Какими симптомами характеризуется тиреотоксикоз. Современные проблемы науки и образования

Высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает заболевание под названием , то есть интоксикация тиреодными гормонами. В отдельных случаях болезнь также называют гипертериозом. Одними из характерных симптомов этого недуга являются симптомы Грефе и Кохера.

Общая информация

У больного тиреотоксикозом в кровь попадает большее количество гормонов щитовидной железы, чем требуется для нормального функционирования организма. Как следствие, те эффекты, которые гормоны вызывают в нормальном состоянии, значительно усиливаются, например, скорость обмена веществ существенно возрастает.

С течением болезни, как бы сильно больные ни переедали, в результате лишь теряют в весе. Также страдающие заболеванием отмечают диарею и непрекращающуюся жажду. Нарушается также терморегуляция тела, появляются изменения со стороны ЦНС и сердечно-сосудистых систем.

Также это заболевание приводит к возрастанию потребностей организма в кислороде, в теле больного производится больше тепла, чем необходимо.

В результате возникают такие признаки, как дрожание рук, беспокойство, сильная потливость и многие прочие. Имеются также и проблемы, связанные с глазами.

Наиболее распространенные глазные симптомы

Чаще всего глазные симптомы при тиреотоксикозе связаны с нарушением мышц лица и движения глаз. Наиболее ярко проявляется выпячивание глазных яблок или экзофтальм. В большинстве случае наблюдается только одностороннее выпячивание.

Причина кроется в работе вегетативной системы и увеличении тонуса мышц, двигающих глазами, а также росте объем жира и соседних тканей. Как следствие, в веках образуется застой, рост давления и отек. Если наблюдаются упомянутые симптомы, следует обязательно .

Впрочем, только лишь этим глазные симптомы заболевания не ограничиваются. Из прочих можно отметить следующие:

• симптом Штельвага: больной моргает очень редко;
• симптом Дальримпля: глазные щели широко расширены, больной кажется постоянно удивленным;
• симптом Грефе: при движении глаза наружное веко запаздывает, что связано с повышенным тонусом мышц, ответственных за это движение. При более близком наблюдении можно увидеть полоски склеры;
• симптом Мебиуса: схождение глазных яблок нарушено, больной не может зафиксировать взгляд на близких предметах, это связано с повышенным тонусом косых мышц, который выше, чем у прямых внутренних;
• симптом Кохера: веко смещается вниз или вверх, в сторону одного из концов орбиты, в процессе чего можно увидеть обнажающуюся склеру. Данный симптом, в зависимости от степени тяжести, может протекать полностью незаметно или же обнажая роговицу;
• симптом Еллинека: кожа на веках темнеет, окрашивается;
• симптом Брауна: во время смеха глаз не сужается;
• симптом Экрота: заметная опухоль верхнего века;
• симптом Уайлдера: во время движения глазное яблоко дергается, совершает заметные остановки;
• у больных с пучеглазием могут наблюдаться проблемы со слезоотделением. В процессе из-за невозможности сомкнуть глаза начинается воспаление роговой оболочки.

При тяжелой или даже средней степени поражения глаз, у больного начинает все двоиться, а острота зрения стремительно падает. При этом проявляются данные симптомы далеко не всегда, даже у самых тяжелых больных они могут отсутствовать, так что расценивать болезнь только лишь на их основании нельзя.

Особенности экзофтальма

Пожалуй, ни одни прочие симптомы тиреотоксикоза не встречаются так часто, как экзофтальм. Точные причины его развития в настоящее время неизвестны, ученые располагают лишь рядом гипотез.

Возможные причины развития глазных симптомов

На основании опытов на животных было установлено, что экстракты передней доли гипофиза, введенные испытуемому, вызывают не только гипертиреоз, но также и экзофтальм.

К сожалению, клинические наблюдения точное соответствие установить не позволили: при диффузно-токсическом зобе гиперсекреция ТТГ имеет место всегда, а вот экзофтальм лишь в отдельных случаях. Последние исследования позволяют заподозрить, что причина кроется в некоем «экзофтальмическом факторе», веществе, связанном с ТТГ, но пока науке неизвестном.

В отдельных случаях экзофтальм у больных оказывается односторонним. Это является одним из доказательств того факта, что пучеглазие далеко не полностью определяется экзофтальмическим фактором.

Ученые считают, что подавляющую роль в данном случае играет вегетативная нервная система, что было подтверждено также и опытным путем.

На примере животных исследователи установили, что при раздражении шейных симпатических нервов у животных имеет место экзофтальм. В таком случае непосредственной причиной болезни становится:

• рост тонуса глазодвигательных мышц;
• увеличение объема ретробульбарной ткани;
• соединительной ткани и жира;
• давление резко поднимается, в веках наблюдается застой и отечность.

