Способ хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты. Абсцесс орбиты - патогенез, диагностика и лечение Субпериостальный абсцесс

условия как для старта заболевания, в том числе и глазного, так и для его неблагоприятного течения.

Одним из старейших и проверенных лечебных факторов, направленных на восстановление неспецифической толерантности организма, на повышение его естественных сил в борьбе с болезнью, является несправедливо забытый нами природный фактор. Это особенно актуально в наше время, когда человек в силу своей занятости порой годами не имеет возможности общаться с природой, использовать ее целебное воздействие на организм.

В связи с изменением экономической ситуации в последнее десятилетие Дальний Восток был практически оторван от основных лечебных здравниц России - курортов Крыма и Северного Кавказа (основных баз лечебной реабилитации дальневосточных граждан бывшего СССР). Это обусловлено резким возрастанием стоимости авиабилетов при одновременном снижении материального состояния большинства граждан. В то же время имеющиеся немногочисленные курорты Дальнего Востока практически не проводят лечения заболеваний зрительного анализатора. Хотя потребность в этом не только велика, но и постоянно возрастает.

На территории Приамурья находятся целебные минеральные источники, лечебные грязи. Здесь - прекрасный климат с богатой, разнообразной растительностью и чистым воздухом, еще не загрязненным промышленными отходами.

Имеются достаточно серьезные наработки целого ряда исследователей и клиницистов, свидетельствующие о том, что в Приамурье возможна эффективная реабилитация пациентов с различной соматической патологией путем использования бальнеотерапии, климатотерапии, грязелечения [В.Н.Завгорудько, 1986-2003; Т.И.Завгорудько, 2003; С.В.Сидо-ренко, 2003].

Учитывая все возрастающие потребности офтальмологов в полноценной реабилитации пациентов с различной патологией зрительного анализатора, необходимо направлять научные исследования на использование природных факторов Приамурья для ее лечения, а также для оценки эффективности этого лечения. На решение этой, несомненно, не только медицинской, но и большой социальной проблемы будут нацелены наши дальнейшие усилия.

Тарасова Л.Н., Хакимова Г.М.

СУБПЕРИОСТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС ОРБИТЫ (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)

Изучена клиника и разработаны методы диагностики субпериостального абсцесса орбиты. Отмечена важность своевременной диагностики (рентгенография, КТ, MPT), позволяющая определить тактику лечения.

Субпериостальный абсцесс орбиты синусогенного происхождения в литературе представлен единичными наблюдениями. Данная патология может приводить к снижению зрения, слепоте и даже летальному исходу при развитии таких осложнений, как менингит, абсцесс головного мозга, тромбоз кавернозного синуса.

В связи с этим целью нашей работы явилось изучение клиники, разработка методов диагностики субпериостального абсцесса орбиты.

Материалы и методы

За период с 2000 по 2004 гг. в центре травм и неотложных состояний органа зрения, лор -отделении ГКБ №3 г. Челябинска (клиническая база кафедры офтальмологии УГМАДО) находилось 7 пациентов с субпериостальным абсцессом орбиты, из них 4 мужчин, 3 женщины, в возрасте от 6 до 46 лет (средний возраст 34,4 года). Использованы традиционные методы исследования состояния органа зрения: визо-метрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, периметрия, двухмерное ультразвуковое исследование глаза и орбиты, дополнительные методы: рентгенография орбит и придаточных пазух носа в прямой, боковой и полуаксиальной проекциях (7), компьютерное томографическое исследование (4), магнитно - резонансная томография (1) орбит, придаточных пазух носа, головного мозга.

Клинически в 7 случаях наблюдался острый гнойный синусит с преимущественным поражением лобной пазухи, включая пансинусит и развитием субпериостального абсцесса верхней стенки орбиты-у 5; воспалением гайморовой пазухи с развитием субпериостально-го абсцесса нижней стенки орбиты у-2 пациентов. В одном случае наблюдали одонтогенный характер гайморита после удаления зуба. У 2 больных из 7 имел место хронический гайморит в течение 6 месяцев с гнойными выделениями из носа, затрудненным дыханием, у 3 возник острый синусит после ОРВИ. У 1 пациента

синусит развился после травмы орбиты с гемосинусом лобной пазухи и вторичным инфицированием.

Среди общей патологии отмечали неактивный туберкулез легких (1), хронический пиелонефрит (1), хронический бронхит (1).

У всех больных субпериостальный абсцесс протекал на фоне выраженной интоксикации, высокой температуры 38° - 40° С, озноба, головной боли, с изменениями показателей крови: лейкоцитозом со сдвигом влево, высоким СОЭ.

Зрение при поступлении у 4 пациентов 1,0; снижение остроты зрения наблюдали до 0,02 и 0,3 (у 2), в связи с невритом зрительного нерва, и 0,6 (у 1) с развитием гнойной язвы роговицы.

Клиника зависела от локализации патологического процесса. При фронтите с субперио-стальным абсцессом верхней стенки орбиты (5) наблюдали выраженный отек и гиперемию верхнего века, птоз, мягкоэластическое в виде валика образование по верхнему орбитальному краю, болезненное при пальпации, выраженный локальный хемоз в верхнем сегменте. Экзофтальм со смещением глазного яблока книзу, ограничением подвижности кверху, слегка стушеванные границы ДЗН, полнокровные вены -в 4 случаях.

При локализации гнойного воспаления в гайморовой пазухе с формированием субпери-остального абсцесса нижней стенки орбиты (2) имели место выраженный отек и гиперемия нижнего века, пальпировалось разлитое, мягкое, болезненное образование по нижнему краю орбиты, соответственно локальный хемоз и конъюнктивальная инъекция в нижнем сегменте, экзофтальм со смещением кверху и ограничением подвижности книзу, слегка стушеваные границы ДЗН, полнокровные вены.

При фронтите, субпериостальном абсцессе верхней стенки орбиты на рентгенограммах орбит и придаточных пазух носа отмечалось затемнение лобной пазухи, нечеткий контур верхнего орбитального края (3), иногда он вовсе не определялся (1), отслоение тонкой полосы периоста в полость орбиты по типу « мешочка с гноем » (2).

При субпериостальном абсцессе нижней стенки орбиты на рентгенограммах отмечали снижение пневматизации гайморовой пазухи, нечеткий контур нижнего орбитального края (2), отслоение периоста в полость орбиты по типу « мешочка с гноем » (1).

Отслойка периоста рентгенологически четко видна у 3 из 7 пациентов, в связи с этим выполнены дополнительные методы исследования: КТ- у 4 пациентов, МРТ- у 1. Выявлен сфенои-дит, который не диагностировался клинически и рентгенологически, заполнение придаточных пазух жидкостью воспалительного характера, экзофтальм за счет перифокального отека рет-робульбарной клетчатки, утолщения наружных мышц глаза, при МРТ четко видна деструкция костной стенки, ее истончение и отслойка периоста с проминированием в сторону орбиты. На КТ и МРТ были исключены менингит, абсцесс головного мозга, тромбоз кавернозного синуса.

