Кожно-покровная система Все нарушения в состоянии организма всегда отражаются на коже. Конечно, лечить только кожу, не затрагивая глубинных проблем, бессмысленно. Но если вовремя принять меры, то можно не допустить развития тяжелых патологий и хронических заболеваний.

Готовим воду с особыми свойствами В этом разделе особые виды воды. Свойства некоторых их них еще не доказаны наукой, это дело будущего. Но те, кто практикует очищение такой водой, утверждают, что результаты очевидны, что эта вода обладает своими уникальными свойствами,

Другие продукты со свойствами антиоксидантов Мясо Без мяса, рыбы, морепродуктов усвояемость антиоксидантов из растительной пищи может свестись к нулю. Сколько ни съешь травы - человеком не станешь. Энергии, нужной для работы человеческого мозга, из растительной пищи

Почему приправы обладают антиокислительными свойствами Некоторые растения существуют на Земле миллионы лет, например водоросли. За время своего существования они постоянно подвергались атакам окружающей среды и много раз переживали чудовищные для живого организма

высшего профессионального образования

«Башкирский государственный медицинский университет

и медицины катастроф
«УТВЕРЖДАЮ»

Заведующий кафедрой

мобилизационной подготовки

здравоохранения и медицины катастроф

профессор Кайбышев В.Т.

_______________________

«_____»_____________2010 г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

лекции по токсикологии и медицинской защите

для студентов лечебного факультета

1. 
   Тема: «Поражение ОВ кожно-нарывного действия»
2. 
   Курс: IV семестр: VII-VIII
3. 
   Продолжительность лекции: 3 академических часа
4. 
   Контингент слушателей - студенты
5. 
   Учебная цель: Изучить общую характеристику, патогенез и основные клинические проявления поражений ОВ кожно-нарывного действия, знать принципы профилактики и лечения поражений ОВ кожно-нарывного действия.
6. 
   Иллюстративный материал и оснащение (кадаскоп, мультимедийный проектор, ноутбук, таблицы, плакаты)
7. 
   Подробный план:

1.1Общая характеристика, физико- химические свойства, токсикологические свойства. 15 мин

1.2.Механизм действия ОВ кожно-нарывного действия. 20 мин

2. Клиника поражения ОВ кожно-нарывного действия. 25 мин

3. Профилактика поражения ОВ кожно-нарывного действия. 30 мин

3.1. Лечение поражения ОВ кожно-нарывного действия. 10 мин

3.2. Антидотная терапия. 5 мин

Литература:

а) Использованная при подготовке текста лекции:

1. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

2. Альберий А. Избирательная токсичность. – М.:Медицина. 1976

3. Н.Н. Савицкий. Частная патология и терапия интоксикаций боевыми отравляющими веществами. Медгиз, 1938.

4. Лужников Е.А., Дагоев В.Н., Фирсов Н.Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях. М., 1977 г.

5. Зверев М.И., Анестидиади М.Я. Токсический отек легких. Кишинев, 1981, с. 107.

6. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.

7. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник под ред. проф. Н.В. Саватеева, Л., 1987г.

8. Ю.Н. Стройков. Клиника, диагностика и лечение поражений отравляющими веществами. Медицина. 1978.

9. Ю.Ю. Бонитенко. Клинические аспекты химических поражений при авариях и катастрофах. С-Пб, 1992.

10. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

1. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.

2. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

3. Голиков С. Н. , Саноцкий Н. В., Тигунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. –Л,: Медицина, 1986.

4. Зверев М. И., Анестеади М. Я. Токсический отек легких. – Кишенев, 1981.

5. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1989 г.
6. Автор методической разработки:
Доцент кафедры

мобилизационной подготовки

здравоохранения и медицины катастроф Р.Э.Сафаров
«___» _______________2010 г.

ОВ кожно-нарывного действия :
К отравляющим веществам кожно-нарывного действия относятся люизит и иприты: чистый, сернистый, азотистый, кислородный. Характерной особенностью воздействия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек в сочетании с выраженным резорбтивным действием (после всасывания), поэтому часто их называют ОВ кожно-резорбтивного действия.

История:

Иприт впервые был получен в чистом виде в 1886 году. В Германии обозначался желтым крестом. Боеприпасы в США кодируются двумя зелеными кольцами.
Общая характеристика ОВ кожно-нарывного действия :
Химическая формула -

S(CH 2 CH 2 Cl) 2 ;
Бесцветная маслянистая жидкость со слабым запахом касторки. технический продукт имеет резкий горчичный запах и темный цвет. Плотность = 1,2741 г/см 3 (20°С). Плотность паров по воздуху = 3,5. Смешивается с галогеналканами, бензолом, бензином, растворимость в воде составляет всего 0,08% (при 20°С). Температура плавления = 14,5°С, поэтому для предотвращения его замерзания зимой его разбавляют органическими растворителями или другими отравляющими веществами, температура кипения = 217°С (с разл). Давление паров при 20°С около 0,07 мм. рт. ст.
Токсикологические свойства :
Нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного обновления, и собственно дермы.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают следующие слои:

Базальный (или зародышевый) – содержит основную массу стволовых и около 70% всех пролиферирующих клеток кожи;

Шиповидных клеток;

Зернистый – кератиногенная зона эпидермиса;

Элеидиновый (или блестящий) – хорошо контурируется лишь в местах с наиболее развитым эпидермисом (ладони, подошвы);

Роговой – представляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса, наибольшей толщины достигает в эпидермисе ладоней и подошв. У мужчин роговой слой толще, чем у женщин; с возрастом этот слой истончается.

Мальпигиев слой, или мальпигиева сеть, включает в себя все слои эпидермиса, кроме рогового слоя.

Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в нижележащей дерме. Соединительная ткань дермы состоит из фиброцитов (вырабатывают коллагеновые волокна), гистоиоцитов (выполняют функции фагоцитов) и мастоцитов, содержащих гистамин и гепарин. Основную массу дермы составляет коллаген, в дерме находятся придатки кожи – потовые и сальные железы, волосяные фолликулы. толщина всей кожи в среднем составляет 2 мм, эпидермиса – 0,12 мм, дермы – 1,8 мм.

В зависимости от локализации полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет от 5-7 до 14-21 суток, а время прохождения эпителиоцитов от базального слоя до поверхности эпидермиса может колебаться от 1-2 до 3-6 недель. Способные к делению клетки находятся в базальном слое, а на ладонях и подошвах, кроме того, супрабазально (в основном в шиповидном слое). Регуляция митотической активности клеток базального слоя осуществляется действием как неспецифических факторов (нервная и эндокринная система), так и тканево-специфических, вырабатываемых в самом эпидермисе (кейлоны, эпидермальный фактор роста, циклические мононуклеотиды). Образующиеся в процессе митоза дочерние клетки покидают базальный слой и начинают дифференцироваться, в базальном же слое клеточная популяция остается постоянной. Созревающие клетки не только меняют морфологическую структуру, но и проходят дифференцировку. Специфический процесс дифференцировки клеток эпидермиса по мере их продвижения к поверхностным слоям и образования кератина получил наименование кератинизация. Число отшелушенных ороговевших клеток равняется числу новообразованных, в связи с чем количество клеток в эпидермисе также остается постоянным.

Попадание на кожу капель или аэрозолей иприта, также как и контакт кожи с парами ОВ, первоначально не вызывает никаких неприятных ощущений. Через 20 - 30 минут он полностью всасывается и попадает в кровь. После всасывания наступает скрытый период длительностью от 2 часов до суток в зависимости от дозы, температуры и влажности воздуха, структуры и влажности кожи. В жаркую погоду, в случае горячей, влажной кожи или нежных ее участков период скрытого действия значительно сокращается и может почти отсутствовать.

Механизм действия :

Иприт поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, вызывая местные воспалительно-некротические поражения, и при любых путях поступления в организм оказывает общетоксическое действие в виде поражения ЦНС, угнетения кроветворения, нарушения кровообращения, пищеварения, терморегуляции всех видов обмена веществ, иммунитета и т.п.

Клиника поражения ОВ кожно-нарывного действия :

Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии и зависят от температуры и влажности воздуха, площади зараженной поверхности кожи и ее влажности, времени воздействия. Наиболее чувствительны места с нежной кожей, большим содержанием потовых протоков (пах, подмышки, внутренняя поверхность бедер) и плотного прилегания одежды (пояс, воротник). Продолжительность скрытого периода в случае действия парообразного иприта от 5 до 15 часов, жидкого - до 2 - 4 часов.

При поражении парообразным ипритом может наблюдаться развитие только эритемы (покраснения) , возникающей на чувствительных участках кожи. Такая эритема безболезненна, может сопровождаться зудом, особенно при согревании и в ночное время. Прогноз благоприятный - к 7-10 дню все явления проходят, длительно может сохраняться пигментация.

Поражение капельножидким ипритом протекает в более тяжелой форме. На фоне ипритной эритемы спустя 8 - 12 часов появляются небольшие пузыри, часто расположенные по границе покраснения («ипритное ожерелье»). Затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются с образованием медленно заживающей язвы и частым присоединением вторичной гнойной инфекции.

Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа в виде светобоязни, рези, слезотечения, покраснения слизистой и незначительной отечности. Явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 1 - 2 недели.

При более высокой концентрации паров иприта возникают поражения средней тяжести, характеризующиеся более выраженной симптоматикой с распространением процесса на кожу век (блефарит). Длительность поражения 20 - 30 дней, прогноз благоприятный.

При поражении капельножидким ипритом в процесс вовлекается роговица - развивается кератит с образованием язв, помутнением роговицы и снижением остроты зрения, возможна гибель глаза. Течение длительное - 4 - 6 месяцев.

Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта и степень тяжести зависит от концентрации ОВ и длительности нахождения в зараженной зоне.

При легких поражениях скрытый период более 12 часов. Затем появляются признаки воспаления верхних дыхательных путей: насморк, боль за грудиной, осиплость голоса или его потеря. Симптомы проходят через 10 - 12 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) и более быстрым развитием вышеописанных симптомов. На 2-е сутки наступает ухудшение, усиливаются боль за грудиной и кашель, появляется гнойная мокрота, хрипы, повышается температура до 38-39є С - развивается трахеобронхит. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной различных осложнений. Выздоровление наступает через 30 - 40 дней.

При тяжелом поражении скрытый период укорачивается до 2 часов. Состояние пораженных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется цианоз кожи и слизистых, усиливается кашель и на третьи сутки развивается ипритная пневмония с затяжным течением, что объясняется снижением иммунитета. При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельножидкого иприта уже в первые сутки развивается некротическая пневмония с кровохарканьем, дыхательной недостаточностью, крайне тяжелым состоянием и неблагоприятным прогнозом (при распространенном некрозе - летальный исход).

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта. Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Появляются сильные боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия, которые наряду с глубиной местных изменений определяют дальнейшее течение.

Резорбтивное действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поноса, нарушении частоты пульса, снижении АД, развитии сердечно-сосудистой недостаточности, изменении крови.

Профилактика поражения ОВ кожно-нарывного действия :
Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновении контакта и ипритом для предотвращения (ослабления) развития поражения применяют медицинские средства защиты. При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым ИПП. Затем проводят полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой). В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент(25 г активированного угля на 100 мл воды. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает:

Внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации;

Инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20-40 мл 30 % раствора или по схеме – 75мл за 10 минут, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 чатов или смесь из равных количеств 30% раствора тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцина в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту, или унитиол в обычной дозировке);

Внутривенное вливание гипертонических (20-40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;

Восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение возопрессорных средств (мезатон, норадреналин) и кардиостимуляторов;

Введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения;

Инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);

Инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов, а также введение 10% растворов хлодрида или глюконата кальция;

Введение 4-8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем pH крови и мочи для купирования ацидоза;

Применение анальгетиков, холинолитиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;

Введение витаминов группы B, C, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Лечение поражения ОВ кожно-нарывного действия :
Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век – кальция хлорид, при блефароспазме – очки, защищающие орган зрения от светового раздражения.

При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. С этими целями применяются:

1). Ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих (2: раствор гидрокарбоната натрия), масялные ингаляции, бронхолитичепские препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, прентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т.п.);

2). При присоединении вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин;

3). При грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал;

4) для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации – аскорбиновая кислота, витамин E, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты;

5). Для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин.

Кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде поражении) – внутривенно вводят 40-60мг преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются, прежде всего, в необходимости срочного проведения ЧСО (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечение которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождения блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях субфибрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой, в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую смесь.

В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине.

При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, ввести в желудок 10-20мл 5% раствора унитиола мс последующим приемом жженой магнезии (5г одномоментно и затем до 2г с 2-часовым интервалом).

Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях – внутривенно по следующей схеме: первые сутки 4-6 раз, вторые сутки 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день.

Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия аналогичны описанным для лечения поражений ипритом).

При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию 400мл полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2мл 5% растовра эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1%раствора мезатона или 1 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны – преднизолон 60-90мг внутривенно). При острой сосудистой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поляризующая смесь. Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основной проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ и предусматривает мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, α-адреноблокаторы, нитропрепараты, и т.п.). Ликвидация альвеолярной гипоксии и пеногашение достигаются ингаляциями кислородно-воздушной смеси в сочетании с пеногасителями – этиловым спиртом и антифомсиланом. Для предотвращения повышения проницаемости и стабилизации альвеолярно-капиллярной мембраны используются глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин E и другие антиоксиданты. Снижение воспалительного потенциала тканей достигается применением спиронолактонов, противовоспалительных препаратов. Для улучшения микроциркуляции и восстановления нормальной реологии крови применяют антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы. Коррекция КОС осуществляется ощелачиванием плазмы. Кровопускание, в отличие от лечения отека легких при поражении фосгеном, противопоказано!

При неэффективности консервативной терапии, перевести пораженного на ИВЛ. Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Антидотная терапия :
Специфического антидота при поражении ипритом, в отличии от люизита, нет. При поражении люизитом специфическим антидотом является унитиол, лечебное действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождения блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). Унитиол применяется в 5% растворе 5 мл.

В эту группу входят иприт и люизит.

Иприт - органическое соединение, содержащее хлор и серу. Неочищенный иприт - маслянистая тяжелая жидкость желто-бурого цвета с запахом (в зависимости от способа получения) то горчицы (отсюда название «горчичный газ»), то чеснока; однако запах может быть замаскирован. Иприт обладает разносторонним и сильно выраженным действием на организм (разрушает протоплазму клеток) и ценными боевыми качествами, почему и получил название «короля газов». Помимо токсического действия на кожу, иприт вызывает поражение слизистых оболочек глаз, органов дыхания, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др. Но в боевой обстановке его главным отличительным признаком от других ОВ является то, что он вызывает пузыри на коже, - отсюда и название «ОВ нарывного действия». Жидкий иприт обладает малой, летучестью и потому долгое время может оставаться на поверхности земли и на зараженных предметах (одежде и др.), сохраняя токсические свойства. Ядовитость его паров так велика, что даже при их концентрации, в несколько раз меньшей, чем для фосгена и хлора, он уже вызывает тяжёлые поражения. Иприт очень мало растворим в воде, но легко растворяется в керосине, бензине, спиртах, эфире, маслах, жирах и др. Водой при обыкновенной температуре медленно разлагается с образованием ничтожного количества соляной кислоты и других продуктов, практически неядовитых.

