Микроангиопатия головного мозга (церебральная): что это такое симптомы и прогноз жизни. Что такое микроангиопатия головного мозга Микроангиопатия лечение

Актуальность . Современные врачи должны быть «инструментально заточены» на выявление специфических признаков микроангиопатии и на должное описание, в связи высокой распространённостью цереброваскулярной патологии и широким использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Лакунарные инфаркты . Клиническим свидетельством недавних небольших подкорковых инфарктов является лакунарный инсульт или лакунарный синдром, который составляет около 25% всех ишемических инсультов (Рис. 1). Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус) процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. В противоположность этому, по неизвестным причинам 30% пациентов имеют симптомы лакунарного инсульта без видимых изменений на МРТ, что указывает на недостаточную чувствительность МРТ методов для обнаружения таких инфарктов.

Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ (см. рис. выше). Количество исходов, связанных с их исчезновением, варьирует от 28% до 94% случаев (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.

● 1 балл - до 2 очагов;
● 2 балла - 3-5 очагов;
● 3 балла - > 5 очагов.

Отдельно оцениваются малые (≤5 мм) и большие (6-14 мм) лакунарные инфаркты. Согласно локализации классифицируют лакунарные инфаркты в подкорковых структурах (базальные ганглии, таламус, внутренняя и наружная капсулы, мозолистое тело, глубокое и
перивентрикулярное белое вещество), в стволе мозга и в мозжечке. Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 - 15 мм.

В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал (аналогичный цереброспинальной жидкости) с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества .

▼

Периваскулярные пространства (криблюры). Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул. Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты, ! но не с атрофией. Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом. Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями.

Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически. Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества .

Лейкоареоз (ЛА). В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего - из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.

Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, ! но не формированием очагов некроза (в отличие от ишемического инсульта). ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга.

Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы. Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при .

ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное (хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор) на T1-взвешенных изображениях. Таким образом, лучшей методикой выявления ЛА является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR).

Для количественной оценки степени выраженности данного феномена используют визуальную шкалу Fazekas (1998):

▼

Микроинфаркты . Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла. При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний. Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией .

▼

Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК). ЦМК – это вариант морфологических изменений головного мозга, связанных с поражением малых мозговых артерий, которые выявляются в режиме градиент-эхо (Т2*) на МРТ в виде гипоинтенсивных очагов размером 3 – 10 мм. Режим SWI также может быть использован для оценки ЦМК. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Некоторые видимые ЦМК на 1,5 Тл МРТ были расценены как венулы на 7 Тл МРТ. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК.

По современной классификации локализации ЦМК выделяют:

● поверхностные или корковые;
● подкорковые или глубинные (базальные ганглии, внутренняя и наружная капсула, таламус, мозолистое тело, перивентрикулярное белое вещество);
● расположенные в задней черепной ямке, или инфратенториальные (ствол головного мозга и мозжечок).

Стандартная оценка частоты и локализации ЦМК на МРТ в режиме T2* градиентного эхо проводится с помощью Рейтинговой анатомической шкалы микрокровоизлияний (MARS)(Gregoire SM, 2009).

Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов. ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях.

ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения (церебральной , гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии) и могут являться предиктором макрокровоизлияний.

Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера. Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний. Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл. Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий (преимущественно затылочных и теменно-височных) .

▼

Церебральная атрофия . Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией (увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев), среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами. Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот .

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы. Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии. Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

1. Артериальная гипо/гипертензия;
2. Сахарный диабет;
3. Церебральный амилоидоз.

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга (повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная начинается с поражения макро-уровня. Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов. При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня. Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида. Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

• Головные боли;
• Головокружения;
• Снижение памяти;
• Пошатывание при ходьбе;
• Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
• Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

• Обмороки и Головокружения;
• Шум в ушах;
• Изменения сна – бессонница;
• Вспыльчивость и агрессивное поведение;
• Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы. Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии. Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия. После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем. Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Более современным способом являются рентгенэндоваскулярные методики – баллонная ангиопластика и стентирование артерии. Под контролем рентгена, через прокол в артерию проводят тонкий катетер. Кончик катетера снабжен специальным баллоном, который раздувают в месте сужения. Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Микроангиопатия головного мозга – это такое патологическое состояние, которое характеризуется нарушением церебрального кровоснабжения из-за необратимых изменений сосудов. Предрасполагающими факторами для возникновения микроангиопатии являются пожилой возраст, нарушение питания, наследственная предрасположенность.