Все пациенты консультированы отоларингологом, челюстно-лицевым хирургом, неврологом. В 6 случаях подтвержден диагноз гнойного синусита и в 1-гемосинуса лобной пазухи с вторичным синуситом. У всех произведено вскрытие пазух: лобной-5, гайморовой-2, вскрытие гайморовой, решетчатой и лобной пазух-у 1. Получен зловонный гной. Обнаружен некроз костной стенки лобной или гайморовой пазухи, отслоенный периост в сторону орбиты, надкостница сохранена. В 3 случаях бактериологический посев отрицательный, в 2 высевался Staphylococcus aureus, в 1-Streptococcus haemolyticus, у 1 пациента-Proteus vulgaris. Гистологическое исследование ткани из пазух (у 5) показало полипозные разрастания слизистой, ее изъязвление, нейтрофильную инфильтрацию.

Консервативное лечение начинали до операции и продолжали после оперативного вмешательства до купирования воспалительного процесса, включали антибиотики цефалоспори-нового ряда 3 и 4 поколений в сочетании с мет-ранидазолом, антикоагулянты (гепарин, клек-сан), детоксикационную терапию (гемодез) и ежедневное промывание пазух. Как правило, в послеоперационном периоде купирование гнойной инфекции происходило на 3 сутки (у 5), в 2 случаях в связи с сохранением воспалительного процесса дополнительно проводили дренирование пазухи.

При выписке у всех пациентов отмечали правильное положение глаза, исчезновение экзофтальма, хемоза, отека ДЗН, границы становились четкими, восстанавливался калибр сосудов, лишь у 2 было легкое ограничение подвижности кверху и книзу. Острота зрения у 2 пациентов восстановилась до 1,0; у 1-до 0,1, в связи с развитием частичной атрофии зрительного нерва.

Заключение

Крайне трудна клиническая диагностика субпериостального абсцесса орбиты, который может протекать по типу изолированного абсцесса орбиты или флегмоны орбиты. Обязательное рентгенографическое исследование, в сложных случаях использование КТ, МРТ позволяет дифференцировать субпериостальный абсцесс от первичного гнойно - воспалительного процесса орбиты. Своевременная диагностика субпериостального абсцесса орбиты, определение его источника (фронтита, гайморита) позволяют выбрать правильную тактику -экстраназальное вскрытие пазух, субпериостального абсцесса с эффективным дренированием пазухи на фоне оптимальной антибиоти-котерапии. Это приводит к купированию воспалительного процесса: исчезновению экзофтальма, хемоза, правильному положению глазного яблока. Подробное описание данных случаев представляет большую ценность в диагностике относительно редко встречающегося суб-периостального абсцесса синусогенного происхождения в практике офтальмолога.

Шарипов А.Р.,

Гафурова З.Ф., Шмергельский А.Г., Галямова Т.Р., Аглямова Т.С.

ОСОБЕННОСТИ ВОСПРИЯТИЯ РОДОВОЙ ИНФОРМАЦИИ У ЛЮДЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИЯМИ

Рассмотрено взаимодействие генетических и социальных механизмов наследования. Получены данные о структурном согласовании генотипа, социальной среды адаптации и психологической особенности личности, что позволяет активировать ресурсы и улучшить качество жизни.

Развитие исследований генома человека, успехи генной инженерии вселяют оптимизм в сознание ученых и практиков, занимающихся проблематикой лечения наследственных заболеваний. Значительно меньше оптимизма внушает проблема взаимодействия генетических (биологических) и социальных (родовых, трансгенерационных) механизмов наследования. При этом социальное наследование рассматривается как устойчивая программа или совокупность программ человеческого поведения, не обусловленная биологической наследственностью, но воспроизводимая из поколения в по-

коление по непосредственным образцам. Под прямым влиянием этих программ протекают процессы выбора брачного партнера, осуществление зачатия, вынашивание плода, родовспоможение, созревание и развитие организма, лечение заболеваний и поддержание здоровья. По сути дела, «среда нашего обитания», которая стимулирует экспрессию тех или иных генетических механизмов, во многом является результатом деятельности предшествующих поколений. Воспроизводство этих условий «среды адаптации» в значительной мере опосредуется культурными, трансгенерационными факторами и может приводить к избирательной экспрессии или элиминации специфического генетического материала. Учитывая разнообразие вариантов не генетически наследуемой «семейной среды адаптации», можно сформулировать ряд вопросов:

1) какие конкретно социально воспроизводимые факторы среды приводят к воспроизведению/элиминации признаков наследственного заболевания;

2) каким образом социально воспроизводимые факторы могут «подсказывать» выбор конкретного заболевания и проявление его признаков;

3) каким образом социально транслируемая информация о наследственной отягощенности (мнимой или истинной) согласуется с воспроизведением «среды адаптации» и фенотипическими проявлениями генетических особенностей;

4) какова роль «наследственных» заболеваний в формировании персональной и родовой идентичности, равно как и в социальном воспроизведении «семейной среды адаптации»;

5) как может измениться вероятность развития того или иного заболевания при изменении способов подтверждения родовой принадлежности и/или при модификации «семейной среды адаптации».

Очевидно, что для случаев пигментного ретинита поиск ответа на эти вопросы крайне важен, как для понимания этиологии заболевания, так и для поиска эффективных методов воздействия. В настоящее время можно считать доказанным существование генетических предпосылок (нарушений генома) в развитии этого заболевания. При этом исследования генеалогического материала показывают, что случаи наследственно-повторяющихся проявлений ПТРА встречаются гораздо реже, чем спорадическое

Патогенез:

Механизм образования субпериостального абсцесса различен.

· В одних случаях накопление гноя под периостом происходит в результате остеомиэлита кости и поступления гноя из придаточной полости непосредственно под надкостницу (затечный абсцесс Головина). Патологоанатомическая сущность процесса такова: сначала развивается круглоклеточная инфильтрация на ограниченном участке слизистой оболочки пазухи, затем на месте изъязвляющегося инфильтрата образуется дефект слизистой и, наконец, соответствующий участок кости, лишенный покрывающей его слизистой (мукоэндостального слоя), начинает некротизироваться, в результате чего кость перфорируется и гной из придаточной полости достигает периоста орбиты. От этой группы случаев ничем не отличаются те случаи, когда гной проникает через тонкую фистулу в слизистой пазухи и кости, что приводит в дальнейшем к отслойке надкостницы от кости, поскольку связь между ними очень рыхла.

· В другой группе образование субпериостального абсцесса происходит в результате эволюции простого периостита: при обострении существующего негнойного периостита появляется гиперемия, серозный или серозно-фибринозный экссудат, затем развивается гнойная инфильтрация надкостницы, по мере увеличения которой наступает отечное пропитывание мягких тканей по периферии основного очага. Пропитывание внутреннего слоя периоста гноем ведет в отслойке надкостницы и к развитию субпериостального абсцесса.