При дегазации и для обезвреживания иприта, попавшего на кожные покровы, пользуются, как известно, разрушающим действием на иприт хлорной извести, хлорамина и других средств. Вследствие малой летучести, медленного разложения водой и способности долго сохранять при известных условиях токсические свойства иприт относится к стойким ОВ. Действие иприта обнаруживается не сразу, а лишь через несколько часов (скрытый период). Вначале он не вызывает раздражения и вообще ничем не выдает своего присутствия; обоняние от него часто притупляется, и потому по запаху его не всегда легко обнаружить. Иприт обладает резко выраженным свойством кумуляции, отсюда понятно сильное его действие даже при малой концентрации.

Иприт может применяться не только для снаряжения артиллерийских снарядов, мин, бомб и т. п., но также для заражения местности при помощи особых приборов (автоцистерн), а также с аэропланов. При таком применении иприт, падая дождём в виде брызг и образуя туман, заражает одновременно и почву и воздух. Иприт хорошо растворяется в жирах, а так как кожа покрыта тонким слоем сала и содержит много сальных желёз, то иприт, растворяясь в кожно-жировой смазке, легко всасывается в кожу и проникает по волосяным мешочкам вглубь (жидкий иприт растворяется в жировой смазке уже через 2-3 минуты после попадания на кожу, парообразный - через 1 час). Капли и пары иприта легко проходят через платье и обувь и поражают кожу, кровеносные сосуды, нервную систему.

Наибольший эффект достигается при применении его в капельножидком виде и в виде тумана (т. е. мельчайших капель), но и в парообразном состоянии он оказывает сильное действие; эффект, зависит также от длительности воздействия и других условий.

Поражения кожи наблюдаются при воздействии как жидкого иприта, так и его паров. При воздействии жидкого иприта через 3-6 часов (иногда скрытый период продолжается не больше получаса, но может тянуться и несколько дней) появляется на поражённом месте безболезненная краснота (эритема); по виду она напоминает солнечный ожог и сопровождается незначительным зудом и жжением. В дальнейшем участок отекает, краснота приобретает синюшный оттенок, но через несколько дней все явления могут пройти с оставлением разве шелушения и пигментации цвета загара. При более глубоком поражении через 12-36 часов после воздействия иприта экссудат приподнимает эпидерму, и образуются пузырьки, сливающиеся в один большой пузырь, нередко в виде кольца. Пузырь окружен ярко-красной каймой; содержимое пузыря - серозный выпот янтарно-желтого цвета; он не содержит активного иприта. В дальнейшем (через 3-4 дня) пузырь становится напряжённым, лопается и освобождается от содержимого. При отсутствии осложнения гнойной инфекцией развивается грануляционная ткань, но гораздо чаще заживление идёт подбурого цвета струпом, который отпадает недели через две с оставлением рубца, окружённого коричневой пигментацией в виде широкого пояса, как от солнечного загара. При более глубоком поражении образуется экскориация или язва, заживление которой может затянуться на несколько месяцев (особенно при внедрении гноеродных микробов); после заживления остается белесоватый рубец, тоже с пигментированным поясом.

При поражении кожи парообразным ипритом обычно захватываются большие её участки и особенно места, наиболее чувствительные к иприту, с тонкой надкожицей и с обилием потовых желёз (расширенные их поры облегчают всасывание иприта); сюда относятся подмышечные и подколенные впадины, локтевые и паховые сгибы, половые части, ягодицы, лопатки (рис. 1). Скрытый период продолжительнее, чем при поражении жидким ипритом (5-15 часов). Обычно при поверхностных поражениях через 5-7 дней краснота проходит с оставлением той же бурой пигментации (как от загара). Но при высокой концентрации паров иприта и при запоздалой помощи процесс протекает, как выше описано, при воздействии жидкого иприта с образованием пузырей и язв, и обнаруживаются общие явления: повышение температуры, головная боль, зуд, бессонница и др.

Рис. 1. Наиболее чувствительные к иприту места (заштрихованы)

Глаза очень чувствительны к иприту. В момент воздействия его паров ощущается лёгкое раздражение глаз, быстро проходящее по выходе из атмосферы ОВ и несравнимое с резким действием слезоточивых ОВ. Лишь спустя несколько часов (скрытый период - от 2 до 5 часов) обнаруживаются признаки ипритного поражения: ощущение «песка» в глазу, учащённое мигание, светобоязнь, иногда слезотечение и отёчность век. В лёгких случаях после кратковременного воздействия парообразного иприта все явления могут бесследно пройти через 1-2 недели. В более тяжёлых случаях наблюдается также помутнение роговицы с постепенным развитием на ней рубцов, ослабляющих зрение. Брызги жидкого иприта, попав в глаз, вызывают глубокие поражения роговицы, а иногда и других тканей глаза; процесс иногда затягивается на 2-3 месяца и может закончиться потерей зрения.

Поражения органов дыхания чаще всего и являются причиной смерти (смертельная концентрация 0,07 мг на 1 л при экспозиции 30 минут). Пары иприта почти не раздражают дыхательных путей и лишь по истечении скрытого периода (часов 6, а иногда и до 16 часов) поражённый ощущает сухость и першение в горле, ссаднение за грудиной, появляется насморк, сухой кашель, голос становится сиплым. Иногда дело этим и ограничивается и за неделю-две все явления проходят. В более тяжёлых случаях кашель усиливается и приобретает лающий характер; пропадает голос, затрудняется дыхание, температура повышается. Процесс с верхних отделов дыхательных путей может перейти на нижние, захватывая лёгкие. Если на слизистой трахеи и бронхов образуются налёты в виде плёнок, то они суживают просвет дыхательных путей и этим затрудняют дыхание. Более опасное осложнение наступает, когда обрывки плёнок, попадая в нижние участки дыхательного тракта, вызывают бронхопневмонию; в этом случае дней через 10 может наступить смерть.

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при проглатывании заражённой ипритом пищи или воды. По истечении скрытого периода (от 1 до 3 часов) появляются тошнота, рвота, слюнотечение, боль подложечкой. В дальнейшем - понос и признаки общей отравленности (слабость, судороги, параличи); тяжёлые случаи могут дать смертельный исход.

Общее действие иприта на организм наблюдается при тяжёлых поражениях кожи, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При всасывании иприта в кровь обнаруживаются признаки поражения нервной системы (чувство разбитости, головные боли, апатия, бессонница), нарушения обмена веществ (усиленный распад тканей, что сказывается резким похуданием и общим истощением); изменения со стороны крови в тяжёлых случаях выражаются в понижении количества белых и красных кровяных телец или в малокровии; наблюдаются также более или менее выраженные поражения печени, почек и других органов; температура почти всегда повышается до 38^-39°.

В боевой обстановке нередко встречались комбинированные поражения нескольких органов, например глаз, дыхательных путей, кожных покровов и др., что даёт пеструю клиническую картину. Смертность от иприта в мировую войну 1914-1918 гг. доходила до 10%.

Люизит - органическое соединение, содержащее хлор и мышьяк. Люизит был предложен в конце мировой войны 1914-1918 гг. и в боевой обстановке ни разу не был испытан.

При обычной температуре - это бесцветная жидкость, вдвое тяжелее воды; пары его имеют запах герани. В воде он, как и иприт, не растворим, но легко растворяется в спирте, эфире, керосине, маслах, жирах. Водой разлагается, особенно при повышении температуры и в присутствии щелочей, образуя ядовитые продукты разложения. Люизит затвердевает при -18° (ниже нуля); он более летуч, чем иприт, но все же способен на достаточно долгое время заразить атмосферу. По сравнению с ипритом обладает меньшей стойкостью (он более летуч и скорее разлагается водой). Люизит содержит мышьяк и принадлежит к группе арсинов: подобно им обладает отчасти свойствами ОВ раздражающего действия (см. ниже). Подобно иприту люизит является универсальным ядом, действующим при контакте на любую живую клетку. Но, в отличие от иприта, люизит (подобно арсинам) вызывает раздражение и резкую болезненность уже в момент воздействия, например, при поражении дыхательных путей. При воздействии на кожный покров, в отличие от иприта, сразу же ощущаются жжение и боль; он быстро всасывается и обладает сильным общеотравляющим действием. Скрытый период при действии на кожу исчисляется не часами, как при иприте, а лишь минутами.

Ввиду того, что люизит способен быстро проникать в глубь организма, у подопытных животных сравнительно скоро развиваются глубокие язвы, с поражением мышц и сухожилий, появляются кровоизлияния в сердце, печени и почках, лёгкие переполняются кровью и сильно отекают, поражается нервная система. В остальном поражения от люизита сходны с явлениями, наблюдаемыми при отравлении ипритом, но образование пузырей идет скорее, причём по заживлении кожных поражений пигментация мало выражена (в отличие от ипритных поражений). Смерть животных при поражении капельно-жидким люизитом наступает через несколько часов после контакта. Подобно иприту люизит отравляет почву, платье, съестные припасы.

Первая помощь при поражении ипритом или люизитом должна быть оказана возможно скорее: своевременным (не позже 10 минут после контакта) удалением ОВ с кожи или обезвреживанием его можно предотвратить развитие кожных поражений (мера профилактики). Более поздняя обработка все же не бесполезна: она удалит не успевшие всосаться ОВ, а это ослабляет степень поражения, сокращает срок заживления. Оказывающий помощь должен соблюдать меры предосторожности. Он не должен садиться и ложиться на землю, зараженную СОВ, а если этого требует обстановка, то необходимо подостлать под себя защитную накидку и т. п.; он не должен прикасаться к растительности (кусты, деревья), подозрительной на заражённость СОВ, не пить подозрительной в этом смысле воды, не отправлять естественных надобностей на заражённом месте.

Порядок обработки . Прежде всего удаляют иприт с глаз и с открытых участков кожи (лица и рук); затем - с одежды и обуви, после чего подвергают обработке подлежащую кожу. При невозможности снять одежду и обувь, дегазация производится на себе с дальнейшей завершающей обработкой на душевой установке. В случае заражения волосистой части головы, после быстрой дегазации волос их остригают и вновь обрабатывают кожу головы.

Средства и способ обработки . Прежде всего - используется индивидуальный химический пакет, который применяется для самопомощи и взаимопомощи (см. ниже § 113). При отсутствии пакета видимые капли ОВ осторожно снимают ваткой; чтобы не размазать по окружности, их удаляют так, как чернильные кляксы снимают пропускной бумагой. Чтобы растворить и извлечь ОВ из жировой смазки кожи, обрабатывают поражённое место растворителями, т. е. веществами, растворяющими СОВ, например четыреххлористым углеродом, или керосином, или спиртом; смочив ими ватный тампон, его осторожно прикладывают к пораженному участку, не размазывая и не втирая, причём каждые полминуты меняют тампоны. Для разрушения иприта и люизита применяют так называемые нейтрализаторы. К ним относятся прежде всего хлорамин и дихлорамин в порошке для припудривания поражённого места или в 5-10% водном растворе; смесь хлорной извести с тальком в равных долях или марганцовокислый калий в растворах различной крепости.

Ещё лучшее действие достигается сочетанием растворителя с нейтрализатором. Например, пораженное место обрабатывают 5% раствором дихлорамина в неогнеопасном (что важно!) четыреххлористом углероде, либо 15% раствором хлорамина в водке (т. е. 40% спирте). Обработка указанными средствами должна длиться минут 8-10; при отсутствии указанных средств прибегают к обмыванию тёплой водой с мылом, чем достигается не только механическое удаление, но и частичное обезвреживание ОВ. При поражении больших участков тела и заражении одежды необходима дополнительная обработка кожи с дегазацией одежды на обмывочном пункте. В крайнем случае производится безводная обработка кожи тела и одежды с тем, чтобы при первой возможности, до истечения суток, пострадавший уже подвергся санитарной (водной) обработке. Безводная обработка состоит в том, что кожа протирается крепким раствором нейтрализатора (хлорамин или другой препарат хлора) в растворителе в течение 8-10 минут, а для удаления остатков хлора кожу после этого протирают в течение 10 минут мягким полотенцем, смоченным 10% водным раствором гипосульфита, повторяя протирание не менее 3 раз.

Лечение кожных поражений . При наличии эритемы накладывается влажная повязка из 2 % раствора хлорамина; для уменьшения жжения и зуда (если таковые имеются) кожу предварительно обтирают 5% спиртным раствором ментола или прикладывают примочки из буровской жидкости - 1 1/2 столовые ложки на стакан кипячёной воды. Поражённый участок следует всячески оберегать от механического раздражения, а также и от трения тесно прилегающей одежды. Пузыри прокалывают полой иглой, а их содержимое, не заключающее в себе активного иприта, высасывают шприцем (если нет шприца, допустим небольшой разрез стенки пузыря у основания). Не следует удалять покрышку пузыря, которая ограждает подлежащие ткани от внедрения микробов и от механического раздражения. После удаления содержимого пузыря накладывают повязку с 2% раствором хлорамина.

Когда выпотевание жидкости уменьшилось и нет видимых признаков вторичной инфекции, можно для ускорения заживления применить энергичное прогревание поражённого участка под парафиновой плёнкой - так называемая термопарафинотерапия. Она состоит в следующем. Предварительно прокалывают имеющиеся пузыри стерильной иглой и выдавливают их содержимое стерильной марлевой повязкой. Затем поражённую поверхность и окружающие участки обмывают дезинфицирующей жидкостью (например, 2% раствором хлорамина) и подсушивают стерильными салфетками или струёй тёплого воздуха на аппарате «Фен». Окружающую здоровую кожу обезжиривают путём обтирания эфиром, чтобы плёнки парафина лучше держались на коже. После этого на осушенную поверхность, захватывая также здоровую кожу в окружности сантиметра на два, наносят слой (толщиной в 1 мм) парафинового препарата при температуре около 60е путем распыления его из особого аппарата (рис. 2) или смазывания кисточкой. Когда весь поражённый участок покроется тонкой плёнкой парафина, на него накладывают тонкий слой ваты («паутинку»), а поверх последнего - второй слой парафина с наложением обычной сухой повязки, закреплённой марлевым бинтом. Парафиновую повязку меняют через 24-48 часов.

Рис. 2. Парафиновый распылитель.

Для приготовления парафиновой повязки берут 100 г парафина (лучше белого), расплавляют его и при температуре 110° медленно добавляют 25 г порошкообразной канифоли. Смесь пропускают через марлю в распылитель (рис. 2), где она в застывшем виде хранится до применения. Перед наложением плёнки сплав расплавляют.

При обширных поражениях, вместо парафинотерапии применяют открытый способ лечения с каркасом, как при лечении ожогов.

При поражении глаз их обильно промывают с помощью ундинки 2% раствором двууглекислой соды 4-5 раз в день и после каждого промывания закладывают за веки глазную щелочную мазь. При резкой отёчности и явлениях раздражения можно впустить 1-2 капли 2% раствора новокаина с адреналином; при светобоязни применяют тёмные очки-консервы или затемняют помещение; для предотвращения вторичной инфекции вводят в конъюнктивальный мешок 2 раза в день по 2 капли 1% раствора колларгола.

При поражении СОВ дыхательных путей - поместить больного в хорошо вентилируемые палаты, отдельно от больных с лёгочными инфекциями; ингаляция 2% раствором соды 3-4 раза в день по 5-6 минут; при кашле - кодеин; лечение отдельных симптомов и осложнений - по общим правилам.

При попадании СОВ в желудочно-кишечный тракт даётся внутрь 25,0 животного угля с последующим обильным промыванием желудка 2% раствором соды или марганцовокислого калия (1:4000), или простой водой, либо вызывают рвоту впрыскиванием под кожу апоморфина (0,5 см3 1% раствора). Диета - молочная, щадящая, с постепенным переходом к укрепляющей диете; важно введение достаточного количества витамина С.