Причины микроангиопатии

В развитии этого недуга значительную роль играют метаболические расстройства и обменные заболевания:

• атеросклероз;
• ожирение;
• сахарный диабет II типа;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• тромбоз;
• хронические болезни печени и почек;
• черепно-мозговые травмы;
• аномалии сосудистой стенки;
• нарушение свертывания крови;
• вегето-сосудистая дистония.

Развитие микроангиопатии

При эндокринной микроангиопатии белки сосудистой стенки подвергаются гликозилированию. Вследствие повышенной концентрации глюкозы в кровеносном русле нарушается конфигурация сосудов, и они не могут полноценно осуществлять свои функции.

Утолщение стенок приводит к нарушению обменных процессов сквозь оболочки капилляров между веществами, растворенными в крови, межклеточным пространством и клетками. Поэтому развиваются такие грозные осложнения сахарного диабета:

• признаки микроангиопатии головного мозга;
• ретинопатия – нарушение кровоснабжения сетчатки, диска зрительного нерва, хрусталика;
• нефропатия – перебои в кровоснабжении почечной паренхимы, из-за чего страдает выделительная функция почек;
• нейропатия – расстройство снабжения питательными веществами сосудисто-нервных пучков;
• ангиопатия сосудов нижних конечностей, из-за чего развивается «диабетическая стопа» – некроз мягких тканей стопы.

При возникновении атеросклероза на стенках сосудов откладывается холестерин в виде бляшек, перекрывающих просвет. Это состояние приводит не только к нарушению кровоснабжения органов и систем, но и к развитию тромбов. Осложнением этого патологического состояния является внезапная смерть пациента от закупорки легочных сосудов, инфаркты и .

При злокачественной артериальной гипертензии тонус вен меняется в патологическом ритме, нарушаются механизмы его регуляции, вследствие чего нарушается диффузия кислорода и питательных веществ в определенные мозговые участки. Процессы, происходящие с сосудистой стенкой:

• фибринозное набухание – пропитывание оболочки сосуда фибриновыми волокнами;
• гиалиноз – отложение в стенке капилляра патологического белка гиалина.

Микроангиопатия головного мозга с наличием очагов гиалиноза – тяжелое заболевание, поскольку отложение патологического белка гиалина происходит не только в церебральных сосудах, но и в почечных клубочках, что приводит к сморщиванию почки.

Симптомы

Пациентов с синдромом церебральной микроангиопатией головного мозга часто беспокоят такие симптомы:

• слабость;
• снижение работоспособности;
• головные боли;
• шум в ушах;
• судороги;
• , нарушение зрения;
• головокружение;
• расстройство процесса засыпания, бессонница, кошмары;
• снижение памяти;
• нарушение точной координации движений – шаткая походка, ухудшение мелкой моторики;
• онемение рук;
• носовые кровотечения.

Часто пациенты связывают симптомы с возрастными изменениями, поэтому болезнь диагностируется на поздних стадиях, когда лечение не может принести достаточного эффекта.

Важно! Обращаться к врачу при первых признаках ухудшения состояния здоровья, проявлении неврологической симптоматики.

Диагностика церебральной микроангиопатии

Перед тем как начать лечение церебральной микроангиопатии головного мозга, назначают обследование:

1. Общий анализ крови.
2. Биохимический анализ крови – определение уровня холестерина, липропротеидов высокой и низкой плотности, глюкозы, гликозилированного гемоглобина.
3. Коагулограмма – показатели свертывающей и противосвертывающей систем, протромбиновый индекс.
4. . Во время процедуры происходит визуализация предполагаемого места нарушения кровоснабжения – очаги микроангиопатии, ишемического поражения, оценивается состояние тканей головного мозга, сосудистая стенка.
5. Ангиография – визуализация церебрального кровотока.
6. Электроэнцефалография – регистрация электрической активности мозга.

