Опасная пневмония у собак: как не перепутать с простудой и оказать своевременно помощь.

По характеру воспалительного экссудата бывают серозные, фибринозные, геморрагические, катаральные, гнойные, гнилостные и смешанные, а по локализации патологического процесса выделяют альвеолит (поражение нескольких альвеол), ацинозные пневмонии (мелкие очаги поражения на конечных разветвлениях бронхов), лобулярные (поражение нескольких долек), сливные, сегментарные, лобарные (долевые - поражение целой доли легкого) и тотальные (вовлечение в патологический процесс всего легкого). В некоторых случаях различают интерстициальную и перебронхиальную пневмонии. У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются катаральное (бронхопневмония) и фибринозное (крупозное) воспаления легких.

Катаральная (неспецифическая) бронхопневмония. Восприимчивы животные почти всех видов, особенно тяжело болеет молодняк. Болезнь объединяет различные по происхождению воспаления бронхов и интерстиции с последующим вовлечением в патологический процесс паренхимы легкого. Процесс начинается с появления в бронхах и паренхиме легких серозно-катарального экссудата и заполнения им просветов бронхов и альвеол.

Этиология. Причины бронхопневмонии те же, что и при бронхите. Кроме того, она сопровождает вирусные и бактериальные респираторные инфекции (парагрипп, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную, аденовирусную, ринови-русную инфекции, пастереллез, сальмонеллез и др.), микоплазмоз, хламидиоз, мыт, заразный катар верхних дыхательных путей, ин-флюенцу, чуму, рожу свиней, аскаридоз, диктиокаулез, метастронги-лез, гастроэнтериты, истощение, авитаминозы и другие болезни. Основные факторы, предрасполагающие к заболеванию животных,- нарушение технологии выращивания, включающее несоответствие зоогигиенических параметров микроклимата, высокую концентрацию животных на ограниченных площадях, стрессовые воздействия (транспортировка, перегруппировка, отъем, вакцинация и т. д.), скармливание недоброкачественных кормов, дефицит в рационе белка, углеводов, витаминов, минеральных веществ.

Симптомы. Катаральная бронхопневмония протекает остро и сравнительно легко. Отмечают умеренную лихорадку с температурой тела до 40-41 °С, кашель, слабую одышку, хрипы при усиленном везикулярном дыхании, угнетение общего состояния, снижение аппетита, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носовых полостей. При катарально-гнойных бронхопневмониях, протекающих остро и подостро, наблюдают лихорадку ремитирующего типа с высокой температурой, угнетение, кашель, хрипы, крепитирующие шумы, одышку, очаговое или сливное притупление, затенение бронхиального дерева, верхушечных и сердечных долей легких. При хроническом течении болезни температура тела находится в пределах нормы, клинические признаки проявляются вяло, животные отстают в росте и развитии.

Лечение. Применяют антимикробные средства, регулируют нервную трофику, устраняют кислородную недостаточность, снимают интоксикацию, корректируют кислотно-щелочной и водно-солевой обмены, улучшают деятельность сердечно-сосудистой системы и повышают иммунобиологическую реактивность организма. При бронхопневмонии применяют в основном те же лечебные процедуры и лекарственные препараты, что и при бронхите. Больным животным создают хорошие условия содержания и кормления, покой. Устраняют этиологические факторы, назначают курс лечения эффективными антибиотиками, сульфаниламидами, а также средствами патогенетической и симптоматической терапии: бронхолитики (эфедрин, эуфилин), противоаллергические (кальция хлорид, кальция глюконат, супрастин, пипольфен, натрия тиосульфат, новокаиновую блокаду грудных внутренностных нервов, звездчатых узлов и др.), протеолитические ферменты (трипсин, пепсин, химопсин и др.), повышающие естественную резистентность и иммунологическую защиту (витамины, микроэлементы, гамма-глобулины, аминопептиды, сыворотку реконвалесцентов и др.) в терапевтических дозах в соответствии с наставлениями по их применению. Эффективны обогревание лампами накаливания, диатермия, УВЧ, ультрафиолетовое облучение, отхаркивающие, сердечные и другие средства.

Профилактика. Независимо от этиологии болезни проводят комплекс организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на создание оптимальных условий содержания и кормления, применяют препараты, обладающие антимикробным и повышающим резистентность действием с целью устранения этиологических факторов бронхопневмонии.

Гиппократ высказал обстоятельные суж-дения о воспалительных болезнях органов дыхания, в частности об эмпиеме плевры, как исходе воспаления легких. Он восприни-мал воспаление легких как динамичный про-цесс, заболевание целого организма. В эпоху средневековья представления Гиппократа о целостности и динамичности заболевания пре-терпели трансформацию. Пневмония считалась местным воспалительным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания, что увеличивало смертность.

