Кетоз овец (Ketosis ovium)-тяжелое заболевание, особенно суягных животных.

Этиология. Основными причинами кетоза являются недостаточность и несбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, витаминам, жирам, минеральным элементам, низкое сахаропротеиновое отношение. Кетоз чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец. Заболевание обычно встречается в феврале, марте и апреле, т. е. носит сезонный характер.

Патогенез. В организме овцы обмен веществ протекает на высоком уровне. Неполноценный рацион вызывает в любой сезон года прогрессирующее исхудание. В крови овец снижается количество гемоглобина, эритроцитов, отмечаются лейкопения, гипопротеинемия, уровень общего белка доходит до 4,65 г% (норма 7,2-8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг% (норма 45-60), щелочной резерв истощается до 38 мг% (норма 45-60). Увеличивается количество пировиноградной кислоты до 6 мг% (норма 0,6-1,3), кетоновых тел-до 34 мг% (норма 2,5--4). Усиливается, особенно в третий период беременности, нарушение обменных реакций, и организм овцы начинает использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. Продолжительное нарушение обмена приводит к снижению содержания гликогена в печени, мышцах, вызывает жировую дистрофию печени, почек, поджелудочной железы и других органов. Интоксикация организма усиливается, щелочные резервы уменьшаются, развивается тяжелая токсемия, проявляющаяся нарушением деятельности центральной нервной системы.

Патологоанатомические изменения: истощение, слизистые оболочки анемичны, желтушны, иногда отечны. Наблюдается атрофия скелетных мышц и жировой ткани. Ярко выражена жировая дистрофия печени, последняя увеличена, дряблая, желтого цвета (как лимон), ломкая. Гистологически диагностируют резкую жировую дистрофию печеночных клеток, зернистое перерождение и некроз. В почках типичная картина гломеруло-нефрита. В коре головного и спинного мозга гнездные инфильтраты лимфоидного характера.

Симптомы . Кетоз у овец проявляется в субклинической и клинической формах. В отдельных хозяйствах заболеваемость кетозом тонкорунных овец составляет до 20% к общему поголовью. Субклиническому кетозу овец предшествуют снижение массы овцематок, рождение ягнят-гипотрофиков, аборты незаразного происхождения, лизуха, локальное облысение, гипотония рубца, вялая жвачка, тахикардия и учащение дыхания.

Клиническая форма кетоза характеризуется малой подвижностью, снижением массы животного, аппетита, овцы вялые, больше лежат или продолжительно стоят неподвижно, упираются головой в стену, кормушку. Появляется фибриллярное подергивание мышц рта, ушей, конечностей, понижается или теряется мышечный тонус. Отмечаются некоординированные и манежные движения или животные находятся в коматозном состоянии, появляются тонико-клонические судороги, снижается или теряется аппетит. Жвачка отсутствует, наблюдаются гипотония и атония рубца. В содержимом рубца уменьшается концентрация летучих жирных кислот почти в 2 раза (до 6 м/моль в 100 мл) в результате ослабления ферментативных процессов, рН его снижается до 5.

Кетоз овец протекает при нормальной температуре; она несколько повышается при тонико-клонических судорогах и снижается до 35 °С перед смертью.

Тоны сердца ослаблены, тахикардия, пульс слабый, аритмичный, часто не прощупывается. Дыхание слегка учащенное, поверхностное. За 2-3 дня до смерти возбуждение сменяется угнетением, обычно коматозным состоянием. В сыворотке крови уровень белка уменьшается до 4,2 г%, сахара - до 38 мг% (гипогликемия), количество кетоновых тел увеличивается до 24,5 мг% (гиперкетонемия), пировиноградной кислоты - до 4,8 мг% (пирувизм).

Мочеиспускание частое, плотность мочи низкая (до 1,010), содержание кетоновых тел в ней увеличивается до 96,9 мг% (кетонурия). Ягнята от больных овец рождаются с низкой массой, они часто болеют диспепсией, большая часть их погибает.

Течение субклинического кетоза хроническое, клинического - 3-7 дней. При отсутствии лечения смертность доходила до 100%.

Диагноз групповой или индивидуальный ставится на основании синдроматики стад, клинических признаков, биохимических тестов и анализа уровня кормления.

Лечение необходимо комплексное, как и у молочных коров. Диетотерапия состоит из дачи сахарной, полусахарной, кор,мовой свеклы, сена, сенажа первого или второго класса. Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводят кофеин, кордиамин.

Из физиотерапевтических манипуляций применяют комплексное инфракрасное и ультрафиолетовое облучение. Лучшие результаты (98,2% лечебной эффективности) получены от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б (см. стр. 294) в количестве 1500-2000 мл. При тяжелых случаях введение повторяют на второй день или через день. Смесь инъецируют в область правой голодной ямки на 7-10 см ниже поперечных отростков поясничных позвонков.

Место укола выстригают, дезинфицируют. Иглу длиной 3-4 см, обязательно с мандреном, вводят сверху вниз под углом 45 °С. После прокола брюшины слышен легкий хруст. Затем вынимают мандрен, иглу соединяют с резиновой трубкой от шприца Жанэ, куда заранее наливают раствор с температурой 37-40 °С. Внутрибрюшинное введение жидкостей можно проводить в любых условиях.

Хорошие результаты получены от внутривенного введения 40%-ного раствора глюкозы в количестве 100-150 мл. Внутрь дают 20-50 г пропио-ната натрия и 2-3 г метионина.

Профилактика : проведение диспансеризации маточного поголовья; ветеринарный контроль за полноценным рационом с учетом протеинового питания и сахаропротеинового отношения. Не допускают скармливания силоса, содержащего масляную кислоту, и избытка (больше 30%) уксусной кислоты. Больше дают сена, сенажа и корнеплодов, доводя сахаропро-теиновое отношение в рационе до 0,8: 1.

Кетоз (токсикоз беременности, кетонурия, кетонемия, токсемия беременных овец, предродовое заболевание и др.) - болезнь суягных овец, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, накоплением в тканях, крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени и скелетной мускулатуре.