Лечение

Лечение сосудистой микроангиопатии головного мозга должно быть комплексным и длительным. Пациентам показана:

1. Диета с ограничением простых углеводов, жирной пищи, соли.
2. Коррекция уровня сахара крови: прием таблетированных сахароснижающих лекарств.
3. Исправление уровня холестерина препаратами Розувастатин, Аторвастатин.
4. Нормализация уровня артериального давления: Эналаприл, Каптоприл, Метопролол, Биспролол.
5. Назначение ноотпропов – веществ, улучшающих метаболизм в головном мозге (Пирацетам, Церебролизин, Ноотропил).
6. Коррекция состояний, резвившихся вследствие микроангиопатии – препараты, влияющие на функцию печени – гапатопротекторы.

Пациентам с проявлением микроангиопатии головного мозга рекомендуется кинезитерапия – лечение умеренными, дозированными физическими нагрузками. При тромбозах показаны средства, которые влияют на реологические свойства крови (Клопидогрель, Аспирин, Аспекард). При тяжелых формах патологии может потребоваться специализированная помощь сосудистых хирургов.

Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная , которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

• Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
• Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

В обоих случаях микроангиопатию головного мозга рассматривают в качестве результата постоянного недостатка кровоснабжения мозга и ведущего к опасным поражениям его белого вещества – накопления отходящих от нейронов нервных волокон, которые образуют проводные протоки.

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

• Лакунарного инфаркта. Состояние, которое появляется на фоне окклюзии одной из пенетрирующих веток сосудов мозга;
• Невоспалительные болезни в головном мозге, которые характеризуются диффузнымм поражениями мозга.

Причины возникновения

Церебральная микроангиопатия не может возникнуть спонтанно. Данное заболевание всегда провоцируется определенными причинами.

Функциональные нарушения в стенках сосудов стенке обычно возникают по одной из четырех причин:

• Тромбоз. Закупорка просветов тромбом. Сосуды микроциркуляции достаточно невелики в размерах. В некоторых из них клетки крови идут лишь в 1 ряд, изменяясь по форме. Все симптомы внутри организма, которые приводят к тромбообразованию, склеиванию эритроцитов, ведут к закупорке таких мелких артериол и капилляров.
• Некроз. Отмирание клеток сосудов во время нарушения кровоснабжения либо влияния токсинов.
• Гиалиноз – откладывание на сосудистых стенках белка – гиалина. Появляется в результате сбоя в обмене веществ в соединительной ткани. Со временем происходит разрушение и разволокнение внутренних стенок сосудов, которые начинают пропитываться фибрином и другими компонентами плазмы крови. Подобные перемены свойственны гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета, аутоиммунных патологий.
• Фиброз. Заменяется структура фиброзной тканью. Возникает во время воспалений.

Признаки

На предварительном этапе отсутствует формирование ангиопатиии каких-либо проявлений, в связи с этим остаётся трудно заметной для невооруженного глаза. Маленькие одиночные участки с видоизменёнными сосудами снабжаются кровью из коллатеральных (близлежащих) сосудов. В связи с этим явные симптомы церебральной микроангиопатии вначале отсутствуют.

Далее, когда уже определенная часть микроциркуляторного русла поражена, коллатеральное кровоснабжение не способна замещать сосуды, вышедшие из кровотока, большое количество нейронов отмирает, возникают следующие признаки церебральной микроангиопатии:

• Болевые ощущения. Характеризуются высокой интенсивностью, мучительные. Довольно слабо удается снизить при помощи медикаментозных средств.
• Сбои в вестибулярном аппарате. Возникают головокружения, помутнения в глазах, дезориентация в пространстве. Вероятно возникновение нарушений в координации.
• Астено-невротический синдром. Характерной чертой у больных является снижение эмоционального фона. Свойственна повышенная раздражительность, нервозность. Часто появление депрессивных состояний. Нарушение сна.
• По ночам бывает бессонница, а в дневное время может наступить сонливость. Возникает чувство непрекращающейся вялости.
• Очаги церебральной микроангиопатии возникают с различной симптоматикой зависимо от расположения. Вероятны нарушения болевой и температурной восприимчивости.
• Энцефалопатия. Выражается в различной степени.

Так синдром церебральной микроангиопатии не проявляется специфично. Таким же образом могут проходить симптомы многих иных болезней головного мозга. Их возникновение обуславливается нарушениями в процессе кровообращения. В результате повреждения сосудистых стенок происходят окислительные процессы липидов, возникают липиды, которые оказывают вредоносное воздействие на клетки мозга.

