• Эндоскопическая пневмодилатация и гидродилатация кардии
• Эндоскопическая баллонная дилатация кардиального сфинктера
• Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру и её модификации

Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру и её модификации

Ещё в 1901 году Готтштейн (G. Gottstein) внёс предложение рассекать в продольном направлении только мышечную оболочку эзофагокардиального отдела пищевода. Немного позже (в 1913 году) его идеей воспользовался Геллер (Е. Heller).

Вариант экстрамукозной кардиопластики, выполняемой по Геллеру, предполагает осуществление манипуляций из брюшностеночного доступа и заключается в продольном разрезе мышечной оболочки дистального отдела пищевода по его передней и задней стенкам на протяжении восьми-десяти сантиметров. При этом миотомия должна захватывать не только область сужения и кардиальный отдел желудка, но и частично эктазированный (расширенный) участок пищеводной трубки. Края рассечённой мышечной оболочки аккуратно разводят в противоположные стороны, и в результате в образовавшийся дефект начинает выбухать подлежащая неповреждённая слизистая оболочка.

Согласно сводным статистическим данным, хорошие результаты после хирургического вмешательства, произведенного по данной методике, наблюдаются где-то в 70-95% случаев. У некоторых пациентов имеют место неудовлетворительные результаты, связанные с рецидивом заболевания, недостаточностью кардиального жома, развитием пептического рефлюкс-эзофагита и т.д. Кроме того, в местах рассечения мышечной оболочки пищевода после хирургического вмешательства по Геллеру не исключается образование дивертикулов и деформирующих кардию рубцов.

Летальность после операции по Геллеру в среднем составляет 1,5% (ряд авторов приводит цифру 4%). В роли её основной причины обычно выступают упущенные из виду повреждения слизистой пищевода, которые приводят к медиастиниту (воспалению клетчатки средостения), плевриту (воспалению плевры) и перитониту (воспалению брюшины).

Подобного рода травматизация наблюдается в 6-13% всех операций, поэтому для профилактики тяжёлых осложнений крайне важно проводить очень тщательную ревизию, не упуская из внимания мельчайших деталей. Если же обнаруживается повреждение слизистой оболочки пищеварительного канала, оно должно быть обязательно нивелировано.

На сегодняшний день существуют самые разные способы прикрытия слизистой оболочки. Для чего может быть использован сальник, передняя стенка желудка и т.п. При этом необходимо отметить, что варианты закрытия дефекта мышечной оболочки пищевода какими-либо синтетическими материалами настоятельно не рекомендуются.

Очень важно (для профилактики развития недостаточности кардиального жома и рефлюкс-эзофагита) максимально, насколько возможно, сохранить естественные анатомические взаимоотношения пищевода, желудка и диафрагмы.

Для предупреждения рецидивов ахалазии кардии в 1951 году Лорта-Жакоб (J. L. Lortat-Jacob) предложил не разрезать мышечную оболочку органа, а иссекать из неё полоску ткани, а в 1972 году Б. В. Петровский с соавторами начали сочетать классическую операцию по Геллеру с эзофагофундорафией либо фундопликацией по Ниссену (Nissen).

К тому же, для уменьшения травматичности операции на современном этапе стали обращаться к лапароскопическому варианту методики.

УДК 616.329-002-08

Проведен анализ результатов эндохирургического лечения 141 пациента ахалазией кардии. Всем больным была выполнена лапароскопическая эзофагокардиомиотомия по Геллеру – Дору. Для интраоперационного контроля целостности слизистой оболочки пищевода использовался трансиллюминационный зонд. Положительные результаты малоинвазивного лечения достигнуты у 82,3% больных. Среди осложнений превалировала интраоперационная перфорация слизистой оболочки пищевода. Послеоперационный рецидив дисфагии диагностирован у 12% больных. Лечение данной категории пациентов потребовало строго индивидуализированной тактики.

Results of endosurgical treatment at achalasia cardia

The analysis of results of endosurgical treatment of 141 patients with achalasia cardia is carried out. All patients executed a laparoscopic esophagocardiomiotomy according by Geller – Dor. For intraoperative control of integrity of a mucous membrane of esophagus the transillumination probe was used. Positive results of low-invasive treatment are reached at 82,3% of patients. Among complications intraoperative perforation of mucous membrane of esophagus prevailed. Postoperative recurrence of a dysphagy is diagnosed for 12% of patients. Treatment of this category of patients demanded strictly individualized tactics.

Среди заболеваний различных органов и систем одно из первых мест принадлежит патологии желудочно-кишечного тракта. Немалая часть из них приходится на долю доброкачественной патологии пищевода. Это относится к таким заболеваниям, как ахалазия кардии (АК), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, подслизистые доброкачественные опухоли и дивертикулы пищевода. Нередки случаи, когда доброкачественная патология пищевода вовремя не диагностируется. Данное обстоятельство объясняется недостаточным знакомством большинства врачей разных специальностей с вопросами диагностики и лечения доброкачественной патологии пищевода .

Несмотря на доброкачественный характер вышеперечисленных заболеваний пищевода, при их несвоевременном лечении развиваются тяжелые осложнения, которые могут привести к гибели больного. Так, N. Barrett (1964) на основании своих наблюдений считал АК «фатальной болезнью», поскольку она явилась причиной преждевременной смерти многих его пациентов от перфорации пищевода, медиастинита, рака пищевода и кахексии .

Наиболее раннее упоминание об АК в литературе относилось к 1672 году и принадлежало английскому врачу T.Willis, который описал больного, страдавшего дисфагией и регургитацией. В 1679 году в Лондоне вышла его книга «Pharmaceutice rationales sive diatribe de medicamentorum operationibus in humono corpora», в которой было описано заболевание пищевода, возникшее без видимых причин, сопровождающееся задержкой пищи, срыгиванием и расширением органа.