Кетозом болеют суягные многоплодные овцы, чаще за 10-20 дней или за 2-3 дня до окота. Смертельность 70-100%. Болезнь обычно наблюдается в стойловый период при недостатке в рационах сена и концентрированных кормов (протеина), а в степных районах - на зимних пастбищах с бедным по питательности травостоем.

Этиология кетоза окончательно не выяснена. Некоторые авторы рассматривают его как авитаминоз и связывают с недостатком витаминов А и В и особенно Bi - тиамина.

Исследованиями А. Колесова (1955) установлено, что у овец, содержащихся на рационе, сбалансированном по протеину, углеводам, витаминам и минеральным солям, кетоз не развивается.

В настоящее время можно сказать, что основными причинами, предрасполагающими к развитию кетоза у овец, являются суягность, многоплодие, недостаток в рационах протеина, легкопереваримых углеводов, витаминов и минеральных солей - макро- и микроэлементов.

Патогенез. Предполагают, что при несбалансированных рационах, недостатке в них протеина, витаминов и минеральных солей в организме суягных овец не происходит отложения жизненно важных пластических веществ.

В развитии болезни А. Колесов и др. (1956) различают два периода. Первый период -когда вследствие неполноценности рационов, особенно по протеину, организм суягных овец вынужден использовать внутренние запасы белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных солей. У овец в этот период появляются признаки истощения, в крови отмечается понижение резервной щелочности, снижение количества сахара и повышение кетоновых тел. Продолжительность этого периода зависит от длительности нахождения суягных овец на неполноценном рационе.

Второй период - наблюдается за 10-20 дней до окота, когда потребность в пластических веществах, особенно в протеине, значительно возрастает. При отсутствии в этот период резервов организм овец использует питательные вещества, входящие в структуру тканей и клеток. Это приводит к нарушению всех видов обмена, появляется гипопротеинемия. Количество белка в сыворотке крови снижается до 4,5 мг% и ниже, усиливается гипогликемия, количество сахара понижается до 30 мг% и ниже, повышается содержание пировиноградной кислоты до 4,6 мг%, увеличивается количество кетоновых тел до 15 мг% и выше, снижается резервная щелочность до 30 и ниже, возникает ацитоз. В моче появляются ацетон, уробилин и нередко белок и сахар. Нарушение обмена веществ вызывает жировую дистрофию печени. Нарушение антитоксических и других функций печени приводит к накоплению токсических продуктов обмена в организме, что обусловливает развитие тяжелой токсемии, проявляющейся в нарушении функции центральной нервной системы, - угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.

Симптоматика. В ранней стадии признаки болезни слабо выражены. У больных овец отмечаются снижение аппетита, вялость, угнетение и понижение подвижности. С развитием болезни появляются расстройства нервной системы, что сопровождается некоординированными движениями, фибриллярным подергиванием мышц конечностей, ушей, потерей мышечного тонуса, эпилептическими припадками, скрежетом зубов, ослаблением или полной потерей зрения без видимых изменений глазного яблока.

Больные овцы подолгу стоят с вытянутой шеей и приподнятой головой.

Некоторые больные овцы упираются головой в стенку или кормушку. Пережевывание жвачки замедляется или совсем прекращается, наблюдаются атония рубца (до 1-2 движений за 5 минут), замедление перистальтики кишечника и задержка акта дефекации.

Конъюнктива глаза и слизистой оболочки ротовой полости в начале болезни анемична, затем становится желтушной. Температура тела нормальная и только несколько повышается во время судорог, а перед смертью понижается на 2-3°. Пульс слабый, аритмичный и учащенный, до 100 ударов в минуту. Дыхание поверхностное, учащенное. Мочеиспускание частое. За 2-3 дня до смерти овцы впадают в коматозное состояние.

Ягнята, родившиеся от больных овец, недоразвиты, нежизнеспособны. Большинство их погибает в первые дни или часы жизни.

Патологоанатомические и патологогистологические изменения. При вскрытии трупов павших овец или убитых в последней стадии болезни отчетливо видны анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень увеличена, дряблая, окрашена в желтый цвет (от глинистого до темно-желтого). При гистологическом исследовании устанавливают резко выраженную жировую дистрофию печеночных клеток, а в некоторых клетках находят зернистое перерождение и некроз. В коре головного и спинного мозга находят инфильтраты лимфоидного характера. В поджелудочной железе отмечаются структурные изменения.

В большинстве случаев болезнь протекает остро и длится 3-7 дней, редко дольше. Иногда животные погибают в первые сутки. При отсутствии радикального лечения прогноз неблагоприятный, смертельность 70-100%.

Диагноз ставят на основании результатов клинических, лабораторных и патологоанатомических исследований. Особое внимание обращается на условия содержания и качество кормов.

Для диагностики кетоза у суягных овец прибегают к исследованию крови и мочи. Важным показателем служит определение белка в сыворотке крови рефрактометрическим методом; резервной щелочности по Ван-Слайку или кислотной емкости-по А. Неводову; сахара, общего по Хагедорну-Иенсену, сахара истинного - по Самоджи; кетоновых тел - по Нательсону, Бюхнеру; пировиноградной кислоты - по Умбрай-ту, Лю; в моче - белка - по Геллеру и др., сахара - по Троммеру, Фелингу и др., индикана - по Сальковскому, кетоновых тел - по Роте-ру, Легалю, и др. и в выдыхаемом воздухе ацетона - аппаратом ПАЛ-1.

Лечение. Всех больных овец переводят на специальную диету, которая должна быть полноценной по содержанию основных питательных веществ, особенно по белку и легкопереваримым углеводам, и содержать достаточное количество витаминов и минеральных солей.

Кроме дачи концентратов для восполнения дефицита белка, больным овцам целесообразно давать коровье молоко или обрат в количестве 1-1,5 л в день, а в целях регулирования кислотно-щелочного равновесия - 20-30 г питьевой соды.

Для регулирования углеводного обмена и восстановления дефицита углеводов и как энергетический материал больным овцам дают сахар, мелиссу и внутривенно инъецируют 20-40%-ный раствор глюкозы в дозе 40-100 мл, внутримускульно - инсулин 50-80 ИЕ, подкожно--20%-ный раствор кофеина в дозе 2-3 мл. Для более быстрого восстановления белковой недостаточности рекомендуется вводить подкожно белковые гидролизаты и гетерогенную кровь (Мовсуд-Заде). Как хорошее лечебное средство А. Васин рекомендует внутривенные вливания 30-80 мл смеси, состоящей из 1%-ного раствора гипосульфита натрия и 10-20%-ного раствора глюкозы. Р. Лекомт получал положительный лечебный эффект от введения метионина.

