Крупозная пневмония у детей.

  • 10Осмотр области сердца: верхушечный и сердечный толчок. Сердечный горб. Эпигастральная пульсация. Патологические пульсации в области сердца.
  • 11Набухание и пульсация вен на шее. Отрицательный и положительный венный пульс. Отличие венозой и артериальной пульсации на шее. Причины их возникновения, диагностическое значение.
  • 12Отеки сердечные, их локализация, распространенность. Отличие их от отеков почечного происхождения.
  • 1Определение правой границы сердца
  • 2Определение верхней границы сердца
  • 3Определение левой границы сердца
  • 15Точки выслушивания клапанов сердца, порядок аускультации сердца.
  • 17,18,19,20Тоны сердца
  • 21Артериальный пульс. Исследование его на лучевых артериях, частота, ритм, наличие аритмии, дефицит пульса
  • 22Артериальное давление. Определение по методу Короткова. Систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее артериальное давление.
  • 23Функциональные методы исследования в кардиологии; экг, фкг, ЭхоКг. Отведения экг.
  • 24Шумы сердца. Механизм образования. Классификация.
  • 3. По причине, которая вызывает появление шумов:
  • 26Систолическое и диастолическое дрожание, причины их возникновения.
  • 27Недостаточность митрального клапана.
  • 28Стеноз митрального клапана
  • 31Определение понятия и симптоматология острого миокардита. Методы диагностики. Экг признаки миокардита.
  • 32Недостаточность трехстворчатого клапана.
  • 33Симптоматология сухого и выпотного перикардита. Методы диагностики.
  • 34Определение понятия и симптоматология бактериального эндокардита. Методы диагностики, основы лечения, профилактика.
  • 35Ишемическая болезнь сердца
  • 36Инфаркт миокарда: симптоматология, экг - признаки инфаркта миокарда.
  • 38Острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Классификация сердечной недостаточности по Стражеско-Василенко.
  • 39Симптоматология острой левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.
  • 40Форма грудной клетки в норме и патологии. Симметричность и несимметричность грудной клетки, искривление позвоночника в грудном отделе. Диагностическое значение.
  • 41Экскурсия грудной клетки, определение подвижности нижнего края легких, диагностическое значение отклонений от нормы.
  • 42Типы дыхания. Отставание в дыхании одной половины грудной клетки, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Патологические виды дыхания.
  • 43Одышка: типы, диагностическое значение.
  • 44Пальпация грудной клетки, определение резистентности. Исследование голосового дрожания, диагностическое значение.
  • 45Сравнительная перкуссия * " "
  • 51Крепитация, шум трения плевры. Отличительные признаки их между собой, механизм образования. Диагностическое значение.
  • 50Техника пункции плевральной полости. Методы исследования полученной жидкости. Отличие транссудата от экссудата.
  • 52Пневмония очаговая: симптоматология. Объем поражения легочной ткани при очаговой пневмонии, осложнения, основные принципы лечения.
  • 53Крупозная пневмония: симптоматология, физикальные данные, методы диагностики, основные принципы лечения. Осложнения крупозной пневмонии
  • 54Симптоматология бронхиальной астмы, принципы лечения.
  • 55Симптоматология плевритов (сухого, выпотного). Методы диагностики наличия жидкости в плевральной полости.
  • 56Симптоматология и методы диагностики нагноительных заболеваний легких.
  • 57Синдром полости в легком
  • 58 Симптомопатология острого и хронического бронхитов.
  • 59Рак легкого: периферический, центральный. Определение понятия. Симптоматология, диагностика, основы лечения.
  • 60Расспрос больного с заболеванием органов пищеварения (жалобы, анамнез).
  • 1)Боли:
  • 61Расспрос больного с заболеванием печени и желчных путей: жалобы, боли, их локализация, иррадиация, продолжительность, условия возникновения. Диагностическое значение. Анамнез заболевания.
  • 62Методика поверхностной пальпации живота. Выявление признаков наличия или отсутствия симптомов "острого живота".
  • 63Методика пальпации толстого кишечника.
  • 64Методика пальпации большой и малой кривизны желудка.
  • 65Методика пальпации поджелудочной железы. Симптомы, указывающие на заболевание поджелудочной железы.
  • 66Перкуссия и пальпация печени. Методика. Размеры.
  • 67Определение наличия асцита.
  • 68Рвота: виды, механизмы возникновения. Исследование рвотных масс, диагностическое значение.