Лечение явлений общей отравленности ведётся как обычно (введение глюкозы, хлористого кальция, аутогемотерапия, переливание крови, введение солевого раствора, гипосульфита и др.). Для успокоения нервной системы - веронал (не морфин!); при угнетении дыхательного центра - кислород с 5% углекислоты (карбоген), лобелии.

Особенности течения ран, заражённых ипритом (миксты) . Уже в первые 3 часа отмечается воспалительная реакция в ране в виде красноты и отёчности краёв раны. Вследствие хорошей растворимости иприта в жирах, он быстро распространяется по поверхности раны и в глубину тканей. Иприт в ране не обладает микробоубивающим действием, и вследствие пониженной сопротивляемости тканей миксты предрасположены ко вторичной инфекции; эти раны медленнее заживают.

Первая помощь при микстах . В ротном районе (т. е. на месте ранения) первая доврачебная помощь сводится к обработке окружности раны и одежды при помощи индивидуального противохимического пакета с последующим наложением стерильной повязки и к остановке кровотечения. В БМП пострадавших не задерживают; после дополнительной дегазации и, если возможно, смены обмундирования их направляют в ПМП, где рану промывают 1-2% раствором хлорамина и после наложения влажной повязки с 1 % хлорамина эвакуируют на ДМП, где уже может быть оказана хирургическая помощь (иссечение поражённых тканей с промыванием раствором хлорамина, но без наложения швов). Повязки, снятые с раненых, засыпают хлорной известью, в процессе работы перчатки промывают 2% хлорамином и потом высушивают; инструменты кипятят отдельно.

Медицинский Институт

Кафедра травматологии, ОРТОПИДИИ и военной экстремальной медицины

Курсовая работа

ОВ и СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ.

КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

Выполнила: гр. 02лл10

Изосимина Н.В.

1.Введение

2.Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, фенола и его производных

3.Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

4.Клиника поражения и ее особенности при различных путях поступления в организм

5.Дифференциальная диагностика поражений

6.Клиника отравления фенолами на примере отравления карболовой кислотой

7.Антидотная и симптоматическая терапия

8.Объем медицинской помощи пораженным ОВ кожно-резорбтивного действия в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации

ОВ и СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ

Введение

Отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия являются сернистый иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), люизит. Все эти вещества относятся к группе стойких 0В. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Однако наряду с местным действием вещества этой группы способны вызывать выраженное резорбтивное действие.

0В кожно-резорбтивного действия неоднородны по своей природе и своему химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, а люизит - к алифатическим дихлорарсинам. Биологическая активность ипритов проявляется благодаря их способности вступать в реакции алкилирования, что позволило отнести их к алкилирующим агентам.

Алкилирующие агенты составляют большую группу веществ, используемых в терапии новообразований в качестве иммунодепрессатов. Люизит избирательно блокирует сульфгидрильные группы, что позволило отнести его к тиоловым ядам.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ИПРИТОВ, ЛЮИЗИТА, ФЕНОЛА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ

Иприты подразделяются: на сернистый и азотистый.

Сернистый иприт известен с начала прошлого века, но выделен и изучен лишь в 1886 году, в лабораторииМейера в Германии. Он относится к веществам смертельного действия.

Азотистые иприты синтезированы в 30-е годы этого столетия, как 0В их неиспользовали.Имеются другие разновидности иприта;

Кислородный иприт, - в 3,5 раза токсичнее иприта и более стоек;

Полуторный иприт, - в 5 раз токсичнее иприта.

Кроме указанных ипритов существует ипритная рецептура, состоящая из 60%технического иприта и 40% Кислородного иприта.

1. Сернистый иприт (дихлордиэтилсудьфид) - тяжелая маслянистая жидкость. В чистом виде бесцветна, в неочищенном виде темного цвета, со слабым запахом касторового масла, при низких концентрациях обладает запахом, напоминающим запах горчицы, чеснока. Температура замерзания для чистого иприта +14,4°С. Для технического от +4 до +12°С, она зависит от процентного содержания чистого вещества. Температура кипения +219°С. Плотность паров по воздуху 5,5. Тяжелее воды в 1,3 раза. В воде плохо растворим (0,077% при 10°С). Поскольку иприт тяжелее воды, то в водоемах он находится в придонных слоях и вследствие плохой диффузии и растворимости долго сохраняет свою токсичность. Хорошо растворяется в органических растворителях, а также в других 0В Легко впитывается в пористые материалы, резину не теряя при этом токсичности. Давление насыщенного пара иприта незначительное, возрастает с увеличением температуры, поэтому в обычных условиях иприт испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг. Иприт медленно гидролизуется с образованием соляной кислоты и нетоксичного тиодигликоля. При кипячении и добавлении щелочей гидролиз его ускоряется. Иприт хорошо дегазируется веществами, содержащими активный хлор: хлорная известь, хлорамин, гипохлорид кальция и т.д. При этом в водной среде происходит окисление атомарным кислородом, выделяющимся Под действием активного хлора, и иприт превращается в нетоксичный сульфоксид, а при избытке окислителя может образоваться токсичный сульфон (дихлордиэтил сульфоксид дихлордиэтилсульфон). При хлорировании иприта в безводной среде происходит образование нетоксичных полихлоридов, например гексахлорида, в дальнейшем происходит распад молекулы иприта. Малая летучесть, высокая температура кипения и химическая устойчивость обусловливают его стойкость в различных условиях. На местности летом он сохраняет свои токсические свойства от 24 часов до 7 суток, а в Зимних условиях - до нескольких недель.

2. Азотистый иприт или трихлортриэтиламин.

Химически чистый - бесцветная жидкость, технический продукт - коричневого цвета маслянистая жидкость со слабым ароматическим запахом. Удельный вес 1,23 - 1,24 при температуре +20°С. Температура кипения +230°С +233°С, температура плавления -0°С. Плохо растворим в воде (при +15°С около 0,5г/л). Гидролизуется медленно с образованием нетоксичного конечного продукта триэтаноламина и соляной кислоты; Дегазируется также хлорактивными веществами, но труднее иприта, что объясняется образованием соляно-кислой соли трнхлортриэтиламина, которая не менее токсична,чем само основание. Трихлортриэтиламин является универсальным ядом с выраженным обще резорбтивным действием,а также сместным действием не уступающим иприту.

3. Люизит или хлорвинилдихлорарсин. Свежеприготовленный люизит бесцветная жидкость, через некоторое время приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком и запахом герани. Температура кипения +196,4"С, температура замерзания -44,7°С. Относительная плотность паров люизита по воздуху 7,2. Максимальная концентрация паров при 20°С равна 4,5мг/л. Удельный вес - 1,92. В воде и разбавленных минеральных кислотах почти нерастворим. Хорошо растворим в органических растворителях, жирах, в каучуке. Впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы. При растворении в воде довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиннларсеноксида, которыйпотоксичности не уступает люизиту. При окислении люизита трехвалентный мышьяк переводится в менее токсичный пятивалентный. Окисление может быть достигнуто прямым или косвенным путем, осуществляющимся при применении хлора или йода в присутствии воды. При действии крепких щелочей люизит разрушается с выделением ацетилена. Дегазируется как и иприт хлор содержащими веществами. Относится к стойким БОВ.

Несмотря на то, что люизит имеет более высокую токсичность чем иприт, он обладает некоторыми свойствами, снижающими его боевую ценность:

Обладает раздражающим действием в момент контакта, дает возможность быстро обнаружить поражение и принять меры по своевременной защите;

Быстро гидролизуется, вследствие чего менеестоек;

Является дорогостоящим 0В;

Течение поражения менее длительно, чем при иприте (более быстрый возврат в строй).

0В кожно-резорбтивного действия могут проникать в организм всеми известными путями, причем их токсичность составляет:

4. Фенолы - органические соединения ароматического ряда, содержащие в молекуле одну или несколько гидроксильных групп, связанных с атомом углерода ароматического ряда. Фенолы и продукты их превращений являются природными эндогенными антиоксидантами. Эти соединения обладают бактерицидными свойствами, в медицине используются для дезинфекции и в качестве средств антисептического действия. В медицинской и пищевой промышленности фенолы используются в качестве консервантов. Производные фенолов используются во многих отраслях промышленности: например, ксероформ - антисептическое средство, дифениловый эфир - теплоноситель, нитропроизводные (пикриновая кислота) - взрывчатые вещества, фенолы являются исходным сырьем для промышленного синтеза многих лекарственных средств, пластмасс, красителей. Некоторые фенолы токсичны, на производствах, связанных с их получением или использованием, они могут представлять профессиональную вредность. По числу гидроксильных групп, присоединяемых к бензольному кольцу, фенолы делятся на одно-, двух- и трехатомные, к которым соответственно относятся: фенол, карболовая кислота (оксибензол); пирокатехин, гидрохинон, резорцин; пирогаллол, окисигидрохинон, флороглюцин. К фенолам относятся и крезолы - оксипроизводные толуола. В природе фенолы редко встречаются в свободном виде. В растениях они содержатся в виде отдельных производных, например эвгенол в гвоздичном масле, сафрол в сасафросовом масле. Особенно много производных фенолов в плодах цитрусовых. Фенолы в подавляющем большинстве случаев - бесцветные кристаллические вещества. Одноатомные фенолы обладают характерным интенсивным запахом, легко отгоняются с водяным паром. Многие фенолы хорошо растворимы в воде и бензоле, все хорошо растворяются в спирте. Фенолы обладают кислотными свойствами реагируют со щелочами, образуя соли (феноляты). На этом свойстве основано выделение фенола из каменноугольной смолы методом экстрагирования растворами щелочей или аммиачной водой. Фенолы проявляют также свойства окси соединений (образуют простые и сложные эфиры), а также свойства соединений ароматического ряда. Фенолы легко окисляются. В организме человека фенолы инактивируются путем метилирования. Не исключено, что фенолы поступающие с пищей, используются для биосинтеза полифенолов: катехоламинов, индолиламинов, убихинонов. Фенолы поступают в организм человека через легкие, неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Из организма выделяются с мочой, а небольшая часть с выдыхаемым воздухом, главным образом, в виде коньюгатов с серной и глюкуроновой кислотой. Одноатомные фенолы в том числе крезолы, ксиленолы и др. являются нервными ядами, действующими на ЦНС, они также оказывают сильное прижигающее и раздражающее действие на кожу. Галогенопроизводные одноатомных фенолов в особенности ди- и трихлорфенолы могут в процессе производства и при реакциях разложения образовывать исключительно токсичные диоксины. Диоксины даже в ничтожно малых количествах проявляют дермотоксические, гепатотоксические и нейротоксические свойства с отдаленным воздействием нагенотип. Многоатомные фенолы проявляют свойства гемических ядов, вызывая образование метгемоглобина, а также гемолиз с развитием гемолитической желтухи. Из многоатомных фенолов очень токсичным является пирокатехин. Резорцин менее токсичен, чем другие диоксибензолы, несмотря на выраженное резорбтивное действия. Пирогаллол, используемый в фармацевтической промышленности как исходный продукт для синтеза некоторых противоглистных средств, вызывает образование метгемоглобина и очень токсичен.

5. Карболовая кислота (фенол, оксибензол)- простейший представитель органических соединений, содержащих группу ОН в непосредственной связи с бензольным кольцом, обладает бактерицидными свойствами, вследствие чего используется для дезинфекции, дезинсекции. Карболовая кислота применяется также как местное прижигающее средство. При приеме внутрь и при вдыхании паров карболовой кислоты проявляется токсичность. Она воздействует на ЦНС, разрушает клетки крови. Применяется в фармацевтической промышленности как консервант, в производстве синтетических красителей, для получения полимерных материалов, синтетических волокон, в производстве взрывчатых веществ. Открыта в 1834 году немецким химиком Рунге. Белое кристаллическое вещество с характерным резким запахом. Температура плавления +42,3°С. Температура кипения +182,1°С. Удельный вес - 1,07] (при Т +25°С). При температуре 4- 15°С в воде растворяется 8% карболовой кислоты. Хорошо растворяется в спирте, эфире, бензоле, липоидах. Незначительное количество влаги переводит карболовую кислоту из кристаллического состояния в жидкое. Техническая карболовая кислота представляет собой красно-бурую, иногда черную, вязкую жидкость. Кислотные свойства выражены очень слабо. Образует простые и сложные эфиры, легко окисляется на воздухе, что сопровождается розовым окрашиванием ее кристаллов. Карболовую кислоту получают непосредственным выделением из смолы, получаемой при сухой перегонке дерева, каменного угля или синтетически. Антисептические свойства карболовой кислоты были обнаружены в 1834 году, но впервые в хирургическую практику она была введена в 1867 году Дж. Листером. Механизм антисептического действия карболовой кислоты связывают с ее денатурирующим действием на белки микроорганизмов или с нарушением окислительно-восстановительной системы бактериальных клеток вследствие накопления в них карболовой кислоты и взаимодействия ее гидроксильной группы с аминогруппами белков. 1 - 8% растворы карболовой кислоты вызывают необратимую денатурацию и осаждение белка, чем выше концентрация кислоты, тем интенсивнее идет процесс денатурации белка. ПДК паров карболовой кислоты в воздухе рабочей зоны - 5 мг/м 3 . Карболовая кислота обладает токсическими свойствами, которые проявляются при наружном воздействии, и при приеме внутрь и при вдыхании ее паров. Карболовая кислота легко всасывается кожей и вызывает образование белого струпа, который затем буреет, а позднее становится белым, окруженным красной каймой, исчезающей через несколько дней, при этом струп мумифицируется и отпадает. При длительном воздействии на кожу раствора 5% карболовой кислоты возникает ощущение жжения, боли, а затем потеря в этом месте чувствительности вследствие паралича окончаний чувствительных нервов. 2% раствор карболовой кислоты длительно воздействуя на кожу может вызвать гангрену конечностей, вероятно вследствие сужения сосудов и тромбозов. Карболовая кислота вызывает воспаление и некроз слизистых оболочек.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия всехипритов в принципе одинаков. В организме они реагируют по хлоралкильной связи как алкилирующие агенты присоединяясь к NaH; -5H, - ОН группам белков, ферментов нуклеопротеидов и др. веществ. Предварительно в организме в процессе гидролиза образуются очень активные иониевые соединения, которые и обуславливают алкилирующие свойства, обладая чрезвычайной реакционной способностью.

На месте всасывания в организм создается высокая концентрация иприта, поэтому он алкилирует все белковые структуры клеток, вызывая полную денатурацию белков и гибель клеток, что проявляется как местный воспалительный и некротический язвенный процесс. Часть иприта всасывается в кровь и разносится по всему организму, при этом проявляется некоторая избирательность в поражении определенных систем организма. Иониевые соединения активно реагируют с входящими в состав нуклеиновых кислот аденином и гуанином (наибольшей чувствительностью к иприту отличается гуанин).

Как известно, ДНК содержит две полинуклеотидные цепи, стабильность пространственной конфигурации которых поддерживается водородными связями между противоположными основаниями: против аденина одной цепи всегда находится тимин другой, против гуанина - цитозин. Поэтому связывание гуанинов на обеих комплиментарных цепях ДНК приводит к выпадению гуанинцитозиновых пар. Если выпадает гуаниновая пара в одной нити, то хотя реакция и ограничивается одной нитью, при редупликации ДНК происходит восстановление нитей с уничтожением гуанинцитозиновой пары. Для РНК реакция ограничивается алкилированием соседних гуанинов одной нити. Это влечет за собой расстройство белкового синтеза. Избирательность заключается в том, что в первую очередь поражаются те органы и ткани, в которых происходит усиленное деление клеток (красный костный мозг, слизистая кишечника). Нарушения в ДНК приводят прежде всего к резкому замедлению деления клеток, что обозначается как цитостатическое действие ипритов. Наблюдается так же гибель клеток в стадии митоза и появление клеток с нарушенными генетическими признаками, т.е. проявляется мутагенное действие ипритов, а в определенных условиях может быть и бластмогенное.