Первое в истории анатомическое описание заболевания с расширенным пищеводом, но без опухоли или ожога, принадлежало P. Purton в 1821 году, который изучил трупы трех больных, умерших от истощения вследствие дисфагии. Впоследствии J. Mikuliczв 1882 году назвал данную патологию кардиоспазмом. Сам термин «ахалазия» предложил С. Perry, а ввел в практику A. Hurst в 1914 году. Данный термин наиболее точно отражает клиническую сущность заболевания: по-гречески «а» - отрицание, «халазис» - расслабление.

АК - заболевание, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардии при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода . АК наиболее часто встречается в трудоспособном возрасте - 20-50 лет , нередко приводит к тяжелой алиментарной дистрофии, иногда к инвалидности пациента. АК является предраковым заболеванием: риск возникновения рака пищевода на ее фоне увеличивается в 14,5-33 раза , частота злокачественной трансформации заболевания составляет 88 человек на 100 000 пациентов с АК, что указывает на необходимость более раннего выявления и лечения этой группы больных .

В настоящее время в лечении АК широко применяются различные малоинвазивные методы: лапароскопическая кардиомиотомия по Геллеру – Дору, различные варианты кардиодилатации, эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А .

На сегодняшний день наиболее оптимальным способом лечения АК, признанным во всем мире, следует считать, разработанную E. Heller в 1913 году переднюю вертикальную внеслизистую эзофагокардиомиотомию, так как данная операция обеспечивает адекватный пассаж пищи в желудок из пищевода . Но небольшому по объему и простому в техническом отношении внутриполостному этапу операции предшествовало травматичное чревосечение (лапаротомия или торакотомия). Исходя из данного обстоятельства, показания к операции Геллера были минимизированы.

И все же следует признать, что наиболее эффективным методом лечения АК оставалось оперативное пособие, при котором хорошие и отличные результаты достигали 95% в ближайшем послеоперационном периоде, а также на сроках более 5 лет . Внедрение эндохирургических технологий оказало, несомненно, революционное влияние на хирургическое лечение АК. Многочисленные исследования продемонстрировали высокую эффективность лапароскопической операции Геллера – Дора, результативность которой была сопоставимой с эзофагокардиомиотомией, выполняемой из лапаротомного доступа . При этом пациенты уже на 2–3-и сутки могли быть выписаны из стационара. Эффективность лапароскопической эзофагокардиомиотомии по Геллеру – Дору несомненна: отличные результаты были достигнуты у 80-95% больных .

Однако, несмотря на малую травматичность доступа, хороший косметический эффект, раннюю реабилитацию больного, имеются специфические осложнения в ходе лапароскопической эзофагокардиомиотомии в виде интраоперационной перфорации слизистой пищевода, которая встречается по данным литературы, в 8-25% случаев . Как в раннем послеоперационном периоде, так и на отдаленных сроках после эндохирургического вмешательства рецидивы дисфагии развиваются у 5-14% больных .

Материалы и методы

В период с 1998 по 2011 год на базе отделения хирургии пищевода (онкологическое отделение № 2) Республиканского клинического онкологического диспансера Министерства здравоохранения Республики Татарстан 141 больному АК выполнили лапароскопическую операцию Геллера – Дора. Мужчин было - 66 , женщин - 75. Возраст больных составил от 18 до 78 лет (в среднем 48 лет). Распределение больных, в зависимости от показаний к выполнению лапароскопической операции Геллера – Дора представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Показания к лапароскопической операции Геллера – Дора

Как видно из таблицы основными показаниями к лапароскопии явились возраст пациентов менее 40 лет или предпочтение больными операции перед другими методами лечения АК (52%).

Всем больным выполнили лапароскопическую эзофагокардиомиотомию по Геллеру, дополненную передней модифицированной гемифундопликацией по Дору с элементами эзофагофундорафии Лорта-Жакоба. Для контроля целостности слизистой оболочки пищевода в процессе кардиомиотомии использовали трансиллюминационный зонд, который вводили в пищевод перед началом операции (рис. 1).

Рисунок 1. Трансиллюминационный зонд

До хирургического лечения всем пациентам выполнен комплекс диагностических манипуляций: фиброэзофагогастроскопия, рентгенография с контрастированием пищевода жидким барием, эзофагоманометрия. Показатели давления в нижнем пищеводном сфинктере (НПС) до операции представлены в таблице 2.

Таблица 2

До- и послеоперационные показатели давления в нижнем пищеводном сфинктере в мм рт. ст.

Как видно из таблицы, средний показатель давления в НПС до операции составил 37 мм рт. ст., что превышало показатели от нормы более чем в два раза.

Результаты исследования

Летальных исходов и конверсии к лапаротомии в ходе лапароскопической операции Геллера – Дора не было. Для определения эффективности лечения всем больным после операции проводилась контрольная рентгеноскопия пищевода с контрастированием жидким барием и эзофагоманометрия как наиболее объективный метод результативности кардиомиотомии. Показатели давления в НПС после операции представлены в таблице 2.

По данным эзофагоманометрии, давление в НПС достоверно снизилось у всех пациентов до нормальных величин. Полученные результаты доказывают высокую эффективность эндохирургического лечения АК.

В ходе кардиомиотомии у 25 пациентов (18%) произошла перфорация слизистой оболочки пищевода, которая была ушита Z-образным швом аппаратом Endostich и укрыта фундопликационной манжеткой по Дору. Желудок для декомпрессии дренирован назогастральным зондом. Послеоперационный период протекал благополучно. Все больные были выписаны на 5–7-е сутки. Данное осложнение встречалось в 100% случаях у пациентов АК ранее перенесших манипуляции в кардиоэзофагеальной области (кардиодилатацию, эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А), что объясняется наличием интерстициального фиброза в стенке НПС и наличием спаечного процесса между слизистой оболочкой и мышечным слоем пищевода.

