Углеводный обмен в организме человека. Углеводный обмен в организме человека: улучшаем без таблеток и регулируем процесс похудения Что углеводный обмен в организме

Углеводный обмен - это совокупность процессов превращений углеводов в организме человека и животных.

Процесс превращений углеводов (см.) начинается с переваривания их в ротовой полости, где происходит частичное расщепление крахмала под действием фермента - амилазы. В основном перевариваются и всасываются в тонком кишечнике, где (см.) с помощью расщепляются до моносахаридов (см.) и затем с током крови разносятся в ткани и органы, а основная часть их, главным образом глюкоза, накапливается в печени в виде гликогена. Глюкоза с кровью поступает в те органы или ткани, где возникает потребность в ней, причем скорость проникновения глюкозы в клетки определяется клеточных оболочек. В клетки печени глюкоза проникает свободно, в клетки мышечной ткани проникновение глюкозы связано с затратой энергии; во время мышечной работы клеточной стенки значительно возрастает. При необходимости гликоген в процессе гликогенолиза превращается в фосфорилированную форму глюкозы (фосфорный глюкозы). В клетках глюкоза может претерпевать превращения как анаэробно (гликолиз), так и аэробно (пентозный цикл). В процессе гликолиза на каждую молекулу расщепившейся глюкозы образуются 2 молекулы аденозин-трифосфата (АТФ) и 2 молекулы молочной кислоты. Если ткани достаточно снабжены кислородом, то (промежуточный продукт углеводного обмена, образующийся в процессе анаэробного распада углеводов) не восстанавливается до молочной, а окисляется в цикле трикарбоновых кислот (см. Окисление биологическое) до и H 2 O с накоплением энергии в виде АТФ в системе окислительного (см.).

При окислении глюкозы в пентозном цикле образуется восстановленный никотинамид-адениннуклеотид-фосфат, необходимый для восстановительных синтезов. Кроме того, промежуточные продукты пентозного цикла являются материалом для синтеза многих важных соединений.

Регуляция углеводного обмена в основном осуществляется гормонами и центральной нервной системой. Глюкокортикостероиды (кортизон, ) тормозят скорость транспорта глюкозы в клетки тканей, инсулин (см.) ускоряет его; адреналин (см.) стимулирует процесс сахарообразования из гликогена в печени. Коре больших полушарий также принадлежит определенная роль в регуляции углеводного обмена, так как факторы психогенного характера усиливают образование сахара в печени и вызывают . О состоянии углеводного обмена можно судить по содержанию сахара в крови (в норме 70-120 мг%). При сахарной нагрузке эта величина возрастает, но затем быстро достигает нормы. Нарушения углеводного обмена возникают при различных заболеваниях. Так, при недостатке инсулина наступает . Понижение активности одного из ферментов углеводного обмена - мышечной фосфорилазы - ведет к мышечной дистрофии. См. также Обмен веществ и энергии.

Наше тело — сложнейший механизм и лаборатория одновременно. Все процессы в нём уникально точны и взвешены. Вот например: углеводный обмен в организме человека. Какова его регуляция и как его можно улучшить?

Всем привет, с вами Светлана Морозова. Каждый из нас хочет быть здоровым и красивым, давайте посмотрим, что нужно знать, чтоб быть ближе к желаемому.

Друзья! Я, Светлана Морозова, приглашаю вас на мега полезные и интересные вебинары! Ведущий, Андрей Ерошкин. Эксперт по восстановлению здоровья, дипломированный диетолог.

Темы предстоящих вебинаров:

• Как похудеть без силы воли и чтобы вес не вернулся снова?
• Как снова стать здоровым без таблеток, естественным способом?
• Откуда берутся камни в почках и что делать, чтобы они не появлялись снова?
• Как перестать ходить по гинекологам, родить здорового ребёнка и не состариться в 40 лет?

Что происходит

Углеводный обмен в организме человека (У.о.) — это взаимосвязанный ряд процессов изменения углеводов в теле любой живой особи.

И начинается он с первой секунды, как только пища попала в ротовую полость. Она пережёвывается и смачивается слюной, а содержащийся в слюне фермент амилаза начинает расщепление крахмала. Поэтому очень важно тщательно пережёвывать пищу и не торопиться за обедом.

Основное расщепление углеводов происходит в кишечнике — в его тонком отделе. Там сложные соединения (полисахариды) расщепляются до простых (моносахариды) и доставляются кровотоком к нуждающимся органам и тканям.

Часть моносахаридов (глюкоза) откладывается в печеночных клетках запасом гликогена. Скорость проникновения глюкозы зависит от проницаемости клеточных оболочек. Например, клетки печени её очень легко воспринимают, а у мышц во время работы, проницаемость клеточных мембран увеличивается. Но когда мышцы остаются в покое глюкоза проникает в них с трудом, с затратой дополнительной энергии.

Гликоген в мышцах, как и в печени, является своеобразным неприкосновенным запасом на случай голода или усиленной работы. При работе мышц, с помощью фермента фосфорилазы, запасы гликогена расщепляются и освобождают энергию для мышечного сокращения.

Процесс этот может происходить при недостаточном количестве кислорода (анаэробно), тогда он называется гликолиз. При этой реакции одна молекула глюкозы расщепляется на две молекулы АТФ и две молекулы молочной кислоты (которая может накапливаться в мышцах, а при большом её скоплении — вызывать болезненные ощущения). При хорошем снабжении кислородом молочная кислота не образуется, конечные продукты реакции, помимо АТФ становятся Н 2 О и СО 2 .

Конечно, если рассматривать эти реакции с точки зрения профессиональной медицины, всё гораздо сложнее, но мы не будем заглубляться и приводить здесь сложнейшие биохимические схемы.

Кто этим управляет

Кратко можно сказать, что регулирует все процессы У.о. гормоны и ЦНС.

Вырабатываемый в поджелудочной железе, инсулин действует на накопление в и мышцах гликогена. Глюкагон, его антагонист, производимый в той же железе, напротив, вызывает расщепление гликогена до глюкозы. Этому же помогает и адреналин (гормон мозгового вещества надпочечников), а также кортизон, гидрокортизон (гормоны коры надпочечников). В углеводном обмене участвует и соматотропный гормон (выделяемый гипофизом) и гормоны щитовидной железы.

Управляет всем — центральная нервная система.

С возрастом уровень глюкозы в крови немного меняется. Так, например, у детей до 14 лет это 3,5 — 5,6 ммоль/л, у взрослых — 3,2 — 5,5, а у людей старше 60 лет — 4,6 — 6,4.

Для чего нужен углеводный обмен в организме человека?

Бывали случаи, когда на начальных стадиях этого заболевания вышеприведённых мер было достаточно, чтобы остановить его нарушение. Лечения медикаментами уже не требовалось.

Лечение инсулином вам назначит только врач. Этот препарат вводится с помощью инъекций, увы, таблетки от сахарного диабета ещё не изобрели, хотя есть таблетированные сахароснижающие средства и их широко рекламируют на различных презентациях.

Внимание бодибилдерам!

Чтобы испытать тяжёлые последствия нарушения У.о. не обязательно иметь хронические заболевания. Бывает, что работающие мышцы потратили всю глюкозу, тогда она начинает поступать в кровь из печени. Если запасы закончились и в ней, печень начинает синтезировать гликоген из белков и жиров.

При очень тяжёлой изматывающей работе весь гликоген может израсходоваться и возникнет состояние гипогликемии (пониженного содержания сахара в крови).

Оно может сопровождаться бледностью, дрожью, потливостью, слабостью, аритмией сердца, головной болью, головокружениями и пр. Поэтому при больших нагрузках и занятиях спортом особенно важно полноценное питание.