· Субпериостальные абсцессы орбиты могут развиваться и при отсутствии макроскопически определяемых дефектов костной стенки пазухи, невидимому, в результате тромбоза сосудов (вен) и распада инфицированного тромба.

Нередко при субпериостальном абсцессе развивается коллатеральный отек ретробульбарной клетчатки, в результате чего возможен экзофталм и другие нарушения подвижности глазного яблока. Период развития субпериостального абсцесса при остро протекающих заболеваниях иногда не превышает 2-3 дней.

Гной из поднадкостничного гнойника прокладывает себе путь кпереди, а не кзади - к ретробульбарному пространству, образуя фистулезный ход, заканчивающийся на коже века у орбитального края или в средней трети века.

Этиология:

При исследовании гноя обнаруживается та же флора, что и в гнойном содержимом придаточной полости носа, т. е. стафилококки, диплококки Френкеля и др.

Клиническая картина:

Остро развивающиеся субпериостальные абсцессы сопровождаются выраженной общей реакцией организма, повышением температуры тела до 38--39 °С, сильной головной болью. Формирование субпериостального абсцесса обычно происходит через 1--3 сут.

При хроническом развитии субпериостального абсцесса общие проявления выражены минимально, на первый план выступают местные симптомы.

1. Субпериостальные абсцессы чаще всего возникают при эмпиемах лобных полостей. Симптоматология их зависит от ряда моментов: степени остроты процесса в пазухе, размеров ее, места прорыва кости верхней орбитальной стенки и периоста, а также от размеров абсцесса. При эмпиемах, приводящих к развитию поднадкостничного абсцесса, можно наблюдать ту же картину, что и при периоститах с той разницей, что патологические явления выражены более резко. У внутреннего угла глазницы, иногда в середине верхнего орбитального края, а при пазухах, распространяющихся далеко кнаружи, даже в наружном углу глазницы отмечается выпячивание с выраженной флюктуацией. Кожа на этом участке красного цвета, иногда так напряжена, что лоснится. Фистулы в орбитальной стенке лобной полости возникают там, где венозные ветви проникают через кость в орбиту. Местами прорыва костной стенки являются: верхне-внутренний угол глазницы, участок, локализующийся ниже и позади fovea trochlearis и площадка, расположенная несколько позади incisura supraorbitalis. Субпериостальный абсцесс может прорваться и в веки; после образования фистулы и опорожнения эмпиемы отек век и припухание ослабевают, а иногда полностью ликвидируются.

Для правильной оценки клинической картины необходимо быть ориентированным в вопросах распространенности границ лобной полости в направлении кзади и кнаружи; при наличии рентгенологически определяемой глубокой пазухи нельзя забывать о возможности прорыва в заднем отделе нижней стенки лобной полости и развития ретробульбарного абсцесса со всеми его клиническими проявлениями (экзофталм, смещение глазного яблока в сторону, противоположную воспалительному очагу, ограничение подвижности, двоение и др.). При смещении глазного яблока книзу и кнаружи может наступить перекрестное двоение изображения.

При медленном, хроническом процессе прорыв кожи может произойти в средней части века, причем воспалительные изменения со стороны века и глаза, а также преломляющих сред и глазного дна либо отсутствуют, либо незначительны; острота зрения при этом не страдает.

Остро возникающие формы субпериостальных абсцессов протекают с повышенной температурой, ознобом, головными болями и особенно тяжело при осложнении субпериостального абсцесса абсцессом орбитальной клетчатки.

2. Субпериостальные абсцессы при эмпиеме передних клеток решетчатого лабиринта развиваются медленно и обычно локализуются у входа в орбиту, располагаясь над внутренней спайкой или в области верхне-внутреннего края глазницы. При давлении на месте припухлости отмечается болезненность; нередко наблюдается фистула у внутреннего угла век или в области слезного мешка. В таких случаях не исключена возможность развития дакриоцистита, причиной которого является патологическое состояние передних клеток решетчатого лабиринта. Кроме припухлости, характерным симптомом субпериостального абсцесса, вызванного гнойным поражением передних клеток решетчатого лабиринта, является покраснение внутренней половины конъюнктивы глазного яблока. Для поражения задних клеток решетчатого лабиринта и основной полости характерны: центральная скотома, увеличение слепого пятна и параличи отводящего и глазодвигательного нервов, возникающие в результате перехода воспалительного процесса на зрительный нерв в области вхождения его в орбиту.

3. Субпериостальные абсцессы при эмпиемах гайморовой полости встречаются у взрослых редко; у детей они наблюдаются чаще, что обусловлено не столько поражениями гайморовой полости, сколько поражениями зубов и остеомиэлитическими изменениями верхнечелюстной кости.

Клинические проявления абсцесса, вызванного эмпиемой гайморовой пазухи, обусловлены местом его расположения. При субпериостальном абсцессе вблизи орбитального края наблюдаются покраснение, отечность, припухание нижнего века, а иногда и щеки, а также хемоз нижнего отдела конъюнктивы глазного яблока. Совершенно другая картина отмечается при абсцессе, образовавшемся в заднем отделе или при поражении всей нижней стенки орбиты, - тогда к указанным симптомам присоединяется смещение глазного яблока кпереди и кверху с ограничением его подвижности книзу. В таких случаях следует заподозрить участие в процессе ретробульбарной ткани, возможно, в результате поражения не только гайморовой пазухи, но и основной полости и задних клеток решетчатого лабиринта.

Абсцесс века

Абсцесс -- это обширный гнойник, вернее полость заполненная гноем.

Этиология:

Причина болезни -- размножение гноеродной флоры (стафилококков, стрептококков и других бактерий). Как правило, абсцесс возникает из других, менее опасных заболеваний, таких как ячмень, если их не лечить или (что хуже) лечить неправильно. В частности, развитию недуга способствует выдавливание мелких гнойничков. По сути, абсцесс -- это распространение инфекции за пределы первоначального очага (если у истоков заболевания ячмень, то это выход за рамки волосяного фолликула или сальной железы). Теперь воспалением, оказывается, охвачено все веко. Запускать абсцесс ни в коем случае нельзя, так как если микробы вырвутся еще и за пределы века, то остановить их распространение будет уже очень сложно. Возникнет реальная угроза заражения крови (сепсиса) или воспаления оболочек головного мозга (менингита).

Патогенез:

При воспалении лобной пазухи дальнейшее распространение процесса направлено кпереди, так как тарзоорбитальная фасция плотно сращена с орбитальным краем и не дает возможности проникнуть гною в мягкие ткани глазницы. Процесс распространяется по передней поверхности тарзоорбитальной фасции на наружную часть хряща века и затем прорывается в мягкие ткани верхнего века. При флегмоне и абсцессе век выражены все пять классических признаков воспаления.

Клиническая картина :

· Опухание века -- глаз начинает попросту закрываться. Опухшее, значительно увеличенное в размерах веко уже не в состоянии двигаться, как раньше. Оно все время находится в несколько опущенном положении.

