Клиника или больница лучевых болезней. Острая лучевая болезнь (ОЛБ)

– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

• 1 (легкая) – 1-2 Гр
• 2 (средняя) – 2-4 Гр
• 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
• 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом , кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга .

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

• I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
• II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
• III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
• IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Лучевая болезнь - своеобразное общее заболевание, развивающееся вследствие поражающего воздействия на организм ионизирующего излучения.

Различают острую и хроническую лучевую болезнь .

Современная классификация острой лучевой болезни основана на твёрдо установленной в эксперименте и клинике зависимости тяжести и формы поражения от полученной дозы облучения.

Острая лучевая болезнь - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.

Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.

Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

По тяжести различают четырестепени острой лучевой болезни :

I - легкая (доза облучения 1-2 Гр)

II - сред­ней тяжести (доза облучения 2-4 Гр);

Ш - тяжелая (доза облучения 4-6 Гр);

IV - крайне тяжелая (доза облу­чения свыше 6 Гр).

Острая лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выра­женными клиническими проявлениями.

· Первичная реак­ция может проявляться однократной рвотой, умеренной слабостью, незначительной головной болью и лейкоцито­зом.

· Скрытый период продолжается до 5 недель.

· В период разгара наблюдаются ухудшения самочувствия и умерен­ные изменения в системе крови (число лейкоцитов снижа­ется до 3-10 9 /л) и деятельности других физиологических систем.

· Обычно к концу 2-го месяца у больных наблюдает­ся полное восстановление бое- и трудоспособности.

При острой лучевой болезни II степени периоды болез­ни выражены отчетливо, но тяжелого общего состояния у пораженных не отмечается.

· Первичная реакция длится до 1 сут. Возникают тошнота и 2-кратная или 3-кратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела.

· Скрытый период 3-4 недели.

· В разгар заболевания уровень лейкоцитов снижается лишь до 1,8-0,8 -10 9 /л. Выражено облысение, геморраги­ческие проявления умеренные (кожные петехии, возмож­ны носовые кровотечения).

· Некротические изменения в зеве и желудочно-кишечном тракте отсутствуют.

· Тяже­лые инфекционные осложнения встречаются редко.

· В по­ловине случаев через 2-3 месяца бое- и трудоспособность восстанавливается полностью.

Острая лучевая болезнь III степени протекает тяжело.

· Бурная первичная реакция через 30-60 мин после облучения, продолжается до 2 сут, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела, головная боль.

· Развитие диспепсического синдрома уже в первые десятки минут и раннее появление поноса указывают на облуче­ние в дозе более 6 Гр.

· Скрытый период - 10-15 дней, но при этом сохраняется слабость.

· Рано выпадают волосы.

· Быстро нарастает лимфоцитопения и тромбоцитопения, резко уменьшается количество лейкоцитов (до 0,5-10 9 /л и ниже), развиваются агранулоцитоз, иногда выраженная анемия,

· Появляются множественные геморрагии, некро­тические изменения, инфекционные осложнения и сеп­сис.

· Прогноз серьезный, но не безнадежный.

Острая лучевая болезнь IV степени :

· Первичная реакция уже с момента об­лучения протекает чрезвычайно бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии.

· Возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс, психомоторное расстройство, раннее наруше­ние кроветворения.

· Прогноз неблагоприят­ный.

При острейшей, «молниеносной» форме (доза облу­чения 10-100 Гр) смерть наступает в сроки от 1-3 до 8-12 дней.

С увеличением дозы и мощности облучения усиливаются клинические проявления болезни. При неравномерном воз­действии радиации наиболее тяжелые формы заболевания развиваются после облучения органов брюшной полости.

В зависимости от возможных проявлений различают костномозговую, кишечную, токсическую и церебральную формы ОЛБ .

Костномозговая форма – типичная форма ОЛБ, встречается часто, развивается при облучении в дозе 1-10 Грей. Ведущим признаком в клинической картине заболевания является нарушение кроветворения.

Течение костномозговой формы лучевой болезни харак­теризуется определенной цикличностью, волнообразностью, в связи, с чем выделяют следующие четыре периода , которые особенно характерно при средней и тяжелой степени:

· общей первичной реакции ;

· латентный , или относительно­го клинического благополучия ;

· разгара , или выраженных клинических проявлений ;

· восстановления .

Период общей первичной реакции начинается сразу или через несколько часов после облучения. Обычно чем рань­ше появляются признаки первичной реакции и чем она продолжительнее, тем тяжелее протекает лучевая болезнь.

Основные симптомы первичной реакции:

· тошнота и рво­та (в тяжелых случаях многократная),

· общая слабость, головная боль и головокружение.

· появляющееся сначала небольшое психомоторное возбуждение вскоре сменяется угнетением психики, вялостью.

· нередко больных беспо­коят жажда и сухость во рту.

· температура тела обычно нормальная или умеренно повышена.

· отмечаются призна­ки неустойчивости вегетативной нервной системы (тахи­кардия, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперемия и некоторая одутловатость кожи лица).

· в са­мых тяжелых случаях (сверхлетальное облучение) наблю­даются одышка, поносы, выраженные общемозговые сим­птомы вплоть до потери сознания, полной прострации, судорог и шокоподобного состояния.

· характерны для первичной реакции нейтрофильный лейкоцитоз (10-20 -10 9 /л) со сдвигом влево, а также нерезко выраженное умень­шение количества лимфоцитов. Лейкоцитоз может спус­тя несколько часов сменяться лейкопенией.

· наблюдают­ся сдвиги в различных видах обмена веществ.

· первич­ная реакция продолжается от нескольких часов до 2 су­ток, затем ее проявления стихают и наступает второй период.

Период латентный (скрытый), или относительного кли­нического благополучия , характеризуется главным обра­зом:

· улучшением самочувствия,

· исчезновением некоторых тягостных проявлений первичной реакции (тошноты и рвоты, головной боли).

· Однако отчетливо выражены из­менения крови: Нарастает лейкопения (до 3-1,5-10 9 /л), она становится стойкой, постепенно нарастает тромбоцитопения, ретикулоциты почти полностью исчезают из периферической крови, а эритроциты дегенеративно изменяются.

· В кост­ном мозге начинает развиваться гипоплазия - признак угнетения кроветворения.

· В периферической крови появ­ляются качественно измененные клетки: гиперсегмента­ция ядер нейтрофилов, их токсическая зернистость, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.

· Наибольшее значение для диагностики и прогноза имеет глубина лимфоцитопении на 3-4-е сутки болезни.

· Скрытый период, как правило, продолжается 2-4 не­дели; при легких формах - до 5 недель, при крайне тя­желых формах может отсутствовать. Чем тяжелее пора­жение, тем короче скрытый период, и наоборот.

Период разгара , или выраженных клинических прояв­лений :

Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:

· 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;

· 2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;

· 3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;

· 4 ст. наступает на 4 –8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.

· Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень), начинается с ухудшения самочувствия и характе­ризуется полиморфной клинической картиной.

· Нарастает общая слабость, исчезает аппетит, температура тела повы­шается и в зависимости от тяжести болезни бывает от субфебрильной до гектической.

· Развиваются трофические яв­ления: выпадают волосы, кожа становится сухой, шелуша­щейся; на лице, кистях и стопах иногда появляются оте­ки.