Последующее прогрессирование заболевания ведет:

• К рассеянности человека;
• Возникновению провалов в памяти;
• Походка становится неустойчивая;
• Зрачки начинают отличаться между собой по размеру;
• Становится слабее зрение;
• Постоянные кровотечения из носа;
• Кровотечения внутри желудка;
• Шелушение стоп;
• В моче появляются сгустки крови.

Предрасполагающие факторы

Факторами, провоцирующими церебральную микроангиопатию, являются:

• Аномалии, обусловленные генетической предрасположенностью, связанные со структурой стенок сосудов;
• Табакокурение, употребление алкогольных напитков;
• Патология при свертываемости крови;
• Травмы, полученные когда-то;
• Вирусные инфекции, которые влияют на сосуды;
• Болезни эндокринной системы, в том числе сахарный диабет;
• Гипертония и другие сердечно-сосудистые болезни;
• Влияние токсинов на организм;
• Преклонный возраст.

Формы заболевания

Церебральная микроангиопатия обладает характерными сбоями в функционировании мельчайших сосудов . Это вначале будет незаметно, потому врачам довольно тяжело выявить болезнь на предварительном этапе.

Зависимо от целого ряда симптомов микроангиопатия головного мозга разделяется на четыре вида:

• Церебральная амилоидная ангиопатия распространена обычно у людей преклонного возраста. Особенно опасно заболевание для людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Во время такого недуга на венозных стенках накапливается амилоид (особенное вещество, отличающееся высокой плотностью, которое состоит из белков и полисахаридов). Болезнь тяжело диагностировать и фактически невозможно вылечиться.
• Лентикулостриарная микроангиопатия возникает в детском возрасте и считается скорее не болезнью, а характерной чертой кровообращения. Нуждается в постоянном наблюдении по динамическим показателям. Когда отсутствуют нарушения в развитии и формировании, то особая терапия не нужна.
• Диабетическая ангиопатия формируется в результате сбоев в кровоснабжении головного мозга, вызванных диабетом.
• Гипертоническая микроангиопатия формируется в результате сбоев в функционировании кровеносной системы, вызванной гипертонией. Необходимо наблюдать за показателями артериального давления и не допускать появления резких скачков.

Клиническая картина

Состояние больного обладает характерными основными синдромами:

• Пациенты зачастую жалуются на сильные головные боли, которые трудно устранить посредством медикаментозных средств и сопровождаемых вестибулярным симптомом.
• Ярко выражен астено-невротический синдром: человек находится в подавленном состоянии, сильно раздражен, склонен к депрессивному состоянию и в то же время скоро устает, плохо спит, все время ощущает себя разбитым, уставшим.
• Существенное уменьшение трудоспособности.
• Зависимо от расположения очагов глиоза и их размеров, у больного наблюдается синдром вегетативного полиневрита: сбой болевой и температурной восприимчивости кожных покровов в разнообразных местах.
• Еще одним характерным и опасным синдромом является геморрагический. Проявляется в качестве синяков и кровоподтеков и как носовое кровотечение. Опасным представляется то, что внутреннее кровотечение может произойти в пространство между оболочками мозга либо в само вещество мозга.

Диагностика

Если отсутствует выраженная, характерная лишь для сосудистой церебральной ангиопатии патология, большую роль играет использование аппаратных, клинических способов исследования. Крайне важно детально собрать анамнез заболевания.

К таким способам относят:

• Лабораторный и биохимический анализ крови.
• Энцефалография. Точный способ диагностики, отражающий наименьшие изменения функционирования коры головного мозга и глубинных структур мозга. Предоставляет вероятность качественного и количественного анализов функционального состояния мозга и его реакций во время влияния раздражителей.
• Ангиография с введением контрастного вещества. Дает возможность сделать вывод об общем состоянии сосудов, их места локации, скорости кровотока. Диагностика позволяет определить места поражений, генетические отклонения, пути кровообращения, сеть сосудов в онкологических новообразованиях.
• Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Данный способы самые информативные. Дают возможность выявить места глиоза, их габариты, распространение, места ишемии, кровоизлияния, дают возможность различить этот диагноз от онкологии, ишемических, геморрагических инсультов.
• Рекомендации офтальмолога с диагностикой им глазного дна. Дает возможность сделать оценку цвета глазного дна, состояния сосудов кровеносной системы, слепого пятна (место выхода зрительного нерва из сетчатки) и желтого пятна (места самой высшей остроты зрения). Основным достоинством данной диагностики, используя офтальмоскопию, считается отсутствие рисков неблагоприятных осложнений.