· Краснота и жар в области века также свидетельствуют о распространении воспалительного процесса. Повышение температуры может ощущаться на ощупь, а также воспринимается и самим глазом.

· Боль -- интенсивная, распирающая, порой нестерпимая. Боль -- это самый неприятный компонент любых гнойных процессов. Анальгетики действуют недолго, да и помочь могут далеко не всегда. Облегчение наступает только после того, как абсцесс вскроется (или его вскроют).

В детском возрасте это осложнение развивается остро в течение 2--3 сут при значительном нарушении общего состояния и повышении температуры тела до 38--39 °С.

У взрослых больных это осложнение развивается медленнее. Общее состояние у них может быть ненарушенным.

Лечение:

Лечение абсцесса века обязательно хирургическое. Как правило, его осуществляют в условиях операционной (в редких случаях -- в перевязочной, под местной анестезией). Обычно веко вскрывают под наркозом, гной удаляют, все промывают антибиотиком и обеззараживающими растворами (вся процедура занимает около десяти минут). Квалифицированное вмешательство позволяет не оставлять после процедуры никаких заметных шрамов (разрез обычно проходит по той части абсцесса, что располагается на краю века, а потому его не видно после операции).

Хирургическое вмешательство обязательно дополняется приемом антибиотиков (иногда двух одновременно) -- через рот или в форме уколов (второе чаще). Очень хороший эффект дают укрепляющие иммунитет процедуры, такие как аутогемотерапия и УФО крови. Они помогают избежать рецидивов заболевания в будущем. Забор крови при аутогемотерапии осуществляют из вены руки и тут же (пока она не свернулась) вводят в ягодицу пациента. Данная процедура может осуществляться в поликлинике и нередко назначается уже после выписки пациента из больницы. Она интенсивным образом стимулирует иммунитет вообще и антибактериальный в частности» На один курс лечения требуется порядка 12 процедур.

Ультрафиолетовое облучение крови (УФО) осуществляется при помощи специального оборудования (обычно им оснащаются крупные больницы). В вену пациента вводят иглу со специальным ультрафиолетовым излучателем, который в течение пятнадцати минут облучает всю протекающую мимо него кровь, что обрекает на гибель тысячи циркулирующих там бактерий. Затем иглу удаляют. Для достижения выраженного эффекта требуется 8-10 сеансов. С некоторой долей условности можно сказать, что аутогемотерапия является антибактериальной общеукрепляющей процедурой, а УФО крови -- только антибактериальной. Лучше всего пройти и то и другое в первые три месяца после выписки, а через год повторить обе методики. Такой подход в наибольшей степени поможет вашему организму окончательно выздороветь и предотвратить возможные рецидивы.

Свищ века и глазничной стенки

Свищ века в большинстве случаев имеет риногенное происхождение и лишь изредка является результатом травмы или специфического заболевания. Различают первичные орбитальные фистулы, развивающиеся непосредственно после прорыва гноя из эмпиемы лобной пазухи. Они протекают торпидно и не сопровождаются воспалительными осложнениями со стороны глазницы и век. Эти свищи локализуются у внутреннего или наружного отдела глазницы, ниже ее верхнего края. Вторичные формы свищей развиваются в большинстве случаев после формирования субпериостального абсцесса. Фистулы в глазничной стенке возникают чаще там, где венозные ветви проникают через кость в глазницу. Фистулы наблюдаются, как правило, в средней трети верхнеорбитального края, в верхневнутреннем углy в медиальном или верхненаружном отделе глазницы. Образованию свища обычно предшествует подостро или хронически протекающий остеопериостит. Первые симптомы появляются иногда за несколько месяцев до формирования свища.

Ретробульбарный абсцесс

Ретробульбарный абсцесс является ограниченно гнойным очагом в глазничной клетчатке. Существует несколько механизмов образования риногенных ретробульбарных абсцессов:

1) прорыв субпериостального абсцесса кзади от тарзоорбитальной фасции и распространение гнойника в мягкие ткани ретробульбарного пространства;

2) перенос инфекции в ребробульбарное пространство сосудистым путем;

3) травма стенки глазницы при наличии синусита.

Клиническая картина :

Появляются гиперемия кожи век, отек их, хемоз конъюнктивы, болезненность век и края орбиты. Нередко повышается температура тела, возникают головная боль, общая слабость. Для заднего субпериостального и ретробульбарного абсцесса характерны отек и застойная гиперемия век, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, неврит зрительного нерва и понижение остроты зрения. При близком к краю орбиты расположении абсцесса определяется флюктуация. Если процесс локализуется у вершины глазницы, то может возникать синдром верхней глазничной щели: веко опущено, глазное яблоко неподвижно, зрачок расширен, не реагирует на свет, кожная чувствительность в области распространения первой ветви тройничного нерва отсутствует, острота зрения резко снижена, имеется застойный диск зрительного нерва. Следует отметить, что клиническая картина ретробульбарного абсцесса может быть замаскирована предварительно проведенным противовоспалительным лечением и больные поступают со стертой картиной заболевания. Абсцесс может рассосаться, особенно под влиянием лечения, или вскрыться через мягкие ткани век и периорбитальной области, при этом образуется фистулезный ход. Прорыв гноя в полость глазницы может привести к разлитому воспалению ее клетчатки - флегмоне глазницы.

Абсцесс глазницы - это гнойное воспаление тканей глазницы, которое носит ограниченный характер и в процессе развития приводит к образованию гнойных полостей. К возбудителям гнойных процессов и образования абсцесса относятся стафилококки, стрептококки, кишечные и другие виды палочек.

Абсцесс глазницы - этиология и патогенез (механизм возникновения и причины)

Чаще возникает при заболева-ниях придаточных пазух носа, в результате кариеса и некроза кост-ных стенок, воспаления проходящих через них вен, остеопериостита. Может развиться вследствие инфицирования тканей глазницы гноерод-ными микробами при ее повреждениях, внедрении инородных тел, а также гематогенно-метастатическим путем при различных инфекцион-ных заболеваниях и гнойных процессах в организме.Различают субпериостальный и ретробульбарный абсцесс глазницы. Первый локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, вто-рой — в ретробульбарном пространстве.

Абсцесс глазницы - патологическая анатомия

Абсцесс образуется в отмерших тканях, в которых происходят микрохимические процессы аутолиза (при травме, тромбозе сосудов), или в масштабно инфицированных живых тканях. В начальном периоде развития абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется лейкоцитами, клетками соединительной ткани и экссудатом. Под действием ферментов ткани постепенно расплавляются, вследствие чего образуется гнойный экссудат, вокруг которого активно (за счет эндотелия разрушенных капилляров, фибробластов, макрофагов) развивается грануляционная ткань, обогащенная новыми капиллярными сосудами. Вначале стенки абсцесса покрыты гнойно-некротическими наслоениями. Со временем по его периферии возникает демаркационное воспаление. Постепенно грануляционная ткань созревает и в гнойной мембране образуются два слоя: внутренний - грануляционный (сосудистый) и внешний - созревшая соединительная ткань.

