Синдром истощения яичников: причины, диагностика, симптомы и лечение. Истощение яичников – препараты

Ранний климакс – так иногда называют синдром преждевременного истощения яичников. Менопауза, как правило, наступает у женщин после 45 лет, но в некоторых случаях снижение количества эстрогенов и истощение фолликулярного запаса происходит намного раньше.

По статистике, СПИЯ страдают около 1,6 % женщин. Его появление обусловлено разными причинами:

1. Хромосомные аномалии, передающаяся по наследству предрасположенность. Доказано, что в 50 % случаев имеет место отягощенный семейный анамнез, когда у матери также наблюдается ранний климакс. Чаще всего речь идет о повреждении или отсутствии одной из двух Х-хромосом, что приводит к гормональным нарушениям у нескольких поколений.
2. Аутоиммунные нарушения. Организм женщины воспринимает яичники как чужеродное тело и вырабатывает против них антитела. Это может происходить в результате таких эндокринных заболеваний, как тиреоидит, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет.
3. Нарушения, полученные еще внутриутробно. В первую очередь, это нарушения в работе фолликулярного аппарата, спровоцированные гестозом, некоторыми лекарственными препаратами, обладающими тератогенным действием, химическими веществами.
4. Хирургические вмешательства – например, резекция яичников, проводимая при эндометриоидной кисте, или операция при внематочной беременности.
5. Неправильный образ жизни, чрезмерное увлечение диетами, голодание.
6. Стресс, курение.

Симптомы синдрома раннего истощения яичников

Заболевание имеет довольно обширный перечень симптомов и проявлений. Назовем те из них, которые встречаются наиболее часто.

• Нарушение менструального ритма.

Это может быть удлинение или уменьшение сроков месячных или отсутствие месячных на протяжении нескольких циклов. Также характерны межменструальные кровотечения. В некоторых случаях за периодом олигоменореи (то есть скудных менструаций) может последовать состояние, когда совсем нет месячных (аменорея).

• Повышенное потоотделение.

Приливы жара, которые могут быть единичными или множественными (до 30-50 в день) – типичное проявление синдрома. Приступ начинается с покраснения груди и лица, продолжается появлением чувства жара, а вслед за ним – обильным выделением холодного пота. Также во время приступов отмечается учащенное сердцебиение, чувство тревожности.

• Психоэмоциональные нарушения.

При отсутствии патологий эстрогены регулируют выработку нейротрансмиттеров – химических веществ, отвечающих, в том числе, за хорошее настроение (среди них, например, серотонин). Уменьшение количества эстрогена влечет за собой снижение уровня этих веществ, что приводит к перепадам настроения, частому возникновению чувства усталости, раздражительности.

• Бессонница.

Нарушения сна наблюдаются у более чем половины женщин, страдающих СПИЯ. Они обусловлены снижением уровня мелатонина – гормона, который регулирует суточные ритмы.

• Увеличение веса.

По причине снижения уровня эстрогена происходит превращение андрогенов в жировой ткани в эстрогены. Чтобы компенсировать этот процесс, организм вырабатывает больше жиров, что приводит к увеличению массы тела.

• Урогенитальные расстройства.

Снижается мышечный тонус мочевого пузыря и сфинктера, удерживающего мочу. Вследствие этого наблюдается учащение мочеиспусканий, недержание мочи, возникающее при смехе или кашле.

Диагностика

Термин «синдром преждевременного истощения яичников» используется в следующих случаях:

• пациентка моложе 40 лет;
• у нее отсутствуют регулярные месячные;
• зафиксирован низкий уровень эстрадиола;
• диагностируется высокий уровень ФСГ.

Диагностика осуществляется следующими методами:

1. Гормональные исследования. Анализ крови демонстрирует увеличение уровня ФСГ (больше 20 мЕд/мл), заметное снижение концентрации эстрадиола.
2. При вагинальном обследовании обнаруживается чрезмерная сухость слизистой, гинеколог отмечает также уменьшение матки.
3. Трансвагинальное УЗИ также фиксирует уменьшение матки и соответствие ее размеров 2 степени генитального инфантилизма. Уменьшены и яичники, фолликулы при этом не визуализируются, толщина эндометрия не превышает 0,5 см.

Примерно в половине случаев какое-то количество фолликулов в яичниках присутствует. У таких пациенток может наблюдаться спонтанная овуляция и даже возможна беременность.

Как вылечить синдром

Ведущий метод лечения СПИЯ – заместительная гормональная терапия. Кроме того, используются санаторно-курортные методы и седативная терапия. Цели лечения – это, в первую очередь, поддержание нормального гормонального фона для того, чтобы избежать развития осложнений (например, остеопороза).

Лечение гормональными препаратами

Основу лечения составляют препараты, содержащие эстрогены. Их выбор и дозировка обусловлены возрастом женщины, а также отсутствием или наличием у нее менструации. Кроме того, назначаются прогестероны, которые защищают матку от чрезмерного воздействия эстрогенов.

В практике гинекологов используется три режима назначения препаратов для заместительной терапии:

1. Монотерапия одними эстрогенами (такими как Прогинова, Дивигель, Овестин и другие). Назначается при отсутствии матки, обычно по 3-4 недели приема с перерывами на неделю.
2. Комбинированная терапия (эстрогены с прогестероном) в непрерывном режиме.
3. Комбинированная терапия в курсовом режиме.

Женщинам до 35 лет могут быть назначены следующие препараты (в режиме контрацепции):

• Марвелон
• Мерсилон
• Логест
• Новинет
• Регулон

Пациенткам старше 35 лет назначаются препараты:

• Фемостон
• Климонорм
• Оргаметрил

Прочие методы лечения

Кроме гормональных средств, назначаются витамины, фитоэстрогены, иммуномодуляторы. Среди них могут быть:

• глютаминовая кислота, которая улучшает работу головного мозга и способствует активации выработки гормонов;
• фолиевая кислота, способствующая созреванию яйцеклетки;
• Вобэнзим в минимальной дозировке для профилактики возникновения побочных эффектов от приема гормонов;
• фитотерапия травами, которые содержат растительные эстрогены (например, боровой маткой и шалфеем).

Применяются и санаторно-курортные методы – циркулярный душ, радоновые и йодобромные ванны, иглотерапия, аутотренинг и прочие.

О синдроме истощенных яичников в программе «Здоровье»

СПИЯ и беременность

В большинстве случаев гормональная терапия улучшает качество жизни (избавляет от потливости, раздражительности, сухости влагалища и других симптомов заболевания). При этом она не оказывает влияния на репродуктивную функцию.

Если бесплодие не является проблемой для пациентки, то заместительная терапия продолжается до тех пор, пока не наступит естественный климакс. Если же она планирует беременность, ее достижение возможно только при помощи ЭКО с использованием .