Надеюсь, что вы, дорогие мои читатели, будете правильно питаться и вести активный образ жизни и никакие нарушения У.о. вас никогда не коснуться!

На сегодня всё.

Одним из главных заданий бодибилдеров и просто физически активных людей является правильный подбор продуктов и спортивных добавок. Известно, что одни и те же спортивные добавки призваны выполнять разные функции для разных спортсменов. К примеру, культуристы рассматривает аминокислоты с разветвленной цепью с точки зрения улучшения роста мышц и устойчивого синтеза мышечного белка. Но немаловажным моментом в тренировках является период наступления усталости во время интенсивных тренировок. В таких ситуациях атлетам необходима выносливость, и одним из компонентов, который способен ее повысить является цитруллин малат. Поэтому много бодибилдеров включают его в своеи предтернировочные комплексы.
Цитруллин — это аминокислота, которая получающаяся в результате соединения аминокислоты орнитин и карбамоил фосфата. В организме это происходит во время мочевого цикла, таким образом, тело избавляется от азотистых отходов. Избыток цитруллина, получаемый из добавок, позволяет мочевой цикл удалять аммиак, производимый работающими на тренировке мышцами, прежде чем он окажет эффект усталости.
Цитруллин играет важную роль в метаболических процессах организма. Кроме того цитруллин это побочный продукт, получаемый при переработке организмом такой аминокислоты как аргинин в оксид азота. Как показывают исследования, избыток цитруллина увеличивает количество аргинина в крови, что приводит к увеличению выработки оксида азота. В свою очередь большое количество азота положительно влияет на приток крови к мышцам во время тренировки, что позволяет мышечной ткани дольше находиться под нагрузкой и лучше накачиваться кровью.
Малат или яблочная кислота — солевое соединение, которое часто используется в качестве пищевого консерванта, некоторые фрукты, такие как яблоки, из-за него обладают кисловатым привкусом. Еще одним положительным свойством малата является то, что он способствует рециркуляции молочной кислоты, это помогает в борьбе с усталостью. Вместе с цитруллином, малат позволяет организму дольше выдерживать разные нагрузки.

Цитруллин в спорте

В бодибилдинге и других видах спорта цитруллин применяется довольно часто, поскольку эта добавка увеличивает производительность тренировки. Ускоряя освобождение от аммиака, цитруллин из спортивного питания позволяет отсрочить момент снижения активности водорода в мышцах, происходящее во время интенсивной физической работы. При падении активности водорода, мышца закисляется, и настает усталость.
Так как из цитруллина синтезируется аргинин, он может выступать как донатор азота, он лучше усваивается и не разрушается в печени после абсорбции из пищеварительного тракта, но этот механизм действия не является основным. Также, цитруллин угнетает ферменты, которые разрушают оксид азота. Предполагается, что цитруллин может увеличивать продукцию гормона роста, секрецию инсулина и продукцию креатина, хотя эти эффекты не доказаны. К положительным эффектам можно также добавить то, что этот препарат помогает атлетам снизить боль в мышцах после тренировки.

Как принимать и в каких дозах

Рекомендуется принимать цитруллин на пустой желудок перед тренировками, за 05-1,5 часа. Также можно дополнительно его употреблять утром и перед сном. Поскольку многие эффекты цитруллина обусловлены подъемом уровня аргинина, специфика приема тоже одинакова.
Минимальной эффективной дозой цитруллина является 6 г в сутки. Но исследования показывают, что если принимать 18 грамм в сутки, то результаты будут значительно лучшими.

Сочетание цитруллина с другими добавками

Чтобы увеличить эффективность тренировок можно комбинировать с цитруллином различные добавки.
Наиболее предпочтительное спортивное питание для сочетания:
Карнозин — помогает увеличить анаэробный порог за счет буферизации молочной кислоты, а также защитить мышцы от окислительного стресса.
L-карнитин — увеличивает энергопродукцию, за счет включения в метаболизм жиров. Позволяет улучшить физические показатели, защитить сердечно-сосудистую систему.
Креатин — увеличивает силу и мышечный рост.
Аргинин — улучшает питание мышц за счет увеличения продукции оксида азота. Увеличивает продукцию гормона роста и инсулина. Целесообразность комбинирования недостаточно обоснована.
Витамины и минералы — элементы, которые участвуют практически во всех метаболических процессах. Особенно хорошо цитруллин сочетается с витаминами группы В и цинком.

Побочные эффекты цитруллина

Доныне, в ходе клинических испытаний не было выявлено ни одного побочного эффекта цитруллина. Также не было сообщений и от атлетов, употребляющих цитруллин.

Натуральные источники цитруллина

Арбуз. Особенно богата цитруллином кожура арбуза. Кроме цитруллина арбуз содержит и другие имунностимулирующие антиоксиданты, полезные для сердечно-сосудистой системы, в том числе ликопин. Цитруллин присутствует также и в арбузных семечках.
Арахис. Арахис является хорошим источником цитруллина при относительно высоком содержании мононенасыщенных жиров, полезных для сердца. Кроме того, в арахисе много антиоксидантов и волокна, важных составляющих здорового питания.
Соевые бобы. В отличие от многих других продуктов растительного происхождения, соевые бобы содержат весь спектр незаменимых аминокислот. Это делает их весьма привлекательной пищей для вегетарианцев. В соевых бобах присутствует цитруллин, железо, медь и омега-3 жирные кислоты. Железо необходимо для формирования красных кровяных клеток, медь – для обмена веществ, а жирные кислоты – для активной мозговой деятельности и бесперебойной работы сердца.
Цитруллин также содержится и в других продуктах питания, таких как рыба, молоко, яйца, мясо, а также в луке и чесноке.

Витамины — это высокоактивные биологические вещества, которые отвечают за определенные жизненные процессы. При попадании в наш организм они способствуют активизации разных процессов. Разные витамины способны помочь укрепить иммунную систему, снижают утомляемость, улучшают восстанавливаемость при физической нагрузке, улучшают общее функциональное состояние организм и нейтрализуют вредные факторы окружающей среды.
Витаминно-минеральный комплекс (мультивитамины) — это добавки, задание которых состоит в том, чтобы обеспечить организм витаминами, минералами, а также другими важными веществами. Мультивитамины можно встретить в различных формах, они бывают в форме таблеток, капсул, пастилы, порошка, жидкости и инъекционных растворов. В нынешнее время витаминно-минеральные комплексы производят, учитывая разные факторы, такие как возраст, пол и деятельность человека. К примеру, различают такие мультивитамины: для беременных, детей, пожилых людей, для атлетов, для мужчин и женщин. Мультивитамины не содержат гормональных и вредных веществ, они не опасны для здоровья, и помогают его укрепить, а также активировать метаболические процессы.

Качество витаминно-минеральных комплексов.

Не сегодняшний день рынок спортивного питания имеет различные виды витаминно-минеральных комплексов, которые отличаются своей ценой и качеством. Но состав всех мультивитаминов очень похож.
Все дело в том во взаимодействии отдельных компонентов комплекса. Дешевые витаминно-минеральные комплексы нередко отличаются от дорогих нарушением всасывания определенных витаминов и минералов, что само собой способствует ухудшению баланса микронутриентов, которые поступают в организм, тем самым снижается и эффективность принятия данного комплекса. В дорогих препаратах наоборот присутствуют элементы, которые способствуют усвоению тех или иных элементов, а также помогают добиться синергического эффекта, когда элементы повышают свойства друг друга. Естественно, такие компоненты приносят намного больше пользы для человеческого организма.

Витамины и минералы в бодибилдинге.