Больным овцам можно назначать также лимоннокислый натрий по 10-20 г в сутки на голову. Его дают внутрь в течение 4 дней подряд. С профилактической и лечебной целью овцам целесообразно применять витамины A , Bi и Е.

Своевременное проведение лечебных мероприятий обеспечивает высокий процент выздоровления больных животных.

Профилактические мероприятия. В хозяйствах, где регистрировался или регистрируется кетоз суягных овец, особое внимание обращают на качественный состав кормов и условия содержания животных. Рационы должны обеспечивать потребность овец в белках, углеводах, минеральных солях и витаминах, особенно в каротине, тиамине (витамин Bi) и токофероле (витамин Е).

Суягным овцам следует скармливать не менее 60% хорошего сена’ от общей массы грубых кормов; силос хорошего качества, не содержащий масляной кислоты; комбикорм с низкой кислотностью.

В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль., мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др. В районах, где практикуется пастьба овец зимой при плохих пастбищах, следует подкармливать овец в кошарах.

При артериальном кровотечении кровь останавливают, прижимая пальцем место выше раны и одновременно накладывая давящую повязку. На 7-10 см выше раны накладывают жгут, приподняв конечность.
Во всех случаях следует помнить, что жгут накладывают на 1-2 ч (зимой на час). Животное в течение этого времени должно быть осмотрено ветеринарным врачом или нужно снять жгут на 3-5 мин и снова наложить, но немного выше предыдущего места.
При кровотечении на шее или туловище накладывают толстый слой марли (салфеток) или гигроскопической ваты и туго прибинтовывают, на шее при наложении повязки следить, чтобы не было одышки.
При травмах живота открытую рану закрывают асептической повязкой и на травмированную область кладут сухой лед (лед в резиновом мешке, холодную грелку и др.).
При выпадении внутренних органов животное валят на здоровый бок, накрывают органы нескольким слоями марли, пропитанной медицинским вазелином или антибиотиками и ждут ветеринара.
Для ускорения остановки кровотечения перевязочный материал можно смочить отваром ромашки, коры дуба, шалфея, танина, раствором йодоформа.
После остановки кровотечения животное вволю поят слегка теплой водой.

Болезни обмена веществ

Обмен веществ, или метаболиз, – совокупность превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность. Важное место в обмене веществ занимают витамины, минеральные вещества, в том числе микроэлементы. Поэтому недостаточное их поступление с кормом, плохая усвояемость приводят к болезням.

Остеодистрофии

Остеодистрофии – хронические болезни животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов слизистой оболочки, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию.
Изменения в костной ткани проявляются в форме рахита, остемаляции и остеопороза. Недостаточность в организме ягнят и козлят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения процессов костеобразования (остеогенез) и отставание в росте, а именно рахит . В таких костях резко преобладает хрящевая масса.
У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых или остеомаляция – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.
У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.
Остеодистрофии начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения продуктивности. Животные беспокоятся при ощупывании маклоков, седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западению подхвостового пространства. Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднение при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.
При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачу концентратов до 40% от общей питательности рациона. Животные должны чаще находиться на солнце или в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных по 10 мин ежедневно в течение 20 дней.

Кетоз овец

Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково-углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксималярной кислот – в норме 2-7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3-4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.
Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.
В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.
Постоянные симптомы кетоза: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.
Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.
В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.
Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.
Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00 001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).
У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.
Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.
Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

Энзоотическая атаксия

Энзоотическая атаксия, или гипокуроз, – болезнь ягнят в утробный и послеутробный периоды, характеризующаяся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, нанося большой экономический ущерб. Гибель ягнят достигает 40-60% от числа новорожденных, 80-90% среди заболевших плохо растут и развиваются. Страдают гипокурозом и взрослые овцы.
Причина – дефицит меди или избыток ее антагонистов (молибдена, свинца) в почве и произрастающих на ней растениях.
Заболевание регистрируется в провинциях, где содержание меди в свежей траве менее 4,6 мг/кг, а молибдена в 5-6 раз и сульфатов в 4-5 раз больше, чем в благополучных зонах.
При энзоотической атаксии у овцематок отмечается анемия, истощение, снижается количество шерсти, аборты, рождение недоразвитых, уродливых или мертвых ягнят.
У ягнят при тяжелой форме отмечаются парезы, параличи. Часто параличи регистрируются при рождении. Ягнята лежат с запрокинутой на спину или лопаткой головой, с вытянутыми конечностями, иногда совершат плавательные движения конечностями. Смертность достигает 100%.
При легкой форме клиника появляется на 2-3 мес жизни, выражаясь в нарушении координации движений, шаткости походки, спотыкании. Часто ягнята падают на бок или принимают позу сидящей собаки (рис. 30). В дальнейшем развивается анемия, истощение и смерть до 40-80% от числа больных.

Рис. 30. Ягненок, больной энзоотической атаксией в позе сидящей собаки

Диагноз основан на характерных клинических признаках, исследовании печени погибших животных на предмет содержания меди. Дифференцируют данную патологию от беломышечной болезни.
Тяжелая форма энзоотической атаксии лечению не поддается. При легком течении положительный результат дает применение 0,1%-ного раствора сульфата меди. Его выпаивают ягнятам до 10-дневного возраста по 10 мл, до месячного – 20 мл, до 2-3-месячного – 30 мл на 1 л коровьего молока.
Профилактика заболевания сводится к подкормке овцематок от осеменения до окота сульфатом меди в виде солевых брикетов, содержащих 0,1% соединения; с комбикормом или концентратами; с питьевой водой (20-30 мл 5%-ного раствора меди на 100 л воды).

Беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь – болезнь молодняка рогатого скота, характеризующаяся изменениями в скелетной мускулатуре и миокарде, нарушениями обмена веществ. Заболевание распространено в местностях, где корма бедны белками, фосфором, микроэлементами и витаминами в зимне-весенний период.
У молодняка вначале заболевания отмечается вялость, залеживание, при поражении скелетных мышц – расстройство координации движения, при поражении миокарда – тахикардия, аритмия; отеки конечностей, подгрудка, живота. В тяжелых случаях – отсутствие аппетита, понос, кашель, в крови – уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, в моче – сахар, ацетоновые тела. Длительность заболевания – 2-3 дня. Больные животные малоподвижные, преимущественно лежат, с трудом встают, стоят с опущенной головой, широко расставив конечности. При движении пошатываются, часто падают и безучастно лежат на боку с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой.
Для лечения необходимо улучшить условия содержания и кормления, подкожно вводится 0,5%-ный водный раствор селинита натрия, препараты витамина Е, внутримышечно витамин В по 300-500 мл в сутки в течение 3-4 дней или 1%-ный раствор селенита натрия подкожно или внутримышечно по 0,1-0,2 мл/кг веса, через 25-30 дней лечение можно повторить. При осложнениях – антибиотики.
Для профилактики беломышечной болезни в стойловый период включают в рацион силос, хвою, костную муку, микроэлементы. Суягным овцематкам за 20-30 дней до окота рекомендуется вводить селенит натрия подкожно по 4-6 мг в виде 0,5%-ного раствора.

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Чаще регистрируются среди молодняка молозивного и молочного периодов из-за несбалансированности по витаминам рациона беременных и лактирующих маток, а также у взрослых после переболевания инфекционными, инвазионными и некоторыми незаразными болезнями.
При любом гиповитаминозе отмечаются вялость, общая слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, бледность шерстного покрова, а также характерные признаки недостачи конкретного витамина.
При А-гиповитаминозе – конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза), кератомаляция (размягчение и распад роговицы глаз), ослабление зрения, энтероколит, поражение дыхательных путей; при D-гиповитаминозе – нарушение остеобразования (рахит), при Е-гиповитаминозе у самцов – снижение половой активности, у самок – нарушение овуляции, у молодняка – расстройство функции коры головного мозга из-за размягчения мозга (энцефаломаляции), при К-гиповитаминозе – понижение свертываемости крови и геморрагический диатез, при гиповитаминозах витаминов группы В – в основном поражения центрального и периферического отделов нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматиты, экземы, анемии, поражения внутренних органов.
Диагноз подтверждается исследованием кормов, крови животных.
Лечение и профилактика направлены на обеспечение маточного поголовья скота и молодняка полноценными по содержанию витаминов кормами (зелень, витаминное сено, травяная мука, морковь, картофель, свекла, хвойная мука, пророщенное зерно, дрожжи, бобовые культуры, жмыхи, люцерна, отруби, крапива и др.), введение в рацион витаминосодержащих концентратов и витаминов промышленного производства (рыбий жир, тривитамин, концентраты витаминов А, D, Е, К, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и др.), на своевременное лечение различных болезней при появлении специфических и неспецифических симптомов.

Список использованных источников

1. Акимушкин И. И. Мир животных: Насекомые. Пауки. Домашние животные. М.: Мысль, 1990. 462 с.
2. Бакулов И. А., Таршис М. Г . Словарь ветеринарных терминов. М.: АОЗТ «Эделвейс», 1995. 240 с.
3. Беляков И. М., Лукьяновский В. А. Справочная книга для фермера. М.: Колос, 1994. 480 с.
4. Венедиктов А. М., Викторов П. И., Груздев Н. В. и др. Кормление сельскохозяйственных животных. М.: Росагропромиздат, 1988. 366 с.
5. Гавриша В. Г., Калюжный И. И./сост. и общ. ред./ Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: «Феникс», 1997. 608 с.
6. Жуленко В . Н. , Волкова О. И., Уша Б. В. и др. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник. М.: Колос, 1998. 551 с.
7. Линева А. Физиологические показатели нормы животных. Справочник. М.: «Аквариум ЛТД», К.: ФГУИППВ, 2003. 256 с.
8. Липницкий С. С., Литвинов В. Ф., Шимко В. В., Гантимуров А. И. Справочник по болезням домашних и экзотических животных. Мн.: Ураджай, 1996. 447 с.
9. Малик В. и др. 1000 советов животноводам-любителям. Братислава: Природа, 1989. 552 с.
10. Петраков К. А. Практическая ветеринарная хирургия. Киров: Кировская областная типография, 1995. 160 с.
11. Петрухин И. В. Домашний ветеринар: Как помочь вашим любимцам и кормильцам. М.: Воскресенье, 1993. 240 с.
12. Хрусталёва И. В., Михайлов Н. В., Шнейберг Я. И. и др. /под ред. Хрусталёвой И. В./ Анатомия домашних животных. М.: Колос, 1994. 704 с.
13. Шишков В. П./ гл. ред. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. М.: НИ «Большая Российская энциклопедия», 1998. 640 с.

КЕТОЗ ОВЕЦ

Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково–углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета–оксималярной кислот – в норме 2–7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3–4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.

В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Постоянные симптомы кето–за: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.

Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.

В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D 2 , активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.

Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.

Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).

У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.

Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.

Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

Введение

Обмен веществ представляет собой относительно замкнутый цикл химических реакций. Живая материя, чтобы сохранить свою структуру, нуждается в постоянном притоке энергии извне. При этом обмен веществ и энергии состоит из усвоения веществ и синтеза более сложных химических соединений из более простых (анаболизма) и распада и выделения веществ (катаболизма). Нарушение этих процессов приводит к различным заболеваниям.

Болезни нарушения обмена веществ у животных чаще регистрируют в периоды наивысшего физиологического напряжения организма (беременность, роды, лактация, рост). Эти болезни носят выраженный сезонный характер, проявляясь преимущественно в конце зимнего периода до выхода животных на пастбище. Многие нозологические единицы (кетоз, остеодистрофия и др.) в подавляющем большинстве длительное время протекают скрыто, бессимптомно, в субклинической стадии, что значительно затрудняет раннюю диагностику нарушений обмена веществ и своевременную их профилактику.