При этом в первую очередь создаются условия для роста эндометрия (при помощи индивидуально рассчитанных доз эстрогенов) и только после этого производится подсадка эмбрионов. Такая программа не может быть выполнена при наступлении необратимых изменений в эндометрии, и в этом случае обращение к услугам становится единственной возможностью стать матерью.

Источники:

1. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология – Москва, 2005.
2. Назаренко Т.А., Мишиева Н.Г. Бесплодие и возраст: пути решения проблемы – Москва, 2010.

Синдром истощения яичников (СИЯ) в литературе представлен под названиями «преждевременный климакс», «преждевременная менопауза», «преждевременная недостаточность яичников».

Термины «преждевременный климакс», «преждевременная ме­нопауза», безусловно, указывают на необратимость процесса, но ис­пользование их для характеристики патологического состояния у молодых женщин неоправданно.

Термин «преждевременная недостаточность яичников» указы­вает на патологический процесс в яичниках, но не раскрывает его сущность. Кроме того, указание на недостаточность функции лю­бого органа всегда предполагает возможность компенсации ее при проведении патогенетической терапии. У больных с СИЯ терапия, направленная на стимуляцию функции яичников, как правило, неэффективна.

В.П.Сметник (1980) представляет анализ и критическую оценку несостоятельности этих терминов и предлагает свое название - «синдром истощения яичников».

Частота данного синдрома в популяции составляет 1,65%; явля­ется одной из форм преждевременной яичниковой недостаточности, суть которой в том, что нормально сформированные яичники пре­кращают свою функцию ранее обычного или ожидаемого времени менопаузы (до 49,1 года).

Синдром проявляется комплексом различных патологических симптомов, в числе которых аменорея, вегетососудистые изменения - «приливы», повышенная потливость, раздражительность, снижение трудоспособности и др. Все эти симптомы появляются у молодых женщин из-за преждевременного истощения яичников вследствие нарушения центральных механизмов регуляции физиологических функций женского организма.

Патогенез Синдрома Истощения Яичников.

Существует ряд теорий, объясняющих причины истощения яичников: пре- и постпубертатная деструкция зароды­шевых клеток яичников, хромосомные аномалии, аутоиммунные расстройства, деструктивные процессы, вызванные туберкулезом, и др. Однако они не раскрывают полностью патогенез данного синдрома. Считают, что он чаще развивается у больных с синдромом трех Х-хромосом.

Н.В.Свечникова и В.Ф.Саенко-Любарская (1959), М.Л. Крым­ская и соавт. (1965) первичным патогенетическим фактором данно­го синдрома считают поражение центральных звеньев репродуктив­ной системы с последующим вовлечением в процесс яичников. Та­кого же мнения придерживается и N.B. Schwarz (1974). Автор объяс­няет патогенез данного синдрома поражением яичников вследствие повышенной продукции гонадотропних гормонов, вызывающих преждевременную атрезию фолликулов.

D.M.Sykes и S.Ginsburg (1972), V.B.Manesh (1979) считают, что при данном синдроме происходит первичное поражение яичников. В.И.Бодяжина (1964), В.П.Сметник, З.П.Соколова (1979) и др. ис­следователи, основываясь на результатах изучения функционально­го состояния и резервных возможностей гипоталамо-гипофизарной системы у больных с СИЯ, соглашаются с этим утверждением. Авто­ры наблюдали стабильное сохранение функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы и объясняют данные своих ис­следований исходным уровнем гонадотропинов в ответ на введение экзогенного рилизинг-гормона. Следовательно, повышенная секре­ция гонадотропных гормонов у этих больных возникает вторично в ответ на резкое снижение гормональной функции яичников.

Причины первичного поражения яичников В.П.Сметник и Е.А.Кириллова (1986) связывают с наследственными факторами. На основании клинико-генетических исследований авторы указы­вают на роль генетических и средовых факторов в возникновении синдрома истощения яичников. Генеалогический анамнез у больных с СИЯ в 21,4% случаев оказался генетически более отягощенным (аменорея, олигоменорея, поздняя менархе, ранний климакс).

Наследственной причиной данного синдрома Е.А.Кириллова (1989) считает мутацию гена, причем механизм наследования разли­чен в конкретных семьях. Автор отмечает, что наблюдается аутосомно-доминантный тип передачи патологического гена, а у 10-12% больных выявляются хромосомные аномалии в кариотипе.

В 16,4% случаев у больных отмечается нарушение менструальной функции, в ряде случаев аналогичные аномалии отмечены у род­ственниц (мать, сестра). Кроме того, у большинства из них (81%) были неблагоприятные факторы в периоде внутриутробного разви­тия, в пре- и пубертатном периодах: гестозы, экстрагенитальная па­тология у матери, высокий инфекционный индекс в детстве.

Кроме того, авторы также не исключают развития данного синд­рома под воздействием на зародышевые клетки различных повреж­дающих факторов в пре- и постпубертатном периоде, т.е. влияние средовых факторов. В.П.Сметник (1986) допускает, что на фоне не­полноценного генома любые экзогенные воздействия (инфекция, интоксикация, стрессы и др.) могут способствовать атрезии фолли­кулярного аппарата яичников.

В качестве одной из причин Синдрома Истощения Яичников не исключается галактоземия (при наследственном нарушении обмена галактозы) вследствие пря­мого влияния галактазы на яичники или вследствие изменения угле­водных частей ФСГ, ЛГ, когда они становятся неактивными.

Следовательно, СИЯ - мультифакторное заболевание, связан­ное с генными заболеваниями, гипоталамическими поражениями, с родовыми инфекциями, интоксикациями, стрессами, голоданием, радиацией и др.

В. П. Сметник (1980) представляет подробные данные 52 женщин, обследованных на предмет наличия синдрома истощения яичников. В обследовании этих больных применены следующие методы: кра­ниография, ГСГ, ППГ, определение полового хроматина и кариоти-па, ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола и кортизола. В анамнезе у 65% женщин выявлены крайне тяжелые материально-бытовые условия (стрессы, голодание и др.), половина из них родились в годы войны. В детстве было много перенесенных инфекционных заболеваний: паротит, краснуха, хронический тонзиллит - в 4 раза чаще, чем в по­пуляции; в период взрослой жизни - интоксикации, рентгеновское облучение, работа с токсическими веществами. У 80% больных был тяжелый преморбидный фон. У 28 женщин изучены и генеалогичес­кие данные. Оказалось, что у пробандов в 46,4% наблюдались раз­личные нарушения менструальной функции. Среди родственников 1-й и 2-й степени родства, у 13,4% из них, было первичное беспло­дие. У 21% больных заболевание началось с появления стойкой аме­нореи, у остальных - с гипоменструального синдрома длительнос­тью от 0,5 до 5 лет с дальнейшей аменореей.