· Характерно развитие геморрагичес­кого синдрома (подкожные кровоизлияния, носовые, же­лудочные и маточные кровотечения), язвенно-некротичес­кие изменения (стоматит, конъюнктивит), инфекционные осложнения (бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты). В тяжелых случаях могут появляться боли в животе, понос.

· Иногда заболевание протекает по типу сепсиса.

· В раз­гар болезни особенно резкой степени достигает угнетение системы крови. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов (до 2-1-10 9 /л), иногда развивается агранулоцитоз (число лейкоцитов ниже 1-10 9 /л), нарастает ане­мия. Все это следствие угнетения или почти полного пре­кращения костномозгового кроветворения.

· Выражены из­менения в системе свертывания крови, что способствует развитию геморрагического синдрома, главным фактором которого является тромбоцитопения (ниже 5-10 10 /л).

· Пе­риод разгара продолжается 2-4 недели.

Период восстановления в зависимости от тяжести бо­лезни продолжается от одного до нескольких месяцев.

· Обычно переход к выздоровлению совершается постепен­но. Длительное время сохраняются признаки астенизации, вегетососудистой неустойчивости и функциональных на­рушений в деятельности ряда органов и физиологических систем организма (желудочно-кишечные дискинезии, хро­нический гастрит, энтероколит, те или иные нарушения в системе крови).

· Одним из первых объективных признаков наступления восстановительного периода служит появление в крови ретикулоцитов . Иногда число их достигает 70 на 1000 эрит­роцитов, что рассматривается как своеобразный ретикулоцитарный криз.

· Можно отметить нарастание в крови числа моноцитов и эозинофилов; довольно быстро восстанавливается уровень тромбоцитов. Одновременно постепен­но повышается (иногда на какой-то период даже выше нормы) содержание лейкоцитов.

У ряда больных после острой лучевой болезни наблюдаются соматические и ге­нетические последствия . К соматическим последствиям относятся сокращение продолжительности жизни, разви­тие катаракт (в 30-40% случаев), более частое развитие лейкозов и злокачественных новообразований. По данным литературы, лейкозы у пораженных в результате атомно­го взрыва наблюдаются в 5-7 раз чаще, чем у не подверг­шихся лучевому воздействию. К генетическим последстви­ям относят обнаруживающиеся у потомков различные уродства, умственную неполноценность, врожденные за­болевания и др.

Выраженность проявлений болезни и продолжитель­ность отдельных периодов определяются степенью тяжес­ти радиационного воздействия.

Острая лучевая болезнь в ряде случаев может возник­нуть при одновременном внешнем воздействии радиации и внутреннем радиоактивном заражении (сочетанное ра­диационное поражение) .

1. И в этих случаях определяющее значение будет иметь доза внешнего облучения. Однако в клинической картине будут дополнительно выявляться признаки поражения органов пищеварительного аппара­та (гастроэнтерит, поражения печени).

2. При попадании внутрь РВ, отлагающихся в костной ткани (стронций, плутоний), патологические изменения чаще развиваются в костях и могут возникать не сразу, а спустя много меся­цев и лет.

3. Диагноз внутреннего радиоактивного зараже­ния устанавливается с помощью радиометрического ис­следования мочи, кала, крови, а также с помощью на­ружной дозиметрии, позволяющей регистрировать излу­чение тела пораженного после санитарной обработки.

4. Осо­бенно большую ценность представляет радиометрия в об­ласти щитовидной железы.

Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Кишечная форма

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведёт к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.

Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 –7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 –8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.

При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).

Похожая информация.

КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Рубрика (тематическая категория)	Радио

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, возникшее в результате кратковременного (от нескольких минут до 1-3 дней) воздействия на весь организм или большую его часть ионизирующих излучений (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, превышающей 1 Гй, и характеизующееся фазностью течения и полиморфизмом клинических проявлений (табл.1). Учитывая зависимость отдозы внешнего облучения различают церебральную, токсемическую, желудочно-кишечную и типичную, или костно-мозговую, формы острой лучевой болезни.

Церебральная форма ОЛБ возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гй. При этом происходит прямое повреждение центральной нервной системы с глубоким нарушением ее функций. Возникают тяжелое психомоторное возбуждение, дезориентация, в последующем – адинамия, расстройства дыхания и кровообращения, судороги. Пострадавшие погибают на протяжении первых часов после облучения.

Токсемическая форма ОЛБ развивается при дозах облучения 50-80 Гй. Вследствие тяжелой интоксикации продуктами тканевого обмена у пораженных также возникают тяжелые нарушения функционального состояния центральной нервной системы. Смерть наступает в течение первых 3-8 дней после поражения.

Желудочно-кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-50 Гй. У пострадавших преобладают выраженные желудочно-кишечные расстройства – неукротимая рвота͵ понос, тенезмы, парез желудка и кишечника. Эта форма заболевания обычно заканчивается летальным исходом в течение 5-10 дней от момента облучения.

Костномозговая (типичная) форма ОЛБ возникает при дозах облучения 1-10 Гй и в связи с реальными перспективами выздоровления имеет наибольшее практическое значение. Основными патогенетическими и клиническими изменениями являются патологические сдвиги в системе крови (цитопения, нарушение свертываемости), геморрагический синдром, инфекционные осложнения.

Острое лучевое воздействие в дозах менее чем 1 Гй не приводит к развитию лучевой болезни, а проявляется в виде лучевой реакции на 4 – 6-й неделœе.

В патогенезе лучевой болезни имеют важное значение следующие моменты: 1) прямое и косвенное воздействие ионизирующих излучений на клетки и ткани облученного организма с максимальным повреждением радиочувствительных элементов (лимфоидная, миелоидная ткань; герминативный, кишечный и покровный эпителий; секреторные клетки пищеварительных и эндокринных желœез); 2) нарушения обмена, образование и циркуляция в крови радиотоксических веществ, усиливающих биологическое действие проникающей радиации; 3) дезинтеграция нейроэндокринной системы, нарушение регулирующих влияний на внутренние органы; 4) расстройства функций сосудистой системы и развитие кровоточивости; 5) нарушения гемопоэза и иммуногенеза, понижение сопротивляемости к инвекциям.

Морфологическим субстратом острой лучевой болезни являются: а) дистрофические изменения в органах и тканях; б) опустошение костного мозга; в) признаки геморрагического синдрома; г) инфекционные осложнения.

В клиническом течении ОЛБ (главным образом костномозговой формы) различают четыре периода: период первичной реакции, или начальный; скрытый, или латентный; период разгара, или выраженных клинических проявлений; период восстановления.

Период первичной реакции характеризуется преимущественно нервнорегуляторными нарушениями (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами в составе крови (преходящий нейтрофильный лейкоцитоз), расстройствами анализаторных систем. Прямое повреждающее действие проникающей радиации на лимфоидную ткань и костный мозг обнаруживает себя лимфопенией, гибелью молодых клеточных элементов, наличием хромосомных аббераций в клетках лимфоидного и миелоидного типа. Типичные клинические симптомы этого периода исходя из степени тяжести ОЛБ представлены в табл.2.

Скрытый период отличается внешним благополучием, стиханием вазовегетативных нарушений при постепенном нарастании патологических нарушений при постепенном нарастании патологических изменений в наиболее поражаемых органах (лимфатический аппарат, костный мозг, гермминативный и кишечный эпителий). Выраженность этих изменений пропорциональна величинœе поглощенной дозы излучения (табл3).