В раннем и отдаленном послеоперационном периоде осложнения были констатированы у 4 больных (2,8%). Характер и частота послеоперационных осложнений представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Характер и частота послеоперационных осложнений у больных ахалазией кардии (на 141 пациента)

Эмпиема плевры у одного больного (0,7%) явилась следствием перфорации пищевода при проведении зонда в желудок. Данное осложнение было ликвидировано консервативно: обеспечено питание через назогастральный зонд и дренирована левая плевральная полость. Наличие внутрибрюшной гематомы у одного пациента (0,7%) потребовало дополнительного дренирования брюшной полости под контролем ультразвукового исследования. У одной пациентки (0,7%) в отдаленном послеоперационном периоде на фоне рубцового рецидива дисфагии развился псевдодивертикул в области миотомного разреза. Данное осложнение потребовало повторной лапароскопической операции: рассечения рубцового кольца и резекции дивертикула.

Наиболее тяжелым осложнением был спонтанный разрыв пищевода у одного пациента (0,7%), который произошел в раннем послеоперационном периоде с формированием высокого желудочного свища. Потребовалось длительное питание через зонд, проведенный непосредственно в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопа и установку в область свища активного дренажа для аспирации желудочного содержимого в комплексе с антисекреторной и инфузионной терапией. Свищ зажил консервативно на 32-е сутки. Больной благополучно был выписан из стационара.

Отдаленные результаты эндохирургического лечения больных АК оценивались нами по шкале качества жизни А. Visick (1947). Сроки наблюдения составили от 6 месяцев до 13 лет (таблица 4).

Таблица 4.

Отдаленные результаты эндохирургического лечения больных ахалазией кардии

Отличные и хорошие результаты лапароскопического лечения пациентов АК были достигнуты у 82,3% больных, что кореллирует с данными большинства клиник мира занимающихся малоинвазивным лечением данной патологии.

В отдаленном послеоперационном периоде рецидивы дисфагии возникли у 16 (11,3%) больных. Лечение данной категории пациентов потребовало строго индивидуализированной тактики.

Все послеоперационные рецидивы АК мы подразделили согласно классификации А.Л. Гребенева - В.Х. Василенко (1995) на 3 типа.

Рецидив 1 типа (неадекватная миотомия НПС) проявляет себя в раннем послеоперационном периоде. Этот тип рецидива диагностирован у 5 (3,5%) пациентов. Для устранения дисфагии 2 пациентам выполнили релапароскопию, ремиотомию с отличным эффектом. Трем пациентам, вследствие их отказа от повторной операции, выполнили эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А (Диспорт 250 единиц) с хорошим эффектом.

Рецидив 2 типа (рубцово-спаечный процесс в области НПС). Дисфагия, как правило, появляется на отдаленных сроках (3-12 месяцев) после операции. Данный тип рецидива был верифицирован у 5 (3,5%) пациентов. В связи с чем кардиодилатацию провели 4 больным с хорошим отдаленным эффектом. Одной пациентке вследствие развития небужируемого стеноза нижней трети пищевода более 6 см выполнили его экстирпацию с одномоментной пластикой стеблем из большой кривизны желудка и наложением эзофагогастроанастомоза (ЭГА) на шее.

Рецидив 3 типа (атония пищевода) связан с прогрессирующим нарушением перистальтики пищевода вследствие аганглиоза его грудной части, хотя давление в НПС при этом не выходит за пределы нормы. Дисфагия проявляется на сроках 5-10 и более лет. Данный тип рецидива был диагностирован у 6 (4,3%) больных. Тактика лечения данного вида рецидива была следующей:

Тораколапаротомия, экстирпация пищевода с пластикой стеблем желудка и наложением ЭГА на шее выполнена 2 пациентам;

Видеоторакоскопическая экстирпация пищевода; лапаротомия, пластика пищевода стеблем желудка и наложением ЭГА на шее 2 больным;

Видеоторакоскопическая экстирпация пищевода, видеолапароскопическая пластика пищевода стеблем желудка и наложением ЭГА на шее 2 пациентам.

В данной группе летальных исходов, конверсий и послеоперационных осложнений не было. Качество жизни, на сроках наблюдения четыре года, больные расценивают как хорошее.

Хирургический доступ больным с 3-м типом рецидива определялся исходя из наработки нашего опыта лапароскопических и торакоскопических операций.

Выводы

1. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру, дополненная передней модифицированной фундопликацией по Дору, по нашему мнению, является операцией выбора в лечении АК 1–3-й степени.

2. Использование трансиллюминационного зонда для контроля целостности слизистой оболочки пищевода является элементом своевременного выявления интраоперационой перфорации пищевода.

3. В целом на различных сроках наблюдения послеоперационный рецидив дисфагии диагностирован у 11,3% больных.

4. Тактика лечения послеоперационных рецидивов дисфагии является сложной задачей и определяется индивидуально согласно типу рецидива АК.

Е.И. Сигал, М.В. Бурмистров, А.И. Иванов, Р.А. Хазиев

Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ, г. Казань

Сигал Евгений Иосифович - доктор медицинских наук, профессор кафедры онкологии и хирургии, заведующий 2-м торакальным отделением

Литература:

1. Василенко В.Х., Гребнев А.Л., Сальман М.М. Болезни пищевода. - М.: Медицина, 1971. - 407 с.

2. Тамулевичуте Д.И., Витенас А.М. Болезни пищевода и кардии. - М.: Медицина, 1986. - 224 с.

3. Жерлов Г.К., Кошель А.П., Зыков Д.В. и др. Современная технология хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии // Хирургия. - 2007. - № 9. - С. 26-31.

4. Зубарев П.Н., Трофимов В.М. Хирургические болезни пищевода и кардии: Руководство для врачей. - СПб: Фолиант, 2005. - 208 с.

5. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Болезни пищевода и желудка // М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 39-41.

6. Оскретков В.И., Гурьянов А.А., Городний Л.В. и др. Информативность различных методов диагностики ахалазии пищевода // Вестник хирургии гастроэнтерологии. - 2009. - № 4. - С. 13-17.

7. Eckardt V.F. Life expectancy, complications, and causes of death in patients with achalasia: results of a 33-year follow-up investigation // Eur. J. gastroenterol. hepatol. - 2008. - Vol. 20. - P. 956-60.