Лечение

Выбирать метод лечения церебральной микроангиопатии нужно в зависимости:

• От формы болезни;
• Места его расположения;
• Общего тонуса больного.

  Множество способов направлены на уменьшение осложнений и противодействие симптомам заболевания. Лекарственное лечение назначают в целях улучшения кровообращения и чтобы укрепить сосудистые стенки.

Специалист назначает:

• Спазмалитические средства;
• Медикаменты для приведения в норму свертываемости крови и чтобы улучшить микроциркуляцию в сосудах головного мозга.
• Доза и длительность терапии ангиопатии назначается индивидуально каждому больному.

Вспомогательные способы терапии:

• Электрофорез;
• Грязелечение;
• Плазмофорез.

В тяжелых случаях осуществляют хирургическую операцию. В основном она должна:

• Способствовать реконструкции сосудистых стенок;
• Восстанавливать просветы в них, что ведет к улучшению кровообращения, следовательно, и питания органов и мягких тканей.

Хирургическое лечение

Хирургическая операция относительно церебральной ангиопатии осуществляется нечасто , лишь в тех ситуациях, когда коллатерали неспособны в полной мере восполнить нехватку кровообращения, а восстанавливать проходимость сосуда лекарственными средствами невозможно.

Консервативная терапия

При лечении обычно предпочтительнее выглядит лекарственная терапия. Она направлена на противодействие с главной болезнью.

1. Дозировка средства подбирается в индивидуальном порядке для всех больных, отталкиваясь от формы недуга, общего тонуса и учитывая предыдущие курсы терапии.
2. Когда церебральная ангиопатия спровоцирована сахарным диабетом, больному следует подобрать необходимую дозировку инсулина, скорректировать питание и режим работы и отдыха.
3. Страдающим артериальной гипертонией сначала прописывают статины, антигипертензивные средства, а также средства, понижающие концентрацию липидов в кровотоке.
4. Назначается диета с небольшим содержанием липопротеидов, обогащенная клетчаткой.
5. По мере возможностей подбирается комплекс упражнений целебной гимнастики.
6. Когда пациент страдает церебральной амилоидной энцефалопатией, назначаются средства никотиновой кислоты, ноотропы, комплексы витаминов и микроэлементы. Данные медикаментозные средства благотворным образом воздействуют во время микроангиопатий другой этиологии.
7. Физиопроцедуры, массаж, бассейн совместно с правильно выбранной лекарственной терапией существенно улучшают общее состояние больного, невзирая на то, что очаги глиоза останутся, их проводимость может возрасти.

Прогноз

Сосуды являются транспортной системой в организме человека. От них зависит общее состояние всех органов и систем. Наименьшие сбои (в частности в головном мозге) приводят к достаточно опасным патологиям, часть из них невозможно будет вылечить.

Одна из самых больших трудностей будет дисцикуляторная энцефалопатия, которая характеризуется целым комплексом морфологических изменений сосудов мозга. В связи с этим очень важно вовремя осуществить профилактические меры от микроангиопатии.

К ним можно отнести:

• Активный образ жизни;
• Исключение из рациона питания соли;
• Уменьшение стрессовых ситуаций и сильных физических перенапряжений;
• Избавление от пагубных привычек.

Подобные методы дадут возможность предотвратить множество трудностей с сосудами. Заболевание невозможно излечить окончательно. В организмах молодых и сильных больных ее возможно существенно замедлить, в пожилом возрасте ее прогресс осуществляется довольно скоро.

Фактически невозможно в полной мере устранить очаги глиоза в головном мозге, но существенно замедлить процессы глиозирования тканей вполне реально.

Что это такое - микроангиопатия головного мозга?

Это, по-народному, закупорка просветов в капиллярах.