Аутоиммунная теория утверждает, что причина кроется в тиреоглобулине, который превращается в антиген. Сторонники другой теории предполагают, что причиной является нарушение оттока лимфы в щитовидной железе. Точная причина пока не установлена.

Развитие и осложнения глазного синдрома Гефена

Достаточно часто эутиреоидный экзофтальм носит семейный характер. Как следствие, у многих родственников в результате также развивается тиреотоксикоз. Что характерно, сама болезнь в таком случае вовсе не обязательно сопровождается прочими симптомами, особенно, похуданием. Даже, напротив – в единичных случаях имело место увеличение веса.

Специалисты считают, что причина этого кроется в одновременном поражении также и диэнцефальных образований.

Гистологические исследования показывают инфильтрацию клетками плазмы и макрофагами, а также отек. С течением времени отек появляется и в мышечных волокнах. Там же наблюдается потеря исчерченности и гомогенизация, сопровождающаяся ростом в размерах, вплоть до десятикратного.

Степень развития и скорость заболевания может варьироваться в широких пределах. В редчайших случаях развитие оказывается молниеносным, в отдельных – может затянуться на несколько лет. Среди прочих симптомов:

• боль за глазами;
• повышенная слезоточивость;
• ощущение как будто в глаза попал песок и подобные.

В процессе первым отекает верхнее веко. Отек нижнего наступает только при выраженной степени, тогда же изменения затрагивают и виски с надбровьями.

В числе симптомов гиперемии слизистой также следует выделить увеличение отечности, которое приводит к химозу и вывороту нижнего века. С течением времени и развитии тиреотоксикоза слизистая оболочка постепенно высыхает, на ней образуются язвы. Частота экзофтальма при тиреотоксикозе может достигать значения от 10 до 40%.

Лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

Профилактика и лечение симптома Грефе при тиреотоксикозе, а также прочих глазных симптомов чаще всего патогенетическое.

Профилактика заключается в оперативном лечении тиреотоксикоза. Здесь имеется ряд важных нюансов:

• если имеются признаки экзофтальма, то большие дозы лекарств на основе имидазола с самого начала применять запрещено. В противном случае имеется риск возникновения экзофтальмического фактора и увеличения секреции ТТГ;
• как только будет достигнуто эутиреоидное состояние, врачи назначают лечение тиреодиными гормонами. При этом требуется тщательно отслеживать частоту пульса, которая не должна переходить физиологической границы в 100 ударов;
• в процессе развития экзофтальма по мере накопления мукополисахаридов в ретробульбарном пространстве часто используют гамма-терапию и глюкокортикостероиды.

Регрессия экзофтальма при тиреотоксикозе может и не наступить. Чаще всего это связано с запущенностью заболевания. В ретроорбитальном пространстве успевает накопиться слишком много соединительной ткани и жира. В таком случае консервативное лечение не покажет должной эффективности и останется лишь операция, в ходе которой будет произведена декомпрессия орбиты.

Щитовидная железа – орган эндокринной системы, локализованный на передней поверхности шеи. Она синтезирует следующие гормоны: трийодтиронин, тироксин и кальцитонин.

Два первых участвуют во всех видах обмена веществ, координируют формирование и рост органов и тканей.

Последний активно используется организмом в управлении развитием костной системы. При различных заболеваниях синтез этих гормонов повышается или понижается. Поговорим о повышенной выработке этих веществ.

Гипертиреоз – синдром, связанный с повышением функции щитовидной железы. Крайняя степень выраженности гипертиреоза называется тиреотоксикозом.

• Тиреоидные гормоны активируют кислородный глюколиз в тканях. В итоге увеличивается образование энергии, основная масса которой уходит в виде тепла.
• Повышается чувствительность рецепторов клеток к катехоламинам и воздействию симпатической нервной системы. Это формирует кардиопатологии.
• Андрогены интенсивнее трансформируются в эстрогены и возрастает уровень глобулина в токе крови, этот белок связывается с половыми гормонами и переносит их по организму. Эти изменения могут спровоцировать гинекомастию у мужчин.
• Гормоны щитовидной железы разрушают кортизол, что обусловливает обратимую недостаточность надпочечников – гипокортицизм.

Причины

Эндокринологи гипертиреоз (тиреотоксикоз) классифицируют на первичный, вторичный и третичный.

Такая систематизация указывает на место, где локализуется первоначальное нарушение, то есть на первопричину развития данного заболевания.

Рассмотрим основные виды гипотиреоза.

Первичный гипертиреоз может быть последствием дисфункции собственно самой щитовидной железы. К этому приводят следующие болезни:

• Заболевания с чрезмерной выработкой гормонов щитовидной железы: диффузный токсический зоб (в 70-85 % случаев именно он является подосновой тиреотоксикоза), токсическая аденома и узловой токсический зоб (узлы интенсивно производят тиреоидные гормоны).
• Заболевания, напрямую разрушающие железу. Из погибших клеток органа в кровь выходят гормоны.

