Йодсодержащие гормоны щитовидной железы. Симптомы заболевания щитовидной железы

Функции йодсодержащих гормонов многочисленны. Т 3 и Т 4 увеличивают интенсивность обменных процессов, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов, они необходимы для нормального развития ЦНС, увеличивают ЧСС и сердечный выброс. Крайне разнообразные эффекты йодсодержащих гормонов на клетки–мишени (ими практически являются все клетки организма) объясняют увеличением синтеза белков и потребления кислорода.

 Синтез белков увеличивается в результате активации транскрипции в клетках–мишенях, в том числе гена гормона роста. Йодтиронины расценивают как синергисты гормона роста. При дефиците Т 3 клетки гипофиза теряют способность к синтезу СТГ.

 Потребление кислорода возрастает в результате увеличения активности Na + ,K + ‑АТФазы.

 Печень . Йодтиронины ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных кислот. В печени и жировой ткани Т 3 повышает чувствительность клеток к эффектам адреналина (стимуляция липолиза в жировой ткани и мобилизация гликогена в печени).

 Мышцы . Т 3 увеличивает потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и увеличение мышечной массы, повышает чувствительность к действию адреналина.

 Теплопродукция . Йодтиронины участвуют в формировании ответной реакции организма на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину и стимулируя секрецию норадреналина.

 Гиперйодтиронинемия . Очень высокие концентрации йодтиронинов тормозят синтез белков и стимулируют катаболические процессы, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса.

 Оценка функций щитовидной железы

 Радиоиммунологический анализ позволяет прямо измерять содержание Т 3 , Т 4 , тиреотропного гормона (ТТГ).

 Поглощение гормонов смолами - непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

 Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т 4 .

 Тест стимуляции ТТГ тиреолиберином определяет секрецию в кровь тиреотропина в ответ на внутривенное введение тиреолиберина.

 Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность.

 Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99m Тс ) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99m Тс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

 Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 (123 I) и йода-131 (131 I).

 Пищевая соль . В России запрещено выпускать нейодированную пищевую соль.

 Тиреоидный статус определяет эндокринную функцию щитовидной железы.Эутиреоидия - отсутствие отклонений. Заболевание щитовидной железы можно предположить при появлении симптомов недостаточности эндокринной функции (гипотиреоз ), избыточных эффектов тиреоидных гормонов (гипертиреоз ) либо при очаговом или диффузном увеличении щитовидной железы (зоб ).

 Избыточная секреция тиреоидных гормонов (табл. 18–4).

 Повышает основной обмен на 60–100% и уменьшает массу тела.

 Ускоряет потребление глюкозы клетками, усиливает гликолиз и глюконеогенез, увеличивает скорость абсорбции углеводов из кишечника и стимулирует выделение инсулина.

 Понижает концентрацию холестерола, фосфолипидов и триглицеридов в плазме, увеличивает концентрацию свободных жирных кислот.

 Повышает тканевой метаболизм, ускоряет потребление O 2 и выделение продуктов обмена, что значительно усиливает кровоток. В соответствии с увеличением кровотока растёт сердечный выброс.

 Значительно повышает возбудимость и увеличивает ЧСС, но подавляет силу сокращений сердца вследствие усиленного распада белков и экспрессии тяжёлой цепи с более высокой активностью АТФазы миозина.

 Увеличивает потребление O 2 и образование CO 2. Эти эффекты активируют все механизмы, повышающие частоту и глубину дыхания.

 Стимулирует секрецию желудочного сока и моторику ЖКТ.

 Повышает возбудимость ЦНС, увеличивает реактивность синапсов в спинном мозге, что проявляется лёгким тремором кончиков пальцев с частотой 10–15 в секунду. Увеличивает чувствительность адренорецепторов к норадреналину.

 Увеличивает секрецию эндокринных желез и повышает потребность тканей в гормонах. Так, увеличение секреции T 4 усиливает метаболизм глюкозы во всех тканях организма, соответственно возрастает необходимость в инсулине.

 Стимулирует остеогенез.

 Увеличивает скорость инактивации глюкокортикоидов в печени, что - по механизму обратной связи - стимулирует секрецию АКТГ в передней доле гипофиза и глюкокортикоидов в коре надпочечников.

Таблица 18–4 . Метаболические эффекты йодсодержащих гормонов щитовидной железы

 Недостаточная секреция тиреоидных гормонов (табл. 18–4).

 Снижает на 50% основной обмен, увеличивает массу тела.

 Повышает концентрацию в плазме холестерола, фосфолипидов и триглицеридов.

 Уменьшает сердечный выброс.

 Вызывает сонливость.

 У мужчин приводит к потере либидо. У женщин нарушается регулярность менструального цикла, возможны интенсивные и частые менструальные кровотечения.

К данной группе лекарственных средств относят:

Естественный тиреоидный препарат - тиреоидин, который получают из высушенных обезжиренных щитовидных желез убойного скота. Он содержит два гормона - тироксин (тетрайодтиронин) и трийод тиронин.

Синтетические тиреоидные препараты (трийодтиронин = лиотиронин, тироксин = левотироксин = эутирокс). При этом некоторые из них содержат и трийодтиронин (T3), и тироксин (T4): лиотрикс (отношение Т4/Т3 равно 4:1), тиреотом (Т4/Т3 равно 3:1), тиреокомб (Т4/Т3 равно 7:1, кроме того, этот препарат содержит калия йодид).