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия. Исчезает аппетит, вновь возникают головные боли, тошнота и рвота͵ общая слабость, адинамия, повышается температура тела. Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, гипотония. На ЭКГ находят снижение вольтажа зубцов, экстрасистолы, снижение сигмента S – Т, извращение зубца Т. Часто выявляются бронхит и пневмония, глоссит, язвенно-некротический стоматит, гастроэнтероколит. Развивается геморрагический диатез. Могут выявляться выраженные неврологические нарушения. Прогрессируют изменения крови и кроветворения (табл.4). При бактериологическом исследовании из крови больных удается высевать разнообразную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.) Нарастают признаки общей интоксикации.

Период восстановления проявляется улучшением самочувствия, нормализацие температуры тела, возобновлением аппетита͵ исчезновением признаков геморрагического диатеза. Воссстановление нарушенных функций и костномозгового кроветворения нередко затягивается на продолжительное время. Надолго остаются астенизация, лабильность АД и гематологических показателœей (краткрвременные лейкоцитозы, тромбоцитозы), некоторые трофические и оменные нарушения.

КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ - понятие и виды. Классификация и особенности категории "КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ" 2017, 2018.

«ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Медицинский институт

Кафедра травматологии, ортопедии и военно-экстремальной медицины

Курс военно-экстремальной медицины

Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор

Кислов Александр Иванович

Преподаватель: д.м.н., профессор

Моисеенко Владимир Алексеевич

КУРСОВАЯ РАБОТА

«Клиника развития лучевых поражений человека при различных условиях облучения. Основные принципы организации лечебных мероприятий пораженным с радиационной патологией. Лучевая болезнь. Лечение пораженных при острой и хронической лучевой болезни»

Выполнил: студент 5 курса

группы 05-ЛЛ8

Архипов Александр Борисович

1. Введение………………………………………………………………2
2. Действие радиации на организм человека…………………………..3
3. Патогенез……………………………………………………………...5
4. Клиническая картина………………………………………………..11
5. Пат.анатомия…………………………………………………………14
6. Лечение……...………………………………………………………..15
7. Медицинская эвакуация при ЧС…………………………………..16
8. Экспертиза трудоспособности……………………………………...19
9. Профилактика………………………………………………………..20

Введение.

Радиационные поражения могут возникнуть при воздействии на организм

проникающей радиации в результате аварий на реакторах атомных

электростанций, производственных предприятий, от источников ионизирующей радиации при нарушении техники безопасности или повреждении систем

защиты. Эффекты от воздействия различных видов ионизирующих излучений подразделяют на соматические , связанные с облучением данного человека, и генетические у потомства, обусловленные облучением зародышевых клеток. Соматические эффекты подразделяются на ранние в виде острой и хронической лучевой болезни, местных радиационных повреждений и поздние, являющиеся последствиями облучения — опухоли, поражения различных органов и тканей (преимущественно кожи), проявляющиеся через несколько месяцев и лет. В зависимости от характера радиационного воздействия, распределения поглощенной дозы по времени (длительное или кратковременное воздействие) и в организме человека (равномерное, неравномерное, внешнее, внутреннее или смешанное облучение и т. д.) развиваются соответствующие виды поражений: острая и хроническая лучевая болезнь от внешнего, внутреннего или сочетанного облучения, местные лучевые поражения в результате локального воздействия ионизирующего излучения или попадания на кожу, слизистые оболочки радиоактивных веществ.

Для условий чрезвычайных ситуаций, связанных с радиационными авариями, характерны острые радиационные поражения: острая лучевая болезнь и острые местные радиационные поражения, в том числе лучевые ожоги. Хронические радиационные поражения возникают на территориях, загрязненных радиоактивными веществами, и при нарушении техники безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.

Накопленный опыт по оценке воздействия ионизирующих излучений на человека позволяет считать, что внешнее гамма-излучение в однократной дозе 0,25 Гр (25 рад) не вызывает заметных отклонений в состоянии здоровья облученного, доза от 0,25 Гр до 0,5 Гр (25—50 рад) может вызывать незначительные временные отклонения в составе периферической крови, доза от 0,5 до 1 Гр (50—100 рад) вызывает симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов.

Пороговой дозой внешнего равномерного облучения для проявления острой лучевой болезни (ОЛБ) является 1 Гр (100 рад).

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) возникает при фракционированном или пролонгированном облучении в дозе 1,5 Гр (150 рад) и выше. При радиационных авариях и катастрофах возможно инкорпорирование (попадание внутрь организма) радиоактивных изотопов — продуктов ядерного деления (ПЯД), которые представляют смесь более 200 изотопов 36 элементов средней части Периодической системы Д. И. Менделеева. При этом наиболее опасным является ингаляционный путь поступления радиоактивных изотопов (токсичность при ингаляционном поступлении в 2—3 раза выше по сравнению с пероральным заражением). В зависимости от свойств ПЯД острые радиационные поражения возникают при поступлении в организм 500—2000 МБк (15—60 мКи) активности. При внешнем облучении с формированием поглощенной дозы в ростковом слое кожи более 8 Гр (800 рад) уже могут проявиться лучевые повреждения.

В 1945 году сотни тысяч мирных жителей японских городов Хиросима и Нагасаки пострадали в результате атомной бомбардировки этих городов. Сотни жителей Маршалловых островов и экипаж рыболовного судна "Фукуриу-Мару" облучились в результате взрыва термоядерной бомбы в 1954 году. Изучение особенностей лучевого поражения пострадавших послужило основой современных представлений о клинике и патогенезе

острой лучевой болезни. В случае возникновения ядерной войны лучевые поражения станут одним из основных видов патологии.

Опасность облучения человека возникает и в результате неосторожного обращения с рентгеновской аппаратурой и промышленными радиоактивными источниками.

Действие радиации на организм человека

К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и -излучение, а также потоки a- и -частиц (электронов), протонов, позитронов, нейтронов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внутреннем облучении человека. В зависимости от проникающей способности этих частиц при внешнем облучении возможно попадание их на кожу или в более глубокие ткани. Наибольшей проникающей способностью обладают -лучи и рентгеновские, меньшей - -лучи.

Влиянию внешнего облучения организм подвергается только в период пребывания человека в сфере воздействия излучения. В случае прекращения радиации прерывается и внешнее воздействие, а в организме могут развиваться изменения - последствия излучения. В результате внешнего воздействия нейтронного излучения в организме могут образовываться различные радиоактивные вещества, например радионуклиды натрия, фосфора и др. Организм в подобных случаях временно становится носителем радиоактивных веществ, вследствие чего может наступить внутреннее его облучение.

Ионизирующее излучение возникает и при работе с различными радиоактивными веществами - естественными (уран, радий, торий) и изотопами. В радиоактивных изотопах ядра атомов нестабильны. Они обладают способностью распадаться, превращаться в ядра других элементов, при этом меняются их физико-химические свойства. Это явление сопровождается испусканием ядерных излучений и называется радиоактивностью, а сами элементы - радиоактивными. Радиоактивный распад характеризуется выделением энергии в виде -излучения и корпускулярных частиц -, -излучение).