Абсцесс может завершиться спонтанным прорывом наружу, в полость тела, в полый орган или рубцеванием. Очень редко абсцесс инкапсулируется. При этом гной сгущается, из него выпадают кристаллы холестерина, на границе абсцесса образуется толстая рубцовая капсула.

Абсцесс глазницы - клиническая картина (симптомы)

Начало обычно острое. Появля-ются гиперемия кожи век, отек их, хемоз конъюнктивы, болезненность век и края орбиты. Нередко повышается температура тела, возникают головная боль, общая слабость. При субпериостальном абсцессе, свя-занном с гнойным воспалением придаточных пазух носа, расположение абсцесса обычно соответствует топографии пазух. Процесс с гайморовой пазухи распространяется редко. При поражении решетчатой пазухи отек возникает преимущественно в области внутреннего угла глазной щели, лобной пазухи — в средней трети века у верхнего края орбиты. Иногда здесь бывает флюктуация. Глазное яблоко смещается в сторону, подвижность его нарушается. Вследствие этого возникает диплопия. Может несколько снижаться острота зрения.Для заднего субпериостального и ретробульбарного абсцесса ха-рактерны отек и застойная гиперемия век, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, неврит зрительного нерва и пони-жение остроты зрения. При близком к краю орбиты расположении аб-сцесса определяется флюктуация. Если процесс локализуется у верши-ны глазницы, то возникает синдром верхней глазнич-ной щели: веко опущено, глазное яблоко неподвижно, зрачок рас-ширен, не реагирует на свет, кожная чувствительность в области распространения первой ветви тройничного нерва отсутствует, острота зрения резко снижена, имеется застойный диск зрительного нерва, Субпериостальный гнойный процесс туберкулезной или сифилитической этиологии обычно протекает подостро или ареактивно в форме холодного абсцесса.Абсцесс может рассосаться, особенно под влиянием лечения, или вскрыться через мягкие ткани век и периорбитальной области, при этом образуется фистулезный ход. Прорыв гноя в полость глазницы может привести к разлитому воспалению ее клетчатки — флегмоне глаз-ницы.Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необхо-димо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа. Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, кото-рая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением. Своевременное лечение и устранение забо-леваний придаточных пазух носа и других очагов инфекции, которые могут вызвать гнойное воспаление тканей глазницы.

Абсцесс глазницы - лечение

Устранение первичного очага инфекции, в первую оче-редь воспалительного процесса в придаточных пазухах носа. Антибио-тики и сульфаниламиды: бензилпенициллина натриевая соль паренте-рально по 300 000 ЕД 3-4 раза в день, стрептомицина сульфат внутри-мышечно по 0,5 г в 1-2 приема в сутки, тетрациклин внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, сульфадимезин внутрь по 0,5 г 6-8 раз в сутки. Общеукрепляющее лечение: для уменьшения перифокалыюго воспа-ления и коллатерального отека производят анемизацию слизистой обо-лочки носа смазыванием ее 5% раствором кокаина гидрохлорида с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида. При образовании гнойника необ-ходимо хирургическое вмешательство. При клинических признаках субпериостального абсцесса производят поднадкостничную орбитотомию — широкий разрез до кости без вскрытия тарзоорбитальной фас-ции. Если образовался ретробульбарный абсцесс, то вскрывают и над-костницу. Рану дренируют. При своевременном активном лечении, как правило, наступает полное выздоровление с восстановлением нормального поло-жения глаза, его подвижности и функций. При неблагоприятном тече-нии процесса возможно развитие флегмоны глазницы.

Абсцесс глазницы - профилактика

Профилактика заключается в своевременном лечении воспалений придаточных пазух носа, воспалительных заболеваний придатков глаза. При появлении симптомов абсцесса глазницы следует срочно обратиться к окулисту. Неспециализированная врачебная помощь может быть оказана назначением больших доз антибиотиков и исключением воспалительных процессов со стороны придаточных пазух носа. Больной должен быть госпитализирован в глазной стационар.

Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующим его осумкованием развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма осумкование абсцесса может не наступить, и тогда развивается флегмона орбиты (Киселёв А.С. Риногенные глазничные осложнения. Риногенные внутричерепные. СПб. 2000.С.303-317.).

Диагностика: Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необходимо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа.

Диф.диагноз: Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, которая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением.

Лечение: Устраняют первичный очаг инфекции. Применяют полусинтетические пенициллины, обладающие пенициллина устойчивостью, внутримышечно - оксациллина натриевую соль по 0,25-0,5 г через каждые 4-6 ч (через несколько дней переходят на прием внутрь по 1 г через 4-6 ч). Внутримышечно вводят 4 % раствор гентамицина по 40 мг, нетромицин, клафоран, имипенем, роцефин. Внутрь дают рулид, ципробай, докситромицин, эритромицин, олеандомицина фосфат, линкомицина гидрохлорид, ампиокс, максаквин. При образовании гнойника необходимо хирургическое вмешательство - вскрытие абсцесса с последующим дренажем раны.

) Ретробульбарный абсцесс - гнойный очаг в задних отделах клетчатки глазницы, который может перерасти в флегмону глазницы - разлитой гнойный процесс, сопровождающийся расплавлением клетчатки глазницы. Основным признаком заболевания является отек и застойная гиперемия век, болезненный экзофтальм, с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глазного яблока (офтальмоплегия), снижением зрения, и изменениями глазного дна, экзофтальм, неврит зрительного нерва. Различают: пресептальную и постсептальную локализацию воспалительного процесса в зависимости от расположения гнойника - впереди или позади фасциальной перегородки глазницы, что важно при определении хирургического подхода к очагу воспаления.

Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необходимо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа.

Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, которая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением.

Лечение: то же, что и при субпериостальном абсцессе.

) Флегмона орбиты - диффузное, разлитое, гнойное воспаление всей клетчатки орбиты. Заболевание сопровождается тяжелым общим состоянием, ознобом, подъемом температуры до 40°С и выше, некоторых случаях отмечаются головные боли, общая слабость, резко повышена СОЭ, отмечаются лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево. Веки резко отечны и гиперемированы, горячи на ощупь, плотны. Отек и гиперемия распространяются иногда на область корня и спинки носа, щеку или всю одноименную половину лица. Глазная щель сомкнута, экзофтальм, смещение глазного яблока и хемоз конъюнктивы.

Острый или обострившийся хронический периодонтит в случае отсутствия процесса саморазрешения или адекватного лечения может приводить к распространению воспалительного процесса в надкостницу альвеолярного отростка верхней или нижней челюсти и на прилегающие к ним мягкие ткани с формированием острого периостита челюсти.
На долю пациентов с периоститом челюсти приходится 7 % от общего числа больных, обращавшихся для лечения в поликлиники, и 20-23 % пациентов, находившихся на стационарном лечении. В острой форме периостит протекает в 94-95 % случаев, в хронической - в 5-6 %. На нижней челюсти периостит встречается у 61 % больных, на верхней - у 39 %. Периостит, как правило, развивается на одной стороне челюсти, чаще поражая её с вестибулярной поверхности (93 % больных).