Вторичный гипертиреоз формируется при опухоли аденогипофиза: этот орган продуцирует тиреотропный гормон (ТТГ), действующий на щитовидную железу. Опухоль увеличивает выработку этого гормона, что впоследствии повышает производительность щитовидной железы.

Третичный гипертиреоз появляется при нарушениях работы гипоталамуса, так как гипоталамус напрямую воздействует на аденогипофиз (а, следовательно, и на синтез ТТГ).

Существуют и дополнительные причины возникновения тиреотоксикоза:

1. Чрезмерное длительное применение йода (йодсодержащих препаратов и витаминов). Йод необходим щитовидной железе для синтеза своих гормонов. Много йода – много гормонов.
2. Инфекционные заболевания (особенно респираторные) могут захватывать и щитовидную железу. Воспалительные процессы стимулируют гиперпродукцию гормонов. Хроническое воспаление будет поддерживать высокий уровень активности железы, что приведет к тиреотоксикозу.
3. Травмы железы, перенесенные хирургические вмешательства также могут порождать дисфункцию органа.
4. Аутоиммунные заболевания. Повреждение работы иммунной системы проявляется в том, что организм начинает атаковать или блокировать тиреоциты. Он экстренно выбрасывает резервный запас тиреоидных гормонов, посему и выявляется тиреотоксикоз. Чуть позже их уровень нормализуется.
5. Нарушение работы гормональной системы в целом. В определенные периоды (климакс, половое созревание и беременность) организм претерпевает ряд изменений в работе и структуре определенных тканей и органов. Это может привести к тиреотоксикозу (хроническому или временному).
6. Длительный приём гормональных лекарственных средств (контрацептивы, противовоспалительные стероидные препараты и другие) может приводить к таким последствиям, как гормональный дисбаланс.

Все о лечении диффузного токсического зоба народными средствами – .

Симптомы

У мужчин:

• Резкая потеря веса. Человек быстро худеет при обычном своём питании (достаточное количество калорий) и уровне физической нагрузки. При переизбытке тиреоидных гормонов нарушается обмен веществ, что влечет за собой активацию расхода «запасов» (в первую очередь жировых клеток), что проявляется уменьшением подкожно-жирового слоя. Из-за недостаточного количества поступающих к мышцам питательных веществ постепенно формируется тиреоидная миопатия, в крайних случаях слабость мышечного каркаса переходит в паралич.
• Увеличение размеров щитовидной железы или появление в её паренхиме узлов (пальпируются). Данный симптом встречается очень часто. Увеличенный орган давит на пищевод и трахею. Вследствие этого возникает одышка (перекрытие верхнего дыхательного пути), и затрудняется глотание (чувство застрявшего комка в горле).
• Жар. У пациента с диагнозом тиреотоксикоз температура тела постоянно повышена либо волнообразно меняется на протяжении дня. Это обусловлено тем, что гормоны щитовидной железы активируют липолиз (распад адипоцитов – Вклеток жира), что приводит к высвобождению энергии, которая уходит в виде тепла.
• Потливость, не зависящая от влияния внешней среды или физической нагрузки. Потоотделение усиливается как компенсаторная реакция, направленная на избежание перегрева тканей и органов. Кожа больного на ощупь горячая и влажная.
• Учащенный пульс (тахикардия), нарушение ритма биения сердца (мерцательная аритмия). Нарушенная функция нервной системы и неадекватная активность метаболического обмена – источники данных симптомов.
• Повышение артериального давления. Характерно увеличение систолических цифр («верхнего» давления) и понижение диастолических («нижнего»).
• Боли в грудине. Возникают из-за перенапряжения сердца.
• Тремор. При тиреотоксикозе возникает дрожание рук (возможно изменение почерка), ног или даже всего тела, не связанное с заболеваниями нервной системы или атеросклерозом сосудов мозга.
• Нарушения памяти, невозможность сосредоточиться, рассеянность, плаксивость, суетливость и раздражительность на фоне отсутствия поражения нервной системы.
• Нервозность и перепады настроения. Появляются они как следствие воздействия гормонов щитовидной железы на нейроны (клетки нервной системы) головного мозга.
• Быстрая утомляемость, нарушения сна. При тиреотоксикозе организму не хватает энергии для нормальной жизнедеятельности (основная масса энергии высвобождается в виде тепла). Пациенты плохо спят из-за перевозбуждения нервной системы.
• Диарея (частый жидкий стул: до 6 раз в сутки и более) и полиурия (частое мочеиспускание). Тиреоидные гормоны – Ваминокислотные, то есть водорастворимые. Поэтому при интоксикации этими веществами организм пытается избавиться от них, выводя через желудочно-кишечный тракт и мочевыделительную систему. Большая потеря жидкости приводит к слабости и сильной жажде.
• У мужчин снижается либидо (сексуальное влечение), развивается половая слабость (вплоть до импотенции) и может формироваться гинекомастия (грудные железы увеличиваются по типу женских), так как тироксин и тиронин подавляют синтез тестостерона.