8. Mayberry J.F. Epidemiology and demographics of achalasia // Gastrointest. endosc. clin. - 2001. - Vol. 11. - P. 235-48.

9. Meijssen M.A., Tilanus H.W., Blankenstein M. et al. Achalasia complicated by oesophageal squamous cell carcinoma: prospective study in 195 patients // Gut. - 1992. - Vol. 33. - P. 155-58.

10. Петровский Б.В/, Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Чиссов В.И. Кардиоспазм и его лечение // Хирургия. - 1972. - № 11. - С. 10-17.

11. Omura N., Kashiwagi H., Tsuboi K. et al. Therapeutic effects of laparoscopic Heller myotomy and Dor fundoplication on the chest painassociated with achalasia // Surg. Today. - 2006. - Vol. 36. - P. 235-40.

12. Portale G., Costantini M., Rizzetto C. et al. Long-term outcome of laparoscopic Heller-Dor surgery for esophageal achalasia: possible detrimental role of previous endoscopic treatment // J. Gastrointest. Surg. - 2005. - Vol. 9. - P. 1332-39.

13. Hunter J.G., Richardson W.S. Surgical management of achalasia // Surg. Clin. North. Am. - 1997. - Vol. 77, № 5. - P. 993-1015.

14. Rakita S., Bloomston M., Villadolid D. et al. Age affects presenting symptoms of achalasia and outcomes after myotomy // Am. Surg. - 2005. - Vol. 71. - P. 424-29.

15. Popoff A.M., Myers J.A., Zelhart M. et al. Long-term symptom relief and patient satisfaction after Heller myotomy and Toupet fundoplication for achalasia // Am. J. Surg. - 2012. - Vol. 203. - P. 339-42.

16. Huffmanm L.C., Pandalai P.K., Boulton B.J. et al. Robotic Heller myotomy: a safe operation with higher postoperative quality-of-life indices // Surgery. - 2007. - Vol. 142. - P. 613-18.

17. Wang Q.S., Liu L., Dong L. et al. Laparoscopic Heller-Dor operation for patients with achalasia // Chin. Med. J. (Engl). - 2006. - Vol. 20, № 119. - P. 443-47.

18. Bessell J.R., Lally C.J., Schloithe A. et al. Laparoscopic cardiomyotomy for achalasia: long-term outcomes // ANZ J. Surg. - 2006. - Vol. 76, № 7. - P. 558-62.

19. Chakrabandhu B., Yamada S., Chakrabandhu T. Heller’s cardiomyotomy with augmented Toupet’s fundoplication immediate and long-term outcome // J. Med. Assoc. Thai. - 2010. - Vol. 93, № 12. - P. 1385-90.