При обследовании больных выявлены гипотрофические измене­ния молочных желез, наружных половых органов; обменно-трофических изменений не отмечено. Содержание полового хроматина в ядрах клеток слизистой рта в среднем (19,3+1,0)%; аномалии ка-риотипа обнаружены только в 3,5% случаев, что позволяет исклю­чить хромосомную аберрацию как причину преждевременного истощения яичников. По тестам функциональной диагностики получены свидетельства выраженной гипофункции яичников: симптом зрачка был отрицательным, базальная температура сви­детельствовала о гипофункции яичников. Маточная форма аме­нореи была исключена.

При исследовании гормонов выявлено следующее: уровень эст-радиола в плазме крови составил (25,8+2,3) нг/мл (при норме от 40 до 300 нг/мл). Таким образом, эстрадиол практически не синтези­руется в гонадах у этих женщин. Проба с прогестероном (гестагена-ми) оказалась отрицательной. Проба с дексаметазоном и ХГ пока­зала резкое снижение кортизола с (53,7±4,1) до (2,2±0,7) нг/мл, что указывает на явное торможение системы АКТГ-кора надпочечни­ков. На фоне введения ХГ стимуляция яичников не выявлена, ав­тор отмечает даже снижение уровня эстрадиола. Проба с кломифе-ном (спустя 2-3 мес.) также была отрицательная, увеличение уров­ня эстрадиола и КПИ не отмечено. Уровень ФСГ был повышен в 10-15 раз, а ЛГ - в 4 раза. При введении ЛГ-РГ отмечено еще большое повышение ФСГ и ЛГ. После введения эстрадиола наблю­дается снижение ФСГ. Повышение уровня гонадотропных гормо­нов и адекватная реакция их на введение ЛГ-РГ позволили пола­гать, что при СИЯ резервные способности гипоталамо-гипофизар-ной системы сохранены.

Рядом авторов высказывается мнение об участии в генезе данно­го синдрома аутоиммунных процессов. W.M.Hagne et al. (1987) при обследовании 70 женщин со вторичной аменореей в молодом возрасте у 4 из них выявили семейную тенденцию к ранней менопа­узе, у 3 из 50 больных обнаружены антитела к яичниковой ткани, а у 24 - к другим тканям различных органов. M.D.Damewood et al. (1986) при этом синдроме у 14 больных из 27 выявили антиовариаль-ные антитела в клетках гранулезной оболочки и в ооцитах у 9 из 14 больных. При изучении клеточного иммунитета выявлено увеличе­ние Т-клеток, особенно Т-хелперов, а количество Т-супрессоров и В-клеток не превышало показателей здоровых женщин. Уровни JgG, JgA и JgM не превышали таковых у здоровых. Выявлено также снижение активности ингибиции миграции лактофагов при исполь­зовании AT Haemaphiles influenzae, Candida albicans u vuridase (Mignot M.H. et al., 1989). У большинства больных обнаружены ауто­иммунные феномены. С учетом того, что аутоиммунные заболева­ния могут длительное время не проявляться клиническими симпто­мами, авторы считают, что необходим дальнейший иммунологичес­кий конт-роль за женщинами с СИЯ. Следовательно, они не исклю­чают иммунологический генез данного синдрома.

Клиника Синдрома Истощения Яичников.

Клиника СИЯ чаще проявляется в возрасте 37-38 лет и развивается в результате выключения половой железы на фоне неизмененной функции гипоталамо-гипофизарной системы с проявлением всех симптомов, характерных для дефицита эстроге­нов (Сметник В.П., 1980). Характерным является аменорея либо олигоменорея с последующим стойким прекращением менструа­ции. Вегетативная симптоматика («приливы» жара к голове) начина­ется через 1-2 мес. после прекращения менструации, затем присоединяются слабость, головные боли, быстрая утомляемость, боли в области сердца, снижение трудоспособности и др. симптомы веге­тативных расстройств. Автор считает, что климактерический синдром возникает в результате выключения функции половых желез на фоне своеобразного диэнцефального синдрома и характеризуется многочисленными симптомами на фоне обменнотрофических на­рушений. M.M.Alper et al. (1986) считают, что преждевременная ме­нопауза при СИЯ может иметь циклический характер, т.е. у части больных может наступить беременность. Авторы отмечают, что у 6 больных, у которых после тяжелых заболеваний возник СИЯ, после заместительной терапии (эстрогены, прогестерон) наступила бере­менность. На основании этого высказывают предположение, что эк­зогенные эстрогены могут сенсибилизировать клетки гранулезы к воздействию ФСГ и индуцировать овуляцию.

В объективном статусе у больных с СИЯ выявляется следующее. Все они правильного телосложения, типичного женского фенотипа. Молочные железы обычные, выделения из сосков отсутствуют. При гинекологическом осмотре - наружные половые органы без осо­бенностей, шейка и тело матки гипопластичны.

На ГСГ у подавляющего большинства больных отмечаются уменьшение размеров матки и резкое истончение ее слизистой обо­лочки; маточные трубы, как правило, проходимы.

На ППГ яичники значительно уменьшены в размерах, уплотне­ны, наружная структура сохранена, матка малых размеров.

При ультразвуковом исследовании:

• размеры матки небольшие (длина 25-30 мм, переднезадний размер уменьшен до 17-25 мм, по­перечный - 20-25 мм). Размер матки почти соответствует II степени генитального инфантилизма, описанного М.А.Фуксом и соавт. (1987). Структура матки однородная, полость ее визуализируется в виде линейного эхосигнала. Яичники уменьшены в размерах: дли­на до 28 мм, ширина - 17-19 мм, толщина - 19 мм. Структура яич­ников гомогенная, умеренно гиперэхогенного характера, иногда в строме можно визуализировать мелкие, до 2-3 мм, жидкостные образования (фолликулы).

При лапароскопии:

• яичники уменьшенных размеров, желтовато­го цвета. Корковый слой превращен в соединительную ткань, отме­чается полное отсутствие фолликулов и желтого тела (Данченко ОВ., 1989). Автор при лапароскопии среди больных с эндокринным бесплодием в 14,9% случаев выявил СИЯ. Данный метод исследова­ния для диагностики синдрома истощения яичников является цен­ным и объективным.

Гистологическое исследование биоптатов яичников:

• фолликулы не обнаруживаются, строма яичников местами фибротизирована, с единичными примордиальными фолликулами, или строма яични­ков с единичными белыми и фиброзными телами. Биопсия эндомет­ рия - стадия атрофии (Данченко О.В., 1989). Однако при введении эстроген-гестагенных препаратов появляется менструальноподоб-ная реакция, что указывает на сохранение чувствительности рецеп­торов эндометрия к половым гормонам.