При работе с радиоактивными веществами возможно попадание их внутрь организма через легкие или желудочно-кишечный тракт, а также через неповрежденную кожу. Особенно опасны в этом отношении работы по разработке радиоактивных руд. Радиоактивное излучение вызывает не только ионизацию воздуха, о приводит к аналогичному процессу в тканях организма, значительно при этом изменяя их. Выраженность возможных биологических сдвигов зависит от проникающей способности излучения, его ионизирующего эффекта, дозы, времени облучения и состояния организма.

Попадая в организм, радиоактивные вещества могут заноситься кровью в разл чные ткани и органы, становясь источни ком внутреннего излучения. Особую опасность при этом представляют долгоживущие изотопы, которые на протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками ионизирующего излучения. Выводятся радиоактивные соединения в основном через желудочно-кишечный тракт, почки и органы дыхания. Разные виды излучения обладают различными свойствами, неодинаковой биологической активностью и поэтому представляют неодинаковой степени опасность для работающих в контакте с ними. Так, при обслуживании рентгеновских аппаратов в медицинских учреждениях и технических лабораториях на работающих возможно воздействие рентгеновских лучей. Рентгеновские лучи являются электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают высокой проникающей способностью.

Ионизирующему излучению могут подвергаться работающие с рентгеновскими и -лучами при осуществлении -дефектоскопии на промышленных предприятиях, работающие на ускорительных установках, обслуживающие ядерные реакторы, занятые на разведке и добыче полезных ископаемых и т.д. В настоящее время решены основные вопросы радиационной безопасности. Однако при нарушении техники безопасности или при определенных обстоятельствах ионизирующее излучение может быть причиной развития лучевой болезни (острой и хронической ).

Патогенез.

Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.

Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к обл чению. В каждой клетке имеется чувствительный участок - «мишень», которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО 2), перикись водорода (Н 2 0 2). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которы превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биомеханизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.

На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение гемопоэза).

Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое - повреждающее - действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое - раздражающее - действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.

б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием Ra, Sr, 210 Ро и др.) либо местным внешним облучением.

Хроническое лучевое воздействие

Период восстановления

Последствия и исходы лучевой болезни

Стабилизация

Схема 1. Воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме:

Лучевое воздействие

Период формирования патологического процесса (доклиническая стадия)

Схема 2. Действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее облучение:

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период , или период формирования патологического процесса , составляет примерно 1 - 3 года - время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I - легкую, II - среднюю, III - тяжелую и IV - крайне тяжелую . Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период , или период восстановления , определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.

1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых рефлекторых механизмов;

2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;

3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах;

Одно из ранних проявлений этой формы - неспецифические реакции вегетативно-сосудистых н рушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем - сто кая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъ являют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстрообратимы.

В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь I (легкой ) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.

Хроническая лучевая болезнь II (средней ) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагиче ких явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом, приступами пароксизмальной тахикардии, ознобом и обменными нарушениями.

Заболевание носит стойкий характер.

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой ) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми, измен ниями в организме с полной потерей регенерационных в зможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в ра личных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекция, травма, инто сикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания - тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение вс х видов кроветворения.

Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее время не встречается. Согласно данным литературы, она представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса) Прогноз неблагоприятный (летальный исход).

Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень ), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» органе, однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незнач тельно. Например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести болезни отличается более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабовыраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0-1 степени)

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III степени и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции.

Патологоанатомическая картина.

Результаты экспериментальных патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни свидетельствуют о преимущественно структурных изменениях в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге - явления аплазии. Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией обнаруживаются островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом фоне имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации.

При грубом повреждении отмечаются явления склерозирования тканей, замещения соединительной тканью паренхимы ряда органов, таких как легкие, сердце, печень и др. Так, при локальном облучении грудной клетки в больших дозах развивается пневмосклероз, при инкорпорации Цезия-144 - цирроз печени, при поражении 210 Ро - склерозирующий нефроз и т. д. Особенностью воздействия ионизирующего излучения является его онкогенная направленность в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности организма.

Лечение.

Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко должны применяться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В 12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В 12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.

При лучевой болезни II (средней) степени , особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин B 12 , тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В 6 , Р, К; препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики. При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т. д. Чрезвычайно сложная задача - выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. Так, при наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Рекомендуются также специальные диеты: щелочная - при инкорпорировании урана, магниевая - при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин). При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа.

Медицинская эвакуация при ЧС.

Медицинская эвакуация проводится при невозможности оказания полноценной МП пораженным в районе ЧС, начинается с выноса (вывоза) пораженных из очага поражения и завершается с поступлением их в лечебные учреждения, где оказывается полный объем МП и лечение. За эвакуацию пораженных с участков аварийно-спасательных работ отвечают соответственно руководитель аварийно-спасательными работами, начальники формирований службы экстренной медицинской помощи, руководители объектов народного хозяйства (предприятий и организаций) или представители местных органов власти (городских, районных и т.д.).

Эвакуационное направление - совокупность путей, с развернутыми на них этапами медицинской эвакуации, по которым пораженные и больные эвакуируются до лечебного учреждения, оказывающего исчерпывающую медицинскую помощь и осуществляющего лечение.

Порядок медицинской эвакуации определяется в ходе эвакуационно-транспортной сортировки, т.е. распределения пораженных на однородные группы по их эвакуационному предназначению, очередности эвакуации, виду транспортных средств и способам эвакуации.

Производится медицинская эвакуация воздушным, водным, железнодорожным, автомобильным и другими видами транспорта. Условия эвакуации не должны усугублять состояния пораженных и обеспечивать возможность оказания необходимой МП пораженным в пути следования до стационара.

Основные правила медицинской эвакуации: - в первую очередь на транспорт грузятся тяжело пораженные; - во вторую - пораженные средней тяжести, которые могут перевозиться в положении сидя; - в третью - легкопораженные.

Подготовка пострадавших к эвакуации включает комплекс мероприятий, направленных на восстановление и стабилизацию жизненно важных функций, создание поврежденным органам и тканям условий, исключающих возможность развития осложнений в процессе эвакуации. Они сводятся к интенсивной терапии раненых и лечению поврежденных органов и тканей до уровня, безопасного для эвакуации. В значительной мере эти мероприятия определяются характером, тяжестью и локализацией повреждения. При оценке показаний к эвакуации следует ориентироваться на общее состояние пораженных и на состояние поврежденных органов и тканей. Особое место при оценке показаний к эвакуации отводится черепно-мозговой травме с повреждением головного мозга.

Следует помнить, что пораженные с повреждением головного мозга без операции переносят эвакуацию лучше, чем после операции. Таких раненых не следует задерживать на этапе квалифицированной помощи для проведения диагностических мероприятий и дегидратационной терапии. Нарушение сознания и очаговая неврологическая симптоматика не являются противопоказанием к эвакуации. Эвакуация пострадавших из очага поражения представляет сложный, длительный, нередко достаточно травматичный процесс. При этом большинству раненых и больных не может быть оказана исчерпывающая помощь в ранние сроки и поэтому ее приходится оказывать поэтапно в строго необходимом объеме и с сохранением преемственности в ходе всего процесса лечения. В ходе этапного лечения в условиях ЧС одинаково ошибочно недовыполнение объема помощи, связанное с угрозой возникновения жизненно опасных осложнений, или наоборот, выполнение излишних лечебных мероприятий, затрудняющих дальнейшую транспортировку раненого и снижающих ее переносимость. Инфекционные больные и пораженные с резко выраженными признаками психического расстройства должны изолироваться и перевозиться отдельно. При эвакуации инфекционных больных должен обеспечиваться противоэпидемический режим с целью недопущения распространения инфекции на путях эвакуации.