Практика показывает, что как в силовых видах спорта, таких как бодибилдинг, пауэрлифтинг, так и других видах, таких как фитнес, очень сложно добиться желаемых результатов без использования витаминно-минеральных комплексов. Даже если человек употребляет достаточное количество белков и углеводов, систематически занимается спортом, он может иметь проблемы с тренировочным плато. Причиной тому может быть недостаточное употребление витаминов и минералов.
Бодибилдерам необходимо употреблять большое количество высококалорийной пищи, которая содержит мало минералов и витаминов. Они не всегда могут добавить к своему меню достаточное количество фруктов и других источников витаминов, так как это приведет к расстройству органов пищеварения. Но с другой стороны у таких спортсменов потребности организма в минералах и витаминах намного выше, чем в обычных людей. Поэтому витаминно-минеральные комплексы для них просто незаменимы.
Узнав о такой проблеме, бодибилдеры-новички сталкиваются со следующей проблемой, какой же комплекс подобрать для себя? В магазинах можно приобрести множество мультивитаминов, которые по описанию производителя являются самыми лучшими, однако в действительности хороших комплексов не так много. Как отмечалось раньше, качество витаминно-минерального комплекса определяется его матрицами, которые позволяют высвобождать вещества с определенной скоростью и в определенных комбинациях, дающие наилучший эффект усвоения. Кроме того, при занятиях спортом, особенно бодибилдингом, потребности организма существенно изменяются: одних витаминов нужно на 30% больше, других еще больше. Именно поэтому, тяжелоатлетам рекомендуется приобретать специализированные витаминно-минеральные комплексы, которые разработаны с учетом специфических потребностей организма в условиях тренинга. К тому же спортивные витаминно-минеральные комплексы разделяются по половому назначению: на мужские и женские, и в них учитываются физиологические особенности обоих полов.
Отдельно нужно отметить, что витаминно-минеральные комплексы нужно принимать как при наборе мышечной массы и увеличении силовых показателей, так и при работе на рельеф, и при похудении.

Режим приема.

Необходимо соблюдать рекомендации производителей. Обычно мультивитамины принимают на протяжении 1-2 месяцев, после чего делается перерыв не менее одного месяца. Экспертами не рекомендуется вести постоянный прием, так как организм со временем теряет возможность усваивать труднодоступные минералы из пищи, а также внутри организма уменьшается синтез витаминов.

Углеводами называются альдегиды или кетоны многоатомных спиртов или их производных.

Углеводы классифицируются на:

1. моносахариды – не подвергаются гидролизу:

Триозы (глицеральдегид, диоксиацетон);

Тетрозы (эритроза);

Пентозы (рибоза, дезоксирибоза, рибулоза, ксилуоза);

Гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза).

2. олигосахариды – состоят из 2–12 моносахаридов, соединенных между собой гликозидными связями (мальтоза – 2 глюкозы, лактоза – галактоза и глюкоза, сахароза – глюкоза и фруктоза);

3. полисахариды:

Гомополисахариды (крахмал, гликоген, клетчатка);

Гетерополисахариды (сиаловая кислота, нейраминовая кислота, гиалуроновая кислота, хондроитинсерная кислота, гепарин).

Углеводы входят в состав клеток животных (до 2%) и растений (до 80%).

Биологическая роль:

1. энергитическая. На долю углеводов приходится около 70% всей калорийности. Суточная потребность для взрослого человека – 400-500 г. При окислении 1 г углеводов до воды и углекислого газа выделяется 4,1 ккал энергии;

2. структурная. Углеводы используются как пластический материал для образования структурно-функциональных компонентов клеток. К ним относятся пентозы нуклеиновых кислот, углеводы гликопротеинов, гетерополисахариды межклеточного вещества;

3. резервная. Могут откладываться про запас в печени, мышцах в виде гликогена;

4. защитная. Гликопротеины принимают участие в образовании антител. Гетерополисахариды участвуют в образовании вязких секретов (слизи), покрывающих слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. Гиалуроновая кислота играет роль цементирующего вещества соединительной ткани, препятствующего проникновению чужеродных тел;

5. регуляторная. Некоторые гормоны – гликопротеины (гипофиза, щитовидной железы);

6. участвуют в процессах узнавания клеток (сиаловая и нейраминовая кислоты);

7. определяют группу крови, входя в состав оболочек эритроцитов;

8. участвуют в процессах свертываемости крови, входя в состав гликопротеинов крови, фибриногена и протромбина. Так же предупреждает свёртываемость крови, входя в состав гепарина.

Основным источником углеводов для организма служат углеводы пищи, главным образом крахмал, сахароза и лактоза.

Крахмал – это смесь двух гомополисахаридов: линейного (амилоза от 10% до 30%) и разветвленного (амилопектин от70% до 90%) строения. Крахмал содержится в основных продуктах питания: картофель до 10%, крупы – 70-80%.

Остатки глюкозы соединяются в амилозе и линейных цепях амилопектина с помощью -1,4-гликозидных связей, а в точках ветвления амилопектина - с помощью -1,6-гликозидных связей.

Крахмал, поступая с пищей в ротовую полость, после механической обработки будет подвергаться гидролизу с помощью -амилазы слюны. Этот фермент является эндоамилазой, расщепляющей -1,4-гликозидные связи. Оптимальный рН фермента находится в слабощелочной среде (рН=7-8). Поскольку пища в ротовой полости долго не находится, крахмал здесь подвергается лишь частичному гидролизу с образованием амилодекстринов.

Далее пища идёт в желудок. Слизистая оболочки желудка гликозидазы (ферменты, расщепляющие углеводы) не вырабатываются. В желудке среда резко кислая (рН=1,2-2,5) ,поэтому действие -амилазы слюны прекращается, но в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие фермента слюны продолжается и крахмал успевает пройти стадию гидролиза - эритродекстринов.

Основным местом переваривания крахмала служит тонкий кишечник. Здесь происходят наиболее важные стадии гидролиза крахмала. В двенадцатиперсной кишке, куда открывается проток поджелудочной железы, под действием ферментов ПЖЖ (-амилазы, амило-1,6-гликозидазы и олиго-1,6-гликозидазы) будет идти гидролиз крахмала. Выделяющийся сок поджелудочной железы содержит бикарбонаты, которые участвуют в нейтрализации кислого желудочного содержимого. Образующийся при этом углекислый газ способствует перемешиванию пищевого комка, создаётся слабощелочная среда (рН=8-9). Образующиеся катионы натрия и калия способствуют активации панкреатических гидролаз (-амилаза, амило-1,6-гликозидаза, олиго-1,6-гликозидаза). Эти ферменты завершают гидролитический разрыв внутри гликозидных связей, начатых -амилазой слюны.

Эритродекстрины превращаются в ахродекстрины. Под влиянием -амилазы панкреатического сока завершается разрыв внутренних -1,4-гликозидных связей в крахмале с образованием мальтозы. -1,6-гликозидные связи в точках ветвления гидролизуются под действием амило-1,6-гликозидазы и олиго-1,6-гликозидазы, которая является терминальной (последней) в этом процессе.

Т.о. три панкреатических фермента завершают гидролиз крахмала в кишечнике с образованием мальтоз. Из тех глюкозных остатков, которые в молекуле крахмала были соединены с помощью -1,6-гликозидных связей, образовались дисахариды – изомальтозы.

Слизистая оболочка тонкой кишки (энтероциты) синтезирует мальтазы (изомальтазы), лактазы и сахаразы. Образующиеся в результате гидролиза мальтоза, изомальтоза являются временным продуктом гидролиза, и в клетках кишечника они быстро гидролизуются под влиянием кишечных мальтазы, изомальтазы на две молекулы глюкозы. Т.о. в результате гидролиза крахмала в органах пищеварения образуется конечный продукт – глюкоза.