Изобретение относится к медицине, хирургической гастроэнтерологии, может быть использовано при лечении ахалазии кардии. Мобилизуют абдоминальный и внутрихиатусный отделы пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов. Формируют анатомически целостную кардию. Выполняют продольную эзофагокардиомиотомию. Замещают дефект в мышечном слое пищевода передней стенкой дна желудка. К краям миотомного разреза подшивают переднюю и заднюю стенки дна желудка. Способ позволяет сохранить функции пищевода и кардии. 11 ил.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в хирургической гастроэнтерологии при лечении ахалазии пищевода. Ахалазия пищевода - хроническое нейтромышечное заболевание всей гладкой мускулатуры пищевода, вызываемое целым рядом причин, имеющее стадийное рецидивирующее течение, проявляющееся отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании, а также расширением, изменением формы вышерасположенных отделов пищевода, нарушением его тонуса и перистальтической деятельности. До последнего времени этиология и патогенез этого заболевания во многом остаются неясными, диагностика требует специальных исследований, нет единой точки зрения на способ лечения. В обширной литературе данное заболевание обозначается как кардиоспазм, френоспазм, хиатоспазм, идиопатическое (картиотоническое) расширение пищевода, мегоэзофагус и др. Впервые эту патологию описал Томас Виллис (1636), Hoffman (1733) дал ей название disphagia spasmodica, в отечественной литературе она известна по описанию Экка В.Е. (1854). В литературе существует представление, что больные ахалазией пищевода составляют 1% всех больных отделения хирургической гастроэнтерологии, 4,5% больных с нарушениями глотания, 17% всех обследованных с различными болезнями пищевода, в среднем от 3,1 до 20%. Способы лечения ахалазии пищевода вызывают широкую дискуссию в литературе. Это связано в основном с тем, что отсутствует патогенетическая терапия. Современное лечение данного заболевания направлено главным образом на устранение функционального барьера в виде нерасслабившегося нижнего пищеводного сфинктера и может осуществляться дилятаторами хирургическим путем, а в отдельных случаях - с помощью лекарственных средств. Если фармакотерапия настоящего заболевания имеет сугубо вспомогательное значение, то вопрос о преимуществе двух первых методов до настоящего времени не решен. Следует отметить, что эффективность всех оперативных вмешательств, несмотря на множество предложенных модификаций (около 50), оказалась недостаточно высокой в плане развития осложнений в послеоперационном периоде (рефлюкс-эзофагит, пептические язвы пищевода, стриктуры), а, также рецидива заболевания. Все эти осложнения грубо нарушают качество жизни оперированных больных, приводят к потере трудоспособности, частой инвалидизации, требуют повторных сложных операций. Неудовлетворенность результатами хирургического лечения ахалазии пищевода является причиной продолжающегося поиска новых способов оперативного лечения ахалазии пищевода. Таким образом, разработка и повсеместное внедрение новых способов хирургического лечения ахалазии пищевода является актуальной проблемой современной гастроэнтерологии. Известен способ хирургического лечения ахалазии пищевода. Heller E. (1913) (Mitt. Grenzgeb.med. Chir., 1913, 27, 141) впервые произвел внеслизистую эзофагокардиомиотомию. Сущность операции заключается в том, что абдоминальным доступом мобилизуют суженный участок пищевода и низводят его в брюшную полость. После этого мышечную оболочку в суженном сегменте пищевода продольно рассекают по передней и задней стенке до слизистой оболочки. Голландский хирург De Bruin-Groeneveldt (1918), несколько видоизменив операцию Геллера, предложил рассекать только переднюю стенку пищевода и кардии. В этом виде она стала применяться хирургами различных стран, причем не только абдоминальным доступом, но и трансторакально. Операция Геллера предусматривает расхождение краев рассеченных мышц пищевода, пролабирование слизистой оболочки и расширение суженного просвета пищевода. Для эффективности необходимо полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон. Эффективность операции достаточно высока - хорошие и отличные результаты достигаются в 79 - 91%. Летальность, по сводным данным, составляет 0.7 - 1.5%. Множество рецидивов (36 - 50%) и отсутствие эффекта в 9 - 14%, разнообразные осложнения в ближайшем и отдаленном периоде после операции Геллера связывают с неполным рассечением мышц кардии из-за боязни повредить слизистую оболочку пищевода. Рецидив возникает из-за развития рубца между краями пересеченных мышц с восстановлением их тонуса. Нередко после операции возникает недостаточность кардии с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур пищевода. Некоторые авторы считают рефлюкс-эзофагит частым и тяжелым осложнением операции Геллера и находят его у 14 - 37% больных. Возможны и другие осложнения - перитонит из-за просмотра повреждения слизистой оболочки пищевода, образование дивертикулов, кровотечения из пептических язв пищевода и его рубцовый стеноз. Прототипом послужила операция, предложенная Черноусовым А.Ф. и соавт. (Хирургия, 1986, N 12, с. 14 - 19). Авторами была разработана антирефлюксная кардиопластическая операция: кардиомиотомия в сочетании с СПВ и коррекцией кардии. При этом осуществляют послойное скелетирование малой кривизны желудка, начиная чуть проксимальнее места вхождения в антральный отдел последней ветви переднего нерва Латерже. После взятия на держалку пищевода мобилизуют его абдоминальный и внутрихиатусный сегменты. Затем мобилизуют кардию и дно желудка до селезенки. При этом блуждающие нервы осторожно отделяют от пищевода. В отдельных случаях для создания большей подвижности дна желудка перевязывают 1 - 2 короткие артерии. После выполнения СПВ и кардиомиотомии мышечный дефект пищевода на всем протяжении прикрывают передней стенкой дна желудка отдельными узловыми швами. Перитонизируют малую кривизну желудка. Затем наложением 2 - 3 швов между передней и задней стенкой желудка с захватом мышечной оболочки пищевода формируют фундопликационную манжетку на протяжении 2 см (не более) абдоминального отдела пищевода. Заднюю стенку дна желудка дополнительно фиксируют двумя узловыми швами к задне-правой стенке пищевода так, чтобы весь мобилизованный отдел пищевода оказался наполовину окружности "укутан" расходящимися в виде конуса стенками дна желудка. Целесообразность такой неполной фундопликации авторы объясняют тем, что различные виды эзофагофундоррафии (простой продольной или в 1/2 окружности пищевода), выполненные на уровне эзофагокардиомиотомии, не гарантируют от возникновения желудочно-пищеводного рефлюкса. В то же время классическая фундопликация по Ниссену, получившая широкое распространением при хирургическом лечении рефлюкс-эзофагита, создает слишком сильный клапанный затвор, преодоление которого затруднительно для функционально неполноценной при ахалазии моторики пищевода. При 4-й стадии ахалазии пищевода с удлинением и S-образным искривлением дистального отдела пищевода для достижения хорошего опорожнения авторы предлагают выпрямить деформированный сегмент пищевода путем чрезбрюшинной мобилизации наддиафрагмального его изгиба с низведением в брюшную полость и фиксацией кардии к круглой связке печени. При гиперацидности, которая, по мнению Черноусова А.