Фармакодинамика . Йодсодержащие гормонопрепараты проникают в клетки главным образом путем диффузии.

Взаимодействие гормонопрепаратов с ядерными рецепторами приводит к активации РНК-полимеразы и транскрипции ДНК, а это в свою очередь - к усилению синтеза иРНК и белков (ферментов).

Взаимодействие гормонопрепаратов с рецепторами митохондрий повышает энергетический обмен за счет активации дегидрогеназ, участвующих в транспорте водорода в дыхательной цепи.

Кроме того, известно о способности тиреоидных гормонопрепаратов прямо стимулировать мембранную Na", K" АТФазу, фермент, регулирующий транспорт ионов ширин на клетки и калия в клетку.

В соответствии с биологической активностью гормонов аффинитет рецепторов к трийодтиронину почти в 10 раз выше, чем к тироксину.

Фармакологические эффекты . Йодсодержащие гормонопрепараты щитовидной железы способствуют дифференцировке тканей, энхондральному росту костей, формированию скелета и развитию нервной ткани. Они также повышают реакцию тканей на катехоламины, что связывают с увеличением числа бета-адренорецепторов и (или) усилением их реактивности; тормозят свободнорадикальные реакции; способствуют синтезу сурфактанта легких.

Действие данных препаратов отмечают уже через 2-3 дня лечения, окончательный эффект наблюдают позже - через 3-4 недели.

Необходимо подчеркнуть, что действие тиреоидных гормонопрепаратов может меняться в зависимости от дозы. Так, небольшие дозы тироксина оказывают анаболический эффект, большие же дозы приводят к усиленному распаду белка. В больших дозах тиреоидные гормоны тормозят тиреотропную активность гипофиза.

Фармакокинетика . Синтетические препараты вводят парентерально (предпочтительно внутривенно) или назначают внутрь. Естественный препарат тиреоидин применяют только внутрь в первую половину дня после еды. Их всасывание происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках. При этом абсорбция тироксина составляет в среднем 80%, а трийодтиронина более 95%. Всасывание зависит от характера пищи и одновременного приема соответствующих лекарств. Так, абсорбция препаратов уменьшается при высоком содержании белка в продуктах или при одновременном приеме алюминийсодержащих антацидов, препаратов железа и др. Кроме того, процессы всасывания обычно нарушены при гипотиреозе.

Связывание с тироксинсвязывающим глобулином составляет более 99%. Причем трийодтиронин несколько меньше (на 0,4%) связывается с белками плазмы крови и поэтому быстрее проникает через клеточные мембраны, чем тироксин.

Латентный период действия трийодтиронина равен 4-8 ч, а тироксина 24-48 ч.

Основным путем биотрансформации тироксина в периферических тканях является дейодирование (85%). Причем процесс дейодирования может происходить за счет монодейодирования внешнего кольца молекулы тироксина, тогда образуется трийодтиронин (30-35%), который в 3-5 раз активнее, чем сам тироксин, или за счет монодейодирования внутреннего кольца; в результате тироксин превращается в метаболически неактивный реверсивный трийодтиронин (45-50%). Дальнейшее дейодирование, происходящее главным образом в печени, сопровождается утратой активности тиреоидных гормонов. Период полуэлиминации для тироксина - 7 дней, для трийодтиронина - 2 дня, поэтому действие первого после однократного введения продолжается 2-3 недели, а второго - около 1 недели.

Взаимодействие . Биотрансформация йодсодержащих гормонопрепаратов повышается при одновременном назначении с ними индукторов микросомального окислении (например, фенобарбитала, дифенина, карбамазенина, зиксорина, рифампицина и т. п.). Кстати, сами тиреоидные препараты являются аутоиндукторами и ускоряют биотрансформацию других лекарственных средств.

Уровень свободной фракции тироксина и трийодтиронина в крови существенно увеличивается при их комбинациях с нестероидными противовоспалительными средствами, сульфаниламидными препаратами, а так же с кортикостероидами, андрогенами и т. п. И наоборот, концентрация циркулирующих йодсодержащих гормонопрепаратов понижается при их комбинации с эстрогенами, которые увеличивают продукцию тироксин связывающего глобулина в печени.

При сочетанном применении тиреоидных гормонопрепаратов с диабетогенными средствами (глюкокортикоидами, тиазидными и "петлевыми" диуретиками, соматотропином и др.) повышается опасность провокации диабета. Как уже говорилось, тиреоидные гормонопрепараты нельзя назначать через рот одновременно с алюминийсодержащими антацидами и препаратами железа, так как это уменьшает всасывание первых.

Нежелательные эффекты

Обострение ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, возникновение мерцания предсердий. Особенно опасно назначать тиреоидные гормонопрепараты пациентам с коронарным атеросклерозом и другими заболеваниями сердца. Таким больным необходимо начинать лечение с пониженных доз.

Аллергические реакции (чаще при использовании тиреоидина).

Ухудшение течения сахарного диабета, провокация предиабета.

При передозировке возникают явления, характерные для гипертиреоза: учащение пульса, систолический шум у верхушки, изменения на ЭКГ (увеличение зубцов P и Т, повышение вольтажа зубцов R, смещение интервала S-T ниже изоэлектрической оси), аритмии, повышенная возбудимость центральной нервной системы, потливость, слабость и мышечная утомляемость, повышение глубоких сухожильных рефлексов, умеренная полиурия, повышенный аппетит, уменьшение массы тела, диарея, остеопороз и др., за исключением экзофтальма.