Преемственность и последовательность в проведении лечебно-эвакуационных мероприятий могут быть достигнуты при условии четкого ведения медицинской документации, позволяющей медицинскому персоналу быстро ориентироваться в состоянии пострадавших на предыдущих этапах медицинской эвакуации и проведенных лечебно-профилактических мероприятиях. К примеру, в одном медицинском формировании пораженному оказали полноценную МП, о которой в результате отсутствия сопровождающего документа на следующем этапе медицинской эвакуации не известно. В лучшем случае здесь будет бесцельно затрачено время на дополнительный опрос и обследование пораженного. Нередко проведенное ранее мероприятие выполняется вновь, что может оказаться небезопасным для пострадавшего и является ненужной тратой времени медицинским работником. Наибольшее значение для обеспечения последовательности в оказании медицинской помощи раненым и больным имеют такие документы персонального медицинского учета, как «Первичная медицинская карточка» и «История болезни». Первичная медицинская карточка заполняется на всех пострадавших в ЧС в связи с повреждением или заболеванием, при первом оказании врачебной помощи и которые после оказания МП будут эвакуированы в лечебное учреждение. В ней отмечается наименование службы (медицинского пункта, учреждения), выдавшего карточку, анкетные данные пораженного, время ранения (заболевания), характер поражения, диагноз, оказанная медицинская помощь, порядок, способ и очередность эвакуации. Заполнение карточки продолжается до того момента, когда на раненого или больного заводится история болезни, при этом карточку вклеивают в историю болезни. Из определения системы лечебно-эвакуационного обеспечения следует, что по мере эвакуации к месту окончательного лечения пораженный вынужден находиться на попечении многих врачей. Если каждый из них не будет руководствоваться едиными взглядами на оказание МП при данном повреждении или заболевании, то это, несомненно, отрицательно повлияет и на течение, и на исход лечения.

Экспертиза трудоспособности.

Проводится в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях болезни показано временное (до 1 года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации, с сохранением среднего заработка. Данный срок можно использовать для переквалификации больного. Только при условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. Решение вопроса о переводе больного на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показаниям с сопутствующим материальным обеспечением входит в компетенцию ВТЭК, в то время как вопросы о переводе на более короткий срок и рациональном трудоустройстве решаются ВКК. При выраженных явлениях болезни показано направление на ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказано возвращение на работу, связанную с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности профессиональный.

Профилактика.

Проводят организационно-технические, санитарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров, манипуляторов и т. д. Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев. Перечень дополнительных медицинских противопоказаний, препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, включает:

2) наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;

3) предраковые новообразования, склонные к злокачественному перерождению и рецидивированию; доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и туалету кожных покровов;

4) лучевая болезнь II-IV степени или наличие стойких последствий (при лучевой болезни I степени годность определяется индивидуально) ;

5) облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы периферических сосудов;

6) хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, хронические средние отиты с частыми обострениями (при атрофических процессах слизистой оболочки годность определяется индивидуально) ;

7) понижение остроты зрения: ниже 0,6 D на одном глазу и ниже 0,5 D на другом с учетом коррекции; катаракта;

8) хронические инфекционные и грибковые заболевания кожи;

9) шизофрения и другие эндогенные психозы.

Большое внимание следует уделять диспансеризации, а также санитарно-просветительной работе среди работающих в условиях ионизирующих излучений по вопросам профилактики возможных заболеваний, здорового образа жизни.

Список литературы

1. Медицина катастроф. / Учебное пособие под редакцией проф. Рябочкина В.М., проф. Назаренко Г.И. - М.. 1996.-272 с.

2. Гражданская оборона. / Учебное пособие под редакцией В.Н.Завьялова. - М.: Медицина, 1989 г.

3. Организация медицинской помощи населению в ЧС. / Учебное пособие под редакцией В.И.Сахно. - С.Питербург 2003 г.

4. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. (Под ред. Саватеева Н.В.). Л.,1987 г.

1. Сумин С.А. Неотложные состояния. / 5-е изд., переработанное и дополненное. - Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. - 752.: ил.

6. Радиационные поражения / Составители: Мельников В.Л., Матросов М.Г. - Пенза, 2003. - 30с.

Георгий Д. Селидовкин
Анжелика В. Барабанова
Острая лучевая болезнь
Mестное лучевое поражение
(некоторые аспекты патогенеза,
клинической картины, лечения)

Схема развития лучевых поражений: классификация

Облучение
Внешнее
Кратковременное –
ОЛБ, МЛП
Внутреннее
Хроническое –
ХЛБ
Инкорпорация
радионуклидов
Формирование болезни
Восстановление
Смерть
Исходы
Стабилизация
Восстановление с дефектом
Полное восстановление
Прогрессирование клинических проявлений:
Гипопластические состояния и дистрофии.
Гиперпластические и бластоматозные процессы
Заместительные и склеротические процессы,
может быть, ускоренное старение.

Частота встречаемости лучевой болезни (в клинике ФМБЦ им. А.И. Бурназяна)

Хроническая лучевая болезнь – не встречается в настоящее время
Острая лучевая болезнь – 1 случай в 1-2 года
Местные лучевые поражения – наиболее частый вариант

Острая лучевая болезнь

Клиническая практика – регистры:
1.
2.
3.
4.
5.
Острая лучевая болезнь от общего внешнего облучения – более
500 случаев;
Острая лучевая болезнь от поступления в организм трития (3H)
– 3 случая;
Острая лучевая болезнь от поступления в организм полония
(210Po) –3 случая
Инкорпорация цезия -137 – 2 случая КТРП (доза от внешнего =
дозе от внутреннего)
Лучевая болезнь по течению приближается к ХЛБ поступление радия-226 – 1 случай

Клиническая картина
ОЛБ и МЛП
формируется после
ВНЕШНЕГО КРАТКОВРЕМЕННОГО ОБЛУЧЕНИЯ
и зависит от
ПОГЛОЩЁННОЙ ДОЗЫ И ГЕОМЕТРИИ
ЕЁ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПО ТЕЛУ

Равномерное гамма облучение (внешнее воздействие γ-излучения)

облучение от далеко расположенного источника
излучения большой мощности,
облучение от большого по размерам источника
излучения, в частности, от радиоактивного облака
выброса или взрыва,
длительное пребывание в поле излучения,
перемещения в поле излучения
Облучение всего тела с перепадом дозы
не более чем 1: 3

Гамма-нейтронное излучение (γ-n°)

ОБЛУЧЕНИЕ ВСЕГДА НЕРАВНОМЕРНОЕ
гамма- излучение – тотальное облучение тела
нейтронное излучение действует на глубину до 8-10 см, но
максимальная реализация поражения на глубине 1,5-2,0 см (нейтроны
спектра деления)
эффект самоэкранирования
Перепад дозы МНОГО БОЛЬШЕ чем 1:3!
Сочетание синдромов ОЛБ

обусловлено геометрией распределения
поглощенной дозы облучения

10. Сочетанное излучение (γ-n° или γ-β излучение + поступление радионуклидов в окружающую человека среду и/или внутрь)

самопроизвольная цепная реакция СЦР
гамма излучение – тотальное облучение тела
нейтронное излучение – возможность МЛП поражения кожи
и слизистых радионуклидами при их аппликации
вероятность инкорпорации радионуклидов внутрь
организма
Сочетание синдромов ОЛБ
(время возникновения, течение, тяжесть)
обусловлено геометрией распределения поглощенной
дозы внешнего облучения

11.