Ф., встречается у 80% пациентов, автор выполняет СПВ, при отсутствии показаний к СПВ послойно скелетирует желудок только в области его кардиального отдела. Преимущества прототипа: при данном способе вследствие скелетирования малой кривизны, кардии, дна желудка и мобилизации абдоминального и внутрихиатусного сегмента пищевода, а также вследствие выведения интактных (неповрежденных) стволов и основных ветвей блуждающих нервов из зоны операции создаются благоприятные условия для более тщательного (прецизионного) выполнения эзофагокардиомиотомии и формирования арефлюксной кардии. Недостатки: не восстанавливается связочный аппарат пищевода и кардии, что влечет за собой смещение пищевода и кардиального отдела желудка в средостение с образованием недостаточности кардии и скользящих грыж ПОД; в 25% случаев отмечается рецидив заболевания вследствие отсутствия расширяющего механизма при эзофагокардиогастропластике; из-за неполной фундопликации в 16,7% случаев развивается рефлюкс-эзофагит (Грудная и сердечно-сосуд. хир., 1994, N 6, с. 73). Цель: сохранение естественных и максимальное восстановление нарушенных функций пищевода и кардии. Улучшение непосредственных и отдаленных функциональных результатов оперативного лечения ахалазии пищевода. Задачи: 1) разработать прецизионную методику мобилизации пищеводного отверстия диафрагмы, диафрагмальных ножек, стенозированного сегмента прекардиального отдела пищевода, дна желудка с гарантирующим сохранением не только стволов, но и основных ветвей блуждающих нервов (главных желудочных, печеночной, чревной), не нарушая тем самым, парасимпатическую иннервацию ни желудка, ни органов брюшной полости; 2) разработать прецизионную технологию выполнения продольной расширяющей эзофагокардиомиотомии с дилатацией и трансиллюминацией; 3) разработать прецизионную технологию пластики дефекта в мышечном слое пищевода и кардии передней стенкой дна желудка при боковой инвагинации низведенного пищевода и кардии между передней и задней стенками дна желудка, т. е. восстановления угла Гиса и создания эзофагокардиогастрального клапана-жома; 4) pазработать технологию восстановления связочного аппарата вновь создаваемой кардии: эзофагодиафрагмальных, диафрагмальнофундальных и кардиодиафрагмальных связок; 5) pазработать комплексную технологию восстановления всех арефлюксных компонентов вновь создаваемой кардии; 6) исключить возможность развития рецидива заболевания; 7) предотвратить возникновение осложнений в раннем и отдаленном послеоперационном периоде; 8) улучшить качество жизни оперированных больных. Сущность. После высокой мобилизации абдоминального и внутрихиатусного сегментов пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов создают пищеводно-диафрагмальные связки, формируют эзофагокардиогастральный клапан, выполняют продольную эзофагокардиомиотомию. Затем к краям миотомного разреза подшивают переднюю и заднюю стенки дна желудка и укрывают дефект в мышечном слое пищевода передней стенкой дна желудка. Осуществление способа в динамике продемонстрировано на фиг. 1 - 9. Выполняют вархне-срединную лапаротомию. Для лучшего доступа осуществляют аппаратную коррекцию раневой апертуры с помощью РСК-10. Операцию начинают с рассечения левой треугольной связки печени, отводят левую долю печени медиально, что резко улучшает доступ к абдоминальному отделу пищевода и кардии. Затем осуществляют скелетирование пищеводного отверстия диафрагмы и ее обеих ножек путем пересечения пищеводно-диафрагмальных 1, лиафрагмально-кардиальных 2 и диафрагмальнофундальных 3 связок. Низводят кардию ит абдоминальный отдел пищевода 4 вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов 5,6 и их основными ветвями. Далее пересекают проксимальную часть желудочно-селезеночной связки с 1 - 2 короткими желудочными сосудами 7 (фиг. 1). Мобилизованное дно желудка отворачивают кпереди и вниз, открывают заднюю стенку дна желудка, что дает широкий доступ к левой ножке диафрагмы и желудочно-поджелудочной связке, которую поэтапно отделяют от стенок два желудка от ворот селезенки до кардии. Сзади мобилизуют стенки пищевода, кардию и проксимальный участок тела желудка с пересечением первой задней поперечной сосудистой ветви. На протяжении 5 - 6 см мобилизуют абдоминальный и внутрихиатусный сегменты пищевода. При этом рассекают соединительно-тканые перемычки, располагающиеся между блуждающими нервами и пищеводом, что придает нервам наибольшую подвижность. Скелетируют проксимальный участок малой кривизны тела желудка с пересечением 1 - 2 поперечных сосудов 8 (фиг. 1). В пищевод вводят толстый желудочный зонд, который, как правило, не удается провести через зону сужения. Извлекая из средостения, пищевод максимально низводят в брюшную полость. Затем приступают к восстановлению разрушенного при мобилизации связочного аппарата пищевода. К краям пищеводного отверстия диафрагмы фиксируют стенки пищевода за остатки пищеводно-диафрагмальной мембраны, параэзофагеальную клетчатку и сосудисто-нервные пучки, входящие в стенку пищевода. При этом применяются 5 вшивных лавсановых 8-образных швов-связок (фиг. 2). Швом-связкой N 1 фиксируют левую боковую стенку пищевода к левой ножке диафрагмы на 3 часах по циферблату. Швом-связкой N 2 фиксируют левую задне-боковую стенку пищевода к левой ножке диафрагмы на 5 часах. Швом-связкой N 3 фиксируют к правой ножке диафрагмы на 9 часах ниже основного ствола переднего вагуса правую боковую поверхность пищевода. Швом-связкой N 4 фиксируют к правой ножке диафрагмы на 11 часах выше основного ствола переднего блуждающего нерва правую передне-боковую поверхность пищевода. Швом-связкой N 5 фиксируют переднюю стенку пищевода к верхнему краю ПОД на 12 часах по циферблату. После наложения фиксирующих пищеводно-диафрагмальных