Цитостатическое и мутагенное действие особо характерны для азотистого иприта, он получил название яда радиоподобного действия. Иониевые соединения вызывают появления ионов И*, ОН" .НО;" 3 которые весьма активны и действуют на клетки тканей подобно ионизирующему излучению.

Из ферментов наиболее чувствительна гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение е6 приводит к нарушению углеводного обмена. Азотистый иприт угнетает деятельность холинэстеразы и в соответствующих смертельных дозах вызывает судороги как при поражениях ФОВ. Сернистый иприт оказывает угнетающее действие на ЦНС, вызывает депрессию, безучастность, сонливость, а в больших дозах - явления психоза и шокоподобное состояние. Иприты обладают также тератогенным действием (уродства).

Все изложенное свидетельствует о сложном механизме действия ипритов. До сих пор нет специфических антидотов этих веществ. Радиозащитные средства только в определенной степени защищают от резорбтивного действия ипритов.

Люизит по биохимическому механизму действия относится к тиоловым ядам, в организме вступает во взаимодействие с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы. В основе токсического действия лежит реакция с меркаптанами.

Возможны два типа реакции:

а) с монотиоловыми ферментами образуются непрочные соединения с открытой цепью, которые легко распадаются с восстановлением исходной активности фермента;

б) при взаимодействии с дитиоловыми ферментами образуются прочные циклические соединения яда с ферментами.

В организме известно более 100 тиоловых ферментов (амилаза, липаза, холинэстераза, дегидрогиназы), активность которых зависит от свободных тиоловых групп. Взаимодействием с сульфгидрильными группами "объясняется как местное так и общетоксическое действие люизита. Известно, что ферменты, содержащие сульфгидрильные группы, принимают участие в обмене веществ, в проведении нервных импульсов, в сокращении мышц, отвечают за проницаемость клеточных мембран. Антидотная терапия при поражении люизитом обосновывается особенностями механизма токсического действия 0В. Люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих такие группы. Наиболее эффективным оказался 2,3 - димеркалтопропанол, предложенный группой английских исследователей в качестве антидота в 1941-42 голу под названием "Британский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат, имеющий в своей структуре две сульфгидрильные группы, образует с люизитом прочное циклическое соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но и способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Однако БАЛ имеет недостатки: препарат плохо растворим в воде, широта терапевтического действия антидота составляет 1:4. В нашей стране разработан новый антидот, тоже относящейся к группе дитиолов, под названием "унитиол", он хорошо растворим в воде. Широта терапевтического действия 1: 20.

Комплекс "люизит - унитиол", называемый тиоарсеиитом, мало токсичен, хорошо растворим в воде, легко выводится на организма с мочой.

КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ И ЕЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПУТЯХ ПОСТУПЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМ

У ипритов выражено кумулятивное действие. Контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним. Токсическое действие иприт оказывает при применении в парообразном, аэрозольном и капельножидком состоянии.

Поражение кожи капельножидким ипритом

Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями то есть имеет место немой контакт. Поражение развивается медленно после скрытого периода, продолжительность которого варьирует от часа до нескольких суток. Поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт. При любых путях поступления в организм помимо местного оказывает общетоксическое действие, характеризующееся угнетением ЦНС, кроветворения, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции. Подавляются иммунные свойства организма, поэтому наблюдается склонность к присоединению вторичных инфекций.

Поражения кожи ипритом возникают при попадании капель этого 0В на кожу и обмундирование, а также при воздействии паров на кожу. Поражения кожи ипритом в зависимости от дозы всосавшегося 0В может быть 1, 2, 3 степени. Степень поражения нельзя путать с тяжестью поражения. Тяжесть поражения определяется главным образом площадью и локализацией поражения, а также общим состоянием больного. Единичные ограниченные очаги 3 степени могут быть отнесены к легкой форме, и, наоборот, обширные поражения I и 2 степени с резким нарушением общего состояния надо отнести к тяжелым.

В динамике поражения кожиипритом проходятпять стадий:

Скрытый период;

Стадия эритемы;

Везикуло-буллезная;

Язвенно-некротическая;

Стадия исхода.

Скрытый период характерен для ипритных поражений. В этот период отсутствуют субъективные и объективные ощущения и изменения. Продолжительность скрытого периода от 2-3 до 10-12 часов.

Стадия эритемы: после скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми нечетко выраженными краями. Эритема плоская, мало отечная, не возвышается над здоровой кожей. Отмечается умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Иногда в центре эритемы ишемическое побледнение. Эритема мало болезненна, отмечается зуд, иногда очень интенсивный (при обширной эритеме и согревании).

Везикуло-буллезная стадия: чрез 12-24 часа после попадания 0В на кожу усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью - "ипритное ожерелье". В дальнейшем пузырьки увеличиваются, начинают сливаться и образуют большие пузыри. Размеры пузыря могут колебаться в зависимости от дозы 0В и площади его растекания. Пузыри напряжены и наполнены экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Ипритные пузыри мало болезненны ощущается чувство напряжения, сдавления и ноющая боль. Патоморфологически различают поверхностные пузыри, дно которых составляет неповрежденный сосочковый слой дермы, и глубокие пузыри, когда некроз захватывает дерму вплоть до подкожной жировой клетчатки. Пузыри многокамерные.

Язвенно-некротическая стадия: при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, которая обычно протекает более благоприятно и заживление идет путем эпителизации под струпом. При глубокой форме образуется некротическая язва. В течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Через две недели начинается медленное заживление с вялыми грануляциями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружающих тканях. Часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Закрытие язвы идет рубцеванием через 2-4 месяца. В окружности рубца всегда наблюдается бурая пигментация.

Поражение первой (легкой) степени (поверхностная, эритематозная форма) развивается в случаях всасывания иприта в кожу в минимальных дозах. Скрытый период, как правило, в этих случаях длительный до 10-12 часов. После этого появляется эритема сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образуются. Через 3-5 суток эритема постепенно исчезает, иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1 -2-х месяцев.

Поражение 2-ой степени поверхностная везикулезно-буллезная форма. При этом скрытый период длится 6-12 часов. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи и примерно через сутки образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, чаще наполненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются и образуют сухой струп. Через 2-3 недели начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 недели струп отпадает, обнажая молодой эпителий розового цвета с зоной пигментации. Если в первые дни пузырь вскрывается то образуется поверхностная эрозия с серозным отделяемым, которая при правильном лечении заживает элителизацией.

Поражение 3-ей степени - глубокая буллезно-язвенная форма. Скрытый период длится 2-6 часов, эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки пузыри вскрываются и образуют язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 месяца. Иногда при попадании на кожу больших доз иприта возникает некротическая форма поражения, при которой пузыри не образуются. В этих случаях центральная часть эритемы кажется бледной и втянутой В дальнейшем весь пораженный участок кожи отторгается с образованием глубокой язвы.

Необходимо отметить особенности ипритных поражений различных участков кожи. Поражение лица сопровождается отеком рыхлой подкожной клетчатки, вследствие чего лицо становится одутловатым и отёчным. Пузыри на лице обычно не бывают больших размеров. Заживление идет более быстро. Кроме того поражение лица всегда сочетается с поражением глаз.

Поражение гениталий отличается сильной болезненностью. В стадии эритемы наблюдается резкий отек наружных половых органов. Даже мелкие пузыри быстро эрозируют и образуют болезненные, долго не заживающие, мокнущие очаги поражения.

Поражения кожи нижних конечностей в местах с плохим кровоснабжением итонкой п/к клетчаткой (передние поверхности голеней и колен) заживают особенно плохо.

Поражение кожи парами иприта

В летнее жаркое время на зараженном участке местности, когда в атмосфере могут быть высокие концентрации и люди одеты в легкое обмундирование возможно поражение кожи парами иприта. При этом скрытый период бывает обычно длительным до 10-12 часов. Наиболее сильно поражаются чувствительные участки кожи (подмышечные впадины, гениталии, паховые складки) и открытые участки тела (шея, руки, лицо).

Поражения большей частью носят эритематозный характер. Ввиду обширности поражений эритема сопровождается мучительным зудом. Через 3-7 суток эритема исчезает и остается пигментация, которая держится длительное время. При высоких концентрациях и длительных экспозициях могут образовываться пузыри, » особенности на чувствительных участках кожи.

Поражение кожи азотистым ипритом протекает по типу ипритного. Глубокая язвенная форма встречается редко, так как азотистый иприт сильнее всасывается и местное действие менее выражено. Резорбтивное действие иприта

Все поражения кожи в особенности множественные и обширные, протекают на фоне резорбтивного действия 0В, что объясняется всасыванием их в кровь, а также всасыванием продуктов некроза и нервно-рефлекторным влиянием с пораженного участка.

При легких поражениях (одиночные очаговые поражения кожи) общее состояние страдает незначительно. При средних и тяжелых поражениях всегда развивается острая или подострая картина ипритной интоксикации различной тяжести с довольно сложной картиной поражения различных органов и систем организма. Наиболее характерны следующие нарушения.

Изменения со стороны нервной системы - у пораженных отмечаются угнетенное депрессивное состояние, вялость, сонливость, подавленное настроение. Они замкнуты, молчаливы, апатичны, безучастны к окружающему, иногда часами лежат молчаливо. При тяжелых поражениях может быть шокоподобное состояние. Возбуждение со спутанным сознанием и судорогами встречается редко, является признаком очень тяжелого поражения, как правило, предвещает неблагоприятный исход в ближайшие часы.

Повышение температуры, не связанное с инфекцией, как результат ипритной интоксикации, отмечается почти всегда. При легких поражениях - субфебрилитет в течение 2-3 суток. При поражениях средней степени тяжести - 38-38,5°С держится до 1-2 - х недель, а затем литически падает. В тяжелых случаях - в первые дни повышается до 39-40°С и постепенно снижается в течение 2-3 недель. Характер температурной реакции зависит от присоединившейся инфекции.

Со стороны органов пищеварения (отмечаются при кожных и ингаляционных поражениях) наблюдаются боли в подложечной области, повышенная саливация, тошнота, нередко рвота и понос. В остром периодеэтисимптомы являются следствием резорбтивного действия иприта. Как правило, наступает потеря аппетита и даже отвращение к пище.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, гипотония, аритмия, в тяжелых случаях -нитевидный пульс, коллапс, цианоз.

Со стороны крови характерны следующие изменения - в первые дни лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и некоторое сгущение крови, затем в тяжелых случаях развивается лимфопения и лейкопения с дегенеративными изменениями (токсическая зернистость), а также ипритной анемией. Лейкопения и анемия являются следствием дегенеративных изменений кроветворных органов, вызванных нарушением нуклеопротеидного обмена.

Иприт вызывает глубокие нарушения обмена веществ, в основном за счет повышения распада тканевых белков. Нарушается также углеводный и жировой обмен. Это приводит к прогрессивному исхуданию пораженных, потере веса на 10-20%, в тяжелых случаях развивается ипритная кахексия.

При тяжелых случаях отравлений описаны нефропатии и нефрозо- нефриты, при длительно незаживающих язвах развивается амилоидоз паренхиматозных органов. Вследствие лейкопении и истощения организма снижается иммунитет, как следствие - опасность инфекционных осложнений и особенно пневмоний.

Смертельный исход может наступить в первые 2-3 суток при явлениях угнетения ЦНС и коллапса.

Резорбтивное действие азотистого иприта выражено сильнее, чем у иприта, и протекает в болеетяжелойформе.

Резорбтивное действие люизита развивается более бурно и характеризуется резкими нарушениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы (сосудистый яд) и легких. В тяжелых случаях в начале отмечается возбуждение, тахикардия, одышка, тошнота, слюнотечение, рвота. Затем наступает угнетение ЦНС, вялость, апатия, адинамия, коллапс, нередко кровавый понос. Часто развивается отек легких с кровоизлияниями, резкое сгущение крови. Смерть наступает в первые сутки при явлениях острой сердечно - сосудистой недостаточности, кровоизлияний и угнетения ЦНС. В более легких случаях изменения носят менее выраженный характер:

возбуждение или угнетение, слабость, головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, тахикардия, гипотония, умеренное сгущение крови. Симптомы держатся 2-5 суток, затем общее состояние становится удовлетворительным.

Сравнительная характеристика поражений кожи ипритом и люизитом

Поражения люизитом характеризуются резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и быстрым заживлением. В зависимости от дозы люизита поражения также могут быть 1, 2 и 3 степени.

Поражения глаз ипритом

Слизистая глаз наиболее чувствительна к этим 0В. Поражения возникают от воздействия паров, но не исключена возможность попадания капель 0В на веки и в глаза. Поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени. Они характеризуются отсутствием раздражения в момент контакта с парами иприта, наличием скрытого периода и медленным развитием клиники. Поражение глаз легкой степени возможно при действии низких концентраций 0В, а так же или при коротких экспозициях. Скрытый период длится 6-12 часов. При этом развивается катаральный конъюнктивит резь и небольшое жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы. Через 2-3 дня эти явления стихают и через 7-10 дней наступает выздоровление.

Поражения глаз ипритом средней степени тяжести: скрытый период более короткий -до 2-6 часов, после него развивается катарально-гнойный конъюнктивит. Жжение и резь в глазах достигают большой интенсивности и сопровождаются блефароспазмом. При осмотре в первые часы - гиперемия и отечность конъюнктивы, отечность век. Может наблюдаться катаральные воспаления роговицы: она теряет обычную гладкость и прозрачность, выглядит диффузно помутневшей. Почти всегда страдает железистый аппарат, секрет которых склеивает веки. Это создает благоприятные условия для развития инфекции, на 2-е сутки появляется гнойное отделяемое. Заболевание достигает максимума на 3-5 день, длится 2-4 недели, проходит обычно без всяких последствий.

Тяжелые поражения глаз ипритом при попадании капель 0В или при высоких концентрациях паров и тумана иприта характеризуется коротким скрытым периодом и развитием кератоконъюнктивита. Появляются сильные боли, светобоязнь и слезотечение, сильный отек конъюнктивы и век. Затем развивается язвенный кератит: роговица почти сплошь мутнеет и теряет блеск, на следующий день появляется язва на роговой оболочке. Язвы могут образовываться и на конъюнктиве, и на веках. Заболевание длится 2-3 месяца и обычно заканчивается образованием рубца, т.е. бельма. В тяжелых случаях могут быть явления ирита и иридоциклита, панофтальмита и даже прободение роговицы. Поражения глаз азотистым ипритом аналогичны. Особенности поражения глаз люизитом.

Характерные особенности: сильное болевое раздражение глаз, отсутствие скрытого периода и сильно выраженный отек конъюнктивы и век.

При поражении легкой степени сразу возникает жжение и резь в глазах, слезотечение и гиперемия конъюнктивы и век. Уже через 10-20 минут наступает помутнение роговицы. Кератит чаще имеет доброкачественный характер, через 8-10 дней роговая оболочка может приобрести нормальный вид и явление конъюнктивита проходят. В случае присоединения инфекции заболевание затягивается на 3-4 недели. Попадание капли люизита в глаз при запоздалом оказании первой помощи приводит к гибели глаза от некроза роговицы и истечения стекловидного тела.

Ингаляционные поражения

Диагностику ингаляционных поражений нужно основывать на клинике поражения органов дыхания, а такие учитывать характерную триаду симптомов: одновременное поражение органов дыхания, глаз обязательно и часто кожи.