Показания к применению

Гипотиреоз, микседема: холодная и отекшая кожа, ломкие волосы и ногти, увеличение массы тела, опускание век, периорбитальный отек, увеличенный язык, снижение артериального давления, брадикардия, изменения на ЭКГ (снижение вольтажа всех зубцов, снижение интервала S-T ниже изоэлектрической линии и удлиннение интервала Р-Q), глухость тонов сердца, нервно-психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение репродуктивной функции и т. п. У детей распивается выраженная задержка роста и необратимая умственная отсталость (кретинизм).

Данная патология может стать следствием хронического тиреоидита Xaшимото (иммунологического нарушения у генетически предрасположенных индивидуумов); врожденной патологии щитовидной железы (кретинизма); гибели ткани щитовидной железы под влиянием радиации или ее удаления оперативным способом; эндемического, спорадического зоба или рака щитовидной железы (с гипофункцией); действия лекарственных средств (например, йодидов, лития, соединений кобальта, ПАСК, мерказолила, пропилтиоурацила, карбимазола, амиодарона и др.); заболеваний гипофиза или гипоталамуса. В двух последних случаях, как правило, лечение заключается в отмене лекарственных средств, угнетающих функцию щитовидной железы или в назначении тиреотропного гормона. Во всех остальных случаях пожизненно применяют препараты тиреоидных гормонов.

Препаратом выбора считают левотироксин, так как он не содержит чужеродных аллергенных белков и имеет длительный период полуэлиминации (7 дней), что позволяет назначать его один раз в сутки. Кроме того, левотироксин превращается в организме в трийодтиронин, поэтому его назначение позволяет получить оба гормона. Необходимо подчеркнуть, что средняя доза препарата для детей до б месяцев должна быть в 8-9 раз больше, чем для взрослых. Для того чтобы избежать у детей с кретинизмом необратимого дефекта умственного развития, лечение следует начинать как можно раньше и продолжать на протяжении всей жизни. M некоторых случаях применяют сложные препараты, содержащие оба гормона (например, лиотрикс, тиреотом, тиреокомб). От назначения тиреоидина в экономически благополучных странах в настоящее время практически отказались, так как проблемы, связанные с антигенностью белков, нестабильностью и вариабельностью концентрации гормонов, а также со сложностью лабораторного мониторинга, перевешивают преимущество низкой цены.

При гипотиреозе, обусловленном пангипопитуитаризмом, требуется заместительная терапия не только тиреоидными гормонами, но и кортикостероидами.

Микседематозная кома. В этом случае предпочтение следует отдать более активному препарату - трийодтиронину (лиотиронину). Можно использовать внутривенное введение левотироксина.

Нелеченые больные умирают от гипотиреоза, а при слишком интенсивном лечении комы смерть наступает от сердечно-сосудистого коллапса, обусловленного повышенным обменом веществ.

Избыточная тиреотропная функция гипофиза.

Гипофизарно-тиреоидную функцию оценивают по концентрации трийодтиронина, тироксина и тиротропина (в норме концентрация ТТГ в крови составляет 0,3-5,0 мкЕД/мл), а также по способности гипофиза реагировать на введение рилизинг-гормона, стимулирующего секрецию ТТГ (в норме уровень ТТГ в сыворотке крови через 30-45 мин после инъекции ТРГ возрастает более чем на 6 мкЕД/мл; у людей старше 40 лет ответ ТТГ сглаженный - менее 2 мкЕД/мл). Результаты этих определений считают более информативными, чем измерение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой (в норме захват йода 123 за 24 ч составляет 5-35%), так как на последний процесс влияют лекарственные средства, содержащие йод, а также салицилаты и пиразолоны.

Диффузный токсический зоб. Тиреоидные гормонопрепараты назначают в сочетании с антитиреоидными препаратами.

Синдром дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных.

Гипервитаминоз А.

Обозначения:

Å - стимулирующее действие, y - ингибирующее действие. Тиролиберин гипоталамуса стимулирует высвобождение тиреотропина (ТТГ) из гипофиза, а соматостатин, дофамин и глюкокортикоиды (ГКС) подавляют его. ТТГ стимулирует эндоцитоз коллоида, содержащего тиреоглобулин с Т 3 и Т 4 (1:5), в тироциты. В цитоплазме клеток фолликулов капли коллоида сливаются с лизосомами, тиреоглобулин расщепляется и в кровь высвобождаются трийодтиронин (Т 3 – 20% синтезируется в щитовидной железе и 80% - в периферических тканях из Т 4) и тироксин (Т 4). Т 3 и Т 4 подавляют синтез и высвобождение тиролиберина и ТТГ. I - (йодиды) в небольших количествах необходимы для синтеза Т 3 и Т 4: анионы I - поглощаются тироцитами, окисляются пероксидазами до атомарного йода (I 0). I 0 йодирует тиреоглобулин содержит тирозин, моно- и дийодтирозин) с образованием Т 3 и Т 4: I - (йодиды) в больших количествах подавляют продукцию и высвобождение Т 3 и Т 4 .