швов-связок пищевод теряет способность к смещению в средостение. Для восстановления замыкательной функции кардии создают новые анатомические взаимоотношения между пищеводом, кардией и желудком в форме эзофагокардиогастрального клапана. Сначала восстанавливают угол Гиса. Для этого в шов-связку N 1 захватывают дно желудка по большой кривизне на уровне пересеченных коротких желудочных артерий за основание их культей (фиг. 3 - 4). В швы-связки N2, 3 и 4 поэтапно захватывают заднюю стенку дна желудка, предварительно вытягивая ее с помощью держалки 9 (фиг. 5 - 6). Затем в шов-связку N4 после предварительного примеривания захватывают и переднюю стенку дна желудка с таким расчетом, чтобы она свободно легла на переднюю поверхность пищевода, не задавливая его, и нити берут на держалку (фиг. 6). Только после создания связочного аппарата пищевода и кардии, а также формирования эзофагокардиогастрального клапана выполняют продольную эзофагокардиомиотомию. Для этого по передней поверхности пищевода острым скальпелем и препаровочными ножницами производят миотомный разрез 10 длиной 5 - 7 см, проходящий через всю зону сужения с переходом на кардиальный отдел желудка на 1 - 1.5 см (фиг. 6 - 7). При этом рассекают циркулярные мышечные волокна нижнего пищеводного сфинктера до подслизистого слоя и препаровочным тупфером разводят их в стороны, образуя дефект в мышечном слое до 1/3 окружности пищевода (фиг. 7). При этом нужно тщательно следить за полнотой выполнения миотомии, четко дифференцировать высвобождающийся подслизистый слой, который имеет розовый цвет с видимой мелкопетлистой сетью сосудов. Для этого миотомию выполняют под контролем трансиллюминации. Прецизионное слой за слоем рассечение мышечных волокон, тщательная препаровка подслизистого слоя позволяют избежать ранения слизистой оболочки пищевода со вскрытием его просвета. После полного рассечения и разведения в стороны краев разреза мышечной оболочки толстый желудочный зонд свободно проводят в желудок. Затем монолитной нитью 4/0 атравматической иглой узловыми швами 11 к левому краю миотомного разреза подшивают переднюю стенку дна желудка, а к правому - заднюю (фиг. 7). Такая конструкция способствует постоянному нахождению рассеченных мышечных краев в соостоянии диастаза вследствие эластической тяги обеих стенок дна желудка, направленной в противоположные стороны. Это обстоятельство препятствует контакту, сращению и рубцеванию краев миотомного разреза. Завязывают шов-связку N4 (фиг. 8). Дефект в мышечном слое пищевода укрывают очень подвижной передней стенкой дна желудка, наворачивая ее на образовавшийся дефект. Для этого после предварительного примеривания, убедившись в отсутствии натяжения, сверху вниз накладывают несколько узловых серозномышечных швов 12, захватывающих с одной стороны переднюю стенку дна желудка, а с другой - заднюю (фиг. 8 - 9). В шов-связку N5 захватывают переднюю стенку дна желудка, дополнительно фиксируя ее к верхнему краю ПОД (фиг. 9). Затем 2 - 3 швами ушивают малую кривизну желудка. Зону оперативного вмешательства во избежание развития спаечного процесса перитонизируют большим сальником, фиксируя его несколькими швами к кардиальному отделу желудка и к краю ПОД. Таким образом, создают арефлюксный эзофагокардиогастральный клапан. При этом восстанавливают все компоненты физиологической кардии и, что особенно важно, нижний пищеводный мышечный жом за счет широкой желудочной мышечной петли, замыкающей швами переднюю и заднюю стенки дна желудка над абдоминальным пищеводом. Вследствие восстановления связочного аппарата созданная конструкция становится устойчивой против дезинвагинации. Способ апробирован на 57 больных в клинических условиях Республиканского Центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (РЦФХГ), г. Краснодар. Больная Б., 46 лет, N истории болезни 1063. Дата поступления: 17.10.96. Диагноз: ахалазия пищевода 2-й степени. Жалобы на затруднение прохождения твердой и даже жидкой пищи в желудок, боли и чувство распирания за грудиной, сердцебиение, похудание на 10 кг за последний год, общую слабость, отрыжку и рвоту недавно съеденной пищей. Anamnes morbi. Болеет около 10 лет, когда после перенесенного нервного стресса впервые почувствовала затруднение при глотании. Неоднократно лечилась в хирургическом отделении по месту жительства, проводились курсы кардиодилятаций без видимого улучшения. В последнее время почувствовала резкое нарушение прохождения даже жидкой пищи в желудок, появились сильные загрудинные боли, общая слабость. Направлена в РЦФХГ для оперативного лечения. Anamnes vitae. Туберкулез, болезнь Боткина, вен; болезни отрицает. Аллергический анамнез не отягощен. Объективно. Больная правильного телосложения, умеренного питания, состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, периферические лимфоузлы не увеличены, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 80 ударов в минуту, А/Д 120/80 мм рт.ст. Язык влажный, живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Щеткина отрицателен. Физиологические отправления в норме. Результаты инструментальных исследований. ФГДС-содержимое пищевода натощак - слизь и жидкость с примесью пищи в большом количестве. Просвет пищевода значительно расширен, диаметр до 4 - 5 см, извитой, форма S-образная. Слизистая отечная, имеются единичные эрозии. Кардия не раскрывается воздухом, с трудом проходима эндоскопом, находится на расстоянии 42 см от резцов, на уровне диафрагмы. Линия Z размыта. Слизистая желудка с явлениями поверхностного воспаления на фоне очаговой атрофии. Заключение. Ахалазия пищевода 2-й ст. Эрозивный эзофагит. Очаговый атрофический гастрит. Рентгенография пищевода: форма пищевода S-образная. Диаметр составляет 4 - 5 см, контуры нечеткие, неровные, с дефектами наполнения вследствие наличия большого количества пищевых масс, перистальтика отсутствует. Форма сужения дистального отдела в виде мышиного хвоста. Диаметр кардии составляет 0.3 - 0.4 см, протяженность сужения до 3 см, во время акта глотания кардия не раскрывается. Бариевая взвесь проходит в желудок прерывисто, опорожнение на 1/3 происходит за 10 мин при наполнении пищевода до входа. Наддиафрагмальная ампула и газовый пузырь желудка отсутствуют, водно-сифонная проба отрицательна (см. фиг. 10, рентгенограмма 1). Заключение. Ахалазия пищевода 2-й ст. Результаты лабораторных исследований. Общий анализ крови: эритроциты-5,3 Т/л; Нв-176.1 г/л; ЦП- 1.0; лейкоциты-5,9 Г/л; Б-1%; Э-2%; П-8%; С-65%; Л-20%; М-4%. Ht-0/53, СОЭ-20 мм/ч. Oбщий анализ мочи: цвет-с/ж, удельный вес-1021, pH-5.0, белок-0.25 г/л, глюкоза-abs, эритроциты-abs, лейкоциты-0-1-2в п/з. Биохимия: глюкоза-5.5 ммоль/л, билирубин-16.7 ммоль/л, мочевина-5.3 ммоль/л, креатинин-87.7 мкмоль/л, средние молекулы-205 у.