  • 69Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: симптоматология, методы диагностики, профилактика.
  • 70Хронический гастрит: симптоматология, методы диагностики. Данные исследования желудочного сока, рентгеноскопии, фиброгастродуоденоскопии. Основные принципы лечения, профилактики.
  • 71Рак желудка: симптоматология, диагностика.
  • 72Острые, хронические энтериты, колиты:
  • 73Цирроз печени: симптоматология, основные методы диагностики, принципы лечения.
  • 74Панкреатит острый, хронический: симптоматология, диагностика, основные принципы лечения.
  • 75Гепатит хронический: симптоматология, основные принципы лечения.
  • 76Синдром портальной гипертензии: данные расспроса, осмотра, лабораторно-инструментальных данных.
  • 77Желтуха: виды, патогенез, данные осмотра, лабораторные данные.
  • 78 Зондовые методы исследования желудочной секреции. Пентагастриновый тест.
  • 79Методы исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
  • 80 Отеки почечного происхождения: причины возникновения, отличие от отеков другого происхождения.
  • 81Методика пальпации почек. Методы исследования функций почек.
  • 82Гломерулонефрит острый: симптоматология, данные осмотра, лабораторные данные.
  • 83Гломерулонефрит хронический: симптоматология, данные осмотра, лабораторные данные.
  • 85Методика проведения проб по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, нормативы, диагностическое значение.
  • 86Методика проведения пробы по Зимницкому, нормативы, диагностическое значение
  • 88Определение размеров селезенки по Курлову, пальпация селезенки.
  • 89Осмотр кожи, лимфатических узлов, мышечной, костной системы. Характеристика лимфоузлов.
  • 90Общий анализ крови: техника подсчета эритроцитов, количественные изменения эритроцитов - анемия, эритроцитоз. Изменения формы и размеров эритроцитов.
  • 91Общий анализ крови: техника подсчета лейкоцитов, нормативы. Понятие о лейкоцитозе, лейкопении, сдвиг влево, вправо в лейкоцитарной формуле.
  • 92Железодефицитная анемия: симптоматология, классификация, изменения в крови, принципы лечения.
  • 93Мегалобластные анемии (в12 и фолиеводефицитная): симптоматология, изменения в крови, принципы лечения.
  • 94Острый лейкоз: симптоматология, изменения в крови, принципы лечения (понятия), профилактика.
  • 95Хронические лейкозы: общие понятия, виды лейкозов, изменения в крови при хронических миело- и лимфолейкозах.
  • 96Понятие о геморрагических диатезах. Основные лабораторные методы диагностики.
  • 97Сахарный диабет: виды, симптоматология, данные лабораторных исследований. Основные принципы лечения в зависимости от вида диабета, профилактика.
  • 98Диффузно-токсический зоб: симптоматология, данные осмотра, основные лабораторно-инструментальные данные.
  • 97Гипогликемическая кома: симптоматология, неотложная помощь.
  • 98 Гипергликемическая кетоацидотическая кома: симптоматология, неотложная помощь
  • 99 Определение “внезапная смерть”. Последовательность мероприятий при уста новлении внезапной смерти.
  • 100Симптоматология и принципы неотложной помощи при гипертонических кризах.
  • 101 Неотложная помощь при сердечной астме.
  • 102Неотложная помощь при астматическом приступе.
  • 103Неотложная помощь при неукротимой рвоте у тяжелых больных.
  • 104Синдром печеночной недостаточности. Печеночная кома: клиника, методы диагностики, прогноз.
  • 3 Стадии печеночной комы.
  • 105Комплекс мер при отравлении неизвестным ядом.
  • 106Неотложная помощь при отравлении метиловым спиртом.
  • 8.При расстройствах зрения - кальция хлорид (10 мл 10% р-ра)в/в через каждые 6 ч.
  • 107Синдром почечной эклампсии: симптоматология, питание, неотложная помощь.
  • 108Синдром почечной колики: симптоматология, неотложная помощь.
  • 109Общие принципы оказания неотложной помощи при отравлениях.
  • 110 Неотложная помощь при алкогольной коме.
  • 112Неотложная помощь при утоплении.
  • 113Неотложная помощь при пневмотораксе.
  • 114Неотложная помощь при печеночной колике.
  • 115Неотложная помощь при отравлении угарным газом.
  • 116Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии.
  • 117Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.
  • 118Неотложная помощь при кровохаркании и легочном кровотечении.
  • Этиология и патогенез. Крупозная пн. чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно 1 и 111 типа). Пред располагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарнюго клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем.