В клинической практике очень редко встречаются расстройства какого-либо одного вида метаболизма. Значительно чаще приходится сталкиваться с комбинацией различных нарушений обмена, например, белково-углеводного, углеводно-жирового, витаминно-минерального и т.д. Поэтому о характере нарушения обмена веществ нельзя судить только на основании изменения какого-то одного показателя или симптома. При диагностике указанных нарушений применяют весь комплекс методов исследования, учитывают данные анамнеза, результаты лабораторного анализа кормов, крови животных и др.

По распространению и экономическому ущербу болезни нарушения обмена веществ занимают одно из первых мест среди внутренней патологии продуктивных животных. Чаще регистрируют нарушения фосфорно-кальциевого обмена (остеодистрофию) - 34-86%, кетозы - 12-80%, гипо- и авитаминозы - 10-30% и реже микроэлементозы - 5-20%.

кетоз животное заболевание

Кетоз - заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, белкового и других видов обмена и сопровождающееся накоплением кетоновых тел в организме (-оксимаслянной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и эндокринных железах (Щербаков, Коробов и др., 2003).

Встречается преимущественно у хорошо упитанных высокопродуктивных молочных коров в сухостойный период и первые недели лактации (Гутира, Марек, Маннингер, Мочи, 1963). Регистрируются чаще в зимний стойловый период и диагностируется на отдельных фермах до 70% к общему поголовью (Шарабин, 1976).

Кетоз может наблюдаться как самостоятельное заболевание, и как синдром возникает при других заболеваниях, и поэтому выделяют две основные формы кетоза: первичную и вторичную (Щербаков, Коробов и др., 2003). Причины возникновения первичного кетоза: дефицит энергии в фазе интенсивной лактации; белковый перекорм; поедание кормов с большим количеством масляной кислоты (Шипилов, 2004). Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса микроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода (Алтухов, Афанасьев и др., 1996). Вторичный кетоз наблюдается при различных лихорадочных заболеваниях, прежде всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при воспалениях матки, легких, молочной железы. Чаще регистрируется скрытый (субклинический) кетоз (Щербаков, Коробов и др., 2003).

В основе первичного кетоза лежит несовершенная структура рационов, как в пастбищный, так и в стойловый период содержания коров. В результате этого происходят обширные и разнообразные отклонения в обмене белков, жиров, углеводов. Кроме нарушений основных видов обмена веществ у больных животных нарушается и витаминно-минеральный обмен, изменяются активность ферментов и функция желез внутренней секреции (Шипилов, 2004).

У крупного рогатого скота кетоз протекает при разнообразном течении и проявляется четырьмя выраженными синдромами - ацетонемическим, гепатотоксическим, гастроэнтеральным и невротическим (Шарабин, 1976).

В легких случаях при своевременном лечении выздоровление наступает примерно через неделю, в тяжелых заболевание длится до 2-3 месяцев. При отсутствии соответствующего лечения тяжелые нарушения состояния здоровья могут уже через два дня привести к смерти, но в большинстве случаев смертельный исход наблюдается спустя несколько недель при явлениях кахексии (Гутира, Марек, Маннингер, Мочи, 1963).

Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление и высокий уровень гигиены содержания (Шарабин, 1976). Важной мерой является так же моцион животных (Щербаков, Коробов и др., 2003).

Кетоз (ацетонемия) коров -- заболевание, характеризующееся гиперкетонемией, кетонурией, кетонолактией и гипогликемией. Наиболее часто поражаются стельные, лактирующие и особенно высокопродуктивные животные.

Этиология и патогенез. Основными причинами болезни являются недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов, витаминов A, D, солей кальция, избыток переваримого протеина и жиров:, общий недокорм, неполноценность и однообразие рациона, длительное скармливание силоса, содержащего масляную кислоту, недоброкачественного сенажа, жома, сена, закисшей барды и т. д. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, ультрафиолетового облучения, нарушение условий содержания.

При недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов в рубце увеличивается общий уровень летучих жирных кислот и изменяется их соотношение: резко возрастает концентрация масляной кислоты (особенно, если она в избытке поступает с кормом) и уменьшается содержание уксусной и пропионовой кислот. У жвачных животных пропйоновая кислота служит главным источником образования глюкозы и гликогена. Когда ее не хватает в организме, начинают расходоваться глюкоза крови и запасы гликогена печени. По мере их истощения происходит мобилизация жирных кислот из жировых депо. Однако из-за прекращения синтеза гликогена и отложения его в печени процесс окисления значительной части этих кислот завершается образованием не конечных продуктов (углекислоты и воды), а?-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Последние вызывают ацидоз тканей и жировую дистрофию печени, сердечной мышцы, почек, яичников и других органов. Кроме того, происходит деминерализация костей скелета, кетоновые тела проникают через плаценту и вызывают интоксикацию плода.

При избытке в рационе белка и недостатке углеводов в рубце образуется большое количество аммиака, что в свою очередь тормозит синтез пропионовой кислоты.

Прогноз. Хроническая форма кетоза длится 1,5--2 месяца. При своевременном устранении ее причин и лечении коровы выздоравливают. При острой форме животные часто погибают в течение нескольких дней.

Лечение. Больным животным в рацион включают сахарную свеклу, картофель, турнепс, патоку, витаминные и минеральные добавки. Не допускают белкового перекорма и дачи испорченных кормов. Организуют моцион и ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. В профилактике кетоза первостепенное значение имеют полноценные рационы и хорошие условия содержания коров. Рационы балансируют по всем питательным веществам, строго соблюдая в них сахаро-протеиновое соотношение (1:1, 1: 1,3) и включая необходимое на 1 кормовую единицу количество переваримого протеина (100--110 г). Не рекомендуется скармливать коровам в течение 15 дней после отела и в третий период стельности кислый жом, барду, силос, которые содержат более 0,2% масляной кислоты. Следует регулярно проводить диспансеризацию коров, что позволяет выявлять субклиническую форму кетоза и своевременно принять лечебно-профилактические меры по предупреждению более глубокого нарушения обмена веществ.