До начала XIX столетия с названием "пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия. "Лихорадочные грудные болезни" по преоб-ладанию того или другого симптома обозна-чали то, как плеврит, то как плевропневмо-нию или перипневмонию. Итальянский врач и анатом Дж. Б. Морганьи (1682—1771) ука-зал на связь клинических проявлений болезни с патологоанатомическими изме-нениями в органах, т.е. обосновал важный методологический принцип специфичности. В 1761 г. австрийский врач Й.Л. Ауэнбруггер (1722—1809) предложил метод аускультации лег-ких, а также показал значение в ди-агностике воспаления легких голо-сового дрожания, подвижности нижних краев грудной клетки. Р. Лаэннек (1781 — 1826) отграничил воспаление легких от плеврита и указал на связь между этими явле-ниями и известными патологоанатомическими данными. Он разрабо-тал патологическую анатомию пневмонии и методы, с помощью которых эти патологоанатомические изменения могли быть просле-жены.

Выдающийся реформатор меди-цины австрийский патолог К. Рокитанский (1804—1878) установил, что изменения крови являются перво-начальным этапом развития пневмо-нии, и описал основной признак пнев-монии, выявляемый микроскопически, — фибринозный экссудат в альвеолах.

Крупозная пневмония считалась простудной болезнью, хотя уже в 1875 г. известный клиницист Юргенсен утверждал, что это инфекцион-ное заболевание. Еще до открытия пневмококка С.П. Боткин также от-носил крупозную пневмонию к ин-фекционным заболеваниям. В 1885 г. он провел клинические наблюдения за большой группой больных крупоз-ной пневмонией и показал, что не сле-дует искусственно снижать высокую температуру тела, назначая жаропо-нижающие средства или купание в холодной воде, как это практикова-лось при лечении воспаления легких.

В 1886 г. Френкель, а затем Вексельбаум пришли к заключению, что главным возбудителем крупозной пневмонии следует считать сумчатый диплококк, а не бактерию, описан-ную Фридлендером.

В России первые работы, в кото-рых была показана роль капсульного грамположительного диплококка в этиологии крупозной пневмонии, принадлежат профессору М.М. Афа-насьеву, который в 1884 г., за 2 года до опубликования исследования Френкеля и Вексельбаума, описал истинный возбудитель крупозного воспаления легких, но не решился выступить против непререкаемого авторитета Фридлендера.

Гистологическое описание ката-ральной пневмонии сделали Бартельс, Циемссен, Гольберг, а Фрей и Фридлендер в эксперименте изу-чали пневмонию, вызываемую пере-резкой блуждающих нервов и вды-ханием инородных веществ. Было установлено, что катаральная пнев-мония находится в самой тесной свя-зи с острым бронхитом, который постоянно ей сопутствует. Клиничес-кие наблюдения показали, что час-то острый бронхит бывает первичным, а пневмония следует за ним.

Таким образом, патогенез ката-ральной пневмонии связывали с ос-трым бронхитом. Промежуточным звеном в ходе развития болезни счи-тали закрытие бронхиальных трубок слизью, но не отрицали развития воспалительного процесса путем прямого перехода с бронхиальной ткани на альвеолярную.

До 1887 г. болезни делили на "поветренные", "органические", "худо-сочные" (чахотка) и "заразные". В группу "поветренных" заболеваний входили "катары верхних дыхательных путей", воспаления легких и плевры. Последние две формы объединялись под названием "перипневмонии".

Лишь в 80-х годах XIX столетия крупозное воспаление легких выде-лили в самостоятельную нозологи-ческую форму. В XX в. в центре вни-мания оказались вопросы диагнос-тики и лечения пневмоний.

В 1925 г. А.Н. Рубель выдвинул ал-лергическую теорию патогенеза ос-трой пневмонии, разработка которой продолжается и в настоящее время. В соответствии с этой теорией пнев-монический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или дру-гих факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и микробами, находящимися в лег-ких. Легочная ткань оказывается сен-сибилизированной, что обусловли-вает развитие местной и общей ал-лергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большой вклад в разработку про-блемы пневмоний внес Н.С. Молча-нов. Его классификация острой пневмонии отличалась простотой, что делало ее доступной на практике. В классификации учитываются как этиологический фактор, так и мор-фологические изменения и клини-ческие формы пневмоний.

Предлагается различать внебольничные (домашние), госпитальные, или нозокомиальные, атипичные пневмонии и пневмонии у больных с иммунодефицитом. Такая классифика-ция упрощает выбор антибактериаль-ного препарата в начале лечения.