12. Комбинированные радиационные поражения (КРП) (ядерный взрыв, радиационные аварии в комбинации с действием травматических факторов)

избыточное барометрическое давление во фронте ударной волны,
световое /тепловое (высокие t) излучение,
проникающее излучение от исходного источника и из радиоактивного
облака при его возникновении и распространении,
электромагнитное излучение,
радиоактивное загрязнение территории по следу движения
радиоактивного облака
Клиническую картину иногда определяет степень тяжести
травматической болезни, а не ионизирующее излучение

13. Комбинированное радиационное поражение

Авария на
ЧАЭС
– Термические ожоги IIб-III ст. 30% поверхности тела
– β-поражение кожи 90% поверхности тела
– Общее равномерное γ-облучение тела в дозе 1,7 Гр
- Внутреннее облучения – Cs 137 – 2 Гр
Терморадиационные
ожоги лица и
кистей рук
β-поражение
кожи
смерть на 23
день
+ 12 день

14.

В подвале этого дома из бетона и гранита расположенного на удалении
до 100 м от эпицентра взрыва и около 500 м ниже выжили 2 человека
без каких-либо признаков ОЛБ
Мемориальный Парк Музея мира в г. Хиросима, Япония

15. Попадание радионуклидов во внешнюю среду «радиоактивные осадки» (γ-β - излучение)

Контактное и дистанционное облучение от гамма-бета
излучающих радионуклидов на поверхности земли;
Возможность ингаляционного, перорального,
транскутанного (?) и раневого поступления
радионуклидов внутрь организма;
Возможность перорального поступления радионуклидов
внутрь организма из продуктов питания.
Сложная картина сочетанных форм ОЛБ

16.

17. Резко неравномерное локальное гамма-, рентгеновское излучение, излучение от ускорителей электронов, протонов

облучение от близко расположенного источника
излучения большой мощности,
облучение от малого по размерам источника γизлучения («прямой контакт»),
облучение при попадании части тела в пучок
ускорителя частиц
облучение местное (локальное, парциальное)
Перепад дозы по телу МНОГО БОЛЬШЕ чем 1:10!

18.

Острая лучевая болезнь –
одна из клинических форм лучевого
поражения человека, развивающаяся
при облучении всего тела дозой ≥ 1 Гр.
Обязательной составной частью ОЛБ
является костномозговой синдром,
обусловленный поражением системы
кроветворения

19. Ведущие синдромы острой лучевой болезни, доза

Костномозговой
(0,75) >Гр 1 Гр
o Орофарингеальный
(2-3) > 5
o Кишечный
(5-6) > 10 Гр
o Лучевой пневмонит
(8-10) > 12 Гр
o Синдром порозности мелких сосудов
(leakage syndrome)
(10 -15) > 30 Гр
o Синдром лучевого поражения кожи
(8-10) >12 Гр
o Синдром эндогенной интоксикации - СЭИ
(зависит от сочетания и степени тяжести
40 – 50 Гр
основных
синдромов)
o Кардиоваскулярная форма
˃ 50 Гр
o Церебральная (нервная) форма
˃ 100 Гр
o

20. Клеточные основы патогенеза детерминированных эффектов облучения

Стволовые клетки
(покоящиеся)
Ворсинки
Стволовые клетки
2.
(пролиферирующие)
Полипотентные
клеткипредшественницы
(I порядка)
Созревающие клетки
(II порядка)
Пролиферирующие
клетки
Унипотентные
клеткипредшественницы
Крипты
(II порядка)
Стволовые
клетки
Стволовые клетки
Миелобласты
1.
Промиелоциты
Миелоциты
Метамиелоциты
Палочкоядерные
Сегментоядерные
3.
Кератинизированные
(зрелые)
Созревающие:
гранулярные
остеообразные
Стволовые и
пролиферирующие
(базальные)

21. Периоды ОЛБ и МЛП

Период ранних клинических
проявлений (первичная реакция на
облучение)
Латентный период
Период выраженных клинических
проявлений (период «разгара»)
Период непосредственных исходов: реконвалесценция или смерть

22. Классификация ОЛБ по прогнозу выживания.

Степень
Доза, Гр
Вероятность выживания
I
1-2
Выживание гарантировано
II
2-4
Современное лечение должно обеспечить выживание
всех больных
III
4-6
Современное лечение должно привести к выживанию
большинства больных
6-10

может привести к выживанию части больных
> 10
Выживание маловероятно, но современное лечение
может привести к выживанию единичных больных.
IV

23. Ориентировочное время получения первых сведений об индивидуальной дозе облучения

Время после
облучения
Первые 4-6 ч
12-18ч
18-24ч
Позже 18-24 ч
Оценка дозы
физические методы
Прямопоказывающие дозиметры
ИКС (пленочные)
ТЛД («накопители»)
Комплект ГНЕЙС
Групповая физическая дозиметрия
Наведенная активность 24Na, 35S
Исследование биосубстратов
3-7-е сутки и позже
ЭПР эмали зуба, ногтей, одежды и т.п.
Позже 2-х недель
Моделирование
биологические методы
Первичная реакция на облучение
Первичный лейкоцитоз
Первые изменения слизистых
ротоглотки, кожи и подкожной клетчатки
Лимфоцитопения конца 1-х суток
(абсолютная)
Цитогенетическое исследование КМ
Цитогенетическое исследование
лимфоцитов КМ и периферической крови
Динамика содержания нейтрофилов в
крови
Гликофориновый тест

24. Общая характеристика ОЛБ различной тяжести

Признаки
Продолжительность
первичной реакции
Латентный период
Начало периода
разгара
Минимальное число
нейтрофилов (∙109/л)
Минимальное число
тромбоцитов (∙109/л)
Степень тяжести ОЛБ
легкая
Может
отсутствовать
средняя
тяжелая
крайне тяжелая
От 4 6 до 10 ч
Дольше 12 ч,
до 1,0–1,5 сут
Более 2 сут
До 2 нед
До 1,0–1,5 нед
До 1 нед, может
отсутствовать
На 4 5-й
неделе
На 3 4-й неделе
Со 2 3-й
недели
С 1,5 2,0 недели
2,0–1,0
1,0–0,0*
> 50
15,0–10,0*
До 4 недель
0 (единичные в препарате)
0 (единичные в препарате)**
* критические значения числа клеток в периферической крови: развитие агранулоцитоза
(число нейтрофилов в периферической крови менее 0,5·109/л, абсолютный агранулоцитоз –
< 0,1 109/л) – высокая вероятность возникновения инфекционных осложнений,
тромбоцитопении – вероятность возникновения кровоточивости.
** – в условиях отсутствия заместительной терапии.