Ингаляционные поражения развиваются при вдыхании паров и аэрозолей этих 0В. В зависимости от концентрации и экспозиции их принято делить на поражение легкой, средней и тяжелой степени. Поражения органов дыхания носят нисходящий воспалительно-некротический характер, сопровождаются резорбтивным действием и одновременным поражением глаз.

Особенности ингаляционных поражений ипритом

При ингаляционном поступлении 0В характерно отсутствие раздражающего действия и наличие скрытого периода.

Поражение легкой степени: скрытый период до 10-12 часов. После этого появляются резь в глазах, сухость и салнение в носу, носоглотке и гортани, небольшой насморк, как правило, охриплость голоса, иногда афония, сухой кашель. Явления раздражения нарастают в течение одних - двух суток после чего развивается катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей: слизисто-гнойное отделяемое из носа, болезненность при глотании, кашель со скудной серозной мокротой, субфебрилитет, головная боль, слабость. Выздоровление через 7-14 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется развитием ипритного трахеобронхита. Скрытый период длится 5-6 часов. Начальные явления аналогичны наблюдающимся при легкой степени, но более выражены. К ним присоединяются боль за грудиной, резкая слабость, угнетенное состояние. Температура повышается до 38-39°С. Слизистые носа и гортани гиперемированы, отечны. На 2-е сутки появляется резкий кашель с серозно-гнойной мокротой. Аускультативно сухие, а иногда и влажные хрипы в легких. Из носа гнойное отделяемое, на слизистой носа часто гнойные корки. Аппетит отсутствует или резко снижен. Бронхит принимает затяжной характер и длится 2-3 недели, полное выздоровление наступает обычно к концу месяца.

Тяжелые ингаляционные поражения ипритом, по-видимому, будут достаточно редкими и встретятся в жаркое время года или при отсутствии средств защиты. При этом развивается ипритная бронхопневмония и некротическое воспаление слизистых. Примерно со 2-го дня на слизистых носа, трахеи и бронхов развивается псевдомембранозный процесс, соответствующий буллезной стадии на коже, образуются серо-грязного цвета псевдодифтеритические пленки, состоящие из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином и лейкоцитами. В дальнейшем они отторгаются, оставляя на своем месте эрозии, а если некроз захватывает подслизистую, то образуются медленно заживающие язвы. При тяжелых поражениях скрытый период составляет 1-2 часа. Появляются насморк, сухость и першение в горле, боль при глотании и за грудиной, мучительный кашель, афония. Обращает внимание резкое угнетение больного, апатия, сонливость, тахикардия, одышка, иногда тошнота, рвота, общее тяжёлое состояние. Температура повышается до 39-40град.С. Пульс до 100-120уд. в минуту. Примерно со 2-го дня появляется серозно-гнойная мокрота. Перкуторно обнаруживаются очаги притупления или тимпанический оттенок. Аускультативно обильные сухие, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Усиливается одышка и цианоз. При кашле отделяется тягучая гнойная мокрота иногда с кровью или отслоившимися некротическими пленками. Диурез уменьшен. В моче белок и цилиндры. Со стороны крови лейкоцитоз до 15-20тыс. со сдвигом формулы влево. Аппетит отсутствует, нередки боли в подложечной области, тошнота, рвота. На 3-4-ые сутки возможен смертельный исход при явлениях резкого нарушения функции дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Иногда наблюдается асфиксия некротическими пленками. При благоприятном течении через 4-5 суток состояние больного начинает улучшаться, появляется аппетит. Температура держится еще до 10 дней, а затем литически падает. Выздоровление медленное через 2-4 месяца.

Возможные осложнения: вторичная инфекционная пневмония, отек легких, абсцесс или гангрена легких, которые могут стать причиной смерти в более поздние сроки. После тяжелых ингаляционных ипритных поражений в легких, как правило, остаются необратимые изменения, ведущие к инвалидности. Они могут носить характер хронического бронхита и эмфиземы с явлениями сердечно - легочной недостаточности. Прогрессируя в последующем, они могут привести к бронхоэктатической болезни и пневмосклерозу.

Азотистый иприт дает сходную клиническую картину, но несколько короче скрытый период и сильнее выражено резорбтивное действие.

Особенности ингаляционного поражения люизитом

В случае легких поражений, в момент нахождения в загрязненной атмосфере появляется чувство интенсивного жжения и боли в носу, носоглотке. Затем присоединяются боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, кашель, чихание, ринорея, головная боль, тошнота, рвота. Слизистые носа и зева отечны, гиперемированы. Явления раздражения слизистых стихают в течение ближайших часов, но ринит, ларингофарингит и трахеит остаются несколько дней.

В тяжелых случаях явления раздражения слизистых выражено более сильно. Явления интоксикации быстро нарастают. Первоначальное возбуждение сменяется угнетением. Пульс замедлен, дыхание затруднено. Уже в первые часы на слизистых обнаруживаются очаги некроза и кровоизлияния. Если поражение ограничивается трахеобронхитом, может наступить выздоровление.

В очень тяжелых случаях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. Общее состояние очень тяжелое. Наблюдается резкое сгущение крови, прогрессирующее падение кровяного давления и ослабление сердечной деятельности, цианоз, кашель с выделением серозно-гнойной геморрагической мокроты. Смерть может наступить в первые сутки при явлениях адинамии, коллапса и асфиксии.

Пероральные поражения

Скрытый период при воздействии иприта сравнительно короткий. Уже через 30-60 минут (реже 2-3 часа) появляются боли в области желудка, слюнотечение, тошнота и рвота, затем боли по всему животу. Позже отмечается гиперемия губ, десен и слизистых полостей рта. Одновременно проявляется резорбтивное действие: резкая слабость, апатия, тахикардия, гипотония, одышка, в тяжелых случаях коматозное состояние, а затем появляется жидкий стул, иногда дегтеобразный.

Со стороны пищевода и желудка в начале отмечаются явления геморрагического эзофагита и гастрита, в дальнейшем могут образовываться язвы желудка. Прогноз при пероральном поступлении 0В серьезный. Смерть может наступить в первые дни при явлениях общей интоксикации или на 7-10 день от общего истощения.

При легких поражениях развивается катарально-геморрагический эзофагогастрит с умеренными симптомами резорбтивного действия.

При пероральном поражении люизитом клиника развивается очень бурно. Через несколько минут появляются сильные боли и неукротимая рвота, иногда с примесью крови, понос. Смерть наступает через 18-20 часов или раньше при явлениях коллапса и отека легких.

В более легких случаях заболевание протекает в форме острого геморрагического воспаления слизистых желудка и кишечника с кровоизлияниями и язвенными очагами. Смерть наступает через 10-15 суток при крайнем истощении. При выздоровлении отмечаются рубцовые изменения слизистых и явления атрофического гастрита. Диагностика пероральных отравлений основывается на характерной клинике, а главное - на данных химического анализа рвотных масс или промывных вод.

Микстные поражения

При микстных (смешанных) поражениях имеют место одновременное ранение и поражение, каким либо 0В. Микстные поражения делятся на два вида:

а) ранение и поражение 0В, но рана не заражена 0В;

б) ранение с попаданием капель 0В в рану.

Микстные раны зараженные капельно-жидкими 0В часто называют хирургическими микстами, так как такие раны требуют специфического хирургического лечения. При попадании 0В в рану происходит его быстрое всасывание и развивается общая интоксикация, кроме того развивается некротическое воспаление тканей в ране, и рана приобретает характер долго не заживающей некротической язвы.

Для ипритных микстных ран характерно то, что попавшее в рану 0В не вызывает субъективных ощущений и поражение диагностируется не сразу, а спустя 2-3 часа после скрытого периода.

Признаками заражения раны в скрытом периоде являются наличие капель 0В в ране (через несколькоминут при смешивании их с кровью они неразличимы), запах чеснока или горчицы из раны в течение 1-2 часов. Для подтверждения диагноза необходим химический анализ.

Первые признаки после скрытого периода (местного поражения): отечность в ране, покраснение и отек в окружности раны. Ткани в ране приобретают цвет "вареного мяса" вследствие начавшегося колликвационного некроза тканей, одновременно, иногда раньше, проявляется симптоматика резорбтивного действия.

Примерно к концу первых суток на коже вокруг раны появляются ипритные пузыри. На 2-3-и сутки наблюдается некроз тканей: рана покрывается коричневой некротической пленкой со сгустками крови, а по краям раны обескровленная зона желтого цвета. Некроз достигает максимума на 7-10 сутки. Глубина некроза может достигать 2-Зсм. Отторжение некротических масс идет медленно до 20-30 суток. Заживление очень медленное, через 1-2 месяца. Особенно опасны проникающие микстные раны (груди, живота, черепа). Раны зараженные азотистым ипритом не обладают выраженными особенностями.

В ране, зараженной люизитом, почти сразу появляется жжение и жгучая боль. Скрытый период отсутствует или очень короткий, ощущается запах герани, через 10-15 минут поверхность раны приобретает грязно-серый цвет вследствие коагуляции тканей (прижигающее действие), который в дальнейшем меняется на желто-бурый. Вскоре развивается нарастающая отечность в ране и окружности, наблюдается повышенная кровоточивость (люизит - сосудистый яд). Некроз достигает максимума на вторые - третьи сутки. Отмечается более бурное резорбтивное действие (возбуждение, тахикардия, гипотония, одышка, цианоз, коллапс, отек легких, кровоизлияния). Заживление идет быстрее, чем при ипритном воздействии.

В боевых условиях более частыми будут одновременные поражения кожи, органов дыхания, глаз. При этом могут встречаться различные комбинации поражений в зависимости от способа применения 0В, использования средств защиты и т.д.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ

Диагностика ипритных поражений в скрытый период может быть только предположительной, прогностической, что затрудняет решение вопроса о необходимом объеме лечебно - профилактических мероприятий, т. к признаки поражения отсутствуют и боеспособность еще не теряется. Важно учитывать сочетание местных проявлений с общетоксическим синдромом, последовательность развития местных симптомов поражения, а также результаты химической разведки.

Первыми, уже в легких случаях, спустя 2-12 часов после контакта с ипритом появляются изменения органа зрения, затем присоединяется ринофаринголарингит, позднее на коже появляется эритема, охватывающая вначале наиболее чувствительные к иприту области (половые органы, внутренние поверхности бедер, перианальную область, подмышечные впадины). Выраженные общетоксические симптомы появляются при поражениях средней степени.

Критериями диагностики ипритных поражений являются:

Анамнестические данные (одномоментность, массовость сходных поражений, их сочетанный характер);

Данные химической разведки, индикации 0В (с синим реактивом) в биологических жидкостях;

Специфическая консистенция и запах иприта;

"немой" контакт и скрытый период, исчисляемый многими часами особенно при поражениях парообразным ипритом. К особенностям люизитных поражений, имеющим диагностическое значение относятся:

Явления раздражения и болезненность в момент контакта;

Короткий скрытый период или его полное отсутствие;

Выраженность явлений экссудации, кровоточивость;

Выраженность обшетоксических симптомов поражений.

Дифференциальный диагноз

В случае лучевых поражений на коже возникает первичная эритема, которая через 1-3 дня исчезает и в течение 2-3 до 20 суток и более наблюдается скрытый период, а после этого наступает период разгара острого лучевого поражения.

В случае солнечных ожогов воздействию солнечной радиации подвергаются открытые участки тела, а при ипритных поражениях, кроме того, поражаются гениталии, паховые и подмышечные области, а также глаза и органы дыхания.

При рожистых воспалениях клиника характеризуется болезненностью, высокой температурой, наличием лимфангоита и лимфаденита.

При термических ожогах наблюдается резкая болезненность, быстрое проявление местных изменений и другие характерные признаки.

КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ ФЕНОЛАМИ НА ПРИМЕРЕ ОТРАВЛЕНИЯ КАРБОЛОВОЙ КИСЛОТОЙ

Попадая в организм через рот, карболовая кислота всасывается главным образов в желудке, откуда поступает в кровь и действует на ЦНС. Токсичное действие ее может проявиться при неосторожном промывании карболовой кислотой раневых поверхностей. Эритроциты при непосредственном действии на них 3-4%-ных растворов карболовой кислоты постепенно сморщиваются, гемоглобин отделяется от стромы, такое же разрушающее действие карболовая кислота оказывает на лейкоциты, мышечные и нервные волокна. Карболовая кислота сначала возбуждает, а потом угнетает двигательные центры спинного мозга и коры полушарий головного мозга. Действуя на дыхательный центр она вызывает ускоренное дыхание, сменяющееся ослаблением его и параличом При попадании карболовой кислоты в организм в больших дозах происходит сначала учащение, а затем ослабление сокращений сердца, падение АД и коллапс. Жаропонижающее действие карболовой кислоты большинство авторов связывает с явлениями коллапса, допуская лишь как второстепенную причину угнетающее действие кислоты на центр терморегуляции. Усиленное пото- и слюноотделение, наблюдаемое при отравлениях карболовой кислотой, имеют центральный генез.

Признаки отравления карболовой кислотой могут появитьсядаже после попадания в организм малых доз. При этом наблюдается легкая головная боль иногда головокружение,чувство опьянения или оглушения, ощу щение ползания мурашек, потливость, общая слабость, появляется понос, рвота, признаки раздражения почек -белок, эритроциты, даже гемоглобин в моче. Моча в легких случаях окрашена в темный цвет. При пероральном отравлении концентрированным раствором карболовой кислотой вначале ощущаются сильные боли в пищеводе и желудке, появляется рвота; затем вследствие анестезирующего действия карболовой кислоты боли и жжение могут прекратиться, но быстро наступают явления, связанные с общим действием яда: побледнение, затем цианоз, головокружение, затруднение дыхания, ослабление сердечной деятельности, падение температуры тела, судороги, сведение челюстей. Рвотные массы имеют запах фенола. Моча содержит белок, иногда гемоглобин. Несмотря на возвращающееся временами сознание, смерть, как правило, наступает очень быстро вследствие угнетения дыхания и падения сердечной деятельности.

Производимые карболовой кислотой ожоги слизистой оболочки ЖКТ редко проникают глубже мышечного слоя и обычно не наблюдаются дистальнее 12-перстной кишки, иногда обнаруживаются ограниченные и разлитые кровоподтеки в верхних отделах пищеварительного тракта, слизистая оболочка может приобрести более твердую консистенцию, напоминая дубленую кожу. Желудок содержит бурую свернувшуюся кровь, слизистая оболочка кишечника покрыта кровяной слизью. В почках обнаруживается гиперемия, набухание коркового вещества и жировое перерождение почечного эпителия.

При острых ингаляционных отравлениях парами карболовой кислоты наблюдается картина аналогичная той, которая бывает после приема карболовой кислоты через рот. Хронические отравления проявляются раздражением дыхательных путей, расстройством пищеварения, тошнотой, рвотой по утрам, обшей и мышечной слабостью, потливостью, кожным зудом, раздражительностью, бессонницей, иногда заболеванием почек, сердцебиением и болями в подложечной области. Описаны случаи отравления карболовой кислотой, сопровождающиеся анемией и неврологическими симптомами. Из организма карболовая кислота выделяется довольно быстро: небольшая часть в неизмененном виде через дыхательные пути, остальная с мочой в виде фенолсерной кислоты.

Лица, постоянно контактирующие с карболовой кислотой, иногда страдают экземой рук, нефрозом. Из осложнений наиболее опасны пневмония и токсические нефриты.

Первая помощь при отравлении карболовой кислотой состоит в возможно быстром промывании желудка сначала 10% раствором этилового спирта, а затем водой для удаления введенного спирта. Назначают внутрь обволакивающие средства, а при наступлении коматозного состояния и коллапса вводят эфедрин, мезатон, сердечные гликозиды. По показаниям проводят ИВЛ. При попадании карболовой кислоты на кожу - смывание токсагента водой, обтирание спиртом участков кожи, на которые попала карболовая кислота, смена одежды.

АНТИДОТНАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Общие принципы лечения поражений боевыми отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия достаточно подробно изложено в учебниках. Остановимся на лечении поражений кожи.

При ипритных поражениях кожи необходимо скорейшее удаление БОВ с поверхности кожных покровов, применение хирургических методов лечения, использование антисептиков, антибиотиков, создание коагуляци-онной пленки, термопарафиновая терапия, раздражающая терапия, применение стимулирующих средств, физиотерапия.

Лечение ипритных поражений кожных покровов проводится в зависимости от формы поражения и стадии - процесса при соблюдении требований асептики и антисептики.

Антисептики: 2-х % водный раствор хлорамина в виде влажных повязок и местных ванн. Метод показан при наложении первичной повязки, применим в начальной стадии процесса в период экссудации, (2-3 дня) или в случае опасности инфицирования в период отторжения некротизированных тканей, Метод противопоказан, когда отторжение некротизированных масс закончено и началась стадия регенерации тканей, а также в тех случаях, когда вторичная инфекция отсутствует и появляется возможность перейти к другим менее раздражающим способам, благоприятствующим регенерации.

Антибиотики: применяют преимущественно местно при буллезных дерматитах, в стадии эррозивно-язвенного течения. При резко выраженных нагноениях, когда наблюдается и общая реакция организма наряду с местным показана общая антибиотикотерапия.

Для создания коагуляционной пленки, предохраняющей пораженную поверхность от инфицирования и ограничивающей всасывание токсических продуктов, пораженный участок смачивают одним из следующих растворов:

5% или насыщенным водным раствором калия перманганата;

0,5% водным раствором нитрата серебра;

2% водным раствором колларгола;

3-5% спиртовым раствором танина.

Танин можно применять в виде 5% водного раствора. Его разбрызгивают на участок поражения каждые 15 минут до образования пленки.

Метод термопарафиновой терапии (пораженную поверхность покрывают пленкой предварительно расплавленного парафинового препарата). Показания для наложения парафиновой повязки:

Все нераспространенные поражения буллезной формы (не ранее чем через 3-4 дня с момента воздействия иприта);

Поражения соприкасающихся поверхностей тела (межпальцевых складок и в области суставов, в том случае, когда рубцевание может повлечь ограничение движений);

Атрофические язвы с каллезными краями, особенно на нижних конечностях.

Наиболее благоприятный период для наложения этих повязок - период отторжения некротизированныхмасси восстановления тканей (грануляция, эпителизация).

Противопоказанием к этому методу являются поражения, протекающие с бурным распадом тканей, атакжеосложненные резко выраженной инфекцией в виде лимфангоитов или лимфаденитов с тяжелой обшей реакцией.

Из физиопроцедур применяют соллюкс, кварцевание, суховоздушные ванны.

При эритематозной форме лечение проводится открытым методом. При зуде или жжении показаны обтирания 5% спиртовым раствором ментола, применение специальных мазей, а также димедрола и других антигистаминных препаратов.

При поверхностной буллезно-эритематозной форме опорожняют напряженные пузыри и накладывают повязки, увлажненные 2% раствором хлорамина или коагуляционные пленки.

При глубокой буллезной и буллезно-некротической форме проводится следующее лечение: в стадии пузыря опорожнение у основания с помощью иглы, после этого повязка, смоченная 1-2% раствором хлорамина. Если поверхность эрозирована, хлорамин заменить гипертоническим 2,5% раствором магния сульфата, гипертоническим 5-10% раствором хлористого натрия или 2% раствором калия перманганата. Повязка постоянно должна быть влажной. После ослабления экссудативных процессов и отсутствии противопоказаний (через 4-7 дней) переходят к парафиновой терапии.

При инфекционных осложнениях показаны повязки с антибиотиками в виде эмульсий, а также антибиотики внутрь в комбинации с сульфаниламидами

В стадии грануляций следует продолжить парафиновую терапию до полной эпителизации, затем для укрепления молодого эпителия на 2-3 недели наложить ланолиновую мазь.

При поражении кожи лица применяют открытый метод лечения: для профилактики инфекций рекомендуется создание пленки путем смазывания пораженного участка 2% водным раствором колларгола, при поражении половых органов - местные ванны или влажные повязки с раствором перманганата калия (1:2000). Наиболее болезненные эрозии и язвы накрывают марлевыми салфетками, смоченными вазелиновым или миндальным маслом с добавлением анестезирующих средств, можно применять парафиновую пленку.

В терапии поражений кожи большое значение имеют антибиотики, общеукрепляющее лечение, а также назначение седативных и снотворных средств.

ОБЪЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ 0В КОЖНО-РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ В ОЧАГЕ ПОРАЖЕНИЯ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая медицинская помощь:

Надевание противогаза (после предварительной обработки глаз водой изфляги и лица жидкостью ИПП-10);

При попадании 0В в желудок беззондовое промывание желудка (внеочага);

Эвакуация из очага.

Доврачебная помощь:

Частичная санитарная обработка;

При ослаблении дыхания сердечной деятельности введение кофеина 10-20% раствор 1,0 п/к, 2,0 кордиамина в/м;

При пероральном отравлении беззондовое промывание желудка, дача активированногоугля (25 грамм на 0,5 стакана воды);

При поражении глаз промывание раствором гидрокарбоната натрия или 0,02% раствором перманганата калия, закладывания под веки 5-10% синтомициновой мази, при попадании в глаза люизита - 30% унитиоловая мазь;

При поражении органов дыхания промывание полости рта и носоглотки 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Частичная санитарная обработка;

Введение тиосульфата натрия 30% раствор 25,0-30,0 в/в;

При поражении люизитом - в/м антидот унитиол 5%-5,0 по схеме: первые сутки по 5,0 - 3-4 раза с интервалом 6-8 часов, во 2-ые сутки по 5,0 - 2-3 раза в сутки с интервалом 8-12 часов, последующие 3-7 суток по 5,0 - 1-2 раза в сутки;

На пораженные участки кожи накладывают влажную повязку с 1-2% раствором монохлорамина или противоожоговой эмульсией;

При поражении глаз их промывают 0,25-0,5% раствором монохлорамина или 2% раствором гидрокарбоната натрия, под веки закладывают 5-10% синтомициновую или 30%унитиоловую мазь;

При ослаблении дыхания сердечной деятельности - оксигенотерапия, введение 1,0 10-20%раствора кофеинап/к, 2,0 кордиамина в/м;

С профилактической и лечебной целью введение антибиотиков - пенициллин 1 млн. - 2 млн. ЕД - 4-5 раз в сутки в/м, бициллина 1 млн. ЕД 1 раз в 3 дня.

Квалифицированная медицинская помощь:

Полная санитарная обработка;

Продолжение антидотной терапии при поражениилюизитом по схеме;

При выраженном резорбтивном действииинтенсивная дезинтоксикацинная терапии;

Переливание крови;

В/в - растворы поливинилпиролидона, тиосульфата натрия, хлорида кальция, глюкозы, поликлюкинапо500,0-1000,0;

Назначение препаратов стимулирующих кроветворение (особенно при поражении азотистым ипритом);

Активное антибактериальное лечение (антибиотики широкого спектра действия - пенициллин, бициллин, тетрациклин, олететрин по 0,25 4-6 раз в сутки, сульфаниламиды);

Для стимуляции сердечно-сосудистой системы кофеин 10-20% раствор 1,0 п/к, строфантин 0,05 % р-р 0,5

Специализированная медицинская помощь.

Место оказания специализированной медицинской помощи пораженным определяется в зависимости от имеющихся особенностей поражений:

Органы дыхания - ВПТГ;

Кожи - ВПГЛР, ВПХГ, ВПГ;

Глаза - офтальмологические отделения госпиталей.

Плановую эвакуацию пораженных ипритом необходимо проводить с 11-12 дня, так как наибольший процент летальности среди пораженных приходится на 3-4 и 9-10 сутки.

В заключении необходимо отметить, что опасность поражения 0В КНД нельзя сбрасывать со счета, так как:

Во-первых, сернистый иприт до настоящего времени рассматривается вероятным противником как табельное БОВ;

Во-вторых, в мире накоплены огромные запасы этого вида химического оружия, достаточно большая часть которого, вследствие принятия недальновидных решений, покоитсяна дне Балтийского, Северного морей и морей бассейна Северного Ледовитого океана.

Сегодня достаточно остро стоит вопрос экологической безопасности уничтожения БОВ, в том числе и КНД возникший в свете последних международных договоренностей.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.Военная токсикология и медицинская зашита от ядерного и химического оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с.

2.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с.

3.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.

4.Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.

6.Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно-морскогофлота. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.

К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др . Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом .

Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.

Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12‑13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.

Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.

В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.

Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)

В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.

В 1961‑1969 годах. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км²) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.

После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981‑1984 гг. погибло 7 000 человек.

1.Общая характеристика очагов поражения ипритами, АХОВ с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.

S‑(CН2‑СН2‑Сl)2 - сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), t кип =217,0°С, t пл =14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде - 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50‑70 мг/кг.

Перегнанный иприт - это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17‑18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже ‑20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.

Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50‑60%.

Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС‑ГК, гексахлормеламин - хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП‑8, 10, 11 и 10% водно‑спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5‑7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой - многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.

Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45‑50% от личного состава.

Учитывая физико‑химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи.

Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находиться в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.

В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель - 75%, до 6 недель - 15%, до 4 месяцев и больше - 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма - 30%, средней тяжести - 40%, легкая - 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2‑3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений.

Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие :

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появиться позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков - так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.

Механизм действия иприта на основании современных данных и изученных особенностей патогенеза выглядит следующим образом:

1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20‑30 минут проникает в клетки. Обладая высокой активностью, внутриклеточно быстро подвергается гидролитической диссоциации, т.е. нейтрализуется, однако это не предотвращает развитие поражения организма и некроза тканей в месте контакта с ядом после скрытого периода (через 10 минут после проникновения в кровь, 90% иприта исчезает из кровеносного русла). В процессе гидролитической диссоциации в месте контакта образуется соляная кислота, смещающая рН в кислую сторону, развивается первичное повреждение клеточных структур.

2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений. При метаболизме сернистого иприта образуется сульфоний‑катион , азотистого - аммоний‑катион . Ониевые соединения вызывают ионизацию воды и липидов, которые вступая в реакцию с тиоловыми группами белков нарушают их структуру. Развивается, так называемое, «радиомиметическое» действие:

а) одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма;

б) развивается полиэнзиматическое действие при этом повреждается около 40 различных ферментов, в том числе деаминооксидаза инактивирующая гистамин. При этом гистамин скапливается в больших концентрациях и активирует процессы воспаления. В целом поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток - красный костный мозг, слизистая кишечника, клетки желез внутренней секреции.

3. Действуя целой молекулой и посредством ониевых соединений иприт взаимодействует с сульфгидрильными группами аминокислот, входящих в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту обладает аминокислота гуанин. В результате взаимодействия яда с гуанином происходит алкилирование последнего. При этом развиваются повреждения нуклеиновых кислот по типу разрыва и сшивок их молекул.

4. Блокируя гексокиназу, иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.

5. При разрушении ипритов в печени происходит образование гаптенов, приводящих к сенсибилизации организма.

Как мы говорили ранее, индукция микросомального окисления ипритов приводит к значительному увеличению токсичности сернистого иприта и уменьшению токсических свойств азотистого.

3. Клиника отравления ипритами.

В зависимости от пути проникновения иприт поражает кожу, органы дыхания, органы зрения, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.

При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем месте по частоте стоят поражения кожных покровов. Характер яда обуславливает целый рад общих клинических закономерностей: «немой» контакт, наличие скрытого периода, наклонность к инфицированию, вялость репаративных процессов, сенсибилизацию к повторному воздействию.

Поражения кожи наиболее типично протекают при поражении капельно‑жидким ипритом, пары вызывают более легкие поражения. Выделяют при этом три сменяющих друг друга стадии: эритематозная, буллезная, язвенно‑некротическая. В зависимости от дозы процесс может ограничится любой из стадий. Поэтому легкие поражения кожи характеризуются развитием эритематозного дерматита, средней степени тяжести - эритематозно‑буллезного дерматита, тяжелой степени - язвенно‑некротического дерматита.

Легкие формы поражения вызываются парообразным ипритом (С=0,002 мг/л и экспозицией 3 часа) и жидким (плотность 0,01 мг/см²). После скрытого периода (около 12 часов) появляется эритема, на 4‑5 день она сменяется пигментацией с последующим шелушением кожи, на 7‑10 день все явления проходят а на месте эритемы долгое время остается выраженная пигментация.

Средние формы поражения ипритом при концентрации парообразного иприта 0,15 мг/л и жидкого - при плотности заражения 0,1 мг/см². Скрытый период длится 2‑4 часа. Затем на фоне ипритной эритемы спустя 8‑12 часов появляются небольшие пузыри - “жемчужное ожерелье”, увеличивающиеся в размерах и спадающие после 4‑го дня, обнажая эрозивную поверхность, которая эпителизируется через 2‑3 недели.

При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается язвенная поверхность с подрытыми краями. Присоединяется вторичная инфекция, в результате чего развивается язвенно‑некротический дерматит, который заживает медленно (3‑4 месяца) с исходом в белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Особенностями поражения кожи лица является - более быстрое заживление без выраженных рубцов; мошонки - сплошная эрозивная поверхность и рефлекторная анурия, медленное заживление; стоп и нижней трети голеней - длительное рецидивирующее течение, «трофические язвы».

Глаза наиболее чувствительны к иприту, поражения их возникают при действии паров в концентрации 0,005 мг/л. После скрытого периода в 0,5‑3 часа появляется жжение и чувство песка в глазах, светобоязнь, слезотечение и отек слизистой оболочки глаз - т.е. картина неосложненного конъюнктивита (легкая степень поражения), который проходит бесследно через 1‑2 недели. Однако в острой стадии теряется боеспособность.

При более высокой концентрации паров возникает поражение средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит). Более выражены симптомы конъюнктивита, они распространяются на кожу век, гиперемия конъюнктивы, отечный валик вокруг роговицы (хемоз). Длительность течения 20‑30 дней. Исход благоприятный.

Тяжелое поражение глаз возникает при воздействии капельно‑жидкого иприта.

После короткого скрытого периода развивается конъюнктивит, на 2 сутки отмечается экскориация роговицы на фоне ее помутнения, вследствие чего появляются некроз и отторжение роговицы, затем язвы и помутнение. Развивается картина кератоконъюнктивита. Присоединяется вторичная инфекция, возможна перфорация роговицы, гной проникает в переднюю камеру глаза (гипопион), присоединяется иридоциклит. При распространении инфекции в глубокие ткани глаза возникает панофтальмит и гибель глаза. Всегда имеется деформация век.

Отдаленные последствия: светобоязнь, помутнение роговицы. Тяжелые поражения бывают в 10%.

При ингаляции паров иприта происходит поражение дыхательных путей различной степени тяжести (легкие, средней тяжести и тяжелые).

При легких поражениях после скрытого периода более 12 часов появляются признаки поражения дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита - т.е. процесс ограничивается картиной острого ринофаринголарингита, который полностью проходит через 1,5 недели.

Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) симптомов фаринголарингита, на 2 сутки развивается клиническая картина ипритного трахеобронхита, который характеризуется затяжным течением и носит некротический (псевдомембранозный характер). Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной ателектаза, пневмонии, нагноительных процессов. Отдаленные последствия: хронические бронхиты.