Механизм действия и эффекты йодсодержащих гормонопрепаратов и их синтетических аналогов

Антитиреоидные средства

Ткань ЩЖ заполнена преимущественно сферическими тиреоидными фолликулами (рис. 1). Каждый фолликул представляет собой слой кубовидных клеток (тиреоцитов), окружающих полость, заполненную коллоидом, главной составляющей которого является белок тиреоглобулин (ТГ). Клетки обращены внутрь полости апикальными поверхностями, на которых имеются микроворсинки, проникающие в коллоид. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры.

Тиреоглобулин служит исходным субстратом для синтеза гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Регуляцию синтеза и секреции Т3 и Т4 осуществляет тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатывающийся в гипофизе.

Щитовидная железа (ЩЖ) является самой большой эндокринной железой организма человека.

Это непарный орган, расположенный в передней области шеи на уровне гортани и верхнего края трахеи.

Строение. Масса железы - 20-40 г. Она имеет две доли, со­единенные перешейком. Размеры: поперечный 50-60 мм, про­дольный каждой доли 50-в0 мм, вертикальный размер перешей­ка 20-25 мм, а толщина его 2-6 мм. Железа имеет фиброзную капсулу, от которой вглубь отходят соединительнотканные пе­регородки, разделяющие железу на дольки, состоящие из фол­ликулов. Изнутри фолликул выстлан кубическим эпителием,клетки которого секретируют коллоид, содержащий гормоны. Густое коллоидное вещество заполняет полость фолликула.

функции. В щитовидной железе имеются две группы клеток, образующих два вида гормонов. Одна группа обладает изби­рательной способностью поглощать йод, так что его концент­рация внутри клетки в 300 раз выше, чем в плазме крови. Они преобразуют соединения йода в атомарный йод и с остатками аминокислоты тирозина синтезируют гормоны трийодтиронин (ТЗ)итетрайодтиронин, или тироксин (Т4), которые поступают в кровь и лимфу. Эти гормоны, активизируя генетический ап­парат ядра и митохондрии клеток, стимулируют все виды об­мена веществ и энергетический обмен организма. Они усилива­ют поглощение кислорода, увеличивают основной обмен в орга­низме и повышают температуру тела, увеличивают синтез бел­ка, распад жиров и углеводов, обеспечивают рост и развитие организма, увеличивают частоту сердечных сокращений, арте риалыюе давление и потоотделение, снижают свертывание кро ЙИ ’ повышают возбудимость ЦНС.

В крови ТЗ и Т4 связываются с белками, которые являкяся *х переносчиками. В связанном виде они неактивны. Лишь не­большая часть находится в свободном активном состоянии.

Гормон калыдитонин (или тирокальцитонин) вместе с гор­комами околощитовидных желез участвует в регуляции содер­жания кальция в организме. Он вызывает снижение концентра­ции кальция в крови и поглощение его костной тканью, что способствует образованию и росту костей. В регуляции секре­ции кальцитонина участвуют гормоны желудочно-кишечного тракта, в частности гастрин.

При недостаточном поступлении в организм йода возника­ет резкое снижение активности щитовидной железы - гипоти­реоз. В детском возрасте это приводит к развитию кретинизма- задержке полового, физического и умственного развития, на­рушению пропорций тела; у взрослых - вызывает слизистый отек тканей - микседему. Микседема возникает в результате нарушения белкового обмена, повышающего онкотическое дав­ление тканевой жидкости, которое вызывает задержку воды в тканях. При этом, несмотря на разрастание железы (зоб), секре­ция гормонов снижена. Для компенсации недостатка йода в пище и воде, имеющегося в некоторых регионах и вызывающего так называемый эндемический зоб, в рацион населения вклю­чают йодированную соль и морепродукты. Гипотиреоз может также возникать при генетических аномалиях, в результате иммунного разрушения щитовидной железы и при нарушениях секреции тиреотропного гормона гипофиза. С лечебной целью при гипотиреозе назначают гормоны щитовидной железы.

В случае гипертиреоза (избыточного образования гормонов щитовидной железы) возникают токсические явления, вызыва­ющие Базедову болезнь. Это токсический зоб. Происходит разрастание щитовидной железы (зоб), повышается основной обмен, наблюдаются потеря веса, пучеглазие, повышенная раз­дражительность. Для лечения применяют препараты, тормозя­щие синтез тироксина, радиоактивный йод, облучение или хи­рургическое лечение.

Щитовидная железа один из самых важных органов человека. Она отвечает за все обменные процессы в клетках, участвует в формировании новых и поддержании температуры тела. Нарушение функций этого органа отражается на работе всего организма в целом и влияет на секрецию других желез. При малейшем подозрении на сбой в ее работе назначают анализы крови на гормоны щитовидной железы, правильную расшифровку которых может сделать только эндокринолог. Но чтобы не нервничать, дожидаясь посещения врача, и представлять чем грозит тот или иной результат, достаточно вооружиться знаниями.

• Гормоны
• Когда назначают анализы
• Какие анализы назначают
• Как правильно сдавать анализы
• Расшифровка анализа

Гормоны

Щитовидная железа вырабатывает тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4), называются они тиреоидными гормонами. Они образовываются путем захвата атомов йода, цифра 3 и 4 показывает количество этих атомов. Гормоны связываются с белком и кровью разносятся по всему организму. Затем часть отцепляется от белка, становясь «свободными», и только в таком состоянии они участвуют в обменных процессах.

