако и чрезмерную самонадеянность при этом проявлять не следует. Если приступ произошел впервые и спонтанно самоустранился, это не повод к самоуспокоению.

В большинстве случаев пароксизмы будут повторяться, и человек должен встретить их во всеоружии. А это значит, что нужно посетить кардиолога, пройти все предложенные им обследования и получить от врача четко прописанную программу действий.

Помощь при мерцательной аритмии такому пациенту будет оказана профессионально и намного быстрее благодаря заранее предусмотренной врачом схеме.