У женщин:

Симптомы тиреотоксикоза у женщин включают в себя те же пункты, что и у мужчин, плюс к этому:

• Возникновение остеопороза как проявление нарушенного обмена веществ. Болезнь опасна тем, что даже при незначительных травмах кости легко ломаются, так как постепенно истончаются и становятся пористыми внутри.
• Нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи (полное отсутствие цикла). Нормальная менструация может отсутствовать на протяжении нескольких месяцев. Вместо неё появляются мажущие кровяные выделения, проходят они крайне болезненно, возможна тошнота и рвота, слабость, головные боли и обмороки.
• Снижение либидо либо его полное отсутствие.
• Выкидыши. Женщина, страдающая от гипертиреоза, зачастую не может выносить беременность.
• Бесплодие.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Очень специфичные признаки гипертиреоза связаны с глазным аппаратом:

• Разрез глаз расширен (увеличение глазной щели).
• Веки отечны.
• Экзофтальм (выпячивание глазного яблока из орбиты черепа).
• Диплодия (раздвоение предметов).
• Кожа около глаз припухлая и более темная.
• Сухость глаз («песок в глазах»).
• Светобоязнь, ухудшение остроты зрения.
• Слезоточивость.
• Болезненность глазных яблок.

Врачи при осмотре пациента внимательно осматривают его глаза, эндокринологи выделяют ряд симптомов, характерных для тиреотоксикоза.

Симптом Грефе при тиреотоксикозе

Ретракция (стягивание, сокращение) верхнего века.

Необходимо попросить пациента направить взгляд вниз. В этот момент между радужкой и верхним веком становится видна склера, в норме этого наблюдаться не должно.

Симптом Кохера

Отставание нижнего века.

Больного просят посмотреть вверх.

При наличии тиреотоксикоза выявляется участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой.

Симптом Мебиуса

Расстройство конвергенции глазных яблок.

Человек не может сфокусировать взгляд на предмете, находящемся на близком расстоянии.

Симптом Штельвага

Редкое моргание.

Может быть причиной присоединения инфекционных осложнений: конъюнктивита и кератита.

Симптом Дельримпля

Широкое раскрытие глазной щели.

Пациент смотрит прямо, в это время становится видна часть склеры между верхним веком и радужной оболочкой.

Симптом Еллинека

Тиреотоксикоз является достаточно частой патологией эндокринной системы.

Он может обусловливаться несколькими причинами, далеко не всегда напрямую связанными с дисфункцией щитовидной железы.

Признаки гипертиреоза многочисленны, разнообразны.

Их необходимо рассматривать в комплексе, ведь индивидуально взятый симптом может быть связан с широким спектром болезней различных систем организма.

Пациенты с гипертиреозом должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога во избежание развития тиреотоксикоза.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Избыточное образование или поступление с лекарствами в организм гормонов щитовидной железы называют тиреотоксикозом. Это состояние имеет разные степени тяжести. Выраженный тиреотоксикоз представляет угрозу для жизни больного.

Клиническая картина заболевания зависит от многих факторов. Имеет значение, какая патология привела к повышению уровня гормонов, возраст пациента, сопутствующие патологии и наследственность.

Симптомы тиреотоксикоза наиболее ярко проявляются у молодых пациентов. Основная причина тяжелого избытка гормонов щитовидной железы – диффузный токсический зоб.

В пожилом возрасте, при узловом зобе и хроническом тиреоидите тиреотоксикоз чаще имеет слабые проявления. Длительное время это состояние может оставаться не диагностированным.

Синдром тиреотоксикоза встречается у 1 из 100 взрослых жителей нашей страны. У женщин его распространенность в 10 раз выше, чем у мужчин и равна 2%.

«Мишени» тиреоидных гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают многообразное влияние на организм человека. К тиреотоксикозу чувствительны все органы и системы.

Наиболее сильно нарушается:

• обмен веществ;
• деятельность нервной системы;
• функция сердца и сосудов.

Симптомы тиреотоксикоза возникают при манифестной стадии заболевания. В эту фазу болезни в анализах крови отмечается падение тиреотропного гормона и нарастание уровня тиреоидных (тироксин, трийодтиронин).