Т3 и Т4 это, можно сказать, один и тот же гормон, но Т3 – активный, а Т4 – неактивный, он ни в чем не участвует, а делается, как бы про запас. Когда возникает необходимость, под действием фермента, один атом йода отщепляется, и он становится активным Т3. Щитовидной железой Т3 вырабатывается около 20% от всех тиреоидных гормонов. И это очень умно: тироксин настолько активен, что заставляет клетки работать даже когда им этого не требуется, а Т4, находясь рядышком, преобразовывается по мере нужды.

Есть еще один гормон, результаты анализа которого также оцениваются при диагностике заболеваний щитовидной железы. Он вырабатывается гипофизом (ТТГ) и стимулирует железу секретировать гормоны. Их показатели очень тесно связаны: ТТГ производится не в хаотичном порядке, а только когда получает сигнал от гипоталамуса о снижении уровня тиреоидных гормонов в крови.

Когда назначают анализы

Неправильная функция щитовидной железы оказывает влияние на все системы органов. Недостаточная секреция замедляет обменные процессы в организме, а усиленная – ускоряет. Клетки «страдают» и в том и в другом случае, появляются симптомы. Состояние организма, которому не хватает гормонов, называется гипотиреоз, и если их много – тиреотоксикоз или гипертиреоз. Симптомы гипотиреоза:

• Вялость, сонливость, депрессия;
• Снижение АД и частоты пульса;
• Набор веса (даже при маленьких порциях еды), снижение аппетита;
• Зябкость, слабость;
• Снижение либидо, нарушение менструального цикла;
• Отеки.

Симптомы тиреотоксикоза:

• Повышенная активность (невозможно усидеть на месте) сменяется сильной усталостью;
• Сильная жажда и частые позывы к мочеиспусканию;
• Повышение частоты пульса (даже с низким АД);
• Тахикардия, аритмия, одышка (при малейшей нагрузке);
• Потливость;
• Тремор рук.

Причинами их появления могут быть:

• Нехватка йода в питании;
• Аутоиммунные заболевания (диффузно-токсический зоб);
• Появление узлов (узловой токсический зоб).

• Нарушение функций гипотоламо-гипофизарной системы;
• Нечувствительность тканей к тиреоидным гормонам;
• Неспособность Т4 преобразовываться в Т3.

Увеличение железы или наличие узлов обнаруживаются еще на приеме у доктора при пальпации.

Какие анализы назначают

Для диагностики в первую очередь необходимы анализы на уровень в крови: ТТГ, свободного Т3 и свободного Т4. Если расшифровка анализа показала нарушение работы щитовидной железы, проводят дополнительное обследование.

Необходимо будет пройти УЗИ органа, когда обнаружены узлы или увеличение железы. Пункцию из новообразования, чтобы исключить онкологию. Вспомогательные тесты крови: на антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО; показатель аутоиммунных заболеваний), антитела к рецепторам ТТГ (прогноз лечения диффузного токсического зоба лекарствами), на кальцитонин (как важный онкомаркер). Если щитовидная железа в норме, проводят тиреолибериновый тест, который определяет нарушение работы гипофиза или гипоталамуса.

Как правильно сдавать анализы

Никаких особых правил для сдачи анализа на гормоны нет. Сдавать кровь можно в любой день, любое время. Колебания уровня гормонов, конечно, есть, но они не значительны и за рамки нормы не выходят.

Подготовка нужна тем, кто регулярно принимает лекарственные препараты (не БАДы, а реально воздействующие на работу органов). Консультацию по корректировке плана приема нужно получить у врача, сообщив ему обо всех лекарствах. Гормональные препараты для щитовидной железы прекращать пить не нужно, достаточно принять таблетку не утром, а после анализа.

Зато на уровень ТТГ оказывает влияние стресс и переохлаждение, физические нагрузки. Выброшенный в кровь адреналин и поддержание тепла ускоряют процессы метаболизма, и гормонов требуется больше обычного. Накануне сдачи крови для правильной диагностики лучше не допускать таких состояний, анализ может показать небольшое повышение или верхний крайний предел нормы.

Расшифровка анализа

Чтобы начать расшифровку анализа, нужно знать нормы.

Для гипотиреоза характерно повышение ТТГ, и понижение Т3, Т4. На ранних стадиях тиреотропные гормоны могут быть на крайней нижней границе нормы. Причинами могут быть: нехватка йода (йодсодержащие препараты), неправильно подобранная доза гормональных препаратов после удаления щитовидной железы (корректировка дозы), нарушение функций гипоталамуса или гипофиза (дальнейшее обследование, и лечение причины – опухоль, некроз тканей этих желез).

Пониженный ТТГ и повышенные Т3, Т4 – тиреотоксикоз. Возможно: аутоиммунная атака клеток щитовидки, образование одного или нескольких узлов, раковая опухоль. Лечение любой из причин начнется с подавления симптомов гипертиреоза лекарственными препаратами, затем необходимы более радикальные меры: лечение радиоактивным йодом или операция. Онкология только оперируется.

Уровень Т3, Т4 – норма, а ТТГ снижен. Это результаты субклинического тиреотоксикоза. Симптомов у него нет, и врачи до сих пор ведут спор о необходимости его лечить.

Неспособность Т4 преобразовываться в Т3 имеет показания: ТТГ и Т3 понижен, Т4 норма. Все остальные варианты (кроме нормы по всем трем показателям) результатов означают, что в анализе крови есть ошибка, и потребуется повторная сдача.