Тесты функциональной диагностики:

• симптом «зрачка» всегда от­рицательный; кариопикнотический индекс снижен Д° 0-5%, цервикальное число 1-0 баллов. Базальная температура монофазная.

Половой хроматин - N; кариотип был нарушен только у одной больной (Сметник В.П., 1980).

Гормональный статус. Уровень ФСГ повышен (в 3 раза превы­шает овуляторный и в 10-15 раз - базальный), в среднем (118,7± 7,4) мЕ/л; содержание ЛГ приближается к уровню его в период овуляторного пика [(51,8+2,3) мЕ/л]. Индекс ЛҐ/ФСГ 0,4:0,2. Се­креция гонадотропных гормонов возрастает вторично в ответ на снижение гормональной функции яичников. Уровень эстрадиола в плазме резко снижен [(28,1+2,4) нг/мл], соответствует показате­лям после овариэктомии. Количество пролактина в крови не­сколько снижено.

Электроэнцефалографические исследования Н.М.Ткаченко, В.П.Сметник (1984) у ряда больных выявили нарушения, характер­ные для патологии гипоталамических структур. Они проявлялись функциональными сдвигами ЦНС, и авторы связывают их с актива­цией адренергических структур гипоталамуса. Необратимых дест­руктивных изменений обнаружено не было. После введения эстро­генов происходило полное восстановление электрической активно­сти мозга, что указывало на избирательное действие половых стеро­идов на адренергические структуры ретикулярной формации ствола мозга. Стойкие сдвиги, характерные для электрофизиологической активности мозга, авторы связывают со значительным снижением уровня половых стероидов.

Гормональные пробы:

1. Проба с прогестероном, Менструальноподобная реакция не на­блюдается.
2. Проба с эстрогенами или гестагенами (в циклическом режи­ме). У всех больных на фоне улучшения общего состояния воз­можно появление менструальноподобной реакции через 3-5 дней после отмены прогестерона, что подтверждает выраженность ги­пофункции яичников и сохранение функциональной активности эндометрия. Эти гормональные пробы направлены на выявление функцио­нальной возможности гонад и реактивности эндометрия.
3. Проба с дексаметазоном и ХГ. После введения дексаметазона отмечается резкое снижение уровня кортизола в крови с (53,7±4,1) по (2,2+0,7) нг/мл, что указывает на торможение деятельности сис­темы АКТГ - кора надпочечников. При введении ХГ не выявляется активации функции яичников.
4. Проба с кломифеном. Назначается по 100 мг в день в течение 5 дней. Эта проба обычно отрицательная, т.е. не происходит увели­чения кариопикнотического индекса и повышения базальной тем­пературы; феномен «зрачка» отрицательный; уровень эстрадиола до и после пробы не изменяется.
5. Проба с эстрадиолом. Направлена на уточнение патогенетиче­ских механизмов нарушения секреции гонадотропных гормонов. После введения эстрадиола отмечено закономерное снижение уров­ня гонадотропинов, что свидетельствует о сохранности и функцио­нировании механизмов обратной связи между гипоталамо-гипофи-зарными структурами и половыми стероидами (Сметник В.П., 1986).
6. Проба с ЛГ-РГ. Положительная. Она направлена на выявление резервных возможностей гипоталамо-гипофизарной системы. При этом В.П. Сметник отметила увеличение исходно повышенных уровней ФСГ и ЛГ, что свидетельствует о сохранности резервных возможностей гипоталамо-гипофизарной системы.

С.Ю.Кузнецов (1995) изучал динамику некоторых показателей липидного спектра крови и плотности костной ткани. Выявлены су­щественные изменения липидного спектра крови при всех формах аменореи и в том числе при синдроме СИЯ, высокий уровень триг-лицеридов (ТГ), снижение плотности костей в точках 1/3 и 1/20 лу­чевой кости по сравнению с данными у здоровых женщин репродук­тивного возраста соответственно на 9,8 и 25,3%, что указывает на преобладание у больных с СИЯ процессов резобции костной ткани. На основании результатов своих исследований авторы гипоэстроге-нию у больных с синдромом СИЯ объясняют обменно-эндокринными нарушениями, в том числе увеличением атерогенного потенциа­ла крови. Высокое содержание антиатерогенных липопротеинов крови свидетельствует о высоком риске развития атеросклероза, сердечно-сосудистой патологии при данном синдроме. W.J.Jerber (1994) выявил однонаправленные изменения у больных с СИЯ, син­дромом постовариэктомии и у женщин в период постменопаузы.

Остеопения у больных после овариэктомии значительно превы­шала таковую в периоде постменопаузы. Все эти изменения указы­вают на риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и остеопороза. С.Ю.Кузнецов применил лечение СИЯ антеовином (6 мес.) и пресомином и отметил исчезновение симптомов, харак-терньгх для гипоэстрогении. Через 3 мес. после лечения пресомином наступило полное восстановление антиатерогенного потенциала крови. Процесс деминерализации костной ткани был остановлен Подобные результаты получены и W.J.Jerber, S.Polacios et al. (1994). На основании данных литературы и собственных исследований С.Ю.Кузнецов делает вывод о необходимости назначения молодым женщинам с длительным дефицитом эстрогенов заместительной гормональной терапии с целью профилактики у них развития атеро­склероза и остеопороза.

В работах, выполненных в отделении эндокринологии НЦАГиП РАМН (Сметник В.П. и др., 2001), была установлена минеральная плотность костной ткани (МПКТ) у молодых женщин при различ­ных формах аменореи и после овариэктомии. Состояние МПКТ бе­дренной кости и позвоночника при СИЯ было аналогично таковому у женщин после овариэктомии (более 2-5 лет) без применения ЗГТ.

Обобщая возможности диагностики СИЯ, можно выделить сле­дующие методы: хорошо собранный анамнез; исследование уровня гипофизарных и яичниковых гормонов (ФСГ, ЛГ, эстрадиол); прове­дение гормональных проб, УЗИ, лапароскопии и биопсии гонад. Наиболее ценными для диагностики являются исследование гормо­нов и лапароскопия с биопсией яичников.

Дифференциальная диагностика.

Необходимо дифференци­ровать от синдрома резистентных яичников, опухоли ги­пофиза и других заболеваний.