В составе пищи кроме полисахаридов поступают и дисахариды (лактоза и сахароза), которые подвергаются гидролизу только в тонком кишечнике. В энтероцитах синтезируются специфические ферменты: лактаза и сахараза, которые осуществляют гидролиз этих дисахаридов с образованием глюкоз, галактоз и фруктоз. Продукты полностью перевариваются. Углеводы - моносахариды всасываются в кровь и на этом завершается начальный этап обмена углеводов в организме человека - пищеварение.

Было установлено, что для всасывания моносахаридов (глюкозы) в кровь необходимо наличие в энтероцитах:

В цитоплазме - ионов калия, натрия, АТФ и воды.

В биомембранах - специфических белков–переносчиков и фермента - АТФ-азы.

90% образовавшейся в результате гидролиза крахмала глюкозы всасывается в кровь и через систему воротной вены поступает в печень, где депонируется в виде резервного полисахарида - гликогена. Около 10% всасывающихся в кровь моносахаридов попадает в большой круг кровообращения, разносится к органам и тканям, которые используют их в метаболических реакциях.

С пищей в организм человека поступает клетчатка – полисахарид, состоящий из остатков -D- глюкопиранозы. В ЖКТ человека она гидролизу не подвергается, поскольку не вырабатываются -гликозидазы, которые расщепляют её до глюкозы.

Биологическая роль клетчатки:

1. формирует пищевой комок;

2. продвигаясь по ЖКТ она раздражает слизистую оболочку, усиливая секрецию пищеварительных желез;

3. усиливает перистальтику кишечника;

4. нормализует кишечную микрофлору.

Достигая толстого отдела кишки, она под действием ферментов микрофлоры подвергается частичному сбраживанию с образованием глюкозы, малата, газообразных веществ. Глюкозы образуется мало, но она всасывается в кровь.

Биологический синтез гликогена

Установлено, что гликоген образуется почти во всех клетках организма, однако наибольшее содержание гликогена обнаружено в печени (2-6%) и в мышцах (0,5-2%). Т.к. общая мышечная масса организма человека велика, то большая часть всего гликогена содержится в мышцах.

Глюкоза из крови легко поступает в клетки организма и в ткани, легко проникая через биологические мембраны. Инсулин обеспечивает проницаемость мембран, это единственный гормон, обеспечивающий транспорт глюкозы в клетки органов и тканей. Как только глюкоза поступает в клетку, она сразу же как бы запирается в ней. В результате первой метаболической реакции, катализируемой ферментом гексакиназой в присутствии АТФ, глюкоза превращается в фосфорный эфир – глюкозо-6-фосфат, для которого клеточная мембрана не проницаема. Глюкозо-6-фосфат теперь будет использоваться клеткой в метаболических реакциях (анаболизм, катаболизм). Из клетки глюкоза может обратно выйти в кровь только после гидролиза под действием фосфатазы (глюкозо-6-фосфатазы). Этот фермент есть в печени, почках, в эпителии кишечника, в других органах и тканях его нет, следовательно, проникновение глюкозы в клетки этих органов и тканей необратимо.

Процесс биосинтеза гликогена можно записать в виде 4-х стадий:

глюкоза (гексакиназа, АТФАДФ) глюкозо-6-фосфат (фосфоглюкомутаза) глюкозо-1-фосфат (глюкозо-1-фосфат-уридин трансфераза) УДФ-глюкоза (гликоген-синтетаза, + n) n+1 (это наращенный гликоген) +УДФ

Затем УДФ+АТФ(нуклеозиддифосфаткиназа) УТФ+АДФ. Т.о. на присоединение 1 молекулы глюкозы тратмтся 2 молекулы АТФ.

Гликогенсинтаза является трансферазой, которая переносит остатки глюкозы, входящие в УДФ-глюкозу на гликозидную связь остаточного в клетке гликогена. При этом образуются -1,4- гликозидные связи. Образование -1,6-гликозидных связей в точках ветвления гликогена катализирует специальный фермент гликогенветвящий.

Гликоген в клетках печени накапливается во время пищеварения, и рассматривается как резервная форма глюкозы, которая используется в промежутках между приёмами пищи.

Распад гликогена

Он может идти двумя путями:

1. Основной – фосфоролитический - протекает в печени, почках, эпителии кишечника.

Схематически его можно записать в виде 3-х стадий:

а) n (это гликоген) (фосфорилаза А, +Н 3 РО 4) глюкозо-1-фосфат + n-1

б) глюкозо-1-фосфат (фосфоглюкомутаза) глюкозо-6-фосфат

в) глюкозо-6-фосфат (глюкозо-6-фосфатаза, +Н 2 О) глюкоза + Н 3 РО 4

2. Не основной – амилолитический. его доля мала и незначительна. Протекает в клетках печени при участии:

- -амилазы слюны, расщепляющей -1,4-гликозидные связи;

Амило-1,6-гликозидазы, расщепляющей -1,6-гликозидные связи в точках ветвления гликогена;

- -амилазы, которая последовательно отрывает концевые остатки глюкозы от боковых цепей гликогена.

Гликогеновые болезни

Гликогеновые болезни - наследственные нарушения обмена гликогена, которые связаны с недостаточностью какого–либо фермента, участвующего в синтезе или распаде гликогена. Как правило, эта недостаточность выражена в снижении активности или полном отсутствии фермента.

Различают гликогенозы – болезни, связанные с нарушением процесса распада гликогена. При этом клетки печени, мышц, почек накапливают большое количество гликогена, что ведет к разрушению клеток. У больных наблюдается увеличение печени, гипоглюкоземия натощак, мышечная слабость. Обычно такие больные умирают в раннем возрасте. Наиболее часто встречаются следующие гликогенозы:

Болезнь Герса, связанная с недостаточной активностью или отсутствием фосфорилазы печени;

Болезнь Мак-Ардля, -//- фосфорилазы мышц;

Болезнь Помпе, -//- -1,4-гликозидазы;

Болезнь Гори, -//- амило-1,6-гликозидазы;

Болезнь Гирке, -//- глюкозо-6-фосфатазы.

Агликогенозы – заболевания, которые характеризуются нарушением синтеза гликогена. У больных: гипогликемия натощак, судороги, рвота, потеря сознания, постоянное углеводное голодание мозга приводит к отставанию умственного развития. Больные погибают в раннем возрасте. Наиболее часто встречаются следующие агликогенозы:

Болезнь Льюиса, связанная с нарушением выработки или полным отсутствием гликогенсинтазы;

Болезнь Андерсена, -//- гликогенветвящего фермента.

Пути катаболизма глюкозы

В зависимости от функционального состояния клеток органов и тканей, они могут находиться в условиях достаточного снабжения кислородом или испытывать его недостаток, находиться в условиях гипоксии.

Следовательно, катаболизм глюкозы в организме можно рассматривать с двух позиций: в аэробных и анаэробных условиях.

Анаэробный путь распада глюкозы в тканях называется гликолизом, если в анаэробных условиях распадается глюкозный остаток гликогена, то этот процесс называется гликогенолизом. Оба эти процесса протекают в цитоплазме клеток. Конечным продуктом окисления будет являться молочная кислота. В процессе окисления будет выделяться энергия за счет реакций субстратного фосфорилирования. Основная биологическая роль – энергетическая. Окисление глюкозы и глюкозного остатка гликогена в тканях отличается только в начальных стадиях превращения, до образования глюкозо-6-фосфата. Схематически это можно представить как:

глюкоза (гексакиназа, АТФАДФ) глюкозо-6-фосфат;

N (это гликоген) (фосфорилаза А, +Н 3 РО 4) глюкозо-1-фосфат + n-1

глюкозо-1-фосфат  (фосфоглюкомутаза) глюкозо-6-фосфат

Основные стадии гликолиза и гликогенолиза:

Процесс гликолиза сложный и многоступенчатый. Условно его можно разделить на 2 стадии.