Наличие у пациента данного нарушения является серьезным поводом для беспокойства, поэтому нужны адекватная диагностика и своевременное лечение заболевания.

Такие патологические изменения способны возникать в любом из органов человеческого организма, но наибольшую опасность представляет закупорка капилляров головного мозга. Его бесперебойная работа очень важна, а если не будет поступать кислород и глюкоза, то функционирование мозга нарушится.

Что такое микроангиопатия головного мозга? Это заболевание, которое приводит к . Она является результатом снижения проходимости сосудов в тканях головного мозга и уменьшения объема крови, приносящей клеткам кислород и полезные вещества.

Возможны даже случаи остановки кровообращения на пораженных участках, а это представляет угрозу для человеческой жизни.

Формы микроангиопатии

Мы уже выяснили, что такое микроангиопатия, теперь ознакомимся с ее видами. Каждый из отрицательно влияет на сосуды человека, из-за недуга они делаются менее эластичными и начинают разрушаться, возникают кровоизлияния.

Выделяют такие формы микроангиопатии:

Церебральная

Зачастую она проявляется в зрелом возрасте. К поражению мелких сосудов приводят патологические отложения специфического вещества — амилоида.

Не всегда удается распознать данную форму недуга при обследовании, а тем более ее излечить. Трансформироваться в церебральную может дегенеративная микроангиопатия при хроническом течении.

Диабетическая

Возникает это заболевания при наличии сахарного диабета. Из-за него страдают нейроны головного мозга и другие клетки органов больных людей. По мере усугубления основного заболевания проявления микроангиопатии усиливаются. Терапия начинается с лечения основного заболевания.

Гипертоническая

Очаг микроангиопатии также может появиться из-за артериальной гипертензии. В этом случае следует четко отслеживать показатели давления и не допускать его резкого повышения.

Все формы микроангиопатии схожи в одном: при наличии недуга вырабатывается увеличенное количество коллагена и гликопротеинов. Стенки капилляров делаются толще, снижается скорость обменных процессов, ткани пораженных участков головного мозга недополучают питательные вещества.

Лентикулостриарная

Характерна для детей и является особенностью кровоснабжения, поэтому не считается заболеванием. Такие дети нуждаются во врачебном наблюдении.

Причины заболевания и факторы риска

Все мы понимаем, что церебральная микроангиопатия головного мозга, как и другие формы этой патологии, развивается не сама по себе, а на фоне заболеваний, которые имеются у пациента. Патологии, из-за которых это случается, могут быть самыми разными.

Вот самые распространенные из них:

• тромбоз - преграда для кровотока в сосуде, представляющая собой сгусток крови;
• нарушение возникает из-за инфекционных болезней;
• болезни эндокринной системы, например, сахарный диабет;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• наличие гипертонии;
• генетические аномалии, вызывающие патологии стенок сосудов;
• фиброз, который появляется при воспалительных процессах, - ткань мелких сосудов мозга замещается фиброзной;
• патологии, вызывающие нарушение свертываемости крови;
• гиалиноз. В результате нарушения обменных процессов на стенках кровеносных сосудов оседает белок гиалин, который со временем разрушает их. Такие изменения характерны для гипертонии, атеросклероза, диабета и других болезней.

Кроме перечисленных недугов, возникновению микроангиопатии способствует также и наличие таких вредных привычек и негативных факторов, как курение и алкоголизм, тяжелая физическая работа, возраст старше 50 лет.

Как видим, причины нарушений кровотока самые различные, их множество. Поэтому от этого сосудистого заболевания не застрахован никто.

Симптомы недуга

На начальной стадии никаких проявлений микроангиопатии нет, поэтому болезнь некоторое время остается незамеченной.

Пострадавшие участки головного мозга начинают снабжаться кровью из тех сосудов, что находятся поблизости. Когда болезнь прогрессирует, и увеличивается число погибших нейронов, тогда проявляются признаки микроангиопатии.