    Клиническая картина. В течении круп. пневмонии можно выделить три стадии.

    Стадии начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка.К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоза носогубного треугольника.дыхание становится поверхностным его частота достигает 30-40 в мин, определяется тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаленмя выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, обнаруживаются начальная крепитация, а также шум трения плевры.

    В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожа при аускулътации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

    Наконец, в стадии разрешения , когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

    До широкого применения антибиотиков лихорадочный период продолжался в течение 9-11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2-4 дней.

    В анализах мочи отмечается протеинурия.

    Мокрота в стадии красного опеченения- в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы и, в первую очередь пневмококки.

    Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).

    При тяжелом течении крупозной пневмонии Могут возникать различные осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-соеудистая недостаточность.

    Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

    У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры,.

    Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.

    У 10-15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита возникающего в разгар заболевания (пара пневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5-4% больных крупозной п происходит ее абсцедирование У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна.

    В тех случаях когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединюельной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

    Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки- обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости- ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через З-4 ч), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью.

    Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечно сосудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозкды).. При уменьшении явлений и с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотернпевтическое лечение.

    Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекращению курения, санации очагов хронической инфекции.

  • Что бы быстро вылечить кашель, бронхит, пневмонию и укрепить иммунитет нужно всего лишь...


    Крупозная пневмония – это поражение легких, вызванное патогенными микроорганизмами. Характеризуется заболевание уплотнением одной либо нескольких долей легкого и образованием патологического экссудата в альвеолах.

    Этиология заболевания

    В большинстве случаев основной причиной крупозного воспаления легких является бактерия, которая называется «палочка Фриндлера».

    Однако данная форма пневмонии может также вызываться и типичными возбудителями (стрептококк, пневмококк, стафилококк и кишечная палочка) на фоне сниженного иммунитета.

    Крупулезное воспаление легких многие путают с очаговым. На самом деле, это две различные между собой формы пневмонии. Основная причина развития недуга – патогенная активность различных микроорганизмов.

    Основные возбудители заболевания проникают в ткани легких несколькими способами:

    • Воздушно-капельным. Это наиболее частый путь проникновения микроорганизмов при крупозной, очаговой и прочих видах воспаления легких.
    • Гематогенный.
    • Лимфогенный.

    Причины заболевания

    Крупозное воспаление легких может развиваться под воздействием некоторых факторов, к наиболее распространенным относятся:

    Пневмония стремительно начинает развиваться при проникновении в легкие патогенной микрофлоры. Патогенез заболевания напрямую связан с выделяемыми возбудителями токсинами. Проникая в легочные ткани, данные вещества повышают проницаемость стенок сосудов, фибрина и экссудацию эритроцитов в альвеолы.