1 стадия – завершается образованием глицеральдегид-3-фосфата. 2 стадия – называется стадией гликолитической оксидоредукцией. Она сопряжена с образованием АТФ за счет реакций субстратного фосфорилирования, окислением глицеральдегид-3-фосфата и восстановлением пирувата в лактат.

гексакиназа ↓ АТФАДФ

глюкозо-6-фосфатизомераза ↓

фосфофруктокиназа ↓ АТФАДФ

альдолаза ↓

Фосфодиоксиацетон под действием изомеразы может превращаться в глицеральдегид-3-фосфат.

2 стадия. На ней перед всеми формулами ставим 2, т.к. фосфодиоксиацетон изомеризовался и получилось 2 молекулы глицеральдегид-3-фосфата:

дегидрогеназа, +Н 3 РО 4 ↓ НАДНАДН 2

дифосфоглицераткиназа ↓ АДФАТФ

фосфоглицеромутаза ↓

енолаза ↓

фосфоенолпируваткиназа ↓ АДФАТФ

ЛДГ ↓ НАДН 2 НАД

Т.о. анаэробные превращения глюкозы в тканях завершается образование молочной кислоты. В процессе превращения глюкозы было израсходовано 2 молекулы АТФ для фосфорилирования глюкозы и фруктоза-6–фосфата (гексакиназная реакция и фосфофруктокиназная реакция).

С этапа образования триоз (альдолазная реакция) идет одновременная их окисление, в результате этих реакций образуется энергия в виде АТФ за счет реакций субстратного фосфорилирования (фосфоглицераткиназная и пируваткиназная реакции).

На этапе гликолитической оксидоредукции идет окисление гицеральдегид-3-фосфата в присутствии Н 3 РО 4 и НАД-зависимой дегидрогеназы, которая при этом восстанавливается до НАДН 2 .

Митохондрии в анаэробных условиях блокированы, поэтому выделяемый в процессе окисления НАДН 2 находиться в среде до тех пор, пока не образуется субстрат, способный принять его. ПВК принимает НАДН 2 и восстанавливается с образованием лактата, завершая тем самым внутренний окислительно-восстановительный цикл гликолиза. НАД-окисленный выделяется и вновь может принимать участие в окислительном процессе, выполняя роль переносчика водорода.

Три реакции гликолиза являются необратимыми:

Гексакиназная реакция;

Фосфофруктокиназная реакция;

Пируваткиназная реакция.

Энергетический эффект гликолиза (гликогенолиза):

АТФ(глюкоза)=(2*2)–2=2

АТФ(гликоген)=(2*2)–1=3

Биологическая роль гликолиза – энергетическая. Гликолиз является единственным процессом в клетке, способным поставлять энергию в форме АТФ в бескислородных условиях. В кризисных ситуациях, когда клетки органов и тканей по каким то причинам находятся в анаэробных условиях, гликолиз является единственным источником скорой энергетической помощи для сохранения жизнедеятельности клеток, а в эритроцитах, где митохондрии отсутствуют, гликолиз вообще является единственным процессом, продуцирующим АТФ и поддерживающим их функции и целостность.

Гексозодифосфатный путь превращения углеводов в тканях

В аэробных условиях, когда в ткани в достаточном количестве поступает кислород, происходит подавление гликолиза. При этом уменьшается потребление глюкозы, блокируется образование лактата. Эффект подавления гликолиза дыханием получил название эффекта Пастера.

Глюкоза в аэробных условиях сгорает в клетках с образованием конечных продуктов - воды и углекислого газа. При окислении 1 моль глюкозы будет выделено 38 молекул АТФ, а при окислении 1 глюкозного остатка гликогена – 39 молекул.

Химизм реакций превращения глюкозы такой же, как и в аэробных условиях, но только до стадии образования пирувата.

Превращение глюкозы до пирувата протекает в цитоплазме, затем пируват поступает в митохондрии, где подвергается окислительному декарбоксилированию. Образовавшийся при этом АцКоА в дальнейшем окисляется в митохондриях с участием ферментов ЦТК и сопряженных с ними ферментов дыхательной цепи (ЦПЭ).

Реакция окислительного декарбоксилирования ПВК осуществляется при участии ряда ферментов и кофакторов:

1. дегидрогеназ (НАД, ФАД);

3. ацилтрансфераз (HS-KoA);

4. липоевой кислоты (ЛК), участвующей в переносе углекислого газа.

СН 3 -СО-СООН (это ПВК) (пируватдегидрогеназа, НАД, ФАД, HS-KoA, ТПФ, ЛК) СО 2 +НАДН 2 +Н 2 О +3АТФ +СН 3 -С(О)-SKoA (это АцКоА, он поступает в ЦТК).

При окислении глюкозы в аэробных условиях энергия выделяется за счет реакций :

1. субстратного фосфорилирования на этапах превращения 1,3-дифосфоглицериновой кислоты, фосфоенол-ПВК, сукцинил-КоА;

2. за счет реакций окислительного фосфорилирования на этапах превращения глицеральдегид-3-фосфата, ПВК, изоцитрата, -кетоглутаровой кислоты, сукцината, малата.

Энергетический эффект окисления:

АТФ (глюкозы)=2*(3+1+1+3+12)-2=38

АТФ (гликогена)=2*(3+1+1+3+12)-1=39

Конечные продукты образуются:

Углекислый газ на этапах превращения пирувата, оксалосукцината, -кетоглутаровой;

Вода образуется на этапах превращения: глицеральдегид-3-фосфата, 2-фосфоглицериновой кислоты, пирувата, изоцитрата, -кетоглутаровой кислоты, сукцината, малата.

Т.о. в отличие от анаэробного пути, аэробный путь окисления глюкозы является энергитически более эффективным и является основным путем обеспечения клеток энергией. При этом окисление идет с образованием конечных продуктов – углекислого газа и воды.

Гексозомонофосфатный путь превращения углеводов в тканях

Гексозомонофосфатный путь превращения углеводов в тканях (пентозофосфатный путь, апотолический путь) протекает в цитоплазме клеток органов и тканей и представлен двумя последовательными ветвями: окислительной и неокислительной.

Активность этого пути превращения глюкозы зависит от типа ткани и ее функционального состояния. Особенно активно глюкоза окисляется по этому пути в тканях и органах, где синтезируется много липидов: печень, кора надпочечников, жировая ткань, молочные железы. Биологическая роль этого пути связана, прежде всего, с производством 2-х веществ:

1. рибозо-5-фосфата и его производных, которые используется в клетках для биосинтеза важнейших биологических молекул: АТФ, ГТФ, HSKoA, НАД, ФАД и нуклеиновых кислот (ДНК, РНК);

2. НАДФ·Н 2 , которые в отличие от НАД·Н 2 не окисляется в дыхательной цепи митохондрии, а используется как источник протонов и электронов для синтеза веществ, включающего реакции восстановления (ВЖК, холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D 3). НАДФН 2 используется для обезвреживания ядов и токсических веществ (в реакции связывания аммиака при восстановительном аминировании -кетокислот).

Этот путь является единственным поставщиком пентоз для работающих клеток тканей и органов, и на 50% покрывает потребность в НАДФН 2 , следовательно основная биологическая роль этого пути – анаболическая.