Нарушения обмена веществ

Тиреотоксикоз оказывает влияние на терморегуляцию. Из полученных с пищей калорий в организме образуется больше тепловой энергии. Температура тела несколько повышается. Анализы выявляют ускорение обмена веществ.

При высоком уровне гормонов щитовидной железы увеличивается потребность в суточной калорийности пищи. Пациент начинает принимать больше пищи, чем всегда. Но даже на фоне хорошего аппетита масса тела не увеличивается. Чаще всего наблюдается постепенное похудение. При тяжелом тиреотоксикозе пациенты теряют более 10% веса.

Изменяется метаболизм углеводов. В печении усиливаются процессы синтеза глюкозы. Гепатоциты производят ее из собственных запасов (гликоген), жировых отложений и из питательных веществ пищи. Концентрация глюкозы в крови растет, иногда достигая уровня свойственного сахарному диабету. Такое нарушение углеводного обмена является временным и проходит после коррекции гормонального статуса.

Обмен белков и жиров также изменяется под действием тиреотоксикоза. Из этих химических элементов организм получает энергию, постепенно расходуя их. Пациент худеет, мышечная ткань подвергается атрофии.

Тиреотоксикоз и ЦНС

Высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов сказывается на работе головного мозга. У пациента развиваются психические нарушения разной степени выраженности.

В легких случаях изменения ограничиваются эмоциональной лабильностью, плаксивостью, тремором пальцев рук, суетливостью и бессонницей. Пациент как будто бы постоянно находится в маниакальной фазе циклического расстройства. У него много идей, желаний, планов. Пациент с тиреотоксикозом постоянно действует. Но эффекты его работы практически незаметны. Это связано с тем, что заболевание снижает концентрацию внимания, целеустремленность.

В тяжелых случаях тиреотоксикоз может приводить к психозу. У больных наблюдается ажитация, тревожность, повышенная агрессивность. Могут появляться галлюцинации.

Сердечно-сосудистые проблемы

Тиреотоксикоз повышает чувствительность сердца и сосудов к стимулирующему влиянию катехоламинов надпочечников.

Первыми симптомами заболевания может быть учащенный пульс. Кроме того, признаки тиреотоксикоза – это и различные виды аритмии, и артериальная гипертония. Избыток гормонов щитовидной железы истощает сердечную мышцу. В тяжелых случаях развивается характерное поражение миокарда. У пациентов возникают отеки, одышка, сильная слабость. Эти проявления говорят о появлении сердечной недостаточности.

Лабораторные признаки тиреотоксикоза

При обследовании пациентов с синдромом тиреотоксикоза наблюдают характерное сочетание лабораторных признаков.

Кроме дисбаланса гормонов щитовидной железы, отмечается:

• повышение количества эритроцитов в крови;
• снижение общего холестерина и индекса атерогенности;
• повышение сахара крови натощак и после нагрузки;
• увеличение концентрации гликированного гемоглобина.

На ЭКГ при первых признаках поражения миокарда выявляют тахикардию, отклонение влево электрической оси сердца, высокий зубец R. Длительный тиреотоксикоз вызывает дистрофию сердечной мышцы. На ЭКГ в этом случае снижается вольтаж зубцов R и Т, появляются признаки перегрузки желудочков и коронарной недостаточности.

Глазные симптомы

Некоторые заболевания щитовидной железы сочетаются с эндокринной офтальмопатией. Глазные симптомы подтверждают диагноз диффузного токсического зоба, реже – хронического аутоиммунного тиреоидита.

В основе эндокринной офтальмопатии воспаление жировой ткани глазницы. Отек, склерозирование, повреждение мышц, глазного нерва, глазного яблока вызывают особые антитела. Эти вещества вырабатываются своей собственной иммунной системой человека.

Наиболее важные симптомы поражения глаз при тиреотоксикозе:

• экзофтальм;
• широкое раскрытие глазной щели;
• блеск глаз;
• редкое моргание;
• двоение в глазах при взгляде на близкий предмет;
• отставание века при взгляде вверх или вниз.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе уменьшаются при коррекции тиреотоксикоза. Но тяжелая эндокринная офтальмопатия требует и отдельного специфического лечения.

Если синдром тиреотоксикоза спровоцирован не аутоиммунным процессом, то глазные симптомы не возникают. Эндокринная офтальмопатия отсутствует при многоузловом токсическом зобе, ятрогенном состоянии (введение синтетических гормонов), подостром тиреоидите и других болезнях.

(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Избыток гормонов щитовидной железы приводит к увеличению потребности организма в кислороде и повышению образования тепла.

Многие симптомы тиреотоксикоза аналогичны таковым при раздражении симпатической нервной системы. К таким симптомам относится дрожание рук, потливость, тахикардия, чувство беспокойства.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы

Со стороны сердечно-сосудистой системы избыток тиреоидных гормонов проявляется следующими признаками:

• повышением систолического и снижением диастолического артериального давления;
• приступами мерцательной аритмии ;
• при длительном течении заболевания может присоединяться сердечная недостаточность .