При тяжелой степени поражения уже через 2 часа появляются и достигают значительной выраженности на 2 сутки симптомы воспаления дыхательных путей. На 3 сутки развивается ипритная пневмония, характеризующаяся выраженными симптомами резорбции (лихорадка, дыхательная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и анэозинофилией). Пневмония возникает вследствие токсического действия яда на дыхательные пути, присоединения инфекции на фоне снижения иммунобиологической реактивности и понижения фагоцитарной активности лейкоцитов. Возможно бронхогенное распространение инфекции. Поражение носит нисходящий характер: в 1 сутки - ринофаринголарингит, на 2 сутки - трахеобронхит, на 3 сутки - пневмония. Течение пневмонии затяжное. Осложнения: абсцесс легкого, кахексия, ателектаз легкого. Отдаленные последствия: эмфизема легких, хронический астматический бронхит, бронхоэктазы, диффузный цирроз легких.

При ингаляции весьма высоких концентраций или аспирации капельно‑жидкого иприта развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются на первые сутки: кровохарканье, дыхательная недостаточность, лейкопения. Состояние крайне тяжелое, прогноз плохой. Осложнения: гангрена легкого. Смерть наступает от резорбции.

Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного стоматита, флегмонозно‑некротического эзофагита, геморрагического гастрита. Морфологические изменения в кишечнике не являются характерными, так как иприт фиксируется в стенке желудка, оттуда всасывается в кровь.

Общетоксическое действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поносов, брадикардии - тахикардии, острой сердечно‑сосудистой недостаточности, кахексии, фазовые сдвиги картины крови, токсическая нефропатия.

В зависимости от тяжести поражения выделяют три основные формы общерезорбтивного действия иприта.

Наиболее тяжелая форма - шоковая , она обусловлена выраженным действием на организм значительных доз яда и продуктов его метаболизма, перекисными, гидроперикисными и другими токсинами белковой и небелковой природы. Гибель при настоящей форме развивается в первые 18 часов - 3 суток.

Вторая форма - лейкопеническая или желудочно‑кишечная, развивается на 6‑9 сутки. В крови в начале отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем - лейкопения с лимфо- и нейтропенией при относительном моноцитозе.

В более тяжелых случаях присоединяется вторичная инфекция, развиваются общая слабость, лихорадка, расстройства желудочно‑кишечного тракта. Смерть может наступить в течение 1‑2 недели.

При благоприятном течении заболевания восстановление начинается с увеличения числа лимфоцитов - лимфоцитарная стадия.

Спустя 24‑40 суток, при относительно удовлетворительном течении заболевания развивается кахектическая форма. Летальность от кахексией, анемией, вторичной инфекцией

В целом в клинической картине общерезорбтивного действия иприта выделяют следующие периоды: скрытый, токсемии, период лейкопении с поражением желудочно‑кишечного тракта, период кахексии и анемии.

4. Профилактика и оказание медицинской помощи при ипритных поражениях.

В противоположность ФОВ, когда поражение всех систем проявляться в первые минуты, поражения ипритом могут проявляться лишь спустя часы. Процесс поступления пораженных на ЭМЭ будет растянут во времени в зависимости от степени тяжести. Симптомы отравления, в первые часы, будут позволять пораженным самим выйти из очага. Ориентировочно, лишь 30% не смогут самостоятельно покинуть участок заражения.

Профилактика ипритных поражений.

Поскольку иприты проникают в организм через органы дыхания, через слизистые оболочки и кожные покровы, то использование противогазов и защитных костюмов является обязательной мерой профилактики.

С целью удаления ипритов с кожных покровов необходимо немедленно произвести частичную санитарную обработку (ЧСО) с помощью жидкости ИПП‑8,10,11. Жидкость ИПП обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи, а также в поверхностных слоях эпидермиса. Жидкость обладает и антисептическим действием, предупреждая инфицирование места поражения. Для обработки кожи при поражении ипритом используется также 10‑15% водно‑спиртовой раствор хлорамина, а азотистый иприт дегазируется 5% раствором марганцевокислого калия в 5% уксусной кислоте. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок водой или раствором 0,02% марганцевокислого калия.

Общие принципы лечения поражений ипритом:

Избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.

Необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (экссудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

Лечение при резорбтивном действии иприта как при одноименных формах и периодах течения болезни учитывает один этиоппатогенетический фактор, и в целом оно однотипно. Разница состоит в том, что например - при шоковой, наиболее тяжелой форме интоксикация в периоде токсемии будет выражена значительно сильнее, чем при кахектичической форме, а следовательно общая дезинтоксикационная терапия в первом случае должна быть более интенсивной.

В период токсемии проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, направленная на обезвреживание и удаление из организма как экзотоксинов, так и токсинов эндогенного происхождения: в/в вводят гемодез (400 мл), 4% раствор бикарбоната натрия (400 мл), 40% раствор глюкозы (40 мл) с 5% аскорбиновой кислотой(10 мг) и инсулином (8 Ед); фуросемид (80 мг). При поражении, особенно азотистым ипритом, показано в/в введение 30% р‑ра тиосульфата натрия (20‑30 мл). Проводится терапия антигистаминными средствами.

Накануне развития периода лейкопении с целью профилактики инфекционных осложнений используют бактерицидные антибиотики с широким спектром действия (оксациллин, ампициллин по 2 г в сутки). В случае присоединения вторичной инфекции дозы антибиотиков увеличиваются (оксациллина до 8‑12 г в сутки, ампициллина до 3‑6 г в сутки).

При развитии в этом периоде у больных выраженных желудочно‑кишечных расстройств, в связи с поражением кишечного эпителия внутрь, для стерилизации кишечника назначают мало адсорбирующиеся антибиотики типа канамицина (3‑4 г в сутки).

С целью стимуляции кроветворения и лейкопоэза, улучшения согласованного функционирования иммунной системы и повышения иммунного ответа организма проводят трансфузии ядерной фракции костного мозга, вводят витамин В 12 , АТФ, аскорбиновую и фолиевую кислоты, нуклеиновокислый натрий.

Из препаратов нового поколения для стимуляции лейко‑тромбопоэза, ускорения пролиферации костного мозга однократно в/м или п/к вводят 15 мл 0,5% р‑ра дезоксината.

Для стимуляции клеточного иммунитета и ускорения фагоцитоза назначают тималин глубоко в/м по 0,01‑0,03 г в сути, в течение 20 суток; левамизол (декарис) - внутрь по 0,15 г в сутки через день, в течение недели.

В период кахексии и анемии вводят отмытые и размороженные эритроциты, эритроцитарную массу по 250‑300 мл 2‑3 раза в неделю.

Для стимуляции обмена веществ - диуцифон 5% р‑р по 4‑5 мл 1 раз в сутки или внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, двумя‑тремя пятидневными циклами.

С целью стимуляции репаративных процессов - этаден 1% раствор вводят в/м по 10 мл 2 раза в сутки.

Для коррекции нарушения питания назначают парентеральное введение гидролизатов белков (аминопептид, аминокровин, гидролизин и др.), сбалансированные растворы аминокислот (полиамин, амексин). Препараты вводят по 400‑800 мл ежедневно.

В течение всего заболевания с целью симптоматической терапии используются по показаниям различные лекарственные средства - сердечные гликозиды, противосудорожные, прессорные амины, гормоны, проводят терапию отека легких, головного мозга, антибиотикотерапию.

К наиболее употребительным и действенным методом лечения при ипритных поражениях кожи относятся:

В стадии экссудации - наложение влажно‑высыхающих повязок с 2% раствором хлорамина (в первые 2‑3 дня);

В стадии эрозивно‑язвенного течения и дегидратации назначают антибиотики. В стадии пузыря проводится опорожнение пузыря стерильной иглой, поверхность пузыря обрабатывается дезинфицирующим раствором. Затем местно применяют метод создания коагуляционной пленки на пораженной поверхности с помощью 5% водного раствора марганцово‑кислого калия или 0,5% раствора азотно‑кислого серебра, 1‑2% раствор колларгола, 5% раствор танина. Пленка предохраняет пораженную поверхность от проникновения вторичной инфекции, ограничивает всасывание токсических продуктов.

Для предупреждения нагноения очагов поражения, особенно при их инфицировании и влажном некрозе, гнилостном расплавлении тканей, показано наложение повязок с 1% раствором йодопирона.

В стадии регенерации на пораженные поверхности, с целью стимуляции репаративных процессов, 1 раз в сутки наносят аэрозоль лиоксазоля. Одновременно в тканях улучшается кровоснабжение. Проводят физиопроцедуры: облучение кварцевой лампой, соллюксом, суховоздушные ванны.

Лечение обширных поражений необходимо проводить под защитным стерильным каркасом.

5.Оказание медицинской помощи в очагах химического заражения ипритом и на ЭМЭ.

При проведении медицинской сортировки пораженных ипритами необходимо учитывать следующие факторы, которые определяют целый ряд особенностей ее организации. Во‑первых, пораженные будут поступать на ЭМЭ в различные сроки, что обусловлено длительностью скрытого периода. Во‑вторых, пораженные в состоянии шока, коллапса, судорог, с выраженным раздражением глаз и дыхательных путей будут нуждаться в проведении неотложных мероприятий по жизненным показаниям. В‑третьих, часть пораженных будут нуждаться в проведении частичной и полной специальной обработки. В‑четвертых, легкопораженных, у которых после оказания квалифицированной медицинской помощи симптомы полностью устраняются при хорошем состоянии здоровья, можно возвращать в строй. В‑пятых, лечение пораженных будет проводится в многопрофильных госпиталях ГБ, исходя из ведущего поражения той или иной системы.

Первая медицинская помощь включает одевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП, частичную санитарную обработку, вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок (вне зоны поражения). Эвакуируют в первую очередь пораженных с выраженными симптомами поражения глаз и дыхательных путей, предварительно назначив вдыхание фициллина.

Доврачебная помощь (ОПМ, ВГ) включает повторную ЧСО с помощью ИПП. При поражении глаз их промывают 2% раствором соды или 0,02% марганцевокислого калия, закладывают синтомициновую мазь в глаза. При поражении органов дыхания промывают полость рта и носоглотки 2% р‑ром соды. При попадании ОВ в желудок - проводят промывание желудка, внутрь сорбент. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение сердечно‑сосудистых средств. В первую очередь в оказании доврачебной помощи будут нуждаться больные с кератоконъюнктивитом, трахеобронхитом, эритематозно‑буллезным дерматитом, рвотой.

Первая врачебная помощь (ОПМ) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 1‑2 % раствором монохлорамина или противоожоговой эмульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,25‑0,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечно‑сосудистых средств, введение антибиотиков,

щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжело пораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.

В дальнейшем пораженные эвакуируются в ВГ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематозно‑буллезными и язвенно‑некротическими формами лечатся в ВПХГ и кожно‑венерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения - в ВПТГ.

6. Токсикологическая характеристика люизита.

Люизит (хлорвинилдихлорарсин) - маслянистая жидкость с удельным весом 1,9, химически чистый - бесцветен, технический - темно‑бурого цвета с фиолетовым оттенком, имеет запах герани. Температура кипения - 190°С, плотность пара 7,2, летучесть 4,4 мг/л. Растворимость в воде низкая - 0,5 г/л, в органических растворителях - высокая.

Химические свойства люизита определяются легкой подвижностью двух атомов хлора при мышьяке, способных замещаться на другие атомы и радикалы, а также возможностью окисления трехвалентного мышьяка до пятивалентного.

Гидролиз люизита происходит с замещением атомов хлора. Образующийся оксид люизита по токсичности не уступает люизиту.

Окисление люизита вызывают многие вещества (перекись водорода, йод, монохлорамин), поэтому дегазация его на коже человека может проводится настойкой йода.

Щелочи также хорошо реагируют с люизитом, что используется при его дегазации.

Взаимодействие люизита с сульфгидрильными соединениями с образованием нетоксичных продуктов, позволило создать высокоэффективные антидоты - БАЛ, унитиол.

По токсичности люизит превосходит иприт: средне выводящая из строя концентрация (Ict50) - 0,03 мг/л/мин, средне смертельная доза (LD50) - 2,5 мг/кг.

Проникает люизит в организм различными путями быстро, даже через неповрежденную кожу в течение 5 минут. Скрытый период отсутствует.

Очаги создаваемые при применении люизита стойкие, быстрого действия.

Механизм действия люизита реализуется за счет атомов хлора и трехвалентного мышьяка. Резорбтивная токсичность люизита в целом обеспечивается действием мышьяка.

При всасывании люизит довольно быстро гидролизуется в тканях при этом образуется очень устойчивый метаболит - хлорвинилоксид и хлористоводородная кислота Последняя приводит к сдвигу рН в кислую сторону в результате развивается некроз тканей в месте аппликации яда.

Сам люизит и его оксид вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов и связывают их за счет мышьяка. Арсины взаимодействуют более чем со ста различными ферментами содержащими тиогруппы, при этом нарушается из активность. В результате увеличивается проницаемость сосудов, развиваются парез капилляров, отек тканей, в том числе отек легких.

При взаимодействии арсинов с монотиоловыми ферменами (холинэстеразой, липазой, МАО, глутатионом и др.) организм самостоятельно может восстанавливать активность ферментных систем. В случае же взаимодействия арсинов с дитиоловым ферментом - липоевой кислотой, являющейся компонентом пируватоксидазной системы, происходит мощное связывание фермента в результате чего нарушается окисление в митохондриях, нарушаются трофические и энергетические процессы в тканях, активируются воспалительно ‑некротические процессы не только в месте контакта с ядом, но и в других органах и тканях.

Угнетение пирувата в почке - основном органе выделяющим трехвалентный мышьяк объясняет нефротоксическое действие яда.

Поражение люизитом в парообразном состоянии проявляется практически сразу. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей - слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, отек кожи и слизистых). Интоксикация в целом походит на поражение ОВ удушающего действия. Сгущение крови, нарушение дыхания и гипотония приводит к кислородному голоданию организма.

Если гибель не наступает и организм переносит острую стадию отравления, развивается некротическая бронхопневмония с обширным распадом тканей. Смерть может наступить от абсцесса или гангрены легких при явлениях острой сердечно‑сосудистой недостаточности.

При попадании яда в желудок с зараженной водой или пищей сразу же возникает рвота, однако часть ОВ успевает подействовать местно и всосаться. Развиваются обширные поражения пищевода и желудка, выраженное резорбтивное действие яда. В случае попадания в желудок значительных доз люизита через несколько часов может наступить гибель в результате коллапса или отека легких.

При действии люизита на кожу сразу же развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко‑красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8‑12 часов образуются большие одиночные пузыри. Максимум воспаления развивается к концу вторых суток. Пузыри вскрываются, образуется язва ярко‑красного цвета с множественными кровоизлияниями на дне.

Заживление, в отличие от ипритных поражений происходит относительно быстро за 2‑3 недели. Пигментация отсутствует, вторичная инфекция встречается редко.

При поражениях люизитом в течение года и более у большинства больных наблюдаются клинические изменения состояния здоровья в виде: вегетососудистой дистонии, хронического гастродуоденита, хронической эритемы пораженных участков кожи и др.

Лечение пораженных люизитом в отличие от поражений ипритом более эффективно в связи с возможностью применения антидотов. Серосодержащие антидоты БАЛ («британский антилюизит» - димеркаптопропанол) и отечественный унитиол (димеркаптопропансульфат натрия) взаимодействуют как со свободным люизитом и его оксидом, так и с ядом, связанным с ферментом, что восстанавливает активность последнего. Унитиол более эффективен чем БАЛ, т.к. он хорошо растворим в воде и может, в связи с этим, в тяжелых случаях вводится в/в. БАЛ разработан на масляной основе, и в/в не применяется. Терапевтическая широта у унитиола значительно выше чем у БАЛ, соответственно 1:20 и 1:4.