• Для синдрома резистентных яичников характерны полное отсут­ствие вазомоторных симптомов, умеренная эстрогенная насы­щенность, эпизодические самостоятельные менструации. При УЗИ и на ППГ: матка и яичники обычно нормальных раз­меров. Макро- и микроскопически яичники не изменены. Уровень гонадотропных гормонов несколько повышен. Имеет­ся умеренная эстрогенная насыщенность. При введении боль­ших доз гонадотропинов редко наблюдается активация функ­ции яичников. При этой патологии сохраняется фолликуляр­ный аппарат, поражаются цитоплазматические рецепторы, в связи с чем наступает нарушение менструальной функции.
• При гипогонадотропном гипогонадизме уровень гонадотропинов низкий, отсутствуют вазомоторные расстройства и признаки полового инфантилизма. Пробы на стимуляцию яичников с ХГ, кломифеном положительные. При лапароскопии: яични­ки небольшие, просвечивают фолликулы, наличие их подтвер­ждается и гистологически.
• При опухоли гипофиза выявляются характерные данные при лу­чевых методах исследования (рентгенографии черепа, МРТ)> офтальмологических, неврологических и др.
• Туберкулез гениталий. Характерный анамнез, хроническое т чение воспалительного процесса, бесплодие. При этой патоло­гии истощение яичников возможно при тяжелом процессе (пиоовария).

Лечение.

С учетом истощения фолликулярного аппарата яич­ников нецелесообразно и небезразлично для больной проводить лечение, направленное на стимуляцию функции яичников. Эст-рогенные гормоны, повышая исходно высокий уровень гонадо-тропинов, могут способствовать активации гиперпластических процессов в органах-мишенях для гонадотропинов: молочные же­лезы, мозговой слой надпочечников (Сметник В.П., 1980). Одна­ко D.Kreiner et al. (1988) доказаны спонтанные и фармакологиче­ски вызванные ремиссии у этих больных. У 7 больных с недоста­точностью яичников при продолжительности аменореи от 2 до 14 лет была вызвана овуляция, а у 3 из них наступила беремен­ность. Больные получали в качестве заместительной терапии ми-кронизированный Э2 в возрастающих дозах с поддерживающими дозами прогестерона.

Заместительная гормонотерапия дает наилучшие результаты и является этиопатогенетической. Применяются фемостон, климо-норм, климен, оргаметрил, у молодых женщин - мерсилон, марве лон, новинет, регулон, логест, силест. В возрасте до 40 лет целесоо разно регулировать цикл, далее дозу препаратов можно уменьшит либо назначить фемостон, ливиал для лечения вегетососудистых расстройств, профилактики мочеполовых нарушений, раннего ате­росклероза, ИБС, инсульта и остеопороза. Лечение следует прово­пить до возраста естественной менопаузы.

Данную терапию следует сочетать с общесоматическими и са­наторно-курортными методами (ЛФК, иглотерапия, массаж ворот­никовой зоны, электрофорез по Щербаку, электроаналгезия, пси­хотерапия, аутотренинг; водные процедуры - циркулярный душ и душ Шарко, йодобромные, углекислые, жемчужные, хвойные, радоновые ванны).

Витаминотерапия: витамины С, Е, группы В. Седативная тера­пия: грандаксин, новопассит, валериана, боярышник, пион.

Из негормональных препаратов с содержанием фитоэстрогенов - ременс, климактоплан, климадинон, альтера плюс.

Продукты, богатые фитоэстрогенами, - проросшие зерна пше­ницы, ржи, рис, орехи, ягоды, соя, клевер красный, авраамово дере­во, люцерна посевная, картофельный сок, шалфей, имбирь и др.

Рациональное ведение больных ведет к нормализации качества жизни. Восстановление репродукции возможно при применении ЭКО с использованием донорских ооцитов.

Синдром истощения яичников – это нефизиологичное преждевременное угасание функции яичников. Такой диагноз ставится молодым женщинам, когда их нормально сформированные яичники завершают свою гормональную функцию слишком рано. Так как синдром истощения яичников не связан с физиологическими изменениями яичников в климактерический период, за условный диагностический возрастной барьер принимается время наступления ожидаемой менопаузы (49,1 года).

Синдром раннего истощения яичников не связан с аномалиями их развития, то есть не ассоциируется с органической патологией. Клиника заболевания расцветает в 37 – 38 лет, когда после длительного периода нормального функционирования яичники прекращают циклически синтезировать гормоны. Несмотря на то, что клинически данная патология напоминает климактерический симптомокомплекс, иногда употребляемый термин «ранний климакс» по сути не является корректным. В отличие от физиологического процесса естественного старения всего организма в целом, и яичников в частности, при синдроме истощения яичников «стареют» и утрачивают способность нормально функционировать исключительно яичники, а организм продолжает функционировать согласно возрасту.

Досконально причины синдрома истощения яичников не исследованы, однако на данный момент установлена значительная роль наследственного фактора. Самой достоверной причиной раннего завершения гормональной функции яичников также считают дисфункцию участка центральной нервной системы (гипофиз – гипоталамус), отвечающего за регуляцию их работы.

Симптомы преждевременного истощения яичников похожи на таковые при выраженной эстрогенной недостаточности. Менструации становятся скудными, короткими, утрачивают цикличность и в итоге исчезают (). В отсутствие необходимого эстрогенного влияния вторично появляются обменные, вегетативные, сосудистые и психоэмоциональные расстройства.

Яичники в качестве главной гормональной железы в составе эндокринной системы отвечают за физиологический возрастной статус женщины. Циклическая секреция половых гормонов исключает преждевременное старение организма и обеспечивает способность к репродукции. Синдром преждевременного истощения яичников лишает женский организм необходимого количества половых гормонов, прежде всего эстрогенов, поэтому вслед за яичниками он также постепенно начинают «стареть».

Диагностировать синдром истощения яичников помогают анамнестические данные, изучение гормональной функции (особенно гормональные пробы) и инструментальное обследование.

Если яичники преждевременно завершили гормональную функцию, вернуть ее не представляется возможным. Поэтому терапия синдрома истощения яичников сводится к ликвидации его последствий. Главная цель лечения – предотвратить развитие негативных последствий данного синдрома для организма, то есть буквально – остановить преждевременное старение при помощи заместительной гормональной терапии. Суть лечения заключается в искусственном восполнении дефицита эстрогенов. Гормонотерапию продолжают до момента предполагаемой естественной менопаузы, когда возрастные изменения организма являются естественными.

Причины синдрома истощения яичников

Чтобы лучше понимать суть механизма преждевременного прекращения гормональной функции яичников, следует правильно понимать, как они устроены и как функционируют.

Яичник представляет собой чрезвычайно сложноорганизованную структуру. От негативного внешнего воздействия он защищен прочной тонкой капсулой (белочной оболочкой), под которой располагаются корковый (снаружи) и мозговой (внутри) слои. В период внутриутробного развития в пределах коркового слоя закладывается огромное число недоразвитых яйцеклеток, причем каждая яйцеклетка находится в «пузырьке», имеющем тонкую оболочку и заполненном жидкостью – фолликуле. Когда процесс созревания яйцеклетки полностью завершается, фолликул разрушается и выпускает ее из яичника (овуляция). Из клеток разрушенного фолликула воссоздается временная гормональная структура – желтое тело. В течение одного менструального цикла яичник успевает «вырастить» преимущественно только одну яйцеклетку.