    Стадии крупозной пневмонии

    В развитии крупозной пневмонии клиницисты выделяют несколько стадий, в зависимости от которых четко наблюдается различная клиническая картина, а также ее симптомы и признаки.

    Их длительность составляет максимум 10 дней. Особенности течения каждой стадии точно характеризуют состояние больного.

    Классификация

    Симптомы

    Заболевание развивается достаточно быстро и остро. Одним из первых его симптомов является гипертермия до высоких показателей. Однако такое развитие недуга возникает не всегда.

    Также не исключен продромальный период, при развитии которого у больного может возникнуть такое состояние:

    • Головная боль.
    • Расстройства со стороны ЖКТ (в виде диареи или запора).
    • Общая слабость.
    • Отсутствие аппетита.


    По мере прогрессирования патологии возможно появление дополнительных симптомов:

    Осложнения заболевания

    Пневмония, проявляющаяся в любой форме, является очень опасным недугом, на фоне которого прогрессируют опасные осложнения, которые требуют лечения в реанимационном отделении.

    Осложнения, возникающие вследствие крупозной пневмонии:

    • Гнойный плеврит.
    • Перикардит.
    • Выпотной плеврит.
    • Инфекционно-токсический шок.
    • Сепсис.
    • Абсцесс.

    Диагностика


    Диагностировать крупозную пневмонию не составляет труда, поскольку ее признаки не характерны другим формам пневмонии и являются довольно специфичными.

    Однако, при проявлении первых симптомов, которыеуказывают на прогрессирование недуга, важно обратиться за квалифицированной помощью.

    Наиболее информативным и точным методом диагностики является рентген. Его проводят взрослым и детям при малейшем подозрении на развитие патологии легких.

    Он дает возможность быстро и безошибочно определить наличие и степень распространения патологического процесса.

    Основные признаки данной формы воспаления легких, которые можно выявить таким способом:

    • Однородное затемнение доли.
    • Пораженная доля имеет несколько выпуклые границы.
    • Реакция плевральной оболочки четкая.

    В случае, если при помощи рентгенографии специалисту не удалось поставить диагноз, проводят дополнительное эффективное обследование – КТ или МРТ.

    С целью комплексной диагностики больному назначают:

    • Биохимический анализ крови.
    • Анализ мокроты для бактериологического исследования.
    • Общий анализ крови.
    • Анализ мочи.

    Лечение крупозной пневмонии

    Лечение данной формы воспаления легких проводится исключительно в условиях стационара. Эта патология вызывает угрозу для жизни человека и речь о лечении в домашних условиях специалистами даже не рассматривается.


    В некоторых случаях, в зависимости от клинической картины недуга, пациентов переводят в отделении интенсивной терапии. Назначает и проводит лечение крупозной пневмонии только специалист высокой квалификации.

    План лечения для пациента разрабатывается индивидуально, с учетом симптомов, степени недуга, стадии протекания, а также общего состояния больного. Базовая терапия назначается сразу после подтверждения диагноза.

    Лечение данной формы пневмонии всегда комплексное.

    Пациенту назначается:

    • Антибактериальная терапия . Врачи назначают препарат широкого спектра действия, однако после получения результатов мокроты, данный препарат могут изменить.
    • Антивоспалительные фармацевтические средства.
    • Оксигенотерапия . Этот метод лечения используют для нормализации газообмена в легких.
    • Симптоматическое лечение.
    • Физиотерапевтические методики.

    Базовая терапия может дополняться противогерпетическими препаратами, муколитиками, сосудистыми лекарственными средствами и другими препаратами, способствующими улучшению состояния больного.

    Палочка Фриндлера нередко склонна к хронизации и при ослаблении иммунитета способна вновь спровоцировать изменения в легких.

    Во избежание последствий и предотвращения рецидива пациентам с перенесенным заболеванием в случае небольшого повышения температуры врачи назначают повторный курс лечения антибиотиками.

    Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

    Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

    Возбудители и механизм развития

    Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

    Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

    Предрасполагающие факторы:

    • местное или общее переохлаждение;
    • дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
    • простудные заболевания;
    • сопутствующая патология;
    • снижение иммунитета;
    • травма;
    • интоксикация;
    • переутомление, стрессы.

    Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

    В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.

    Периоды развития

    Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

    • В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
    • В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
    • Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
    • Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

    Клиническая картина

    Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

    Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

    Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

    Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

    Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

    Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник.

    Внешний вид больного пневмонией

    При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

    • Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.
    • Положение больного пассивное на спине.
    • Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
    • Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
    • Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
    • Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.

    Диагностические мероприятия

    Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.

    Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.

    Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.

    Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

    Лабораторные признаки заболевания

    • В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов, повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
    • В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
    • В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.

    Возможные осложнения

    Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

    Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.

    Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.

    Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

    • Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
    • Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.

    Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.

    Лечебные и профилактические меры

    Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.

    В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.

    Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.

    Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.

    • Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
    • Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
    • Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
    • Оксигенотерапия.
    • Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
    • Физиотерапия.

    Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.

    Истории наших читателей

    Крупозную пневмонию у детей почти всегда вызывает пневмококк, реже - диплобацилла и другие возбудители. У младенцев крупозная пневмония почти не наблюдается, несколько чаще бывает у детей в возрасте от 2 до 5 лет, но в наиболее типичной форме наблюдается только у детей 5-15 лет. В ряде случаев заболеванию способствует быстрое и значительное охлаждение или травма - физическая или психическая. Для крупозной пневмонии характерно развитие фибринозного воспаления в рамках одной доли легкого или 2-3 сегментов одной доли.

    Лечение крупозной пневмонии у детей производится только в условиях стационара. Оно требует постоянного врачебного контроля и использования современных средств консервативной терапии. Крупозная пневмония в стадии распада может привести к смерти больного малыша.

    Пневмококковая крупозная пневмония стадии и симптомы

    Пневмококковая крупозная пневмония у детей симптомы заболевания начинает давать практически в первого дня. Начало заболевания обычно внезапное с высокой температурой (до 41 градусов по Цельсию и выше), ознобом, резким токсикозом, что нередко сопровождается , возбуждением, бредом. Легочная симптоматика, выражающаяся в кашлевом рефлексе и затруднении дыхания, одышке, задерживается, что часто затрудняет диагностику.

    У маленьких детей эквивалентом продромальному периоду интоксикации бывает резкая бледность и повторная рвота. Симптомы кишечной инфекции при крупозной пневмонии имитируют перитонит или аппендицит. У некоторых детей до рвоты присоединяется напряженность мышц затылка, .

    С самого начала крупозной пневмонии у детей выявляется учащение дыхания до 50-60 движений грудной клетки в минуту (наблюдается соотношение частоты дыхательных движений с частотой сердечных сокращений в соотношении 1 к 3). Дыхание ребенка сопровождается стонами, появляется сильный приступообразный толчкообразный кашель. В дальнейшем появляется некоторое отставание при дыхании одной половины грудной клетки, одностороннее покраснение кожных покровов щеки.

    В первые дни болезни видно усиление голосового дрожания, проводимости звука в бронхи, к которым в дальнейшем присоединяется бронхиальное дыхание. Кашель вначале отсутствует. Спустя некоторое время появляется сухой кашель, затем он сопровождается выделением мокроты (у детей старшего возраста - ржавого цвета). При простукивании поверхности грудной клетки - участок укороченного звука на фоне жесткого или ослабленного дыхания.

    Для крупозной формы воспаления легких у детей характерно распространение воспалительного процесса на всю долю легкого. Это объясняет отсутствие диффузных хрипов в бронхиальном дереве. На третьи сутки болезни на высоте вдоха может прослушиваться крепитация (звук хрустящего снега под ногами), но через частое и поверхностное дыхание этот звук расслышать достаточно сложно. В ряде случаев над зоной поражения легочной ткани можно прослушать мелкопузырчатые влажные или хрипы. По мере развития заболевания они могут стать сухими. При исчезновении крепитации возможно обнаружение шума трения плевры.