При аускультации сердца сердечные тоны громкие, на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум.

На электрокардиограмме могут присутствовать следующие изменения:

• синусовая тахикардия;
• мерцательная аритмия;
• высокий вольтаж зубцов;
• двухфазный или отрицательный зубец Т.

Изменения кожи, волос, подкожно-жировой клетчатки

Вследствие повышенного образования тепла у таких больных может повышаться температура тела. Лица с тиреотоксикозом жалуются на постоянное чувство жара. Кожа на ощупь теплая, влажная. В местах складок и в местах повышенного трения (локти, шея, поясница) может появляться гиперпигментация кожи.

На коже головы может определяться локальное выпадение волос (алопеция). Если присоединяется поражение печени, возникает зуд кожи, который можно заподозрить по следам расчесов на коже.

За счет повышенного основного обмена больные худеют, уменьшается подкожно-жировой слой.

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта

Больные с тиреотоксикозом отмечают повышение аппетита (снижение аппетита может наблюдаться у лиц пожилого возраста). Также развивается диарея, увеличение печени, может быть желтуха.

При лабораторном исследовании сыворотки крови определяется повышение активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Изменения со стороны мышечной и костной систем

Может уменьшаться объем мышц, развиваться мышечная слабость. В редких случаях наблюдается периферический мышечный паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких часов. Причиной таких параличей является дефицит калия.

Избыток тиреоидных гормонов отображается и на костной ткани. У детей возникает ускорение роста. А у взрослых развивается остеопороз вследствие уменьшения содержания белка в костной ткани. Остеопороз способствует появлению болей в спине и костях.

Симптомы патологии центральной нервной системы

Избыток гормонов щитовидной железы откладывает свой отпечаток и на психику. Такие больные возбудимы, раздражительны, беспокойны, им сложно концентрировать внимание, они плохо спят.

Нарушения половой функции

У женщин избыток гормонов щитовидной железы приводит к нарушениям менструального цикла, бесплодию.

У мужчин тиреотоксикоз проявляется гинекомастией (увеличиваются грудные железы, подкожно-жировая клетчатка откладывается по женскому типу). Также снижается половое влечение и потенция.

Если у больных ранее наблюдалось нарушение толерантности к углеводам (глюкозе), то избыток тиреоидных гормонов может вызвать сахарный диабет . Клиническими проявлениями последнего будет жажда и полиурия (увеличение объема выделяемой мочи) .

Глазные симптомы

При тиреотоксикозе глазные щели расширены, кажется, что такой человек разгневан, удивлен или испуган. Отмечается повышенный блеск глаз.

Со стороны глаз определяются следующие симптомы:

• симптом Штельвага – редкое мигание;
• симптом Еллинека – пигментация век;
• симптом Мебиуса – нарушена конвергенция (схождение) глазных яблок;
• симптом Грефе – если попросить пациента посмотреть вниз, можно увидеть между верхним веком и радужной оболочкой участок склеры, чего в норме не должно быть;
• симптом Кохера – при взгляде вверх участок склеры видно между нижним веком и радужной оболочкой;
• симптом Дельримпля – появление полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком при взгляде прямо.

При тиреотоксикозе развивается экзофтальм (выпячивание глазного яблока наружу).

Пациенты жалуются на ощущение «песка в глазах», боли в глазных яблоках, светобоязнь, слезотечение.

Эндокринная (отечная) офтальмопатия

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ.

II. АНАМНЕЗ

Жалобы и активный расспрос больного. Выделить жалобы, присущие тиреотоксикозу: похудание, постоянное сердцебиение, боли в области сердца, повышение артериального давления; дрожание рук (может меняться почерк), всего тела, плаксивость, суетливость, раздражительность, чувство жара, потливость, быстрая истощаемость, изменение настроения; частый жидкий стул до 6 и более раз в сутки без примеси слизи и крови, полиурия. Возможны небольшие колебания температуры тела. Выявить признаки декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, отеки.

Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы, что может сопровождаться неприятными ощущениями в области шеи при застегнутом воротничке, чувством давления, комка в горле, затрудненным глотанием, частым покашливанием, охриплостью голоса.

Необходимо помнить о том, что токсический зоб может сопровождаться поражением не только сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, но и поражением нервно-мышечной (мышечная слабость), костной системы (боль в области спины и в костях), проявлением офтальмопатии (припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия) и изменением функции со стороны других желез внутренней секреции (олигоменорея, аменорея, снижение либидо, снижение фертильности, половая слабость и гинекомастия у мужчин,симптомы гипергликемии, гиперпигментация кожи).