У пациента наблюдается такая симптоматика:

1. Болезненные ощущения в голове (их особенность — высокая интенсивность боли и невосприимчивость к анальгетикам).
2. Сбои в работе вестибулярного аппарата больного (возникают головокружения, нарушается координации движений).
3. Ночная бессонница и сонное состояние днем, снижение работоспособности и упадок сил.
4. Депрессивные расстройства и раздражительность (астеноневротический синдром).
5. Энцефалопатия (патологические изменения в тканях головного мозга).
6. Нарушения свертываемости крови (возникают различные кровотечения, что приводит к появлению кровоподтеков и синяков, иногда происходит геморрагический инсульт).
7. Очаговые проявления болезни (симптомы зависят от участка, где она локализуется).
8. Очень опасными являются очаги глиоза, когда разрушаются нейроны мозговых тканей. В этих местах возрастает риск разрыва сосуда и кровоизлияния. Если такое случается, человек может либо умереть, либо стать инвалидом.

Синдром микроангиопатии можно перепутать с другими патологиями головного мозга, так как он не характеризуется наличием специфических признаков. Поэтому очень важным этапом в лечении данного недуга является диагностика.

Диагностика микроангиопатии

Начинают обследование со сбора анамнеза болезни. Также проводят общий и биохимический анализ крови, делают коагулограмму, МРТ, КТ, энцефалографию, ангиографию с применением контрастного вещества.

Такие способы диагностики дают достаточно информации, чтобы выявить нарушения кровотока.

С их помощью можно определить состояние сосудов, обнаружить очаги глиоза, их количество и размеры, а также наличие кровоизлияний. В результате это позволит выявить наличие микроангиопатии. Обязательной является консультации офтальмолога - он должен осмотреть глазное дно пациента.

Терапия при болезни

Поскольку к развитию микроангиопатии головного мозга почти всегда причастны другие заболевания, то курс лечения направлен на борьбу с ними.

Если закупорка капилляров вызвана наличием у больного сахарного диабета, ему врач подбирает индивидуальную дозу инсулина, дает рекомендации насчет диеты и режима.

При гипертонии назначаются антигипертензивные средства, статины, медикаментозные препараты, которые снижают уровень липидов крови.

Также таким пациентам необходима диета с минимальным количеством липопротеидов и обилием клетчатки. Им доктор подбирает соответствующий комплекс физических упражнений.

У всех пациентов с микроангиопатией наступает улучшение при применении лекарств, которые снижают уровень липидов и холестерина, укрепляют сосудистые стенки, повышают их эластичность. Еще прописывают антиоксиданты и антиагреганты.

Кроме лекарств, улучшают состояние здоровья больных иглоукалывание, физиопроцедуры, сеансы плавания и массажа.

Комплексный подход к лечению имеет важное значение, он позволяет активизировать снабжение тканей головного мозга кислородом и полезными веществами. После принятия необходимых мер постепенно исчезают симптомы болезни.

Назначение лекарств и определение их дозировки возможно только на основе результатов обследований. Микроангиопатия относится к сложным и опасным патологиям, ведь отсутствие терапии может привести к инвалидности или летальному исходу.

Кроме лекарственной терапии, полезно будет применять средства народной медицины, ведь они также способны на ранней стадии болезни помочь пациенту.

Среди народных методов можно отметить травяные отвары. Их готовят из диоскореи, болиголова, лугового клевера, также есть аптечные лекарственные сборы. Будет очень полезно применять лечебное голодание, а избавление от лишнего веса благоприятно скажется на самочувствии больного.

Однако нужно помнить, что хотя народные методы и дадут эффект, но надеяться только на них не стоит. Поэтому без врача все равно не обойтись, и к нему нужно обращаться вовремя.

Лечение запущенной формы недуга проводят путем оперативного вмешательства. Его делают редко, только когда участки, находящиеся рядом с очагом, уже не могут компенсировать дефицит кровотока, а улучшить состояние сосудов лекарствами нельзя.

Прогноз и профилактика заболевания

Хотя вылечить церебральную микроангиопатию невозможно, но улучшить самочувствие - вполне.

Для этого следует при патологии на ранних стадиях принимать все нужные лекарства, прописанные доктором, и выполнять его рекомендации. Также нужно регулярно проходить обследование и вовремя заниматься лечением хронических недугов.

Течение болезни зависит от возраста больного, от сопутствующих недугов и своевременности начала курса терапии.

А тем, кто хочет предупредить это страшное заболевание, необходимо придерживаться здорового образа жизни. Очень полезно соблюдать бессолевую диету, стараться не переутомляться и избегать стрессов.