Острый периостит челюсти

Этиология

Причиной острого периостита могут быть острые и хронические периодонтиты, пародонтит, острый или обострение хронического гайморита, перикоронит, нагноившиеся кисты челюстей, доброкачественные и злокачественные опухоли. Острый периостит может развиваться после операции удаления зуба как осложнение альвеолита. Хирургическое вмешательство в данном случае служит триггером заболевания, нарушающим иммунобиологическое равновесие между инфекционным началом и факторами местной и общей защиты организма, провоцирующим таким образом обострение и развитие воспалительного процесса.

Острую форму воспалительной реакции при периостите принято делить на две стадии: серозную и гнойную.

Серозная стадия периостита встречается у 41 % больных. Она является реактивным воспалительным процессом в надкостнице, сопутствующим острому или обострившемуся хроническому периодонтиту.
При гнойной стадии (59 % пациентов) экссудат из пораженного периодонта по системе гаверсовых и фолькмановских каналов или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки проникает в надкостницу, а по системе кроволимфообращения - в окружающие мягкие ткани.
Морфологическая картина характеризуется отёчностью, разрыхлением надкостницы. Развивается и нарастает её лейкоцитарная инфильтрация, развиваются микроциркуляторные нарушения. Внутренний слой надкостницы расплавляется, и между надкостницей и костью скапливается серозный, затем и серозно-гнойный, а впоследствии - гнойный экссудат. Скапливающаяся масса экссудата отслаивает надкостницу, нарушая кровоснабжение в ней, что способствует развитию более глубоких патологических изменений. В костной ткани возникают дистрофические изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, слияние гаверсовых каналов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное истончение, а на некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих костных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств.

Клиническая картина

Разнообразна, зависит от пола и возраста больного, локализации воспалительного процесса, состояния общей и местной реактивности организма, вида и вирулентности микрофлоры, типа воспалительной реакции (рис. 8-13).

В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и такими предшествующими провоцирующими факторами, как переохлаждение, перегрев, физическое или эмоциональное перенапряжение. Для больных с острым периоститом характерно стихание боли в причинном зубе, но при этом она начинает принимать разлитой характер, становится постоянной, ноющей, нередко приобретает пульсирующий характер, иррадиирует по ветвям тройничного нерва в ухо, висок, распространяется на всю половину головы. В зависимости от локализации воспалительного процесса могут присоединяться жалобы на ограниченное, болезненное открывание рта (воспалительная контрактура I-II степени), незначительную боль и дискомфорт при глотании, движениях языком, жевании. Появляется отёк мягких тканей в области верхней и нижней челюсти, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отёка обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба.
При осмотре ротовой полости в области причинного зуба обнаруживается гиперемия и отёк слизистой оболочки, сглаженность переходной складки и альвеолярного отростка челюсти (рис. 8-14).

Чаще это характерно для серозной стадии. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание - поднадкосшичный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется подслизистый абсцесс. При этом может произойти саморазрешение процесса путём прорыва гноя из-под десневого края. Причинный зуб становится подвижным, его коронка может быть частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены путридными массами. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Боль при перкуссии причинного зуба различной интенсивности отмечается у 85 % больных. Может наблюдаться боль при перкуссии и соседних зубов, онемение нижней губы (симптом Венсана) отмечается только у больных с воспалительным процессом, локализующимся в области премоляров и моляров нижней челюсти. У большинства больных регионарные лимфатические узлы слегка болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но сохраняют подвижность. Самочувствие больных сильно не страдает. Симптомы интоксикации (слабость, недомогание, нарушение сна, аппетита и т.д.) выражены слабо или умеренно. Как правило, нарушение общего самочувствия связано с усталостью от боли, плохим сном и аппетитом. При объективном обследовании общее состояние чаще оценивают как удовлетворительное. Температура тела держится в пределах субфебрильных цифр, редко повышается до +38 °С и выше. Описанная клиническая картина характерна для периостита, характеризующегося формированием нормергического типа реактивного ответа. При гиперергии все клинические симптомы более выражены. Бурно развивается интоксикация, процесс приобретает распространённый характер и в течение короткого времени (около суток) может переходить на окружающие ткани, способствуя возникновению абсцессов и флегмон околочелюстных областей. У больных со сниженной реактивностью организма заболевание развивается более медленно, по гипоергическому типу. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II-III степени, хронические болезни сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. При гипоергическом типе течения воспалительной реакции клинические симптомы слабо выражены. Такие больные редко обращаются к врачу, при этом поднадкостничный абсцесс вскрывается самопроизвольно при некрозе надкостницы и слизистой оболочки, острое воспаление купируется, и процесс чаще всего приобретает хронический характер.
Во многом клиническая картина острого одонтогенного периостита зависит от расположения причинного зуба. При возникновении воспалительного процесса на верхней челюсти, в области резцов, отмечается значительный отёк верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости с образованием абсцесса, особенно при невысоком альвеолярном отростке.

При распространении гнойного экссудата от резцов в сторону твёрдого нёба в области его переднего отдела формируется нёбный абсцесс . Когда причинным зубом является верхний клык, отёк распространяется на подглазничную и часть щёчной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления чаще всего находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти. Если источниками инфекции будут премоляры верхней челюсти, то коллатеральный отёк распространяется на подглазничную, щёчную и скуловую область, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускается, свидетельствуя о воспалительном поражении конечных ветвей щёчной ветви лицевого нерва. Когда гнойный экссудат от нёбных корней первых верхних премоляров распространяется на нёбную поверхность, то в средней части твёрдого нёба может сформироваться нёбный абсцесс. Острый периостит, развившийся от верхних моляров, характеризуется отёком, охватывающим скуловую, щёчную и верхнюю часть околоушно-жевательной области, редко на нижнее веко, может доходить до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отёк начинает смещаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патологический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти.
При распространении воспалительного процесса от нёбных корней верхних моляров в сторону нёба отёка мягких тканей лица не наблюдается. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульсирующую боль в области твёрдого нёба. В связи с отсутствием подслизистого слоя на твёр- дом нёбе отёк выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса может произойти на 6-7-е сут, что приводит к развитию кортикального остеомиелита.

Для гнойного периостита, развившегося от нижних резцов , характерно наличие отёка в области нижней губы и подбородка. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса от нижнего клыка и премоляров отёк захватывает нижний или средний отдел щёчной области, угол рта и распространяется на поднижнечелюстную область. Если источник инфекции - моляры нижней челюсти, то коллатеральный отёк захватывает нижний и средний отделы щёчной области, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отёк выражен нерезко, но имеет значительную площадь. Следует отметить, что на нижней челюсти внутренняя костная стенка в области моляров тоньше, чем наружная, поэтому клинические проявления периостита могут локализоваться на язычной поверхности. В этой области отмечается гиперемия, отёк и выбухание слизистой оболочки, переходящий на подъязычную область.