2. История настоящего заболевания. Выяснить с какого времени считает себя больным. Какие были первые признаки заболевания. Проследить связь заболевания с перенесенным ОРЗ, ангиной, психической травмой, переменой места жительства, хирургическим вмешательством. У женщин учесть роды, беременность, аборты и их связь с состоянием здоровья.

Установить динамику развития заболевания. Определить время появления осложнений: мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, желтухи и признаков офтальмопатии и т.д. Выяснить, обращался ли ранее пациент к врачу. Какое лечение было назначено и какой эффект. Проводилось ли ранее оперативное лечение ДТЗ или узловых образований в щитовидной железе. Принимает ли в данное время тиреостатики. Нарисовать схему анамнеза по Е.М.Тарееву.

3. История жизни больного. Каким по счету ребенком родился, какие перенес в детстве инфекции. Образование. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность, проживание на йоддефицитных территориях. Имеется или была в прошлом производственная вредность. Подробно описать характер выполняемой больным работы; связана ли она с психическим или физическим напряжением, с движущимися механизмами, частыми командировками, с ночными сменами. Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли бы способствовать нарушению функции щитовидной железы, например, хронический аднексит, хронический холецистит, хронический гепатит, хронический тонзиллит, хронический гайморит и т. д. Имеет ли больной вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение). Гинекологический анамнез. Начало менструаций, их периодичность, количество беременностей, абортов, выкидышей, проследить их связь с заболеванием. С какого времени находится на больничном листе и по какому заболеванию. Материально - бытовые условия.

III. ОБЪЕКТИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное обследование. Общее состояние больного. Положение, активность движения. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м 2). Моложавый внешний вид, характерное гневное выражение лица (симптом Репрева-Мелихова).

Кожа и слизистые . Кожа - тонкая, теплая, просвечивающая, влажная, бархатистая, нежная. У части больных выявляются витилиго, гиперпигментация кожи, особенно в местах трения, крапивница, следы расчесов, на коже головы – алопеция, истончение ногтей. В кране редких случаях встречается претибиальная микседема, которая проявляется отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Кожа приобретает пурпурно-красный цвет и напоминает корку апельсина. Еще реже встречается акропатия – отечность мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья) и стоп. Наряду с этим имеется поражение ногтевых пластинок, которые имеют вид часовых стекол. Пораженные участки кожи гиперпигментированы с выраженным гиперкератозом, безболезненны при пальпации.

Изменения органа зрения . Выявить наличие глазных симптомов (экзофтальм, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллиника, блеск глаз, Грефе, Кохера, Розенбаха, Жоффруа). Определить степень офтальмопатии (I, II, III, слезоточивость, инъекция сосудов склер, изъязвление роговицы).

Сердечно-сосудистая система. Пульсация сонных артерий, приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 ударов и больше), не изменяется при перемене положения больного. Уровень АД на обеих руках:отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления (увеличение пульсового давления). Границы сердца. Ширина сосудистого пучка. Аускультация. Громкие сердечные тоны, систолический шум. Нарушения ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, приступообразная или постоянная мерцательная аритмия. Наличие признаков сердечной недостаточности (формирование "тиреотоксического сердца").

Система дыхания. Дыхание через нос. Частота дыхания. Перкуссия, аускультация легких. Предрасположенность к пневмониям с атипичным течением.

Система пищеварения . Наличие проявлений гепатита (гепатомегалия), желтуха. Измерить ординаты Курлова печени.

Мочеполовая система.

Специфика изменений эндокринной системы . У женщин отметить наличие фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин может определяться гинекомастия.

Нервно-мышечная система и психическое состояние . Характерно сочетание поражения периферической и центральной нервной системы, тиреотоксическая миопатия и миоатрофия, что затрудняет вставание больных со стула, в редких случаях отмечаются периодический паралич, парезы, фасцикулярные подергивания. Сухожильные рефлексы повышены, выявляются симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").

Нарушение функции ЦНС проявляются плаксивостью, суетливостью, раздражительностью, повышенная возбудимость, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание, расстройством сна, иногда депрессией, психозы и галлюцинаций встречаются крайне редко.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо проанализировать жалобы, данные анамнеза, объективного статуса. Выделить основные синдромы:

Указать наиболее вероятный основной (предварительный) диагноз:

Диффузный токсический зоб, степень увеличения ЩЖ или

Узловой/ многоузловой токсический зоб.

V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Данные лабораторного и инструментального исследования должны подтвердить предварительный диагноз. В каждом предлагаемом исследовании указать вероятные отклонения. Например: Общий анализ мочи – протеинурия, бактериурия.