Пониженная функция щитовидной железы

Щитовидная железа – одно из важнейших звеньев эндокринной системы. Тиреоидная ткань способна усваивать йод и использовать его для синтеза гормонов.

Щитовидка состоит из двух долей и перешейка. Сзади к ней примыкают паращитовидные железы. Эти парные округлые образования могут повреждаться во время операций на тиреоидной ткани.

В железе в фолликулярных клетках вырабатываются йодсодержащие тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны влияют на работу нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, половой систем. Тироксин и трийодтиронин контролируют скорость обмена веществ.

Еще один класс клеток щитовидной железы – парафолликулярные – выделяет в кровь пептидный гормон кальцитонин. Это биологически активное вещество не содержит йод. Гормон участвует в минеральном обмене.

Активность эндокринных клеток в щитовидной железе регулируется гипофизом и гипоталамусом. По разным причинам может наблюдаться гиперфункция и гипофункция. Симптомы гиперфункции называют тиреотоксикозом, а гипофункции – гипотиреозом.

Работа парафолликулярных клеток зависит от уровня кальция и фосфора в крови, активности паращитовидных желез и других факторов.

Снижение функции щитовидной железы проявляется в первую очередь дефицитом йодсодержащих тиреоидных гормонов тироксина и трийодтиронина. Если фолликулярные клетки не работают, то в организме эти вещества не образуются.

Дефицит кальцитонина, наоборот, практически незаметен даже при полном удалении ткани щитовидной железы. Гормон вырабатывается не только в этом органе. Источником кальцитонина являются клетки диффузной эндокринной системы, которые рассеяны по всему организму. Кроме того, минеральный обмен регулируется и другими веществами (например, гормоном паращитовидных желез).

Гипотиреоз

Недостаток тироксина и трийодтиронина называют гипофункцией щитовидной железы или гипотиреозом. Это состояние одно из самых распространенных среди патологий эндокринной системы.

Среди взрослых людей признаки явного гипотиреоза наблюдаются у 0,5-1 %. Женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин. Частота гипофункции нарастает с возрастом. После 60-65 лет распространенность патологии повышается до 4 %.

Скрытые формы гипотиреоза встречаются еще чаще. Считается, что до 10 % женщин сталкиваются в жизни с этой проблемой.

Врожденный гипотиреоз у младенцев наблюдается в 1 случае на 4000 детей.

В некоторых областях заболеваемость гипотиреозом среди детей и взрослых еще выше. Обычно гипофункция щитовидной железы ассоциируется с регионами природного йодного дефицита. На таких территориях проживает большинство граждан нашей страны. Известно, что чем дальше от морского побережья находится область, тем меньше йода в почве и воде.

Гипотиреоз делят на:

• первичный,
• вторичный,
• периферический.

Первичная гипофункция щитовидной железы возникает из-за непосредственного нарушения работы тиреоцитов. Вторичный гипотиреоз развивается при нормальной тиреодной ткани и патологии центральных отделов эндокринной системы (гипофиза, гипоталамуса).

Периферическая гипофункция щитовидной железы – крайне редкая патология. Эту болезнь диагностируют при низкой чувствительности тканей к тироксину и трийодтиронину. Обычно резистентность клеток-мишеней развивается из-за генетической неполноценности рецепторов к йодсодержащим гормонам.

Гипофункцию щитовидки подразделяют и в зависимости от тяжести признаков. Явный гипотиреоз называют манифестным. Такое состояние характеризуется яркими симптомами и выраженными изменениями в лабораторных анализах. Скрыто протекающее заболевание называют субклиническим. Такой гипотиреоз выявляют только по нарушениям в анализах крови. Явных симптомов и жалоб у пациента нет.

Причины первичного и вторичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз развивается из-за врожденных и приобретенных нарушений в строении и функции щитовидки.

Причины гипофункции:

• аплазия (врожденное отсутствие тиреоидной ткани);
• нарушения синтеза тироксина и трийодтиронина (врожденные);
• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• тяжелый недостаток йода в рационе;
• подострый тиреоидит (одна из стадий);
• хирургическое лечение зоба или патологии паращитовидных желез;
• лучевая терапия в области шеи (паращитовидных желез, гортани, пищевода и т. д.);
• рост новообразований в области шеи (гортани, паращитовидных желез и т. д.);
• использование некоторых лекарств.

Из медикаментов появлению признаков гипотиреоза способствуют антитиреоидные средства, литий, органический или неорганический йод.

Вторичное уменьшение функции щитовидки развивается из-за:

• пороков развития гипофиза и гипоталамуса;
• инфекционного энцефалита;
• опухолей головного мозга;
• саркоидоза;
• операций на головном мозге;
• вмешательств на гипофизе (например, при хирургическом лечении опухолей);
• облучения головы и шеи.

Симптомы врожденного гипотиреоза

Если у младенца не функционирует щитовидная железа, то нарушения в его развитии начинаются еще на внутриутробном этапе. Ребенок появляется на свет с характерными изменениями внешности и поведения.

Признаки у новорожденного:

• бледная, сухая, холодная на ощупь кожа;
• длительная физиологическая желтуха;
• сниженное потоотделение;
• широкий нос (приплюснутой формы);
• крупный язык, который не полностью помещается во рту;
• пупочная грыжа;
• изменение нормального соотношения длины тела и конечностей.