Комплекс арсин‑унитиол малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой.

Унитиол выпускается в виде 5% р‑ра в ампулах по 5 мл. Препарат вводят п/к или в/м по схеме: в 1 сутки -3‑4 раза с интервалом 6‑8 часов, во 2 сутки - 2‑3 раза, на 3 - 5 сутки 1‑2 раза, при необходимости на 6‑10 сутки препарат вводят 1 раз в день.

Для лечения поражений глаз и кожи дитионы применяют в виде мазей - 30% мазь унитиола на ланолине.

В остальном, при поражении люизитом применяются методы типичные для лечения поражений ипритом.

7. Токсикологическая характеристика диоксина.

Клиника поражения диоксином.

В процессе изучения действия диоксинов на организм выяснилось особое их коварство, проявляющееся даже при остром отравлении, симптомов интоксикации развиваются спустя недели и месяцы после воздействия яда.

Клинические проявления отравления отмечаются развитием выраженного иммунодефицита, в связи с чем выявляются синдромы весьма разнообразные и неспецифичные, что существенно затрудняет диагностику в случае массового поражения.

Токсический синдром развивающийся при отравлении ТХДД включает гиперкератоз, дерматит, выпадение волос, гепатотоксическое действие (увеличение, некроз гепатоцитов, боль), гипоплазию лимфоцитарной ткани, отек (гидроперикардит, асцит), резкие сдвиги в обмене веществ с активацией ферментных систем.

Характерно в отдаленном периоде развитие тератогенного, канцерогенного эффекта, цитогенетического и цитотоксического действия, которые изучены у людей подвергшихся воздействию диоксина методом хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови.

2, 3, 7, 8-тетрахлордибензо-парадиоксин представляет собой бесцветный, кристаллический порошок , без запаха, нерастворим в воде (0, 001%), ограниченно растворим в органических растворителях, химически инертен. Обладает высокой термостабильностью и весьма устойчив к гидролизу . Температура плавления 320 - 323 С. Вещество оказывает токсическое действие в виде пыли или аэрозоля, при введении в желудок и при накожной аппликации. Дозы, вызывающие одинаковый эффект при различных путях поступления, примерно равны. Источниками загрязнения окружающей среды являются побочные продукты целлюлозно-бумажной промышленности, отходы металлургической промышленности, выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, гербициды и побочные продукты их производства. Диоксин в организме накапливается в печени, жировой ткани, щитовидной железе и лёгочной ткани . Самые низкие уровни диоксина обнаружены в головном мозгу и семенниках. Из организма выводятся очень медленно. В почве - период полуразложения равен 6 - 12 мес.

Механизм токсического действия диоксина до конца не изучен. Гистохимически выявляется полное подавление АТФ-азной активности гепатоцитов, свидетельствующие о том, что «мишенью» яда в основном является плазматическая мембрана клеток печени. Диоксин является сильнейшим ин-дуктором микросомальных ферментов, что резко повышает потребность тканей в кислороде. Диоксин может вплетаться в структуру ДНК в местах соответствующих расположению только определенных генов. Уже установлено шесть таких «диоксиновых генов». Один из них изучен наиболее пристально: ген, соответствующий ферменту из цитохромов Р-450. Обязанность этого фермента - защита клеток от токсических воздействий. Однако биохимики не обнаружили каких-либо повреждений в структуре ДНК, поражённой диоксином. Она лишь несколько искривляется, делается более податливой, более доступной для воздействия других белков. Отсюда предположение, что диоксин сам по себе не вызывает болезней, а лишь способствует им. В частности диоксин, вне сомнений, стимулирует развитие рака, но лишь при наличии в клетке канцерогена и неблагоприятных условий внешней среды: он не инициатор, а, скорее, провокатор опухолевого роста.

Установлен факт тератогенного действия диоксина . Известно, что он вызывает синдром истощения , проявляющийся выраженной гипофагией, снижением содержания жиров в организме и изменениями промежуточного обмена, и вызывает нарушение продукции углеводов. Однако механизмы этих изменений пока не ясны.

Попадая в организм человека, диоксин клинически может вызывать как острые, так и хронические отравления. Особенностью его токсического действия является наличие длительного скрытого периода и медленное раз-витие признаков интоксикации.

Для острого отравления диоксином - характерен латентный период, продолжающийся 5 - 7 дней после попадания яда в организм. В это время могут проявляться симптомы интоксикации, обусловленной действием сопутствующих диоксину веществ: органических растворителей, гербицидов и т. п.

Диоксин - яд политропног о действия, поражает практически все органы и системы. Наиболее постоянно выражены симптомы поражения кожи, печени и нервной системы.

Кожные проявления интоксикации характеризуются развитием хлоракне, мейбомиитов, а позднее кожной порфирии.

Хлоракне является единственным специфическим признаком отравления диоксином, но существуют генетически устойчивые к развитию хлоракне индивидуумы.

Хлоракне - угревидная сыпь, локализующаяся на верхних веках и под глазами, на коже скуловой части щёк, за ушами, на коже носа. Может распространяться на кожу подмышечных впадин и паховой области, груди, спины, ягодиц, бёдер, наружных половых органов. Появлению хлоракне предшествуют отёки и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом, активируются при воздействии солнечной радиации. Может присоединяться инфицирование, приводящее к развитию пиодермии, поверхностных фолликулов, вплоть до абсцедирования. Впоследствии могут образовываться грубые рубцы, гиперкератоз.

Мейбомииты - воспалительный процесс, локализующийся в мейбомиевых железах верхних век.

Поздняя кожная порфирия характеризуется триадой: пигментация, пузыри, гипертрихоз. Пигментация обычно возникает на открытых участках кожи - на лице, шее, верхней части груди, тыле кистей и носит диффузионный характер. Цвет кожи - от землисто-серого до красновато-синюшного, с бронзовым оттенком. Пузыри располагаются наиболее часто на тыльной поверхности кистей и лице, имеют размеры от просяного зерна до фасоли. Кожа повышенно чувствительна к механической травме, солнечному облучению. Гипертрихоз возникает преимущественно на лице, в височно-скуловой области, на спине, вокруг пупка.

Моча у больных поздней кожной порфирией тёмного, оранжево-коричневого цвета в связи с повышенной экскрецией порфиринов, особенно уропорфирина, копропорфирин содержится, но в значительно меньшем количестве.

Поздняя кожная порфирия, как правило, сопровождается увеличением печени, нарушением её функционального состояния. Поражение печени может быть выражено в различной степени: от непродолжительного увеличения без выраженных функциональных расстройств, до тяжёлых нарушений функции и структуры, вплоть до некроза. В связи с индуцирующим действием диоксина на биосинтез ферментов печени в сыворотке крови может повышаться их содержание.

При интоксикации могут возникать изменения жирового и углеводного обмена, которые сопровождаются триглицеридемией, гиперхолестеринемией, повышением содержания общих липидов в сыворотке крови.

Часто развивается патология со стороны нервной системы - от субклинических невритов до полинейропатий и полиневритов. Возможно снижение слуха, обонятельной и вкусовой чувствительности. Могут наблюдаться отклонения в психической сфере с развитием астенического или депрессивного синдрома.

Клинические проявления со стороны дыхательной системы могут выражаться в развитии бронхитов.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляются гастритами и хроническими колитами.

В некоторых случаях могут наблюдаться мышечные боли, отёки конечностей, развитие бурситов в области крупных суставов.

Гематологические изменения для интоксикации малохарактерны, но в тяжёлых случаях могут развиваться анемия и даже панцитопения.

Воздействие летальных доз диоксина может приводить к прогрессирующему снижению массы тела и подавлению клеточного иммунитета. В патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая, мочевыводящая и эндокринная системы.

Лёгкие поражения диоксином - характеризуются жалобами на головную боль, слабость, слезотечение в течение нескольких дней после воздействия яда, либо жалобы отсутствуют. Объективно - появление хлоракне через 10-14 суток после воздействия или позднее. Прогноз при лёгких поражениях благоприятный, наступает полное выздоровление.

Поражения средней степени тяжести - характеризуются жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, чувство раздражения глаз, слезотечение, анорексию, боли в правом подреберье, парестезии. Объективно - появление хлоракне более тяжёлого и распространённого характера, увеличение печени, функциональные признаки токсического гепатита, субклинические невриты, полиневриты. Прогноз при активном лечении относительно благоприятный, но симптомы интоксикации могут сохраняться длительно, в течение нескольких лет.

Тяжёлые поражения - характеризуются жалобами (кроме перечисленных выше) на мышечную слабость, боли в мышцах, суставах, депрессивное состояние. Объективно (кроме уже сказанного) - прогрессирующее снижение массы тела, выпадение волос и ресниц, астенизация, признаки токсического гепатита, панкреатита, анемии и панцитопении, дыхательной, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз неблагоприятный. Смерть может наступить уже на 14 - 30 сутки интоксикации.

Течение хронических интоксикаций затяжное, неравномерное, скудная симптоматика в начальном периоде ещё не является основанием для благоприятного прогноза, так как патологические изменения могут проявиться через несколько месяцев или даже лет.

Выраженность клинической симптоматики и преобладание тех или иных патологических синдромов очень разнообразна и зависит от дозы и длительности воздействия яда, от индивидуальной чувствительности организма. Провоцирующими факторами в развитии тех или иных проявлений интоксикации могут быть стрессовые ситуации или тяжёлая физическая нагрузка.

Первая помощь при попадании препаратов, содержащих диоксин, на кожу заключается в их удалении тампоном (не втирая), затем проточной водой промыть участки кожи и многократно промыть глаза. После промывания закапать несколько капель 2 - 3% раствора новокаина с адреналином.

При попадании в желудок - вызвать рвоту, при возможности немедленно промыть желудок большим количеством воды (10 - 15 л), дать адсорбент (активированный уголь, каолин, бентонит, 20,0 - 30,0 на стакан воды), затем солевое слабительное.

При воздействии в аэрозольном виде - удалить пострадавшего из зоны заражения, провести полную санитарную обработку со сменой одежду и обуви.

Антидотное лечение отравлений диоксином не разработаны. Лечение проводится с помощью симптоматических и некоторых патогенетических средств, посиндромно, с учётом ведущих симптомокомплексов.

Назначают карболен по 1,0 3 - 5 раз в день в течение 15 - 20 дней; желчегонные средства. Если в течение 3 - 7 суток состояние пострадавшего остаётся хорошим, он может быть выписан из стационара. За такими пациентами устанавливается диспансерное наблюдение. Рекомендуется избегать физических перегрузок, инсоляции. Диета с ограничением жиров, жареных и острых блюд. Показаны продукты, содержащие пектиновые вещества (мармелады, желе и т. п.)

Хлоракне требуют длительного лечения. Назначают противовоспалительные средства, антибиотики и витаминотерапию. Местно применяют мази на симпоновой основе или эмульгаторе Т-2. В наполнитель мази вводится в возрастающих концентрациях ихтиол, дёготь, нафталан, борная и салициловая кислоты или их сочетания. Папулёзно-пустулёзные элементы можно обрабатывать 1 - 2% спиртовыми растворами анилиновых красителей. При торпидно протекающих абсцедирующей и флегмонозной форме хлоракне показаны 0,05% хлортрипсиновый или 1% мефенамовый кремы. Их лучше вводить и с помощью ионофореза через 30 - 40 минут после обработки очагов поражения 40 - 50% раствором димексида. Следует избегать назначения в мазях стероидных гормонов и антибиотиков для исключения возможной сенсибилизации кожи.

Для лечения хлоракне средней степени и тяжёлых форм применяют антибиотикотерапию (группы тетрациклинов). Курс лечения можно продолжать от 5 - 14 дней до 6 месяцев. Эффективны также рондомицин, рифампицин. Рекомендуется применение производных витаминов А в течение 30 дней. Назначают другие витамины: В 1 , В 6 , В 12 , С, Р, Е. При флегмонозных и абсцедирующих формах сыпи определённый эффект даёт применение индометацина по 25 мг 3 раза в сутки после еды.

Для активации защитных сил организма применяются плазма, сыворотка крови, гамма- глобулин. Для лечения свежих келлоидных рубцов - стекловидное тело, экстракт алоэ.

При явлениях гиперкератоза и наличии пигментированных участков кожи применяются салициловая, бензойная, молочная кислоты, резорцин.

Трудно поддаётся лечению поздняя кожная порфирия. Наиболее эффективно в настоящее время применение препаратов хинолинового ряда в небольших дозах: делагил (хингамин) по схеме по 0,125 (1/2 таблетки) 2 раза в день в течение 2 недель, затем по 0,125 через день 2 недели. При хорошей переносимости назначают в дальнейшем по 0,125 1 раз в день в течение месяца, затем по 0,125 2 раза в день в течение месяца, с последующим приёмом по 0, 25 2 раза в день в течение трёх месяцев. Делагил противопоказан при тяжёлых поражениях сердца, диффузном поражении почек и рез-ком нарушении функции печени. Хороший эффект даёт сочетание делагила с рибоксином; последний назначают по 0,2 3 - 4 раза в день в течение 2 - 3 месяцев.

Для выведения порфиринов из организма могут быть использованы комплексоны, но они менее эффективны, чем делагил. Можно прибегнуть к кровопусканию: каждые 10 дней у больного удаляют 500 мл крови. При тяжёлых формах порфирии показано лечение гемосорбции и гемодиализа.

Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в печени, стимуляции регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, аминокислоты и гидролизат белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют также фолиевую кислоту по 5 мг 3 раза в день в течение месяца.

В остром периоде при выраженной интоксикации показано проведение дезинтоксикационных мероприятий: в/в введение альвезина, гемодеза, сывороточного альбумина, глюкозы; при развитии синдрома острой печёночной недостаточности назначаются глюкокортикостероиды в высоких дозах, ингибиторы протеаз (контрикал, эпсилон-аминокапроновая кислота), коллоидные и кристаллоидные растворы. Показано частичное обменное переливание крови.

С целью стимуляции общей резистентности организма назначают ме-тилурацил по 3,0 в сутки, 5 дней и нуклеинат натрия по 1 таблетке 5 раз в сутки, в течение 10 - 12 дней. При выраженном угнетении клеточного звена иммунитета (снижении Т-лимфоцитов на 30% и более) применяют иммуно-модуляторы: левамизол по 150 мг в течение 3 дней ежедневно, затем 3-х дневный перерыв и повторение 3-х дневного цикла, затем 1 день перерыв и приём в течение 4-х дней в ежедневной дозе 37,5 мг продигиозам, пироге-нал.

Симптоматическое лечение проводится с помощью препаратов замещающего действия (аллохол, холензим, фестал), десенсибилизирующих средств (диазолин, супрастин, тавегил).

Большое внимание надо уделять пищевому рациону больных. Абсолютно исключается алкоголь. Диета должна быть энергетически полноценной (3000 - 3500 ккал), но с ограниченным количеством экстрактивных и богатых холестерином веществ (жирные сорта мяса и рыбы, острые закуски и жареные блюда, солёные и копчёные продукты, маргарин, бараний, свиной, гусиный жиры); исключается употребление консервов с прибавлением раз-личных химических консервантов. Предпочтение отдавать молочно-растительным продуктам, нежирным сортам мяса и рыбы, сливочному маслу, растительным жирам.

Лица, подвергшиеся воздействию диоксина, подлежат длительному диспансерному наблюдению, а при необходимости повторным курсам лечения.