Окислительная стадия пентозного пути превращения глюкоза отличается от классического гексозодифосфатного пути с этапа превращения глюкозы-6-фосфата и включает 5 реакций:

глюкозо-6-фосфат (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, НАДФНАДФН 2) 6-фосфоглюкозолактон  (лактоназа, +Н 2 О) 6-фосфоглюконовая кислота (дегидрогеназа 6-фосфоглюконовой кислоты, НАДФНАДФН 2) 3-кето-6-фосфоглюконовая кислота (декарбоксилаза, -СО 2) рибулозо-5-фосфат (изомераза) рибозо-5-фосфат (эпимераза) ксилуозо-5-фосфат

При определённых условиях на этом заканчивается окислительная стадия пентозного цикла. Между пентозами устанавливается подвижное равновесие: рибулозо-5-фосфат (изомераза) рибозо-5-фосфат (эпимераза) ксилуозо-5-фосфат

Однако в ряде случаев, когда в клетках отмечается дефицит кислорода, может протекать неокислительная стадия пентозного цикла. Основными реакциями этого этапа являются 2 транскетолазные реакции и одна трансальдолазная. Все они обратимы. В результате этих реакций образуются субстраты для гликолиза (фруктозо-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат), а также вещества, характерные для пентозного пути превращения глюкозы. Схематически неокислительную стадию пентозного цикла можно записать так:

1. транскетолазные реакции:

а) ксилуозо-5-фосфат+рибозо-5-фосфа(ТПФ) седогептулозо-7-фосфат+ глицеральдегид-3-фосфат;

б) ксилуозо-5-фосфат+эритрозо-4-фосфат(ТПФ) фруктозо-6-фосфат+ глицеральдегид-3-фосфат;

2. трансальдолазная реакция:

судогептулозо-7-фосфат+ глицеральдегид-3-фосфат фруктозо-6-фосфат+ эритрозо-4-фосфат

Баланс окислительной и неокислительной стадий гексозомонофосфатного пути превращения глюкозы в тканях можно записать в виде суммарного уравнения реакции:

6 глюкозо-6-фосфат+ 7Н 2 О+ 12НАДФ 5 глюкозо-6-фосфат+ 6СО 2 +12НАДФН 2 +Фн

Глюконеогенез и другие источники глюкозы для организма человека

Глюкоза является основным углеводом крови. Её концентрация в течение суток колеблется в зависимости от энергозатрат и частоты приемов пищи, содержания углеводов в пище. Для взрослого человека содержание глюкозы в крови составляет от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Поддерживается концентрация глюкозы в крови за счет процесса биосинтеза и распада гликогена, глюконеогенеза и за счет углеводов пищи.

Глюконеогенез - это процесс образования глюкозы из неуглеводных предшественников, которыми являются продукты распада белков, липидов и углеводов. Основными являются пируват, лактат. Промежуточными могут быть метаболиты ЦТК, а так же глицерин и АК. Ряд АК (АСП, ТИР, ФЕН, ТРЕ, ВАЛ, МЕТ, ИЛЕ, ГИС, ПРО, АРГ) тем или иным путем превращаются в метаболиты ЦТК – фумаровую кислоту, которая в дальнейшем превращается в ЩУК. Другие АК (ГЛИ, АЛА, ЦИС, СЕР) превращаются в пируват.

Глюконеогенез возможен не во всех тканях. Главным местом синтеза глюкозы является печень, в меньшей степени почки и слизистая оболочка кишечника.

Биологическая роль глюконеогенеза заключается не только в синтезе глюкозы, но и в возвращении лактата в клеточный фонд углеводов. За счет этого процесса поддерживается уровень глюкозы в крови при углеводном голодании и сахарном диабете. Этот путь является единственным, который поддерживает биоэнергетику жизненно важных тканей в кризисных ситуациях.

Большинство реакций глюконеогенеза представляют собой обратимые реакции гликолиза, за исключением 3-х, которые являются термодинамически необратимыми.:

1. гексакиназной;

2. фосфофруктокиназной;

3. пируваткиназной.

Эти реакции гликолиза имеют при глюконеогенезе обходные пути, которые связаны с образованием фосфоенолпирувата, фруктозо-6-фосфата и глюкозы.

Обходные реакции гликолиза:

Первая обходная реакция глюконеогенеза связана с образованием фосфоенолпирувата. Она протекает в 2 стадии. Сначала в результате реакции карбоксилирования пируват превращается в ЩУК. Эта реакция протекает в митохондриях, куда ПВК поступает из цитозоля. ЩУК в митохондриях восстанавливается в малат под действием МДГ (НАДН 2). Мембраны митохондрий не проницаемы для ЩУК, малат же легко выходит в цитозоль, где окисляясь снова превращается в ЩУК. ЩУК в дальнейшем принимает участие в глюконеогенезе, вступая в реакции декарбоксилирования и фосфорилирования. Донором фосфатного остатка служит ГТФ, но может быть и АТФ.

а) CH 3 -CO-COOH (это ПВК) (пируваткарбоксилаза (биотин), +СО 2 , +АТФ, +Н 2 О) СООН-СО-СН 2 -СООН (это ЩУК) +АДФ +Фн;

б) СООН-СО-СН 2 -СООН (это ЩУК)(фосфоеноилпируваткарбоксикиназа, +ГТФ, +Н 2 О) СООН-С(О~РО 3 Н 2)=СН 2 + СО2 +ГДФ.

Вторая реакция связана с образованием фруктозо-6-фосфата:

фруктоза-1,6-дифосфат (фосфатаза, +Н 2 О) фруктоза-6-фосфат+ Фн

Третья реакция связана с образованием глюкозы:

глюкозо-6-фосфат (фосфатаза, +Н 2 О) глюкоза+ Фн

Образовавшаяся в процессе глюконеогенеза глюкоза может вновь поступать в клетки органов и тканей и принимать участие в метаболизме (использоваться в тканях как энергетический субстрат, откладываться про запас в виде гликогена, участвовать в анаболических реакциях).

В организме взрослого человека массой 70 кг, главным образом в печени, за сутки образуется около 80 гр. глюкозы.

Патология углеводного обмена

Нарушения углеводного обмена могут быть на различных этапах обмена веществ. Основными показателями нарушения является изменение концентрации глюкозы в крови (гипер-, гипоглюкоземия) и появление глюкозы в моче (глюкозурия). Концентрация глюкозы в крови взрослого здорового человека в норме составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Появление глюкозы в моче возможно в случае превышения величины почечного порога, который для глюкозы составляет 10 ммоль/л.

Основными причинами развития нарушения углеводного обмена являются:

1. алиментарные. Употребление пищи, богатой углеводами, ведет к быстрому переполнению гликогенного резерва печени, мышц, развитию гиперглюкоземии, глюкозурии. При снижении двигательной активности происходит снижение окислительных процессов и усиление биосинтеза жиров в тканях, что ведет к развитию алиментарного ожирения;

2. при поражении слизистых оболочек ЖКТ. При этом в желудке нарушается образование HCl (гипохлоргидрия или ахлоргидрия), поступающие углеводы сбраживаются под влиянием ферментов микрофлоры с образованием лактата, а белки подвергаются гниению. Это создает благоприятные условия для развития микрофлоры и приводит к расстройству пищеварения в целом. При поражении слизистой тонкого кишечника нарушается гидролиз дисахаридов или всасывание продуктов гидролиза;

3. при поражении печени нарушается биосинтез и распад гликогена, глюконеогенез;

4. при поражении поджелудочной железы нарушается секреция ферментов (-амилаз, олиго-1,6-гликозидаз), участвующих в гидролизе крахмала и гликогена.