Если вовремя не начать лечение, то ребенок быстро начинает отставать в умственном и физическом развитии. Без заместительной гормональной терапии врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму. Такие дети интеллектуально неполноценны (вплоть до идиотии). Их рост значительно ниже среднего, телосложение непропорциональное, вторичные половые признаки развиваются с задержкой.

Признаки приобретенной гипофункции щитовидки

Манифестный гипотиреоз приводит к повышению массы тела. Пациент замечает появление лишних килограммов даже при умеренном питании. Прибавка веса связана с уменьшением скорости обмена веществ. Снижается продукция тепла, поэтому температура тела у больных с гипотиреозом ниже 36,6° С. Кожа на ощупь холодная и плотная. По всему телу наблюдаются отеки. Одутловатость связана с отложением гликоминогликанов. Такие отеки плотные. При надавливании на кожу следов в виде ямок не остается.

Гипотиреоз подавляет интеллектуальные способности. Пациенту становится сложно концентрироваться на каком-либо виде деятельности, запоминать новую информацию, анализировать. Большинство больных отмечают постоянно сниженное настроение.

Кроме того, без достаточной концентрации тиреоидных гормонов в крови невозможен нормальный обмен веществ. Все клетки испытывают дефицит энергии. Из-за этого появляются симптомы в виде сильной слабости, усталости, апатии. Гипотиреоз проявляется выраженной сонливостью. Потребность в сне становится больше, чем 8-9 часов в сутки.

Гипофункция щитовидной железы отражается на сердце и сосудах. Быстро развивается атеросклероз, ишемия миокарда и головного мозга. Системное артериальное давление обычно снижено. Наиболее характерный кардиологический симптом – брадикардия (редкие сердцебиения).

Диагностика гипотиреоза

Для точной диагностики необходимы анализы крови на тиреотропин (ТТГ), свободные тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Для первичного гипотиреоза характерно повышение ТТГ. Если тиреоидные гормоны в норме, то гипофункция щитовидной железы субклиническая. Если тироксин и трийодтиронин понижены, то гипотиреоз манифестный.

Вторичная форма заболевания характеризуется одновременным снижением всех трех показателей (ТТГ, Т4, Т3).

Периферический гипотиреоз проявляется клиникой заболевания на фоне высокого уровня ТТГ, Т4 и Т3.

Если выявлен гипотиреоз, то обязательно нужно ультразвуковое исследование щитовидки. Инструментальное обследование позволяет оценить структуру и объем органа, а также кровоснабжение и строение паращитовидных желез.

Лечение гипотиреоза

Самое эффективное лечение гипотиреоза – заместительная гормональная терапия. Ее проводят с помощью синтетических препаратов тироксина и трийодтиронина. Дозировку подбирают постепенно, основываясь на самочувствии пациента и анализах крови. Если симптомы заболевания сохраняются, то требуется скорректировать дозу.

Препараты йода используют в схемах лечения некоторых форм гипофункции щитовидной железы. Микроэлемент назначают при диффузном эндемическом зобе у взрослых. У детей лекарства с йодом используют значительно шире. Эти препараты назначают при аутоиммунном тиреоидите, диффузном и смешанном зобе и т. д.

Избыток гормонов щитовидной железы, симптомы которого имеют довольно яркую выраженность, это серьезная патология, требующая лечения. Щитовидная железа является одной из главных желез внутренней секреции. Сбой в работе щитовидки приводит к сбою всего организма. Клетки тироциты, находящиеся в щитовидной железе, вырабатывают йодсодержащие гормоны и тиреокальцитонин. Месторасположение щитовидной железы — в области шеи в виде бабочки.

Гормоны, вырабатываемые этой железой, влияют на работу всего организма. Если уровень гормонов щитовидной железы повышен, это негативным образом может повлиять на здоровье человека, как и его нехватка. Выделяют два основных заболевания, связанных с гормональным процессом щитовидки: гипотиреоз, т.е. недостаточная активность щитовидной железы, и гипертиреоз — избыток активности щитовидной железы и, как следствие, повышенное содержание гормонов в организме.

Основные функции гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы принимают участие в правильной работе сердца, мозга, почек и других внутренних органов.

Находящиеся в щитовидке клетки тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин, обозначающиеся буквами Т4 и Т3, вырабатывают йод, Т4 в процессе обмена перерабатывается в Т3, который можно назвать главным гормоном щитовидной железы. Итак, какие функции выполняют эти гормоны?

• Гормон щитовидной железы участвует в теплообменных процессах организма.
• Работа нервной системы тоже зависит от этих гормонов, они регулируют обменные процессы в нервных клетках.
• Повышают уровень глюкозы в организме.
• Синтезируют белки для появления новых клеток.
• Способствуют росту организма и костной ткани.
• Участвуют в распаде липидов в жирах, чем регулируют массу тела.
• Гормонам щитовидной железы свойственна выработка эритроцитов.
• Участвуют в развитии и синтезе полового созревания человека и дальнейшего его функционирования.

Но если в организме по каким-то причинам происходит сбой и щитовидка начинает вырабатывать больше гормонов, чем требуется, этот процесс называется гипертиреозом. Гипертиреоз нарушает работу почти всех органов.