Силиверстов В. П. // Терапевт, ар-хив. - 2000. - № 3. - С. 32-35.

Пневмония – это воспалительное заболевание паренхимы легких с противоречивыми клиническими симптомами, которые могут варьировать от незаметных или хронических до острых и бурно протекающих. Во многих случаях респираторные осложнения, вызванные пневмонией, потенциально угрожают жизни, поэтому лечение следует начинать еще до определения возбудителя, вызвавшего заболевание.

Этиология.

Существует множество причин, способных вызвать пневмонию, поэтому во всех случаях, когда ставится предположительный диагноз «пневмония», следует попытаться выяснить ее этиологию.

Возникновение и развитие пневмонии обусловлено комплексом факторов внешней среды и особенностями иммунобиологической реактивности организма. В возникновении специфической пневмонии ведущая роль принадлежит возбудителю (вирусам, микоплазмам, бактериям, грибам и др.). В этиологии неспецифической пневмонии решающее значение имеет снижение резистентности организма в результате воздействия ослабляющих неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждение, сырость, сквозняк и др.

Пневмония может иметь вирусную природу и возникать вследствие вирусной инфекции верхних дыхательных путей. У собак это такие заболевания, как чума плотоядных, аденовирус типа 2, герпесвирус собак; у кошек – герпесвирус типа 1, поксвирус. При клинически слабовыраженной инфекционной пневмонии уместно изучать иммунный статус животного, и в частности, провести исследования на вирусы иммунодефицита и

Бактерии часто вовлекаются в патологический процесс при пневмонии. Бактериальная инфекция является вторичной по отношению к другим поражениям легких, хотя предполагают, что Bordetella bronchiseptica может быть первичным агентом у молодых животных.

Грибковые инфекции, включая гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз и криптомикоз, также описаны как возбудители отдельных случаев пневмонии.

Аспирационная пневмония развивается в результате попадания в бронхи инородных тел и кормовых масс. Она является осложнением болезней пищевода, например мегаэзофагуса, сужения пищевода, вегетативной дистонии и других заболеваний, при которых отмечается дисфагия, постоянная отрыжка и Иногда слишком усердное насильное кормление, введение лекарственных препаратов или бария могут привести к развитию аспирационной пневмонии.

Симптомы.

Типичными являются температура, увеличение частоты дыхания с одышкой при нагрузке или в покое, вначале сухой, а затем влажный кашель, выделения экссудата и слизи из носовой полости, быстрая утомляемость. Аускультация может выявить затрудненное дыхание с наличием шумов, треска и свиста в легких.

Диагностика.

Следует провести , для того, чтобы определить размеры и характер поражения, которые зависят от причины, вызвавшей заболевание.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинических симптомов болезни, рентгенологического исследования легких, а также результатов биохимического и общего клинического анализов крови. Транстрахеальный смыв с цитологическим и культуральным исследованием или бронхоальвеолярный лаваж подтверждают диагноз бактериальной пневмонии.

Присутствие слизисто-гнойных выделений из носовой полости, патологические шумы в легких и характерный вид легких на рентгеновских снимках грудной клетки подтверждают диагноз инфекции нижних дыхательных путей.

Лечение пневмонии в большинстве случаев направлено на контроль за вторичной бактериальной инфекцией, а также на выявление и возможное устранение причины заболевания. В зависимости от основной причины болезни животным назначают антибиотики широкого спектра действия.

Лечебная эффективность значительно повышается, если антибактериальное средство выбрано с учетом результатов лабораторного исследования чувствительности к нему микрофлоры, выделенной из трахеальной слизи или воспалительных очагов легких больного животного.

В зависимости от характера и степени поражения легких в комплексе лечебных мероприятий широко применяют средства симптоматической терапии: отхаркивающие средства и вещества, разжижающие секрет, ингаляции, тепловые процедуры.

Можно использовать бронходилататоры, особенно при генерализованном вовлечении легких. Для облегчения удаления слизи из нижних дыхательных путей рекомендуют перкуссию или массажные поколачивающие движения, муколитические препараты для расщепления бронхиального и легочного экссудата.

Состояние собак и кошек считается нестабильным, если у них наблюдается тахипноэ и диспноэ в покое, подъем температуры выше 40 С, лейкоцитоз с повышенным количеством незрелых нейтрофилов, посторонние шумы в легких при аускультации. В таких случаях рекомендуется стационарное наблюдение за больным животным с немедленной инфузионной и антибактериальной терапией.