Кетоз суягных овец

Кетоз (токсемия, кетонурия) суягных овец -- тяжелое заболевание беременных овцематок, вызывающее глубокие дистрофические изменения в органах и тканях, приводящее к поражению нервной системы. Чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. Основной причиной болезни является недостаточное обеспечение животных во вторую половину беременности протеином, углеводами, витаминами, минеральными веществами, а также низкое сахаропротеиновое соотношение в рационах. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, плохие условия содержания.

В результате продолжительного нарушения обмена веществ в печени и мышцах истощается гликоген, накапливаются кетоновые тела, возникают жировая дистрофия паренхиматозных органов (печени, почек, сердца и др.) и токсемия организма, вызывающая поражение нервной системы.

Прогноз. Клиническая форма кетоза продолжается 5--10 дней. При отсутствии лечения почти все животные погибают.

Лечение. Больных животных обеспечивают полноценными кормами.

Профилактика. Строго соблюдают нормы кормления суягных овец, предоставляют им моцион, проводят их диспансеризацию.

Причины кетозов

Причины кетозов. Кетозы могут быть следствием разных причин.

Важнейшие из них следующие:

1. Энергетическая необеспеченность коров при высокой молочной продуктивности: недостаток легкорастворимых углеводов (крахмал), глюкозы, фосфатов, некоторых микроэлементов (кобальт, медь и др.); быстрый переход от одного типа кормления к другому, что неблагоприятно влияет на микрофлору рубца и приводит к недостаточному расщеплению питательных веществ корма и дефициту энергии; нарушение энергетического баланса в наиболее напряженные периоды до и, особенно, после отела, что ведет к резкому углеводному дефициту.

2. Несбалансированность рациона по основным компонентам. Особенно важно правильное соотношение между белком и углеводами, между легко-(сахар, крахмал) и труднопереваримыми углеводами (целлюлоза, сырая клетчатка), оказывающими решающее влияние на микробиологические процессы пищеварения и на общее количество и соотношение продуктов распада.

3. Наличие в рационе кетогенных кормов. Некачественный силос, содержащий большое количество масляной, а также уксусной кислоты, плохого качества сенаж. Заплесневевшие, загнившие и другие испорченные корма, которые неблагоприятно влияют на пищеварение в преджелудках и микробный состав.

Нередко все перечисленные факторы могут в различной мере сочетаться, что следует учитывать при анализе конкретной ситуации в хозяйствах и при оценке рационов. Наряду с алиментарными определенную роль в развитии кетозов играет генетический фактор. Например, коровы черно-пестрой породы заболевали чаще, чем помеси с быками джерсейской породы, имеющие более устойчивый тип обмена в отношении кетозов, чем животные чистопородные. Физиологические процессы у коров нарушаются особенно в связи с чрезмерным и необоснованным раздоем, в результате чего животные заболевают кетозом. Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортнкоидон, нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. Определенную роль в этом играют и существующие факторы: ограниченный моцион, плохие зоогигиенические условия содержания.

Формы проявления кетозов

Субклиническая форма кетоза встречается наиболее часто. Больных субклиническим кетозом выявляют, как правило, при плановой, радикальной (комплексной) неспецифической профилактике - диспансеризации, при исследовании в основном мочи на содержание ацетона и ацетоуксусной кислоты, а при необходимости - сыворотки и крови на содержание кетоновых тел, сахара и резервной щелочности (кислотной емкости). Нормальное содержание в крови кетоновых тел 1-6 мг %, сахара (глюкоза) 40-60 мг %, резервной щелочности 50-60 объемных процентов СО2 или кислотной емкости по Неводову 460-580 мг %. В моче и молоке здоровых коров качественные пробы на кетоновые тела отрицательные. Увеличение количества кетоновых тел и снижение содержания сахара в крови за пределы указанных норм в период стойлового содержания и особенно летом, при выпасе животных, свидетельствуют о субклиническом кетозе. Содержание ацетона в моче при этом может быть в пределах 10-20, 30-50 и 60-200 мг %, то есть от слабо - до резко положительной реакции. Молочная продуктивность коров снижается на 2-4 кг. При тщательном клиническом обследовании животных обнаруживают признаки начинающегося нарушения моторики рубца и жвачки, ослабления аппетита. Высокоудойные коровы могут выделять значительное количество кетоновых тел с мочой без каких-либо видимых симптомов заболевания.

Клиническая форма кетоза имеет острое или хроническое течение. Животные, как правило, плохо едят, сначала концентраты, потом сено. С развитием заболевания извращается аппетит. Позднее аппетит и жвачка полностью пропадают. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки желтушны. Характерно увеличение области печеночного притупления справа в верхней трети 11-12-го ребер, болезненность при пальпации. У большинства больных отмечается заметная депрессия и пошатывание при ходьбе. Они охотнее лежат, поднимаются с трудом.

Острый кетоз иногда протекает с явлениями сильного нервного расстройства (нервная форма). Животные возбуждены, у них наблюдается дрожь отдельных групп мышц туловища, легкий спазм жевательных мышц, обильная саливация, скрежет зубами, стремление вперед, иногда гиперстезия кожи вдоль позвоночника. Возбуждение сменяется угнетением, резкой слабостью, нередко наступает парез задних конечностей. Кетоновые тела в молоке чаще всего обнаруживаются при тяжелых острых течениях болезни.

Хроническая форма характеризуется теми же признаками, но проявляются они с меньшей силой. Заболевание обостряется чаще всего в последний период стельности или после отела. У больных ослабляются тоны сердца; сердечный толчок усилен или стучащий с выраженной пульсацией аорты; пульс слабый, аритмичный, частота 40-50, при осложнении 80 и более ударов в минуту. Регистрируются изменения электрокардиограммы, характерные для дистрофии сердечной мышцы. Дыхание брюшного типа, учащенное и поверхностное; ритм и сила его изменены.

Характерный признак - снижение удоя, в тяжелых случаях на 30-50% и более, а у отдельных высокопродуктивных коров может наступить полная агалактия.