Наиболее грозным заболеванием ПЖЖ является сахарный диабет. При этом поражаются В-клетки, они перестают вырабатывать гормон инсулин. Инсулин – единственный гормон, обеспечивающий транспорт глюкозы в клетки органов и тканей. В случае недостаточной его выработки или отсутствия вообще происходит нарушение биоэнергетики клеток, органов и тканей. В этом случае интенсивному окислению подвергаются белки и липиды, что сопровождается избыточной продукцией аммиака и Ац-КоА.

Для связывания токсичного аммиака отвлекаются кетокислоты (ЩУК и -кетоглутаровая) из ЦТК, их концентрация резко падает, что приводит к снижению интенсивности окислительных процессов. ЦТК не в состоянии окислить все молекулы ацетил-КоА, образование которых увеличивается с усилением окисления белков и липидов. Создаются условия для их конденсации с образованием кетоновых тел. При сахарном диабете в крови наблюдается гиперкетонемия (норма - до 0,1 г/л) и кетонурия.

2СН 3 -СОSKoA (это ацетил-КоА) (Ац-КоА-трансфераза) ацетоацетил-КоА  (деацилаза, +Н 2 О, -HS-KoA) ацетоуксусная кислота.

Ацетоуксусная кислота может превращаться в -гидроксимасляную кислоту, при этом НАДН 2 НАД. Также она может превращаться в ацетон с отщеплением СО 2 .

Наследственные заболевания, как правило, связаны с нарушением синтеза ферментов, участвующих в метаболизме углеводов. Например, алактазия - неусвояемость углеводов молока (лактозы). Это связано с отсутствием фермента – лактазы, поэтому поступающие с молоком дисахариды не усваиваются. У детей проявляется в виде рвоты, тошноты, поноса, вздутия живота, происходит обезвоживание организма. Лечение: исключение лактозы из пищи и замещение на мальтозу, сахарозу, глюкозу.

Другая группа заболеваний может быть связана с наследственными нарушениями обмена гликогена:

1. гликогенозы, связанные с недостаточным количеством ферментов, участвующих в распаде гликогена (болезнь Гирке, Кори);

2. агликогенозы – заболевания, связанные с нарушением синтеза гликогена (болезнь Льюиса. Андерсона и т.д.).

Липиды

Липиды – это сложные органические вещества биологической природы, не растворимые в воде, но растворимые в органических растворителях .

Все липиды делятся на простые и сложные . Простые: триглицериды, стерины, стериды и воски. Сложные: фосфолипиды, гликолипиды. Фосфолипиды делятся на сфинголипиды и глицерофосфолипиды. К глицерофосфолипидам относятся: фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилинозит и плазмогены (ацетальфосфатиды). К гликолипидам: цереброзиды, ганглиозиды, сульфатиды.

Наряду с белками и углеводами, липиды являются основными продуктами питания. В организме человека они поступают с продуктами растительного и животного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 80-100 г. Липиды составляют 10-20% от массы тела. В среднем в теле взрослого человека содержится 10-12 кг. липидов. Из них 25% приходится на структурные липиды, остальные относятся к резервным. Установлено, что 98% резервных липидов находится в жировой ткани.

Резервные липиды (жиры) представлены триглицеридами (ТГ). Они используются для энергетических нужд организма. Важнейшими ТГ являются эфиры глицерина и ВЖК. ВЖК могут быть как предельными (пальмитиновая С 15 Н 31 СООН, стеариновая С 17 Н 35 СООН), так и непредельными (олеиновая С 17 Н 33 СООН, линолевая С 17 Н 31 СООН, линоленовая С 17 Н 29 СООН, арахидоновая С 19 Н 31 СООН).

Фосфолипиды (ФЛ), гликолипиды являются структурными компонентами биологических мембран клеток, они не имеют такой энергетической ценности, как ТГ. Они, как и стерины (холестерин - ХС) относятся к структурным липидам.

ХС является предшественником ряда биологически активных веществ (БАВ), например стероидных гормонов (эстрогенов, андрогенов, минерало- и глюкокортикоидов), витаминов группы D и желчных кислот. Арахидоновая кислота (С 19 Н 31 СООН), входя в состав ФЛ, может принимать участие в образовании гормоноподобных веществ (простагландинов, лейкотриенов).

Биологическая роль липидов:

1. структурная – входят в состав биомембран клеток (ФЛ, ГЛ, холестерин);

2. резервная – нейтральные жиры могут откладываться про запас в жировое депо;

3. энергетическая – при окислении 1 г липидов до воды и углекислого газа выделяется 9,3 ккал энергии. На долю липидов приходится примерно 50% всей калорийности;

4. механическая – входя в состав соединительной ткани, подкожной жировой клетчатки, липиды предохраняют внутренние органы от повреждения при механических травмах;

5. теплоизолирующая роль – входя в состав подкожной жировой клетчатки, липиды предохраняют органы от перегревания и переохлаждения;

6. транспортная – входя в состав биомембран клеток, липиды участвуют в транспорте веществ (катионов);

7. регуляторная – все стероидные гармоны являются липидами. Гармоноподобные вещества (простагландины и лейкотриены) образуются из липидов;

8. выполняет роль смазочного материала для кожи, предохраняют её от сухости и растрескивания;

9. участвуют в передаче нервных импульсов;

10. липиды являются основным источником эндогенной воды - при окислении 100 г липидов образуется 107 мл эндогенной воды (из 100 г углеводов 57 мл воды, а из 100 г белков – 41 мл воды);

11. растворяющая – желчные кислоты, являясь стеринами, участвуют в растворении жирорастворимых витаминов А, Д, Е и К;

12. питательная роль – с пищей в организм поступают незаменимые ВЖК, которые имеют 2 и более двойных связей.

Незаменимые ВЖК в организме не синтезируются, но их роль велика:

1. они являются обязательным структурным компонентом биомембран;

2. препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике;

3. стимулируют синтез желчных кислот в печени;

4. тормозят образование ЛПОНП, предупреждая развитие атеросклероза;

5. понижают свёртывание крови и понижают возможность тромбообразования;

6. повышают защитные силы организма;

7. предупреждают развитие кожных заболеваний;

8. являются источником гормоноподобных веществ.

Богаты ненасыщенными ВЖК растительные масла, в которых их содержание составляет 50-55%. Для полного удовлетворения суточной потребности взрослому человеку достаточно получать 15-20 г этих масел.

Углеводный обмен в организме человека - процесс тонкий, но имеющий важное значение. Без глюкозы организм слабеет, а в центральной нервной системе снижение ее уровня вызывает галлюцинации, головокружения и потери сознания. Нарушение углеводного обмена в организме человека проявляется почти сразу, а длительные сбои уровня глюкозы в крови вызывают опасные патологии. В связи с этим уметь регулировать концентрацию углеводов необходимо каждому человеку.

Как усваиваются углеводы

Углеводный обмен в организме человека заключается в его преобразовании в энергию, необходимую для жизни. Это происходит в несколько этапов:

1. На первом этапе углеводы, попавшие в организм человека, начинают расщепляться на простые сахариды. Происходит это уже во рту под воздействием слюны.
2. В желудке на нераспавшиеся во рту сложные сахариды начинает воздействовать желудочный сок. Он расщепляет даже лактозу до состояния галатозы, которая впоследствии преобразуется в необходимую глюкозу.
3. В кровь глюкоза всасывается через стенки тонкого кишечника. Часть ее, даже минуя этап накопления в печени, сразу преображается в энергию для жизни.
4. Далее процессы переходят на клеточный уровень. Глюкоза заменяет собой молекулы кислорода в крови. Это становится сигналом для поджелудочной железы о начале выработки и выброса в кровь инсулина - вещества, необходимого для доставки гликогена, в который преобразовалась глюкоза, внутрь клеток. То есть гормон помогает организму усваивать глюкозу на молекулярном уровне.
5. Гликоген синтезируется в печени, именно она перерабатывает углеводы в необходимое вещество и даже способна делать небольшой запас гликогена.
6. Если глюкозы слишком много, печень превращает их в простые жиры, связав их в цепочку нужными кислотами. Такие цепочки при первой необходимости расходуются организмом для превращения в энергию. Если они остаются невостребованными, то переводятся под кожу в виде жировых тканей.
7. Доставленный инсулином в клетки мышечных тканей гликоген при необходимости, а именно при дефиците кислорода, означающего физическую нагрузку, вырабатывает энергию для мышц.