В качестве гормональной железы яичник при участии фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов гипофиза синтезирует эстрогены и прогестерон. Гормональная секреция происходит в постоянном циклическом ритме. Благодаря гормонам яичников женский организм сохраняет репродуктивную способность.

Этиология синдрома истощения яичников изучена недостаточно, поэтому чаще говорят о большой вероятности развития синдрома при наличии провоцирующих факторов. К таковым относят:

— Наследственность. Вероятность развития синдрома преждевременного истощения яичников значительно увеличивается при наличии семейного фактора. Нередко пациентки указывают на признаки раннего климакса у матери или сестры, а также наличие у них выраженной гормональной дисфункции или эндокринной патологии.

— Аутоиммунные процессы в эндокринных железах. Негативно на яичники влияет патология щитовидной железы, чаще .

— Органические (опухоли, механические травмы) или функциональные (стрессы, ) нарушения работы отделов центральной нервной системы, регулирующих функцию яичников.

— Патология внутриутробного развития, а именно повреждение фолликулярного аппарата плода на фоне тяжелого гестоза. Некоторые вирусные инфекции (краснуха, паротит, ), перенесенные женщиной в период беременности, способны спровоцировать замещение фолликулярного аппарата яичника соединительной тканью.

— Интоксикации, ионизирующее излучение.

— , особенно на фоне голодания.

— Операции на яичниках (резекция и подобные).

Если синдром раннего истощения яичников обусловлен врожденными факторами, его форма считается первичной. Вторичная форма данного синдрома не предопределена генами и развивается при наличии здоровых яичников после негативного воздействия провоцирующих условий.

Симптомы и признаки синдрома истощения яичников

Первые клинические проявления синдрома чаще манифестируют в 37 – 38 лет, когда на фоне нормального функционирования гипоталамо–гипофизарной системы «выключаются» яичники, и появляется дефицит эстрогенов.

Рецепторы, отвечающие за восприятие эстрогенов и прогестерона, располагаются не только в гениталиях, они также локализуются практически во всех важных органах и тканях – сердце, сосудах, костях, нервах и так далее. Поэтому преждевременное прекращение гормональной функции яичников сказывается и на женском организме в целом.

Заболевание начинается с менструальной дисфункции. Месячные постепенно становятся скудными () и приходят все реже. В итоге менструации вовсе исчезают, то есть появляется стойкая аменорея. Спустя несколько месяцев появляются негинекологические симптомы, свидетельствующие об отсутствии должного влияния эстрогенов на женский организм. Экстрагенитальные клинические проявления синдрома истощения яичников имеются у большинства (70%) пациенток, они напоминают таковые при климаксе: «приливы», повышенная утомляемость, бессонница, снижение работоспособности, раздражительность, головные боли, и прочие.

Синдром истощения яичников провоцирует изменение плотности костной ткани и атрофические процессы в слизистых гениталий и молочных железах.

Подобно любой «молодой» гинекологической патологии, несвоевременное завершение гормональной функции у пациенток вызывает много вопросов о потенциальной беременности. В большинстве случаев ее естественное наступление не представляется возможным, тогда в каждой конкретной ситуации решается вопрос об искусственном оплодотворении с использованием донорской яйцеклетки.

Однако у незначительной (1-4%) группы больных с истощением яичников все-таки сохраняется вероятность спонтанной овуляции. Считается, что на ранних этапах формирования синдрома истощения яичники «выключаются» в циклическом режиме, поэтому фолликул способен «вырастить» полноценную яйцеклетку.

Диагностика синдрома истощения яичников

Перечень диагностических мероприятий зависит от конкретной клинической ситуации. Врачу необходимо установить природу гормональной дисфункции и степень ее влияния на другие органы и системы.

При внешнем осмотре пациентки с синдромом истощения яичников не имеют патологических изменений фенотипа: имеют правильное, «женское», телосложение, нормально развитые молочные железы.

Гинекологический осмотр не обнаруживает патологии формирования наружных гениталий, однако выявляет гипоплазию (уменьшение размеров) шейки и матки.

Для уточнения степени и состояния эндометрия проводится метросальпингография (МСГ). У подавляющего большинства пациенток определяется истончение (атрофия) внутреннего слизистого слоя маточной полости, уменьшение размеров матки и проходимые маточные трубы.

Ультразвуковое сканирование также констатирует уменьшенные размеры матки и яичников. На эхограмме в строме яичников нередко визуализируются мелкие незрелые фолликулы.

Непосредственно увидеть яичники позволяет диагностическая лапароскопия. В отсутствии эстрогенного влияния яичники уменьшаются, приобретают желтоватый оттенок, их корковый слой полностью замещается соединительной тканью. Зрелые фолликулы и желтое тело не визуализируются.

Для диагностики синдрома истощенных яичников очень важно установить характер гормональных нарушений, первостепенное место в диагностическом поиске занимают гормональные тесты и пробы, а также определение уровня основных гормонов.

Тесты функциональной диагностики демонстрируют полное отсутствие эстрогенов: отрицательный симптом «зрачка», минимальные показатели (0 – 5%) КПИ и монофазная кривая базальной температуры.

Результаты изучения гормонального статуса: значительное (в 10 – 15 раз) увеличение концентрации ФСГ, низкое содержание эстрадиола и пролактина.

Гормональные пробы (стимуляция прогестероном, кломифеном и дексаметазоном) определяет возможность яичников и эндометрия реагировать на гормональную стимуляцию. Положительный результат выражается в менструальноподобной реакции в ответ на стимуляцию гормонами, если организм на таковую не реагирует, проба считается отрицательной.

Ценную информацию получают при изучении биоптата яичников и эндометрия. Выявляются характерные изменения структуры яичников (фиброз) и атрофия слизистой матки.

Лечение синдрома истощения яичников

Если яичники преждевременно прекратили выполнять свои основные функции, молодой женский организм неизбежно начинает стареть слишком рано, что негативно сказывается на всех аспектах жизни пациентки, включая ее психоэмоциональное состояние. Данная патология, несомненно, очень похожа на физиологическую менопаузу, однако также отличается от нее, поэтому требует квалифицированной специфической терапии.

К сожалению, восстановить утраченную физиологическую деятельность яичников при синдроме преждевременного истощения яичников невозможно. Поэтому применяется тактика искусственного замещения недостающих организму половых гормонов методом заместительной гормональной терапии. Назначаемые гормональные препараты «обманывают» женский организм, имитируя физиологическую функцию яичников. Подобная методика похожа на лечение сахарного диабета первого типа, когда дефицит собственного инсулина восполняется инсулинотерапией. Следует подчеркнуть, что искусственное введение гормонов восполняет их влияние на организм, однако сами яичники при этом остаются нефункционирующими.