Диагноз острого периостита может быть подтверждён данными лабораторного исследования крови. При этом наблюдают незначительное повышение лейкоцитов - до 10-11х109/л, за счёт некоторого увеличения количества нейтрофилов (70-78 %). СОЭ увеличивается незначительно, редко превышая 12-15 мм/ч.
При рентгенографическом исследовании челюстей изменений в костной структуре нет. Как правило, выявляются лишь изменения, характерные для гранулирующего или гранулематозного периодонтита, радикулярной кисты, полуретенированных зубов и др.

Дифференциальная диагностика

Многие клинические признаки острого одонтогенного периостита челюстей встречаются и при других острых воспалительных заболеваниях.
Дифференцируют острый периостит с острым или обострением хронического периодонтита, острым остеомиелитом, абсцессами, обострением хронического сиаладенита, воспалившимися челюстными кистами, доброкачественными и злокачественными новообразованиями челюстей.

Острый периостит отличается от острого или обострившегося хронического периодонтита локализацией воспалительного очага и выраженностью воспалительной реакции. При периодонтите воспаление локализуется в проекции верхушки корня причинного зуба, при периостите воспаление распространяется под надкостницу. При периодонтите в области надкостницы и мягких тканей со стороны преддверия полости рта можно определять небольшой реактивный отёк, а при периостите в этой области локализуется воспалительный инфильтрат и формируется поднадкостничный абсцесс. При остром остеомиелите, в отличие от периостита, воспалительный инфильтрат локализуется с двух сторон альвеолярного отростка, муфтообразно охватывая её (двусторонний периостит). При остеомиелите определяется подвижность нескольких зубов, расположенных в зоне поражения, и развивается симптом Венсана. Острый остеомиелит сопровождается более выраженной общей интоксикацией организма и болью.

Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать с сиаладенитом подъязычных и поднижнечелюстных слюнных же- лёз. Следует помнить, что при периостите слюнные железы не вовлекаются в воспалительный процесс. В случае сиаладенита при массировании слюнной железы из устья протока выделяется мутная или с гнойными прожилками слюна. В этих случаях у пациентов с калькулёзным сиаладенитом с помощью рентгенографии дна полости рта можно обнаружить слюнные камни.
Острый периостит имеет сходные черты с нагноившимися кистами челюстей, доброкачественными и злокачественными опухолями. Эти заболевания иногда сопровождаются развитием воспаления надкостницы. При нагноившихся кистах и опухолях признаки воспаления менее выражены. Рентгенография позволяет выявить патологический очаг. Следует помнить, что во всех случаях, когда адекватно проведено хирургическое вмешательство и осуществляется дренирование, проводится противовоспалительная терапия, но эффекта от лечения нет либо инфильтрация тканей нарастает, необходимо думать о злокачественной опухоли и целенаправленно искать её.

Лечение

Лечение острого периостита должно быть комплексным . В хирургическом плане следует решить вопрос о целесообразности удаления или сохранения причинного зуба. Обычно сохраняют однокорневые зубы с хорошо проходимым, поддающимся пломбировке корневым каналом. При наличии очага деструкции кости около верхушки корня рекомендуют выполнить операцию резекции верхушки корня после полного купирования острых воспалительных явлений. Вопрос о сохранении многокорневых зубов служит предметом дискуссии, однако большинство авторов настаивают на их удалении. При этом если удаление зуба связано с существенной травмой во время операции (ретенированный, дистопированный зуб и др.), то удаление откладывают до полной ликвидации воспалительных реакций, обычно на 7-10 дней.
При проведении разрезов с целью вскрытия поднадкостничных абсцессов следует учитывать локализацию воспалительного процесса. Операцию проводят под местным обезболиванием с премедикацией. В тех случаях, когда одновременно надо удалить зуб и вскрыть абсцесс, вмешательство начинают со вскрытия абсцесса, а затем удаляют зуб. При вскрытии абсцесса лезвие скальпеля располагают строго перпендикулярно к кости и ведут по переходной складке, т.е. по границе подвижной и неподвижной слизистой оболочки десны (рис. 8-16). Если эту границу определить не удаётся, то разрез проводят, отступая от десневого края на 0,5-1,0 см через толщу инфильтрата. Не следует приближаться к десневому краю, так как это может вызвать в дальнейшем некроз десны в этой области. Также не следует отдаляться в сторону слизистой оболочки щеки, где можно повредить достаточно крупные кровеносные сосуды и вызвать сильное кровотечение. Длина разреза должна соответствовать или несколько превышать длину воспалительного инфильтрата. Рассекают слизистую оболочку и надкостницу до кости, затем отслаивают надкостницу во всех направлениях от разреза не менее чем на 1 см, тем самым полноценно вскрывая гнойный очаг. Через разрез, поднадкостнично, вводят полоску перчаточной резины с целью дренирования.

При периостите, локализующемся в области последних моляров верхней челюсти, воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению к бугру верхней челюсти. Поэтому при отслаивании надкостницы следует целенаправленно пройти тупым инструментом к бугру на 0,5-1,0 см, с введением дренажа преимущественно в этом направлении.
При локализации воспалительного процесса в области второго и особенно третьего моляра нижней челюсти с вестибулярной стороны он может распространяться в нижние отделы под собственно жевательной мышцей, что клинически сопровождается выраженной воспалительной контрактурой II-III степени. В этом случае разрез следует начинать от ретромолярного треугольника, книзу с выходом на переходную складку. При отслоении надкостницы следует проникать к нижним отделам собственно жевательной мышцы и под неё с установкой туда дренажа.
Если воспалительный процесс располагается в области нижних моляров с язычной стороны, он может распространяться под нижние отделы медиальной крыловидной мышцы, что клинически определяется инфильтрацией этой области и выраженной воспалительной контрактурой II-III степени. В этих случаях разрез также начинают от ретромолярного треугольника и ведут вниз на язычную поверхность альвеолярной части нижней челюсти, а затем - параллельно десневому краю, отступя от него на 0,7 см. При отслойке надкостницы тупым инструментом проникают книзу, кзади и кнутри в направлении под нижние отделы медиальной крыловидной мышцы. Дренаж вводят также в этом направлении.
При вскрытии субпериостального абсцесса, локализующегося в области премоляров нижней челюсти, следует учитывать, что в этой области располагается подбородочное отверстие со своим сосудисто-нервным пучком. Во избежание его травмирования следует выполнять дугообразный разрез, обращённый вершиной кверху и ближе к десневому краю. При отслойке надкостницы следует работать осторожно, чтобы избежать травмирования сосудистонервного пучка. При вскрытии воспалительного процесса, локализующегося во фронтальном отделе верхней или нижней челюсти, следует избегать пересечения уздечек верхней или нижней губы, что может привести к их рубцеванию и укорачиванию. В тех редких случаях, когда инфильтрат располагается точно по центру и пересечение уздечки неизбежно, следует выполнять два разреза, соответственно справа и слева от неё. При вскрытии поднадкостничного абсцесса на твёрдом нёбе производят иссечение мягких тканей треугольной формы со стороной разреза до 1 см. При этом не происходит слипания краев раны, обеспечивается надежное её дренирование, профилактика развития остеомиелита твёрдого нёба. В дальнейшем раневая поверхность покрывается грануляционной тканью с последующей эпителизацией.
Лечение больного в послеоперационном периоде проводят с соблюдением общих принципов терапии гнойных ран. Местно назначают тёплые внутриротовые полоскания с различными антисептиками, которые можно чередовать или сочетать. Перевязку раны проводят ежедневно до прекращения выделения гноя.
Общее лечение заключается в назначении антибактериальных, болеутоляющих, десенсибилизирующих и сульфаниламидных средств и витаминотерапии. Из современных препаратов, обладающих противовоспалительным, анальгезирующим, десенсибилизирующим и вазоактивным свойством, из группы НПВС, применяют диклофенак (раптен рапид*), который можно успешно применять при лечении периостита.
На следующие сутки после вскрытия абсцесса необходимо назначить УВЧ-терапию в атермической дозе, флюктуризацию или ГНЛ-терапию.