Заболевание кетозом после отела часто приводит к послеродовым осложнениям: задерживанию последа, метритам, эндометритам, образованию кист яичников и др., что нарушает половой цикл и приводит к снижению половой функции. У клинически больных животных уменьшается количество лейкоцитов до 2,6-8,4 тыс./мм3 и гемоглобина до 46-65 ед. по Сали; РОЭ 2-6 делений за 2 часа. Возможны изменения в лейкоцитарной формуле в виде эозинофилии, нейтрофилии, нейтрофилии с ядерным сдвигом влево, а в отдельных случаях вправо. Резко, в 10-20 раз и более по сравнению с нормой, повышается количество кетоновых тел в крови, достигая 25,9-154,0 мг % (при норме 1,0-6,0 мг %). Содержание ацетона и ацетоуксуксной кислоты в пределах 10,2-48,6 мг%, что составляет 28,0-31,5% к общему содержанию кетоновых тел, бета-оксимасляной кислоты 15,0-106,0 мг %. Одновременно снижается содержание в крови истинного сахара (глюкозы) до 15-34 мг % (гипогликемия). Повышается количество пировиноградной кислоты до 2,10-4,70 мг % и молочной кислоты до 18 мг%, а резервная щелочность составляет 30,8-42,8 объемных процента СО2, против 50,2-54,0 у здоровых животных. Содержание общего белка в сыворотке крови уменьшается на 1,03-1,86%. Резко снижается белковый коэффициент сыворотки крови вследствие уменьшения фракции альбуминов. В сыворотке крови снижается содержание кальция на 2-4 мг %, неорганического фосфора на 1-2 мг %, калия на 2-4 мг %. Значительные отклонения установлены также в содержании хлоридов. Резкое снижение количества неорганического фосфора и кальция у отдельных коров объясняется одновременным развитием у них ацетонемии и родильного пареза, а также связью с отелом и условиями кормления. Нередки случаи увеличения количества неорганического фосфора в сыворотке крови больных коров. Моча больных имеет низкий удельный вес (1,005-1,010), водянистая, бесцветная или с разными соломистыми оттенками, рН близка к нейтральной, но чаще моча имеет кислую реакцию и резкий запах ацетона. Пробы на кетоновые тела (ацетон и ацетоуксусная кислота) резко положительные. У отдельных коров в моче обнаруживается сахар, белок, содержание индикана увеличено до 2 мг %, а уробилина до 0,2 мг % и более. В молоке значительное количество кетоновых тел.

Патогенез

При нарушении функции рубца в его содержимом повышается общий уровень летучих жирных кислот, а также изменяется их соотношение: увеличивается концентрация масляной кислоты в 2 раза и более, значительно (на 30% и более) уменьшается количество уксусной кислоты и снижается рН рубцового содержимого. Клинически это регистрируется уменьшением частоты сокращения рубца и сетки, нарушением жвачки, а в тяжелых случаях она полностью прекращается. Значительное напряжение обмена веществ, связанное с высоким образованием молока, еще более усиливается, а затем нарушается в условиях несоответствия уровня и качества кормления коров уровню их продуктивности. Необходимая потребность организма в глюкозе не обеспечивается из-за несоответствующего кормления, нарушенных процессов пищеварения и высокой отдачи ее с молоком. Это приводит к нарушению синтеза пропионовой кислоты - предшественника глюкозы, что обуславливает значительное истощение ее запасов и дефицит гликогена. Коровы выделяют с молоком много молочного сахара, следовательно, на его образование должно затрачиваться значительное количество углеводов, что усиливает дефицит их в организме. В связи с этим увеличивается мобилизация жирных кислот, и печень извлекает энергию из жировых депо. В результате усиливается кетогенная функция печени, и кетоновые тела как источник энергии используются тканями организма, и прежде всего мышцами. Значительно повышается глюконеогенез - образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерина) и белка (аминокислоты). Происходит переключение тканевой энергии с углеводного обмена на жировой и белковый. Жир как основной источник энергии используется при большом потреблении кислорода, а в условиях дефицита гликогена в печени развивается гипоксия и нарушается жировой обмен. В плазме крови наблюдается избыточное накопление жировых кислот, мобилизованных из жировой ткани, и они поступают в печень. Высшие жирные кислоты, расщепляясь в печени, служат важнейшим источником образования уксусной кислоты и кетоновых тел. Уменьшается образование щавелевоуксусной кислоты в печени. Утилизация ацетилКоА для энергетических целей через цикл трикарбоновых кислот в связи с этим понижается или препятствуется. Повышенное образование масляной и капроновой кислот в рубце обуславливает увеличение концентрации кетоновых тел в крови и моче. Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон. Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую в печени и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию клеток (ганглиозных) головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот. С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.

Диагностика. Основным в диагностике субклинического кетоза следует считать биохимические исследования крови, мочи и молока при одновременном тщательном анализе кормовых рационов и условий содержания коров. Необходимо учитывать физиологическое состояние животных. Особое значение в постановке диагноза на кетоз отводится качественным пробам на наличие кетоновых тел в моче и молоке (пробы Росса, Розера, Лестраде).

Дифференциальная диагностика. По некоторым симптомам кетоз сходен с другими заболеваниями. Например, стадия возбуждения, наблюдаемая при нервной форме кетоза, бывает и при бешенстве. Но при бешенстве нет кетонемни, кетонурии, гипогликемии - основных признаков кетоза. Состояния сопора и комы, возникающие в отдельных случаях при кетозе, присущи и родильному парезу. Однако вдувание воздуха в вымя при родильном парезе улучшает общее состояние животного, тогда как при кетозе эта процедура не дает никакого эффекта. Гастрические расстройства, отмечаемые при первичных кетозах, характерны также для заболеваний преджелудков (травматический ретикулит, ретикулоперитонит, атония преджелудков, тимпания рубца). На фоне этих заболеваний могут развиваться признаки кетоза как вторичный, следственный фактор. В этих случаях концентрация сахара в крови или не снижается, или снижается незначительно, а кетонемия не достигает уровня, наблюдаемого при первичном кетозе.