    Наиболее частым осложнением являются плевриты - сухие и экссудативные . Они могут развиваться одновременно - парапневмонический или после пневмонии (постпневмонический).

    Признаки крупозной пневмонии у детей

    Далеко не всегда признаки крупозной пневмонии у детей говорят о том, что развивается именно это заболевание. Клиническая картина крупозной пневмонии может наблюдаться и при крупноочаговых пневмониях, которые можно рассматривать как начальную форму крупозной. Также подразделяется клиническая картина крупозной пневмонии на стадии течения заболевания.

    С началом разрежения фиброзного экссудата и восстановление дыхания в альвеолах уменьшается притупление легочного тона при простукивании, восстанавливается нормальное дыхание, исчезает поверхностное бронхиальное дыхание и вновь начинает прослушиваться крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание меняется на жесткое, затем везикулярное, исчезает укорочение звукового тона при простукивании, усиление голосового дрожания и усиление бронхиального звука. Иногда на стадии разрежения над зоной воспалительного процесса в доле легкого появляются звонкие хорошо прослушивающиеся мелкие пузырчатые хрипы. С момента появления интоксикации наблюдается стойкая тахикардия, пульс частый 120-140 ударов в минуту, слабого наполнения.

    Долгосрочная тахикардия, свойственна тяжелому течению крупозной пневмонии. При этом наблюдается снижение артериального давления, возможен коллапс.

    В анализе крови наблюдается лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость. Скорость оседания эритроцитов ускоряется до 20-40 мм.

    При исследовании мочи в разгаре болезни отмечается снижение суточного объема, увеличение ее удельного веса и плотности, наличие небольшого количества белка. Спустя неделю после начала болезни при успешном лечении температура тела критически снижается, реже это происходит постепенно, и наступает выздоровление. Этот период характеризуется быстрым улучшением общего состояния больного и сокращением очага воспалительного процесса в легких. Кашель становится влажным, исчезает одышка, мокрота менее вязкая и легче выделяется. Дыхание становится спокойным, его частота нормализуется. При прослушивании легких почти всегда удается прослушать хрустящие сухие хрипы в результате разжижения мокроты.

    Рентгенологическое исследование на стадии прилива обнаруживает увеличение и усиление легочного рисунка пораженного участка легких, расширение корней легких, а
    на второй день заболевания - однородное затемнение доли пораженного легкого или ее сегментов. На стадии разрешения рентгенологическое затмение приобретает неоднородный пятнистый характер. Обычно процесс локализуется в одном легком, однако в 5-10% случаев возможны двусторонние поражения. Чаще наблюдаются пневмонии в нижних долях легкого.

    Современные особенности течения крупозной пневмонии у детей: менее выраженные симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности, поражения одного или нескольких сегментов встречается чаще, чем целой доли, уменьшается продолжительность лихорадочного периода. На вторую неделю после начала антибактериальной пневмонии температура может снижаться или оставаться субфебрильной. При положительном течении пневмонические очаги рассасываются спустя месяц от начала заболевания. Отдаленные последствия пневмонии могут проявляться спустя 6 месяцев и сохраняются до 1 года.

    Лечение крупозной пневмонии у детей

    Лечение крупозной пневмонии у детей следует начинать незамедлительно, сразу же после установки предварительного диагноза. Начинают терапию с назначения антибактериального средства широкого спектра действия. В дальнейшем, после анализа мокроты на чувствительность к антибиотикам, назначают специфическое антибактериальное средство. В первых дней заболевания необходима адекватная симптоматическая терапия. Следует предпринимать меры для уменьшения лихорадочных проявлений, снижения температуры тела, купирования приступов дыхательной недостаточности. В особо тяжелых случаях ребенок может быть подключен к аппарату искусственного дыхания.