Прогноз в каждом отдельном случае зависит от причины возникновения заболевания и от степени тяжести поражения легких.

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)

Крупозная пневмония - острое, циклично развивающееся воспаление легких, охватывающее целую долю или значительную- часть ее, при котором в просвет альвеол и бронхов выпотевают фибринозный экссудат, лейкоциты и эритроциты, выражена высокая лихорадка постоянного типа, из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение. Она бывает спорадическая и массовая, первичная, вторичная и симптоматическая.

Этиология. Массовая крупозная пневмония проявляется как один из основных симптомов при перипневмонии и гбмосепти- цемии.
Спорадическое крупозное воспаление Легких часто возникает при переохлаждении, переутомлении, наличии в дыхательных путях «критического» количества сапрофитной микрофлоры, аллергии, перераздражении ЦНС, повреждении нервных узлов, сильном раздражении N. phrenicus, N. ischiadicus, нарушении целостности стволов Симпатической и парасимпатической нервной, системы, нарушении обмена веществ (чаще при сахарном диабете) .

Патогенез. При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно- защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преиму- щественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией.разрешения.
В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью, слутцйвание эпителия альвеол. В просвет альвеол вы-деляются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через поражен-ный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.
Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложивших-ся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения.
В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по 2 сут.
У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7 дн.
Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.
Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1: 1.
При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже - в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический.
При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы.
У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.
Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных, редко до миелоцитов; уменьшается количество эозинофилов и увеличивается количество моноцитов. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5% за счет увеличения тлобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина до 30 мг%, молочной кислоты - до 20 мг%; снижаются Содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

Течение. Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14-15 дн., а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях - гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.

Прогноз зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный - при абортивной форме пневмонии, менее благоприятный - при поражении верхней трети легкого и околодиафрагмального участка.

Патолого-анатомические изменения. Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями.
Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, ъ просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.
Стадия красного опеченения сопровождается дальнейшим выпотёванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.
В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия.
В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное - жидкой массы шафранно-желтого цвета.
Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.

Диагноз. Диагностика крупозной пневмонии базируется на» выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним. относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью диагноза атипичной крупозной пневмонии. Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходим тщательный анализ эпизоотологии ческой обстановки и дифференциации крупозной пневмонии от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврите и перикардита.

Лечение. При лечении ставятся следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервнотрофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося, экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом, состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым, сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осоложненные и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания, кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов.
А. М. Колесов (1945) предложил схему лечения крупозной пневмонии» у лошадей, которая может быть применена и для крупного рогатого скота. Лечение но его методике зависит от стадии пневмонии: в стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол - 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида), 10%-ный раствор кальция хлорида - 200-250 мл, назначают горчичники; в стадии красного и серого опеченения - новарсенол (второе введение), горчичники или банки, растирание грудной клетки раздражающими линиментами, 20%-ное камфорное масло -20 мл 3 раза в день или 10%-пый кофеин - подкожно 20-30 мл, в вену 5%-ный раствор глюкозы - 400-600 мл и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела; в стадии разрешения дают отхаркивающие: аммония хлорид - 7-15 г, натрия гидрокароонат - 20 г 3 раза в день и мочегонные: внутрь - можжевеловые ягоды - 20-50 г, фуросемид - 0,4, диакарб - 1,5- 2, тимисол - 5-10, гипотиазид - 0,25-0,5, калия ацетат (калий уксуснокислый) - 25-60, листья толокнянки - 15-20, лист ортосифона - 30-35,. гексамегалентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза- в день 3-4 дня. В это время полезны кратковременные прогулки.
Удовлетворительные результаты получены от применения, норсульфазола, который вводят внутрь по 5-12 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 4-5 раз в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02-0,06 г на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки в течение 4-5 дн. подряд до спадения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин при назначении внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3-4-й день лечения - по 0,02 через 6 ч, на 5-б-й день - но 0,01 г через 8 ч.
Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или же применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). В случае применения антибиотиков без пролонгаторов рекомендуется вводить их по 4-5 раз в день в течение 4-6 дн. до ликвидации основных явлений болезни, при использовании антибиотиков с пролонгаторами их можно вводить через 8-12-48-120 ч. Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездаатого узла - 0,25-0,5 %-ный раствор новокаина в дозе 0,5-1 мл на
1 кг массы тела или внутривенным введением 0,5-1 %-ного раствора новокаина 30-50 мл 2-3 дня подряд по разу в сутки, некоторые рекомендуют вводить раз в 3-4 дня. Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ. Для ускорения течения болезни применяют кальция хлорид или кальция глнжонат. Патогенетическое влияние оказывают оксигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40 %-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10-12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: аммония хлорид - 7-15 г в день, если нет катара кишечника, или натрия бикарбонат - 15-30 г.
Сердечную деятельность поддерживают камфарой. Ее вводят в масляных растворах (20 %-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2-3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно по 10-20 мл (25 %-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1:1000) - 1-5 мл, капельным методом - норадреналин (1:500-1:1000)-2-5 мл в 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы, мезатон, 1 %-ный раствор -
3 - 10 мл подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию - 30-50 мл ежедневно в течение
4 - 5 дн.
При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин - 15-30 г, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 г, делают кратковременный холодный душ с последующим растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин - внутрь по 0,2-0,3 г 1-2 раза в день, омнопон - подкожно по 0,2-0,3 г
2 раза в день.