Общий анализ крови. общий анализ мочи. Определение холестерина крови, глюкозы, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций; функциональные пробы печени. Рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости - рентгенография пищевода с барием для диагностики сдавления окружающих органов большой щитовидной железой. ЭКГ. Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3). УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить: анатомическое расположение железы, контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы, объем щитовидной железы (Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5); визуализировать пальпируемые и обнаружить непальпируемые очаги и оценить их структуры. Сцинтиграфия щитовидной железы (при узлах). Определение антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе), антител к ТГ (тиреоглобулину), антител к рецептору ТТГ.

Остальные обследования по показаниям при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.

Консультации узких специалистов: офтальмолога (при эндокринной офтальмопатия – полное офтальмологическое обследование), невролога и других.

УI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА.

Подчеркнуть отклонения от нормальных значений.

VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводят по ведущему синдрому:

Синдром тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.

Нарушение ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, Артериальная гипертензия (нейроциркуляторная дистония тахиаритмии, климактерический невроз, ревматизм,

Катаболический синдром: лихорадка неясного генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания: кокаин, амфетамины; феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП): экзофтальм при гидроцефалии, фиброзно-кистозная остеодистрофия, двухсторонняя опухоль глазницы, опухоль головного мозга, ксантоматоз, краниостенозом.

VIII. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Формулируется окончательный развернутый клинический диагноз с указанием токсического зоба, степени увеличения щитовидной железы, тяжести тиреотоксикоза, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Обосновать наличие тиреотоксикоза, степень тяжести и компенсации. Примеры диагнозов:

Основной: Диффузный токсический зобIстепени (ВОЗ), средняя степень тяжести, некомпенсированный.

Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, активный, латентное течение.

Осложнения: Миокардиодистрофия. НIст.

Основной: Диффузный токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение, некомпенсированный.

Осложнения: Тиреотоксическое сердце: постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолический вариант, миокардиодистрофия. НIIAст. Эндокринная офтальмопатия II стадия, активная фаза.

Основной: Узловой токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, мерцательная аритмия, миокардиодистрофия. Н II А ст.

IХ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Указать современное представление об этиологии и патогенезе данного заболевания. Возможности профилактики.

Х. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ. Указать общие принципы лечения данного заболевания. Обоснование выбора методов лечения: консервативное, оперативное, лечение J 131 . При проведении консервативной терапии необходимо учесть следующее: индивидуальный подбор дозы тиреостатиков препаратов, возможность их токсического действия, обоснование показаний для назначений бета-адреноблокаторов (стойкая тахикардия, экстрасистолия), сердечных гликозидов (постоянная форма мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). При наличии офтальмопатии наряду с лечением тиреостатиками назначаются глюкокортикоиды (преднизолон)peros. При тяжелой прогрессирующей офтальмопатии показана пульс-терапия глюкокортикоидами, облучение орбитального поля глазницы, декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах и веках. Местная терапия включает лечение конъюнктивита, кератита. Назначить препараты для лечения сопутствующей патологии и осложнений. Выписать рецепты.

ХI.ПРОГНОЗ. В прогнозе следует предусмотреть три основных аспекта в отношении жизни, в отношении выздоровления (полного или частичного) и степени утраты трудоспособности.

При легкой форме тиреотоксикоза пациенты трудоспособны. Противопоказан труд в условиях высокой температуры, связанный с высокой физической нагрузкой, умственным перенапряжением, пребывание на солнце. У больных со средней степенью тяжести заболевания трудоспособность временно утрачена, пока не достигнуто состояние клинического эутиреоза. У пациентов с тяжелым тиреотоксикозом трудоспособность зависит от выраженности оставшихся после лечения осложнений (офтальмопатия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца) и в каждом случае определяется индивидуально.

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С

ОЖИРЕНИЕМ (МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ)

Основные теоретические положения

Ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/ окружность бедра (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии.

Существует большое количество критериев ожирения, наибольшее распространение получил индекс массы тела (ИМТ), который представляет собой отношение массы тела (м.т.), выраженной в килограммах к квадрату роста в метрах. ИМТ = вес (кг) / рост (м 2) .

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ (ВОЗ, 1997) И РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Классификации ожирения

По этиологическому принципу :

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамическое;

Эндокринное;

Ятрогенное.

По типу отложения жировой ткани:

Абдоминальное (андроидное, центральное);

Гиноидное (ягодично-бердренное);

Смешанное.

Ожирение повышает риск многих заболеваний, которые часто определяют трудоспособность пациента:

Сахарный диабет 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе

Артериальная гипертония, инсульт, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность

Рак (гормонозависимый и независимый)

Желчнокаменная болезнь, стеатогепатит

Деформирующий артрит, остеохондроз

Варикозная болезнь

Дыхательные расстройства (ночное апноэ)

ПАРАМЕТРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Схема первичного обследования больных