Уникальной стратегии использования заместительной гормональной терапии не существует, выбор препаратов и режим их введения согласуется с данными обследования, возрастом и степенью нарушения функции органов и систем. Вне зависимости от выбранной тактики, она всегда проводится согласно трем базовым принципам, которыми являются своевременное начало терапии, использование минимальных эффективных доз и, что особенно важно, применения гормонов, аналогичных натуральным.

Любая выбранная схема гормонозамещения должна имитировать нормальный менструальный цикл, поэтому в большинстве случаев прибегают к циклической комбинированной терапии эстрогенами и гестагенами (Климен, Климонорм, Фемостон и аналоги).

Монотерапия эстрогенами (Прогинова, Эстрожель и подобные) используется у пациенток с отсутствующей маткой (после удаления).

Методика гормонального замещения всегда подразумевает сопутствующую симптоматическую терапию, направленную на устранение негативных клинических симптомов: невроза, вегетативных, урогенитальных, сосудистых и прочих расстройств.

Терапию синдрома истощения яичников не прекращают, пока пациентка не достигнет возраста естественной менопаузы (обычно 50-ти лет).

Это состояние, при котором у женщины наблюдается преждевременный климакс. Яичники перестают выполнять свои функции, даже если ранее не наблюдалось никаких менструальных и репродуктивных нарушений. Довольно часто синдром истощения яичников сопровождается вегетососудистыми нарушениями, бесплодием, вторичной аменореей. Основу диагностики этого заболевания составляют данные медикаментозных и функциональных тестов, лапароскопической биопсии яичников, УЗИ, исследования уровня гормонов. При лечении используют витаминотерапию, ЗГТ и физиотерапию. Женщинам с диагнозом синдром истощения яичников для того чтобы забеременеть назначается ЭКО с использованием донорских ооцитов.

Что это такое?

Синдром истощения яичников характеризуется тем, что угасает репродуктивная и менструальная функция у женщин до 40 лет или еще в более в раннем возрасте. В связи с этим синдром истощения яичников называют еще ранней недостаточностью яичников, преждевременным климаксом или преждевременной менопаузой. Вполне нормально если менопауза наступает в возрасте 45-50 лет, но иногда симптомы могут начать проявляться раньше. Главное, на что нужно обратить внимание - у женщин, которые столкнулись с преждевременным климаксом к этому времени репродуктивная и менструальная функция были в норме. А вообще данная патология встречается в 1,6% женщин.

Так, истощение яичников провоцирует снижение количества фолликулов, они начинают развиваться медленнее, а это в свою очередь приводит к исчезновению у женщины овуляции. Также синдром преждевременного истощения яичников влияет на выработку женских гормонов - прогестерона и эстрогена.

Причины синдрома истощения яичников

Синдром истощения яичников по своему происхождению имеет две формы - первичную и вторичную. Первичная или идиопатическая форма заболевания не позволяет выявить точную причину его происхождения. В большинстве случаев это обусловлено тем, что был поврежден генетический материал. Такое заболевание пациентка может получить в наследство. Иногда свое влияние на организм матери имеют разного рода факторы, пациентка тогда находится еще в утробе. Риск возникновения синдрома истощения яичников увеличивается, если мама женщины в период беременности:

• перенесла такие заболевания, как паротит, краснуха, грипп;
• подвергалась радиоактивному излучению;
• принимала лекарства, которые могли повредить плод;
• контактировала с химическими веществами.

Вторичный синдром истощения яичников возникает вследствие резкого снижения активности фолликулов. Основными причинами этого могут быть:

• воздействие ядовитых химических веществ;
• голодание;
• воздействие вибрации;
• воздействие радиоактивного излучения;
• прием химиотерапевтических препаратов;
• многократная стимуляция овуляции (введение специальных стимулирующих препаратов в ходе ВРТ);
• резекция яичников при трубной беременности, апоплексии, кистах яичников.

Становится понятно, что каждой женщине может быть поставлен диагноз синдром истощения яичников, причины этому разные. Современная медицина предлагает три основных теории возникновения синдрома истощения яичников воздействие ятрогенных факторов, аутоиммунные расстройства и хромосомные аномалии. Именно на основе них проводят все исследования.

Симптомы синдрома истощения яичников

У женщин, у которых был диагностирован синдром истощения яичников, симптомы могут начать проявляться в возрасте 36-38 лет, но встречаются случаи, когда это происходило и в более раннем возрасте. Постепенно или внезапно у женщины начинает развиваться аменорея - отсутствие месячных, даже при предыдущем регулярном цикле. Кроме этого, имеет место олигоменорея, когда месячные возникают не чаще одного раза в 40 дней. Встречаются случаи, когда менструация бывает один раз на полгода. Прекращение менструаций сопровождается:

• ощущением жара (особенно это проявляется в первые месяцы, после остановки месячных);
• слабостью;
• потливостью;
• головной болью;
• быстрой утомляемостью;
• кардиалгиями;
• раздражительностью т.д.

Истощение яичников характеризуется еще подавленностью эмоционального состояния? снижение работоспособности, нарушение сна, плохое настроение и самочувствие. Гипоэстрогения провоцирует появление прогрессирующих атрофических изменений в гениталиях и молочной железе, урогенитальные расстройства, снижение плотности костной ткани (остеопороз) и тому подобное. Довольно часто у таких пациенток обнаруживают синдром сухого глаза. Такой симптом обусловлен тем, что истощение яичника затрагивают далеко не одну ткань и провоцирует подобные заболевания.

Диагностика синдрома истощенных яичников

Для подтверждения или опровержения диагноза «синдром истощения яичников» проводится тщательная диагностика, которая включает в себя различные методы. Каждый из них позволяет открыть ту или иную сторону заболевания, определить в каком состоянии находится пациентка, степень синдрома. Давайте рассмотрим наиболее эффективные методы диагностики синдрома истощения яичников:

• УЗИ органов малого таза. Проведение УЗИ позволяет увидеть уменьшение в размерах яичников и матки, мелкие фолликулы, которые входят в ткань яичников;
• Анализ менструальной функции. При этом учитываются длительность и регулярность менструального цикла, сроки наступления первой менструации, дата последней менструации и т.д.
• Данные анамнеза жизни пациентки. В ходе этого исследования врачи учитывают перенесенные заболевания, травмы, оперативные вмешательства, наследственность, условия труда, быта и т.д.
• Анализ акушерско-гинекологического анамнеза. Врачи проводят обследование с целью узнать количество родов, беременностей, перенесенные гинекологические заболевания и тому подобное.
• Лапароскопия. Проведение лапароскопии дает наибольше информации. Специальный аппарат, лапароскоп, позволяет увидеть насколько атрофирована ткань яичника, что для лечения такого заболевания, как синдром истощения яичников, играет очень важную роль. В ходе лапароскопии часто делают биопсию, благодаря которой можно рассмотреть ткань для исследования под микроскопом.