25. Примеры двух больных: дозы 6,3 и 10,4 Гр

26. Костномозговой синдром ОЛБ Динамика числа нейтрофилов при близком к равномерному γ-облучении – « стандартные кривые »

Костномозговой синдром ОЛБ
Число нейтрофилов ( 109/л)
Динамика числа нейтрофилов при близком к
равномерному γ-облучении –
« стандартные кривые »
10
1
0,1
Агранулоцитоз
0,01
0,001
0
10
20
30
40
50
0.5 Gy
1 Gy
1.5 Gy
2 Gy
2.5 Gy
3 Gy
4 Gy
5 Gy
6 Gy
7 Gy
8 Gy
9 Gy
10 Gy
12 Gy

27. Костномозговой синдром ОЛБ Динамика числа нейтрофилов при неравномерном γ-облучении

Число нейтрофилов ( 109/л)
10
Неравномерное
γ-облучение
1
0,1
Агранулоцитоз
0,01
0
10
20
30
40

28. Костномозговой синдром ОЛБ от НО Динамика числа нейтрофилов при сочетанном γ-β-облучении (около 4 Гр на КМ)

Число нейтрофилов ( 109/л)
10
Влияние β-поражения
до 50% кожи
1
0,1
Агранулоцитоз
0,01
0
10
20
30
40

29. Орофарингеальный синдром ОЛБ

Изменения
на
слизистых
губ и десен
8-й день
после
аварийного
γ-облучения
в дозе
~ 5 Гр

30. Орофарингеальный синдром ОЛБ

- сосудистая реакция
- период выраженных клинических проявлений

31. Лечение ОЛБ в специализированном стационаре

изоляция пациента (режим стерильности, стерилизация средств
ухода за ним, приборов наблюдения и т.д.)
энтеральная стерилизация кишечника;
антибиотики широкого спектра действия (превентивно),
противогрибковые препараты, противовирусные препараты,
иммуноглобулины
лечение инфекционных осложнений миелодепрессии
адекватная терапия компонентами крови: тромбомассой,
эритромассой
для профилактики острой вторичной болезни все компоненты
крови должны быть облучены в дозе 25 Гр!

32.

Местное лучевое поражение (МЛП) –
Это комплекс характерных патологических
(морфологических и функциональных) изменений,
развивающихся во времени в тканях, которые
подверглись локализованному воздействию
ионизирующего излучения
Основные, значимые для диагностики и оценки тяжести
симптомы развиваются в коже

33. Особенности МЛП

МЛП возникает после воздействия высоких и очень
высоких доз ИИ.
Характерным является значительное снижение
величины поглощённой дозы по глубине и от центра
к периферии очага поражения.
Характерной особенностью местных лучевых
поражений является постепенное вовлечение в
патологический процесс отдельных клеточных и
тканевых структур (зависит от продолжительности
клеточных циклов (ткани, органа) и от дозы).

34. Особенности МЛП

Глубина поражения тканей зависит от проникающей
способности действующего излучения.
Степень локального облучения может быть очень
велика, но поражения в большинстве случаев
оказываются совместимыми с жизнью благодаря
ограниченности объема облученных тканей.
МЛП, как причина смерти – крайне редкое явление.
Радиационная авария – основная причина МЛП
Мощность дозы имеет меньшее, чем для ОЛБ,
значение

35. Критические структуры при МЛП

Критической, наиболее поражаемой, структурой
является эпидермис – стволовые клетки его
базального слоя.
Пороговая доза – 5-10 Гр
Стволовые клетки волосяных фолликулов.
Пороговая доза для них – 3-5 Гр
(эффект эпиляции).
Другой критической структурой является
сосудистая сеть дермы – капилляры и артериолы.
Пороговая доза (поверхностная сеть
капилляров) – 10 – 15 Гр
Сосуды глубоких слоев кожи – 15 – 30 Гр
Сальные железы более радиорезистентные – 18-20 Гр

36. Периоды МЛП

Период ранних клинических
проявлений (первичная эритема)
Латентный период
Острый период (вторичная эритема,
отек, третья волна эритемы)
Период восстановления
Отдаленные последствия

37. Первичная эритема

Может появиться к концу первых суток
Пороговая доза – 3 Гр (при облучении 50 –
100% тела, особенно для кожи лица и груди)
На ладонных поверхностях рук первичная
эритема может пройти незаметно даже при
дозах порядка 10 Гр и более
Исчезает в течение нескольких часов,
максимум – одного дня.
При тяжелых поражениях – яркая, может
сопровождаться болевым синдромом

38. Латентный период

Кардинальный признак, который отличает
лучевой ожог от термического и
химического!
Продолжительность может быть от 15-20
суток после воздействия (МЛП I степени) до
полного отсутствия этого периода
Чем короче латентный период, тем выше
степень лучевого поражения

39. Острый период

Основное – развитие вторичной эритемы
При МЛП тяжелой и крайне тяжелой степени
болевой синдром может быть нестерпимым.
Характеризуется сменой нескольких фаз
клинических проявлений: основная эритема,
влажная десквамация (пузыри), образование
язв и эрозий, некроз, третья волна эритемы.

40. Острый период

Вторичная эритема, отек
Первичный
некроз
Пузыри
Влажная
десквамация
Острая язва
Сухая десквамация
Эрозии
Вторичный
некроз
Гиперпигментация

41. Эритема и отек подкожно-жировой клетчатки Общее неравномерное γ-n° облучение

+ 2 день

42. Отек подкожно-жировой клетчатки γ-n° облучение, доза 70 Гр

3-й день

43. Отек подкожно-жировой клетчатки γ-n° облучение, доза 70 Гр

Тот же случай
5-й день
(очень раннее
появление пузырей)

44. Поражение кожи и мягких тканей Общее резко неравномерное γ-облучение

Облучение от 60Co
общее ~ 5 Гр
на руки > 50-70 Гр
Формирование
пузырей
+7 день

45. МЛП II ст. доза 25 Гр, Rö-35 кэВ 25 день (эритема появилась на 14 день)

46. Поражение кожи и мягких тканей Общее резко неравномерное γ-облучение

Отторжение покрышек
пузырей
+21 день

47. Лучевая язва источник – цезий-137

Дозы:
18 Гр – рука
30 Гр – нога

48. Лучевое поражение пучком протонов 70 ГэВ - (5-ый день)

49. Лучевое поражение пучком протонов 70 ГэВ - (2-ой год)

Восстановление поражения
лицевого нерва,
Рубцовые изменения крыла
носа
Потеря слуха на левое ухо в
результате разрушения
слуховых косточек

50. Лучевое поражение пучком протонов 70 ГэВ - (5-ой год)

Через 3 года после травмы
защитил диссертацию,
На 5-ом году начались
припадки по типу «petit mal»

51. Период восстановления

Период занимает от 1 до 6 месяцев
Восстановление происходит за счет краевой
эпителизации благодаря сохранным клеткам
эпидермиса волосяных фолликулов,
лежащих на большой глубине
Чем больше степень тяжести МЛП и чем
больше площадь поражения, тем хуже
прогноз

52. Отдаленные последствия МЛП

Нарушения пигментации
Телеангиоэктазии
Атрофия кожи и подлежащих тканей
Лучевой склероз и фиброз
Поздние лучевые язвы
Остеопороз (~ через 9 месяцев)
Контрактуры
Рак (малигнизация длительно существующей язвы; чаще –
высокодифференцированный плоскоклеточный рак)