Регулировка обмена углеводов

Кратко об углеводном обмене в организме человека можно сообщить следующее. Все механизмы расщепления, синтеза и усвоения углеводов, глюкозы и гликогена регулируются различными ферментами и гормонами. Это соматотропный, стероидный гормон и самое главное - инсулин. Именно он помогает гликогену преодолеть клеточную оболочку и проникнуть внутрь клетки.

Нельзя не упомянуть об адреналине, регулирующем весь каскад фосфоролиза. В регулировании химических процессов по усвоению углеводов принимают участие ацетил-КоА, жирные кислоты, ферменты и другие вещества. Нехватка или переизбыток того или иного элемента обязательно вызовет сбой во всей системе усвоения и переработки углеводов.

Нарушения углеводного обмена

Трудно переоценить важность углеводного обмена в организме человека, ведь без энергии нет и жизни. И любое нарушение процесса усвоения углеводов, а значит и уровня глюкозы в организме приводит к опасным для жизни состояниям. Два основных отклонения: гипогликемия - уровень глюкозы критически низкий, и гипергликемия - концентрация углевода в крови превышена. И то и другое крайне опасно, например, пониженный уровень глюкозы сразу же отрицательно сказывается на функциях мозга.

Причины отклонений

Причины отклонений в регулировке уровня глюкозы имеют различные предпосылки:

1. Наследственное заболевание - галактоземия. Симптомы патологии: дефицит веса, заболевание печени с пожелтением кожного покрова, задержка психического и физического развития, нарушение зрения. Данная болезнь часто приводит к смерти еще на первом году жизни. Это красноречиво говорит о значении углеводного обмена в организме человека.
2. Другой пример генетического заболевания - фруктозная непереносимость. У больного при этом нарушается работа почек и печени.
3. Синдром мальабсорбации. Характеризуется заболевание невозможностью усваивать моносахариды через слизистую оболочку тонкого кишечника. Приводит к нарушению почечной и печеночной функции, проявляется диарея, метеоризм. К счастью, болезнь поддается лечению путем приема больным ряда необходимых ферментов, снижающих характерную при данной патологии лактозную непереносимость.
4. Болезнь Сандахоффа характеризуется нарушением выработки фермента А и В.
5. Болезнь Тея-Сакса развивается в результате нарушения выработки в организме AN-ацетилгексозаминидазы.
6. Самое известное заболевание - диабет. При этом недуге глюкоза не попадает в клетки, так как поджелудочная железа перестала выделять инсулин. Тот самый гормон, без которого невозможно проникновение глюкозы в клетки.

Большинство болезней, сопровождаемых нарушением уровня глюкозы в организме, являются неизлечимыми. В лучшем случае врачам удается стабилизировать состояние больных путем введения в их организмы недостающих ферментов или гормонов.

Нарушения углеводного обмена у детей

Особенности метаболизма и питания новорожденных приводит к тому, что в их организмах гликолиз протекает на 30 % интенсивнее, чем у взрослого человека. Поэтому важно определить причины появления нарушений углеводного обмена у малыша. Ведь первые дни человека наполнены событиями, требующими массы энергии: рождение, стресс, возросшая физическая активность, потребление пищи, дыхание кислородом. Нормализуется уровень гликогена только через несколько дней.

Помимо наследственных заболеваний, связанных с обменом веществ, которые могут проявиться с первых дней жизни, ребенок подвержен самым разным состояниям, способным привести к глютеновой болезни. Например, расстройство желудка или тонкого кишечника.

Для того чтобы не допустить развития глютеновой болезни, уровень глюкозы в крови малыша подвергается изучению еще в период внутриутробного развития. Именно поэтому будущая мать должна во время беременности сдавать все назначаемые врачом анализы и проходить инструментальные обследования.

Восстановление углеводного обмена

Как восстановить углеводный обмен в организме человека? Все зависит от того, в какую сторону сместился уровень глюкозы.

Если у человека наблюдается гипергликемия, то ему назначают диету по снижению в рационе жиров и углеводов. А при гипогликемии, то есть низком уровне глюкозы, наоборот, предписывается употреблять большее количество углеводов и белков.

Следует понимать, что восстановить углеводный обмен в организме человека довольно трудно. Одной диеты обычно не хватает, часто больной должен пройти курс лечения медицинскими препаратами: гормонами, ферментами и так далее. Например, при сахарном диабете больной должен до конца жизни получать инъекции гормона инсулина. Причем дозировка и схема приема препарата назначаются индивидуально в зависимости от состояния пациента. Ведь в целом лечение направлено на устранение причины нарушения углеводного обмена в организме человека, а не только на его временную нормализацию.

Специальная диета и гликемический индекс

Что такое углеводный обмен в организме человека, знают те, кто вынужден жить с хроническим неизлечимым заболеванием, характеризующимся нарушением уровня глюкозы в крови. Такие люди на собственном опыте узнали, что такое гликемический индекс. Эта единица определяет, сколько глюкозы в том или ином продукте.

Кроме ГИ любой врач или больной диабетик знают наизусть, в каком продукте и сколько содержится углеводов. На основе всей этой информации составляется особый план питания.

Вот, например, несколько позиций из рациона таких людей (на 100 г):

1. Сухие - 15 ГИ, 3,4 г углеводов, 570 ккал.
2. Земляной орех - 20 ГИ, 9,9 г углеводов, 552 ккал.
3. Брокколи - 15 ГИ, 6,6 г углеводов, 34 ккал.
4. Белый гриб - 10 ГИ, 1,1 г углеводов, 34 ккал.
5. Листья салата- 10 ГИ, 2 г углеводов, 16 ккал.
6. Латук - 10 ГИ, 2,9 г углеводов, 15 ккал.
7. Томаты - 10 ГИ, 4,2 г углеводов, 19,9 ккал.
8. Баклажан - 10 ГИ, 5,9 г углеводов, 25 ккал.
9. Перец болгарский -10 ГИ, 6,7 г углеводов, 29 ккал.

В данном списке приведены продукты с низким ГИ. При диабете человек может смело есть пищу с ингредиентами, в которых ГИ не превышает 40, максимум 50. Остальное находится под строжайшим запретом.

Что будет, если самостоятельно регулировать углеводный обмен

Есть еще один аспект, о котором нельзя забывать в процессе регулирования углеводного обмена. Организм обязательно должен получать предназначенную для жизни энергию. И если пища не попадает в организм вовремя, то он начнет расщеплять жировые клетки, а затем клетки мышц. То есть наступит физическое истощение организма.

Увлечение монодиетами, вегитарианством, фруторианством и другими экспериментальными методиками питания, призванными регулировать обмен веществ, приводит не просто к плохому самочувствию, но к нарушению жизненно важных функций в организме и разрушению внутренних органов и структур. Разрабатывать рацион и назначать препараты может только специалист. Любое самолечение приводит к ухудшению состояния или даже смерти.

Заключение

Углеводный обмен играет важнейшую роль в организме, при его нарушении происходят сбои в работе многих систем и органов. Важно поддерживать в норме количество поступающих в организм углеводов.