Также диагностика этого заболевания включает различного рода гормональные пробы, гистеросальпингографию, электроэнцефалограмму т.д.

Лечение синдрома истощения яичников

Если был поставлен диагноз синдром истощения яичников, лечение должно быть быстрым и оперативным. Дело в том, что истощение яичника - сложное расстройство, в результате которого нарушается менструальная функция (аменорея). Подобное нарушение может вызвать снижение репродуктивной способности и привести к бесплодию.

Лечение при этом заболевании направлено на коррекцию вегетативно-сосудистых состояний: общего самочувствия, сердечнососудистой патологии, остеопороза, урогенитальных нарушений.

Наилучший результат дает ЗГТ - терапия, которая призвана фармакологическим образом заменить утраченную гормональную функцию. Если пациентка молодая, ей могут назначить новинет, мерсилон, силест, марвелон, логест, регулон, в более зрелом возрасте - климонорм, оргаметрил, климен, фемостон. Эти препараты призваны восстановить фолликулярный состав в яичниках, они могут вводиться подкожно, внутримышечно или приниматься внутрь. Если пациентка жалуется на мочеполовые расстройства, то ей назначают местное введение эстрогенов, которые могут быть в форме мазей и свечей.

Также синдром истощения яичников лечится с помощью следующего:

• физиотерапевтические процедуры (электроаналгезия и электрофорез);
• массажи шейно-воротниковой зоны;
• иглоукалывание;
• витаминотерапия (прием витаминов С, Е, группы В);
• лечебная физкультура;
• прием успокоительных средств;
• водолечение (циркулярный душ и душ Шарко, углекислый, йодобромные, жемчужные, хвойные, радоновые ванны).

Своевременное и правильное лечение истощения яичников позволяет предупредить преждевременное старение женщины и подарить желанную беременность. Сегодня на данную тему написано немало работ, с которыми можно ознакомиться в Интернете по запросу «синдром преждевременного истощения яичников лечение».

Прогноз и профилактика синдрома истощения яичников

Пациентки с диагнозом синдром истощения яичников, у которых наблюдалась аменорея, в 5-10% случаев могут рассчитывать на беременность и спонтанное восстановление овуляции. В большинстве случаев назначается процедура ЭКО, а беременность ведется в специальных центрах репродуктивной медицины. Именно при этом заболевании очень важна профилактика, которая должна в себя включать выполнение всех рекомендаций врача, осторожное употребление гормональных препаратов, профилактика вирусных заболеваний и т.д.

Синдром истощения яичников (СИЯ) представляет собой патологический симптомокомплекс, в который включается вторичная аменорея, вегетососудистые нарушения, бесплодие у женщин в возрасте менее 38-ми лет, у которых в прошлом была нормальная менструальная и репродуктивная функция. Рассмотрим более подробно, что такое истощение яичников. Причины, признаки и лечение заболевания.

Преждевременное истощение яичников может носить наследственный характер: у 46% больных родственницами отмечались нарушения менструальной функции — олигоменорея, наступление раннего климакса.

Признаки истощения яичников

Диагностирование истощения яичников осуществляется на данных анамнеза и клинической картине. Менархе наступает своевременно, нарушений менструальной и репродуктивной функций не отмечалось в течение 10-20-ти лет.

Функцию яичников характеризует выраженная стойкая гипоэстрогения: монофазная базальная температура, низкий КПИ — 0-10%, отрицательный симптом «зрачка». О том, что произошло резкое снижение функции яичников, свидетельствуют гормональные исследования: отмечается соответствие уровня простогландина Е2 содержанию этого гормона у молодых женщин после овариэктомии; резкое повышение уровня гонадотропных гормонов — ФСГ и ЛГ: превышение овуляторного пика ФСГ в 3 раза и в 15 раз базального уровня у здоровых женщин такого же возраста; уровень ЛГ близок к овуляторному пику и отмечается его превышение базального уровня ЛГ у здоровых женщин в 4 раза. Понижение в 2 раза уровня пролактина по сравнению со здоровыми женщинами.

При проведении гинекологического и дополнительных методов исследования обнаруживается уменьшение матки и яичников. Помимо уменьшения матки, при проведении УЗИ резко истончается слизистая оболочка матки при измерении М-эха. При проведении лапароскопии отмечаются маленькие, «морщинистые» яичники, имеющие желтоватый цвет, фолликулы не просвечиваются, желтое тело отсутствует. В качестве ценного диагностического признака выступает отсутствующий фолликулярный аппарат, подтвержденный гистологическим исследованием биоптатов яичников.

Чтобы провести углубленное изучение функционального состояния яичников, используется взятие гормональных проб. При введении прогестерона не возникает менструальноподобная реакция, возможно, из-за того, что в эндометрии произошли необратимые органические изменения.

Пробой с эстрогенами и гестагенами вызывается менструальноподобная реакция спустя 3-5 дней после того, как пробы были завершены. Кроме этого, отмечаются значительные улучшения в общем состоянии.

В первые годы истощения яичников не отмечается нарушение функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы, имеется закономерный ответ на стимуляцию РГЛГ и введение эстрогенов. Введением эстрогенов уменьшается секреция гонадотропных гормонов, что говорит о том, что сохранился механизм обратной связи. Пробой с РГЛГ подчеркивается, что у больных с СИЯ сохранились резервные возможности гипоталамо-гипофизарной системы. Повышение исходно высокого уровня ФСГ и ЛГ отмечается в ответ на введение РГЛГ, но не учащаются «приливы жара», несмотря на то, чтобы значительно повысился уровень гонадотропинов.

Как правило, признаки органического поражения ЦНС отсутствуют.

Беременность при истощении яичников

Крайне сложно проводить лечение бесплодия у женщины, которая страдает СИЯ. Достичь наступления беременности можно только с помощью метода ЭКО, при котором в этом случае обязательно используется донорская яйцеклетка. У женщины при этом вначале искусственно создаются условия для того, чтобы эндометрий рос. Для этого вводятся индивидуальные дозы эстрогенов. Затем осуществляется имитация условий овуляции и проводится подсадка эмбрионов, которые получаются в результате оплодотворения спермой мужа пациентки донорских яйцеклеток. Возможно оплодотворение не только спермой мужа, но и донора.

К сожалению, такая программа не всегда выполнила, поскольку если в эндометрии наступили необратимые изменения, эндометрий не трансформируется, невозможно осуществление его подготовки к проведению имплантации эмбрионов. Если нет изменении эндометрия в ответ на введение эстрогенов, то единственный вариант получить ребенка — программа ЭКО с донорской яйцеклеткой и суррогатной матерью.