Осложнения

Наиболее частым осложнением в послеоперационном периоде становится прогрессирование воспалительного процесса и его распространение на окружающие ткани. Возникают они в связи с несвоевременным удалением зуба, недостаточным вскрытием, опорожнением и дренированием гнойного очага. Лечение состоит в назначении полного комплекса медикаментозного и физиотерапевтического лечения. Если комплекс лечения недостаточен, нужно его расширить, с соблюдением всех требований.

Реабилитация

Острый одонтогенный периостит достаточно тяжёлое заболевание, и несоблюдение амбулаторного или стационарного режима лечения может привести к серьёзным осложнениям. Больной нетрудоспособен на период 5-7 сут. В первые 2-3 сут после операции рекомендуется постельный режим. Больных допускают к трудовой деятельности после полной ликвидации воспалительных явлений. В дальнейшем в течение 2-3 нед его освобождают от тя- жёлых физических нагрузок. Если это освобождение противоречит условиям труда, то на данный срок продлевают листок временной нетрудоспособности.

Хронический периостит челюсти

Встречается у взрослых и детей в 5-6 % и, как правило, бывает исходом острого воспалительного процесса. Однако у детей и подростков хронический периостит иногда развивается первично, и поэтому его следует отнести к первичнохроническим заболеваниям. Развитию хронического периостита способствует сохранение очага длительной сенсибилизации. Это происходит при наличии хронического очага инфекции: поражённого зуба, хронического гайморита, при недостаточной санации гнойного очага, при многократно повторяющихся обострениях хронического периодонтита без выраженной воспалительной реакции и характерных клинических проявлений, а также в результате травмы, наносимой съём- ными и несъёмными зубными протезами. Большую роль играет снижение иммунитета.
Различают простую, оссифицирующую и рарефицирующую форму хронического периостита. При простой форме вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию. При оссифицирующей форме - оссификация кости развивается в ранних стадиях заболевания и заканчивается чаще всего образованием гиперостоза. Рарефицирующий периостит характеризуется выраженными резорбтивными явлениями и перестройкой костных структур.

При морфологическом исследовании поражённый участок надкостницы имеет вид губчатой костной ткани. Сеть переплетающихся костных трабекул имеет различную степень зрелости - от остеоидных балок и примитивных грубоволокнистых трабекул до зрелой пластинчатой костной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также находится на разных стадиях созревания. Хронические пролиферативные воспалительные изменения в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не поддаются обратному развитию. Процесс чаще локализуется на нижней челюсти.

Клиническая картина

Больные жалоб обычно не предъявляют или жалуются на ощущение дискомфорта и скованности в соответствующей половине челюсти, на определяемую внешне деформацию лица. Некоторые из них в анамнезе отмечают наличие острой стадии заболевания. Конфигурация лица может быть изменена за счёт небольшого выбухания мягких тканей, обусловленного утолщением челюсти. Длительное существование воспалительного очага ведёт к увеличению и уплотнению регионарных лимфатических узлов, которые могут быть безболезненными или слабоболезненными. Рарефицирующий периостит возникает чаще всего во фронтальном отделе нижней челюсти, и причиной его обычно бывает травма. В результате травмы образуется гематома, а её организация ведет к уплотнению надкостницы. При осмотре ротовой полости определяется утолщение челюсти в вестибулярную сторону (плотное, безболезненное или слабоболезненное). Отёка слизистой оболочки не определяют, или он выражен слабо; слизистая оболочка незначительно гиперемирована, синюшна, может быть выражен сосудистый рисунок. Рентгенологически определяют тень периостального утолщения челюсти. При длительном существовании воспалительного процесса видна оссификация периоста. На более длительных сроках отмечается вертикальная исчерченность и слоистое строение надкостницы (луковичный рисунок).

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют хронический периостит с хроническим одонтогенным остеомиелитом челюсти. Хроническому остеомиелиту предшествует более выраженная острая стадия, утолщение челюсти происходит как в вестибулярную, так и в оральную сторону, формируются свищи, определяется симптом Венсана. Кроме того, хронический остеомиелит характеризуется определённой рентгенологической картиной с выраженной деструкцией кости.
При специфических воспалительных процессах (актиномикоз, туберкулёз, сифилис) отсутствует острая стадия заболевания, изменяются лимфатические узлы, положительны данные специфических исследований (кожная проба, реакция Вассермана и т.д.).
Хронический периостит имеет сходство с некоторыми костными опухолями и опухолеподобными заболеваниями. Диагностике помогают данные анамнеза (острое воспаление в анамнезе), наличие причинного фактора, характерная для новообразований рентгенологическая картина, результаты морфологических исследований.

Лечение

На ранних этапах заболевания достаточно удаления причинного фактора и санации воспалительного очага, что приводит к обратному развитию воспалительного процесса. В более позднем
периоде удаление оссификата проводят в условиях стационара. Лечение рарефицирующего периостита заключается в проведении ревизии патологического очага после отслаивания трапециевидного слизисто-надкостничного лоскута, удалении осумковавшейся гематомы. Одновременно производят иссечение пролиферативно изменённой части надкостницы, а вновь образованную костную ткань удаляют костными кусачками или долотом. После удаления избыточного костного образования на подлежащем кортикальном слое кости обнаруживаются участки размягчения. Послеоперационную рану зашивают наглухо. Интактные зубы сохраняются. Лоскут укладывают на место и фиксируют швами. Назначают антибактериальные, десенсибилизирующие, иммуностимулирующие и общеукрепляющие препараты. Хорошие результаты лечения хронического периостита даёт использование электрофореза 1-2 % раствора йодида калия. Лечение периостита у людей пожилого возраста мало чем отличается от такового у молодых. Следует обратить внимание на назначение физиотерапевтических процедур. Их необходимо делать с осторожностью и с учётом сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза и др.).

Используемые материалы : Хирургическая стоматология: учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010