Причины избытка гормонов

Причин таких нарушений может быть несколько:

• Основной причиной может стать Базедова болезнь. Скорее даже избыток гормонов может стать причиной этого заболевания.
• Появление токсических тиреоидных аденом. Они вырабатывают тиреоидные узлы, которые выпускают в кровь большое количество гормонов.
• Воспалительные процессы в железе, которые в острые моменты выпускают больше гормонов. После нормализации состояния гипертиреоз может пройти сам.
• Сбои в работе гипофиза из-за злокачественных опухолей, которые нарушают работу щитовидной железы.

Симптомы патологии

Как уже было сказано, избыток в организме тироксина и трийодтиронина просто так не происходит. Этому способствуют различные заболевания. Значит, и симптомы избытка гормонов будут связаны с определенной болезнью. А это в большинстве своем диффузный или узловой токсический зоб, вирусный тиреоидит де Кервена или аутоиммунный тиреоидит Хасимото. При этих заболеваниях увеличивается щитовидная железа и становятся выпученными глаза (экзофтальм).

При избыточных гормонах щитовидной железы, появляются следующие признаки болезни:

• постоянное чувство голода или, наоборот, отказ от пищи, частые поносы с примесями слизи, боли в животе;
• похудение;
• возбужденное состояние, беспричинный гнев, дрожание рук, плохой сон, чувство беспокойства;
• сбой в менструальном цикле, который может привести к аменорее (отсутствию менструаций), снижение потенции у мужчин;
• невозможность вынашивания ребенка;
• слабость и повышенная утомляемость, возникновение одышки;
• постоянная субфебрильная температура;
• тахикардия, сердечная недостаточность;
• гипертензия;
• сухая, дряблая кожа, истончение ногтей и волос, быстрое старение организма;
• чувство жара, повышенная потливость;
• сниженная реакция;
• ухудшение памяти.

Избыток гормонов щитовидки чаще возникает у женщин, встречается заболевание и по наследственной линии.

В зависимости от того, по какой причине появился гипертиреоз, его можно разделить на 3 типа:

• первичный, когда избыток гормонов связан с патологией щитовидной железы;
• вторичный, возникает при нарушении работы гипофиза;
• третичный, патология гипоталамуса способствует нарушению работы щитовидки.

Помимо всех перечисленных симптомов повышенный уровень гормонов влияет на зрение из-за выпячивания глаз. Человек может ощущать сухость в глазном яблоке, резь, двоение и снижение зрения.

Часто у пожилых людей такие симптомы не проявляются, что говорит о скрытом гипертиреозе. Характерными симптомами у пожилых людей могут быть сонливость, депрессивное состояние, повышенная усталость и даже заторможенность. Но характерной чертой нарушений у пожилых, являются сбои в сердечно-сосудистой системе.

Тиреотоксический криз, или гипертиреоидный криз, появляется в виде осложнения при недостаточном или неправильном лечении избытка гормонов щитовидной железы. Он может возникнуть и при механическом вмешательстве (при операции или осмотре), а также при стрессах.

Все вышеперечисленные симптомы могут усилиться. Возникают галлюцинации и бред. Артериальное давление резко снижается, появляется дрожь во всем теле.

Температура поднимается до 41°, возникает непрекращающаяся рвота с поносом. В моче чувствуется характерный запах ацетона.

Из-за того, что страдает печень, может появиться желтушность, развивается надпочечниковая недостаточность. Если своевременно не оказать врачебную помощь, то криз может перейти в кому с последующим летальным исходом.

Лечение заболевания

Лечение может осуществляться в зависимости от тяжести заболевания. Консервативное лечение предусматривает прием препаратов из группы антитиреоидных. При их употреблении снижается выработка гормонов щитовидной железы. Но сначала нужно провести соответствующее исследование для определения количества гормонов в крови. После этого врач-эндокринолог назначит схему лечения.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно определять дозировку препарата.

Если случай серьезный, например, при узловом зобе, производится операция по удалению части щитовидной железы. Так как при такой патологии усиливаются процессы метаболизма и повышаются затраты на работу организма, требуется специальная диета. Организму требуется белковая пища и еда с содержанием жиров, кроме того, при гипертиреозе может нарушиться фосфорно-кальциевый обмен, усилиться выведение калия из организма. Возрастает потребность в витаминах различных групп.

В связи с этим возникает потребность в пище, богатой белками, жирами, кальцием, фосфором, калием, магнием и витаминами. Питание должно быть дробным, состоять из небольших порций. В день прием пищи должен быть разделен на 5-6 раз. Разработать свой рацион следует так, чтобы в организм поступали все элементы, но при этом не перегружать желудок, пища должна хорошо перевариваться. Например, это могут быть молочные и кисломолочные продукты, белки и жиры должны легко усваиваться.

Пищу следует готовить на пару, запекать или варить.

Жареная пища плохо действует на желудок и увеличивает количество гормонов. Масло следует добавлять в уже приготовленные блюда.

Продукты, которые вызывают брожение в пищеварительной системе, следует полностью исключить. Это:

• редька, капуста свежая, перловая крупа, пшено;
• виноград, абрикосы, редис, щавель;
• лук и чеснок;
• жирные сорта рыбы и мяса;
• различные засолки и консервы;
• сало, маргарин;
• газированные напитки.

Так как при гипертиреозе страдает центрально-нервная система, а внутренние органы плохо функционируют, стоит исключить из рациона возбуждающие продукты: кофе, наваристые супы, крепкий чай, шоколад, пряности и специи, грибные и рыбные супы.