    Лечение крупозной пневмонии у детей проводится исключительно в условиях специализированных стационаров. В домашних условиях обеспечить полноценное лечение и уход за малышом невозможно.

    На стадии рассасывания мокроты и очага воспаления можно использовать физиотерапевтические процедуры, ингаляции, солевые шахты. В первые дни болезни категорически запрещены все процедуры, сопровождающиеся согревающим эффектом. Больному ребенку обеспечивается постельный режим, обильное питье, достаточный приток свежего воздуха. В некоторых случаях для сокращения симптомов кислородного голодания внутренних органов используются кислородные подушки.

    Патогенетическая терапия включает в первые 1-2 дня смягчающие отвары трав (липовый цвет), ягод (калины, малины, смородины), через 1-2 дня, когда кашель станет влажным, - отвары отхаркивающих трав (препараты корня алтея, солодки, травы термопсиса), препаратов амброксола гидрохлорида, ацетилцистеина, бромгексина.

    Различные формы крупозной пневмонии у детей

    В практике врача в последнее время встречаются самые различные формы крупозной пневмонии у детей. Они могут быть как характерными, так и с нечеткой клинической картиной. В ряде случаев пневмококковая крупозная пневмония у детей маскируется под ряд других заболеваний.

    Наиболее часто встречаются следующие не типичные формы крупозной пневмонии:

    Центральная - очаг воспаления находится в глубоких участках легких, поэтому данные визуального обследования и прослушивания смутные, только рентгенологическое обследование позволит уточнить диагноз.

    Абортивная форма - начало болезни острое, бурное, но продолжительность болезни уменьшается до 2-3 дней.

    Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие части легких. Массивная пневмония напоминает экссудативный плеврит, но при простукивании тупость звуковых тонов при этой форме меньших значений.

    Реактивная пневмония - возникает у детей с пониженным уровнем иммунитета. Начало ее не острое, признаки воспаления развиваются постепенно, температура тела - субфебрильная. Общее недомогание - течение болезни вялое. Данные объективного обследования незначительны.

    Мигрирующая пневмония - характеризуется переходом воспалительного процесса на соседние участки. Такая пневмония характеризуется более длительным течением;

    Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину острого аппендицита и в дальнейшем перитонита. Но отличить эти два заболевания друг от друга достаточно просто. Несмотря на острую боль в животе, которая локализуется в подложечной области, больной допускает глубокую пальпацию живота, благодаря этому удается предотвратить картину аппендицита, и чаще встречается при локализации процесса в нижних долях.

    Тифозная форма крупозной пневмонии у детей напоминает брюшной тиф. Начало заболевания постепенное с длительным лихорадочным периодом и резким снижением температуры.

    Форма в виде менингита отличается тем, что с первых дней заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, рвота, сонливость). Кроме того, характерно наличие специфических симптомов менингита (напряженность затылочных мышц, резкая светобоязнь, симптом Кернига). Таким больным назначают спинномозговую пункцию, как с диагностической, так и с лечебной целью. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, клеточный состав и белок в норме.

    Клинические проявления крупозной пневмонии зависят от периода заболевания: начального, периода разгара, периода выздоровления. Течение крупозной пневмонии может осложняться развитием острой дыхательной недостаточности, сердечнососудистой недостаточностью, пара- и мета- пневмоническим плевритом, эмпиема плевры, деструкцией легочной ткани, абсцессом и гангреной легких, инфекционно-токсическим шоком, синдромом внутрисосудистого диссеминированного свертывания.

    тЛЕКЦИЯ №5

    Симптоматология острых пневмоний

    (очаговой и крупозной)

    Крупозная пневмония

    Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

    Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

    Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

    Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

    Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

    2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

    3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

    4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

    В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

    Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

    При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

    При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

    Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

    Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

    Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

    В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

    Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

    Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

    Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

    Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

    Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

    В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

    ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

    Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

    Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

    Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

    В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

    В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

    В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

    Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

    Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

    При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

    Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

    В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

    При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

    Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.