е., Алт-0.07 ммоль/(чл), Аст-0.35 ммоль/(чл), амилаза-12.0 г/(лч), общий белок-85 г/л. HBsAg-не обнаружен, МОР-отр., группа крови-2(A) Rh-полож. 25.10.96 операция: лапаротомия, суперселективная проксимальная ваготомия, продольная эзофагокардиомиотомия, расширяющая эзофагокардиогастропластика, создание связочного аппарата пищевода и кардии. Доступ - верхне-срединная лапаротомия с аппаратной коррекцией раневой апертуры с помощью РСК-10. Рассечена левая треугольная связка печени, левая доля печени отведена медиально. Осуществлено скелетирование пищеводного отверстия диафрагмы и ее обеих ножек путем пересечения пищеводно-диафрагмальных, диафрагмально-кардиальных и диафрагмально-фундальных связок. Низведены кардия и абдоминальный отдел пищевода вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов и их основными ветвями. Далее пересечена желудочно-диафрагмальная связка, проксимальная часть желудочно-селезеночной связки с двумя короткими желудочными сосудами. Мобилизованное дно желудка отвернуто кпереди и вниз. Желудочно-поджелудочная связка поэтапно отделена от стенок дна желудка от ворот селезенки до кардии. Мобилизованы стенки пищевода, кардия и проксимальный участок тела желудка с пересечением первой задней поперечной сосудистой ветви. Произведена мобилизация стенозированного участка с абдоминальным и внутрихиатусным отделом пищевода на протяжении 6 см и проксимального участка тела желудка с пересечением 1 поперечного сосуда малой кривизны желудка. В пищевод введен толстый желудочный зонд, который не удалось провести через зону сужения. Пищевод максимально низведен в брюшную полость. Восстановлен разрушенный при мобилизации связочный аппарат пищевода. К краям пищеводного отверстия диафрагмы фиксированы стенки пищевода за остатки пищеводно-диафрагмальной мембраны, параэзофагеальную клетчатку и сосудисто-нервные пучки, входящие в стенку пищевода. При этом применено 5 вшивных лавсановых 8-образных швов-связок. Швом-связкой N1 фиксирована левая боковая стенка пищевода к левой ножке диафрагмы на 3 часах по циферблату. Швом-связкой N2 фиксирована левая передне-боковая стенка пищевода к левой ножке диафрагмы на 5 часах. Швом-связкой N3 фиксирована к правой ножке диафрагмы на 9 часах ниже основного ствола переднего вагуса правая боковая поверхность пищевода. Швом-связкой N4 фиксирована к правой ножке диафрагмы на 11 часах выше основного ствола переднего блуждающего нерва правая передне-боковая поверхность пищевода. Швом-связкой N5 фиксирована передняя стенка пищевода к верхнему краю ПОД на 12 часах по циферблату. Восстановлен угол Гиса. Для этого в шов-связку N1 захвачено дно желудка по большой кривизне на уровне пересеченных коротких желудочных артерий за основание их культей. В швы-связки N2, 3 и 4, поэтапно захвачена задняя стенка дна желудка. Затем в шов-связку N4 после предварительного примеривания захвачена и передняя стенка дна желудка с таким расчетом, чтобы она свободно легла на переднюю поверхность пищевода, не задавливая его, нити взяты на держалку. По передней поверхности пищевода острым скальпелем и препаровочными ножницами выполнен миотомный разрез длиной 7 см, проходящий чрез всю зону сужения с переходом на кардиальный отдел желудка на 1 см. При этом рассечены циркулярные мышечные волокна нижнего пищеводного сфинктера до подслизистого слоя под контролем трансиллюминации препаровочным тупфером разведены в стороны. Края рассеченного мышечного слоя с обеих сторон взяты на монолитные держалки. После полного рассечения и разведения в стороны краев разреза мышечной оболочки толстый желудочный зонд проведен в желудок. Затем монолитной нитью 4/0 атравматической иглой к левому краю миотомного разреза подшита передняя стенка дна желудка, а к правому - задняя. Дефект в мышечном слое пищевода укрыт очень подвижной передней стенкой дна желудка. Для этого, убедившись в отсутствии натяжения, сверху вниз наложено несколько узловых серозно-мышечных швов, захватывающих с одной стороны переднюю стенку дна желудка, а с другой - заднюю. Завязан шов-связка N4. В шов-связку N5 захвачена передняя стенка дна желудка. Затем тремя швами ушита малая кривизна желудка. Зона оперативного вмешательства во избежание развития спаечного процесса перитонизирована большим сальником, который фиксирован несколькими швами к кардии и к краю ПОД. Контроль гемостаза - сухо. Счет салфеток - все. Брюшная полость послойно ушита наглухо. Послеоперационный период протекал без осложнений. Заживление первичное. Швы сняты на 10-е сутки. Больная выписана в удовлетворительном состоянии 5.11.96 г. Через 1 мес проведено контрольное обследование. Состояние больной удовлетворительное. Жалоб на момент осмотра не предъявляет. Прохождение жидкой и твердой пищи по пищеводу в желудок свободное. Загрудинных болей нет При ФГДС: пищевод натощак не содержит остатков жидкости и пищи. Слизистая розовая, застойного эзофагита нет. Линия Z четкая, ниже диафрагмы. Признаков желудочно-пищеводного рефлюкса нет. Рентгенография пищевода: диаметр значительно уменьшился (2.5 - 3 см), рельеф складок не изменен, имеется выраженная пропульсивная первичная перистальтика пищевода. Кардия раскрывается во время акта глотания, диаметр ее при этом составляет 1.5 - 2 см. Бариевая взвесь струйно проходит в желудок, полная ее эвакуация происходит за 0.5 мин. Имеется наддиафрагмальная ампула, которая опорожняется на выдохе. Гастроэзофагеального рефлюкса нет даже при положении Тренделенбурга и натуживании мышц передней брюшной стенки. Угол Гиса острый, имеется газовый пузырь желудка (см. фиг. 11, рентгенограмма 2). Данный способ лечения ахалазии пищевода может быть применен на ранних стадиях заболевания при отсутствии рубцово-склеротических изменений слизистой оболочки прекардиального сегмента пищевода, позволяет сохранить стволы и основные ветви блуждающих нервов, не нарушает секреторную и моторно-эвакуаторную функции желудка, препятствует возникновению рефлюкса кислого желудочного содержимого в пищеводе и связанных с этим осложнений, предупреждает развитие рецидива заболевания, уменьшает сроки реабилитациии и значительно улучшает качество жизни оперированных больных.

альных свищей. В общем это понятно и логично, в особенности, если опухоль локализуется в средней трети пищевода, стенки воздухоносного пути инфильтрированы карциномой, и радикальная операция уже неосуществима.