Болезнь характеризуется гнойным воспалением легких в результате заноса (метастаза) гнойного начала из других патологических очагов организма. Вовлечение легких в патологический процесс может быть в форме диссиминированных (точечных) очажков и абсцесса.

Этиология. В основе своей это вторичное заболевание, возникающее как осложнение септических процессов различного происхождения: пиосептицемия, гнойное воспаление матки, мыт, фарингит, язвенный эндокардит, гнойники, гнойные раны, абсцессы, оперативные вмешательства.

Патогенез. Во всех случаях пиэмиче-ские эмболы закупоривают определенные кровеносные сосуды легких с образованием геморрагических инфарктов и пиэми-ческих узелков (метастатическая форма), из которых в легочной ткани могут возникать некротические очаги, от их слияния образуются поражения больших размеров (абсцесс легких).

Обычно это сопровождается развитием сепсиса, в различной степени (обычно тяжелой) слабостью сердечно-сосудистой системы, упадком сил и частой гибелью животных от общего сепсиса.

Симптомы. Наиболее характерными являются одышка, болезненный кашель, отказ от корма. В дальнейшем, с развитием абсцессов в легких, состояние животного резко ухудшается, усиливается до 40-41°С лихорадка, характеризующаяся суточными колебаниями температуры тела и у большинства животных потоотделением.

При аускультации устанавливают ослабление дыхательных шумов, хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. В случаях прорыва гнойника состояние животного обычно несколько улучшается, из носа вытекает гнойная или слизисто-гнойная жидкость, часто зловонная. В ней имеются упругие волокна, частицы легочной ткани. Бывают признаки плеврита.

При наличии мелких очажков перкуссией не устанавливают отклонений от нормы, а в случае крупных очагов (абсцессов) - наблюдается притупление или звучащий рядом тимпанический звук, свидетельствующий о развитии викарной эмфиземы легких. При разрыве и опорожнении большого гнойника перкуссионный звук может быть с металлическим оттенком. При осложнении на плевру аускультация может давать шумы трения плевры, а перкуссия быть болезненной.

Патоморфологические изменения. В легких находят единичные или множественные абсцессы, преимущественно поверхностные, размером от горошины до грецкого ореха, внутренняя поверхность которых ворсинчата, окружающая их ткань уплотнена и не содержит воздуха. Нередко гепатизированы целые доли легкого, поверхность разреза которых бывает усеяна мелкими серовато-желтыми пятнами. Со временем они могут инкапсулироваться в соединительнотканную оболочку с творожистой массой внутри. Плевра в местах поверхностно расположенных фокусов поражена серозно-фибринозным или гнойным воспалением.

Диагноз. Наличие гнойного процесса в легких* в большинстве случаев можно только предполагать. Его можно спутать с хронической пневмонией, гнойным плевритом и другими болезнями легких, которые сами по себе могут быть вторичными.

Наиболее важное диагностическое значение имеет рентгеноисследование, хотя для окончательной диагностики болезни следует учитывать все приведенные клинические симптомы и течение болезни.

В дифференциально-диагностическом 1 отношении следует исключить другие болезни дыхательной системы на «сновании характерных для них клинических проявлений и специальных методов исследования.

Прогноз. При развитии общего сепсиса и коллапса - неблагоприятный. В других случаях - сомнительный. При возможности ликвидации основного заболевания прогноз может быть благоприятным.

Лечение. Больным животным необходимо хорошее содержание, им назначают противострептококковую сыворотку, ауто-гемотерапию, иммунные препараты, внутрь вводят АСД-2, подкожно гидролизаты, антибиотики и сульфаниламидные препараты. На грудную клетку показано тепло во всех формах, сердечные препараты.

Профилактика вытекает из этиологии и состоит преимущественно в предупреждении болезней легких и своевременном лечении больных животных.