53. Рентгенограмма кистей рук больного с МЛП III степени тяжести через 1 год

Рентгенограмма левой
кисти того же больного еще
через 1 год 8 месяцев

54. Клинические проявления и уровни поглощенных доз при МЛП рук (ɣ-лучи)

Периоды
развития МЛП
Первичная
реакция –
первичная
эритема
I степень
(легкая)
8 – 12 Гр
Продолжается
несколько часов,
может
отсутствовать
Скрытый
До 15 – 20 суток
период
после воздействия
(латентный)
Период разгара Вторичная эритема
(острый)
II степень
(средняя)
˃ 12 – 20 Гр
От нескольких
часов до 2-3 суток
До 10 – 15 суток
после воздействия
III степень
(тяжелая)
˃ 20 – 25 Гр
20 – 30 Гр
Выражена у всех,
длится от 3 до 4-6
суток
IV степень
(крайне тяжелая)
˃ 26 – 30 Гр
30 – 35 Гр
Выражена у всех,
яркая, сопровождается
болевым синдромом
До 7 - 14 суток после
воздействия
Отсутствует
Вторичная эритема, Вторичная эритема,
отек, пузыри
отек, болевой синдром,
пузыри, эрозии,
первичные
радиационные язвы,
гнойная инфекция
Отек, болевой
синдром, местные
краевые некрозы,
кровоизлияния, язвы

55. Клинические проявления и уровни поглощенных доз при МЛП рук (ɣ-лучи)

Периоды
развития МЛП
Исходы
острого
периода
Последствия
I степень
(легкая)
8 – 12 Гр
Сухая
десквамация
II степень
(средняя)
˃ 12 – 20 Гр
Влажная
десквамация с
появлением под
отторгающимся
слоем нового
эпидермиса к концу
1-2-го месяца
Без
Возможны атрофия
последствий. кожи, клетчатки,
Сухость
мышц. Возможно
кожи,
образование
пигментные поздних лучевых
нарушения
язв
III степень
(тяжелая)
˃ 20 – 25 Гр
20 – 30 Гр
Развитие и заживление язв
замедленно, длится
месяцы. Глубокие язвы или
не заживают без
оперативного лечения, или
заживают на короткий
период
Поздние лучевые язвы на
фоне несовершенных
рубцов и лучевого фиброза
Глубокие трофические,
дегенеративные и
склеротические изменения
IV степень
(крайне тяжелая)
˃ 26 – 30 Гр
30 – 35 Гр
Процессы органного
отторжения
На 3 – 6 неделе
инфицирование
Общая интоксикация
Отсутствие заживления
Углубление некроза и
инфицирование
Поздние лучевые язвы
Ампутационные
дефекты, контрактуры

56. Постановка диагноза

Анамнез (опрос больного и других лиц,
вовлеченных в ситуацию)
Осмотр больного (первые 1-3 дня, особенно если
обращение совпало с моментом наличия первичной
реакции)
Оценка дозы (могут использоваться одежда,
образцы ногтей при поражении пальцев – метод
ЭПР, изучение наведенной активности
металлических предметов)
Дифференциальный диагноз с другими видами
«ожогов» (только в случае легких химических и
термических ожогов)

57. Принципы лечения МЛП

Обезболивание (наркотические, ненаркотические анальгетики, блокады)
Нейтрализация выделяющихся БАВ (контрикал, гордокс, сандостатин,
октреотид) и дезинтоксикация
Улучшение внутритканевой гемодинамики и реологических свойств крови
(пентоксифиллин)
Профилактика и борьба с раневой инфекцией (антибиотики широкого спектра
действия, антисептики, коллагеновые пленки и покрытия)
Стимуляция репаративных процессов пораженных тканей (лиоксазин,
актовегин, солкосерил, местно – метилурациловая мазь)
Покрышки пузырей не срезают!!!
Оперативное вмешательство при высоких дозах воздействия (как правило ˃
20 Гр), когда самостоятельная репарация не возможна или процессы
репарации несовершенны
Клеточная терапия мезенхимальными стволовыми клетками и фибробластами

58. Консервативная терапия МЛП Ранний и латентный периоды

–
–
–
–
если необходимо –
деконтаминация кожи,
противовоспалительные
мази и аэрозоли
(Лиоксазин, Тизоль),
антигистаминные
препараты
если необходимо –
анальгетики

59. Консервативная терапия МЛП Периоды эритемы и образования пузырей

–
противовоспалительные
аэрозоли и мази
(Лиоксазин);
–
–
–
обезболивание;
улучшение
микроциркуляции;
ингибиторы протеолиза (!)
(Контрикал, Гордокс и др.)

60. Консервативная терапия МЛП Период образования язв и некроза

–
–
–
–
–
анальгетики (наркотические
и ненаркотические),
контроль раневой инфекции
(антибиотики),
стимуляция регенерации,
улучшение микроциркуляции
(Пентоксифиллин)
Метилурациловая мазь,
актовегин, солкосерил (если
в ране нет инфекции)

61. Консервативная терапия МЛП Период восстановления и репарации

- стимуляция регенерации,
–
–
улучшение микроциркуляции,
решение вопроса о
хирургическом вмешательстве

62. Облучение рук ускоренным пучком протонов 40 МэВ (дозы по ЭПР)

3-й день

63. Облучение рук ускоренным пучком протонов 40 МэВ (дозы по ЭРП)

18-й день
5-й день

64. Исход облучения ускоренным пучком протонов (2 года после 40 МэВ p+-облучения)

Правая кисть
- Очаговая атрофия кожи,
легкая её ранимость,
телеангиоэктазии
- Через 2,5 года - ампутация
V пальца левой кисти
Левая кисть
- Через 30 лет –
пластика поздней
лучевой язвы
левого
предплечья

65. Виды хирургического лечения МЛП

–
–
–
–
Некрэктомия
Аутопластика (аутотрансплантация кожных
лоскутов без предварительного иссечения язвы)
Ампутация
Некрэктомия с аутотрасплантацией кожных
лоскутов:
Свободных расщепленных
Перемещенных полнослойных на ножке
Кожно-мышечных лоскутов на сосудистой ножке
(микрохирургическая техника) – это золотой
стандарт!

66. Ампутации при общем γ- или γ-n° облучении, или пучком ускорителей элементарных частиц

67. Замещение послеоперационных дефектов аутотрансплантатами на сосудистой ножке

68. Некроэктомия и закрытие дефекта перемещением кожно-фасциального лоскута

МЛП от малого по
размерам источника
γ-излучения

69. Повторные некрэктомии больших объемов тканей и закрытие послеоперационных дефектов кожно-мышечными лоскутами и с помощью свободной кожн

Повторные некрэктомии больших объемов тканей
и закрытие послеоперационных дефектов
кожно-мышечными лоскутами и с помощью свободной
кожной пластики
Результаты
лечения
(6 операций)
через 2 года

70. Перспективы в лечении МЛП

Наиболее перспективным направлением в
лечении МЛП является разработка новых и
использование в практике уже известных
ростовых факторов
По крайней мере в настоящее время уже
могут рассматриваться три из них:
TGF- , rhPDGF и KGF