Прежде чем лечить больных кетозом, необходимо выяснить причину заболевания. Если в основе возникновения кетоза лежит нарушение углеводно-жирового обмена, то лечение должно быть направлено на восстановление нормального уровня глюкозы в крови и создание депо гликогена в печени путем введения в рацион легкоусвояемых углеводов (патоки, сахарной свеклы и др.). Сахаропротеиновое отношение в рационах необходимо довести до 1:1; 1:1,5. В тяжелых случаях болезни рекомендуется вводить 20-40%-ный раствор глюкозы, 300-600 мл 1-2 раза ежедневно или через день. Хороший эффект дают инъекции 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100-400 мл. При субклиническом кетозе лечебный эффект достигается при внутрибрюшинном депонировании лекарственных смесей А или Б по 2 л через день (по И. Г. Шарабрину и М. X. Шайхаманову) дистиллированная вода - 1 и 1 л, натрий хлористый - 9 и 9 г, натрий двууглекислый - 13 и 13 г, кальций хлористый-0,4 и 0,5 г, калий хлористый - 0,4 и 0,5: г, глюкоза - 100 и 140 г, новокаин - 0 и 2 г, кофеин-натрий-бензоат - 0,5. и 0,5 г, стрептомицин - 500 и 500 тыс. ЕД.

Хорошо зарекомендовали себя следующие средства, которые скармливают больным животным: лактат аммония - 2 раза и день по 115 г; ацетат натрия по 450 г в сутки в течение нескольких дней до исчезновения симптомов заболевания; пропионат натрия в дозе 60-250 г ежедневно в течение 10 дней.

Довольно эффективными средствами при лечении кетозов оказались:

а) пропилен-гликоль, который вводится однократно через зонд в течение нескольких дней в дозе 500 г;

б) лактат натрия в дозе 400-500 г в течение нескольких дней;

в) смесь равных частей лактата натрия и лактата кальция.

Для усиления гликогенеза с успехом применяются гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза - подкожно 300-600 ед. однократно, при необходимости инъекции повторяются через 3-4 дня; кортизон - внутримышечно по 1,0-1,5 г; солянокислый цистин (заменитель кофермента А) - внутривенно 2-3 раза; раствор хлоралгидрата для устранения возбуждения животных при нервной форме - через пищеводный зонд по 15-30 г в течение 2-3 дней.

Если кетоз протекает с явлениями минеральной недостаточности, рекомендуется скармливать по 1 г солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получены при скармливании 50%-го раствора глюкозы в дозе 500 мл в день в сочетании с 80-150 мг кобальта (из расчета на чистый элемент).

В связи с тем, что при кетозах нарушается витаминный обмен, показаны витамины Е и А, а также сочетание витаминов A, D и E с введением смеси, состоящей из 90% пропилен-гликоля и 1% разведенной соляной кислоты.

В настоящее время при лечении кетозов широко применяется комплексная терапия, состоящая из диетотерапии, глюкозотерапии, дачи солей пропионовой кислоты, гормонотерапии в сочетании с активным моционом.

Профилактика. Создание биологически полноценной кормовой базы - ведущее звено в профилактике нарушении обмена веществ у животных. Сахаро-протеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Рекомендуется скармливать сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. В этом случае они оказывают благоприятное влияние на организм и профилактируют возникновение кетозов. Свекла на фоне доброкачественного силоса и концентратов оказывает на организм ощелачивающее действие и положительно сказывается на продуктивности.

Как мера, профилактирующая кетозы у молочных коров, рекомендуются рационы, состоящие из сочных кормов, умеренных количеств доброкачественного силоса, не менее 4-6 кг сена и концентратов из расчета 200 г на 1 кг молока. Не рекомендуются продолжительное однотипное кормление или рационы с большим содержанием концентратов при недостатке усвояемых углеводов. Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовых частей пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропилен-гликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, рекомендуется добавлять в корм лактирующей корове микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови. Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70-100 г.

Список литературы:

1. http://webmvc.com/bolezn/livestock/ncd/9/ketosis.php

2. http://www.mcx-consult.ru/page0510082009

3. Патологическая физиология А.Г.Савойский, В.Н.Байматов, В.М.Мешков стр.423

4. http://www.allvet.ru/diseases/sheep_terapy16.php

Подобные документы

Выявление среди поголовья коров клинического и субклинического кетоза и изучение клинических и биохимических показателей при кетозе. Разработка лечебных мероприятий кетоза коров. Биохимический анализ крови. Разработка профилактических мероприятий.

курсовая работа , добавлен 30.03.2015


Исследование состояния кожи животных. Сердечный толчок, его характеристика, причины смещения. Синдром поражения легких (альвеолярная эмфизема, крупозная пневмония, бронхопневмония). Этиология и диагностика кетоза. Методика описания рентгеновских снимков.

контрольная работа , добавлен 15.11.2012


Этиология и патогенез цирроза печени у животных; симптоматика и особенности протекания заболевания, прогнозы на жизнь. Постановление дифференциального диагноза на основании клинических и лабораторных исследований. Методы лечения и профилактики болезни.

реферат , добавлен 31.01.2012


Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.

реферат , добавлен 04.12.2010


Эндемический зоб как одна из геохимических энзоотий на территории Беларуси. Характеристика эндемического зоба животных, его распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб. Этиология, патогенез, симптомы, профилактика и лечение.

дипломная работа , добавлен 06.05.2012


История возникновения и распространения лептоспироза - природно-очаговой зооантропонозной болезни сельскохозяйственных и диких животных. Этиология, патогенез, симптоматика и протекание заболевания; мероприятия по профилактике и ликвидации инфекции.

реферат , добавлен 26.01.2012


Сущность и виды эпилепсии, методы ее диагностики. Клиническая картина эпилептических припадков у животных, причины их гибели. Классификация эпилепсий у собак. Понятие эпилептического статуса. Лекарственные средства для лечения данного заболевания.

реферат , добавлен 05.12.2013


Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, клиническое течение, патологоанатомические изменения, иммунитет. Особенности проявления и признаки аскаридатоза свиней, лошадей, плотоядных животных, кур. Диагноз, лечение и методы профилактики заболевания.

презентация , добавлен 06.11.2015


Симптомы крапивницы - заболевания, характеризующегося аллергической кожной реакцией, вызванной разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Этиология и патогенез заболевания животных. Первая помощь при крапивнице, ее лечение и профилактика.

презентация , добавлен 26.04.2015


Изучение Алиментарной анемии, заболевания животных, характеризующегося расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ. Описания патогенеза, симптомов, методов профилактики и лечения больных анемией поросят.